penyakit jantung katup kamal fauzee.doc

30
LAPORAN KASUS 1. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn.A Jenis kelamin : Laki-laki Umur : 40 tahun Alamat : Jalan Dato Tiro Pekerjaan : Wiraswasta Status perkawinan : Kawin MRS : 20 Oktober 2014 MR : 685083 Perawatan : Lontara 1 Atas Belakang kamar 2 2. ANAMNESIS Keluhan utama : Sesak Anamnesis terpimpin : Dialami sejak ± 2 minggu terakhir sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan saat beraktivitas dan berkurang saat pasien duduk. Keluhan sesak hilang timbul. DOE (+) Ortopneu (-) Paroksismal Nokturnal Dispneu (-) Demam (-) Batuk (-) Mual (-) Muntah (-) Jantung berdebar- debar (+) Keringat dingin (+) BAK dalam batas normal 1

Upload: luqmanhakim

Post on 11-Nov-2015

51 views

Category:

Documents


10 download

DESCRIPTION

penyakit jantung katup

TRANSCRIPT

LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.A Jenis kelamin : Laki-lakiUmur : 40 tahun

Alamat : Jalan Dato TiroPekerjaan :WiraswastaStatus perkawinan : KawinMRS : 20 Oktober 2014MR : 685083Perawatan : Lontara 1 Atas Belakang kamar 22. ANAMNESIS

Keluhan utama : Sesak

Anamnesis terpimpin : Dialami sejak 2 minggu terakhir sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan saat beraktivitas dan berkurang saat pasien duduk. Keluhan sesak hilang timbul. DOE (+) Ortopneu (-) Paroksismal Nokturnal Dispneu (-)Demam (-) Batuk (-) Mual (-) Muntah (-) Jantung berdebar-debar (+) Keringat dingin (+)

BAK dalam batas normal

BAB dalam batas normalRiwayat penyakit dahulu:

Riwayat sesak 2 bulan yang lalu

Riwayat Diabetes Mellitus disangkalRiwayat hipertensi disangkalRiwayat dislipidemia disangkalRiwayat minum alkohol disangkalRiwayat merokok selama 28 tahun dan menghabiskan 16 batang perhari

Riwayat di rawat dengan keluhan yang sama 2 bulan yang lalu dan berobat di Poli PCC3. PEMERIKSAAN FISISStatus generalis:

Sakit sedang / Gizi cukup / SadarTanda vital:

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Frekuensi pernafasan: 28 x/menitSuhu

: 36,7 0CPemeriksaan Kepala dan Leher

Mata

: Anemis (-), Ikterus (-)Mulut : sianosis (-)Leher

: JVP R+2 cmH2OPemeriksaan Thorax

Inspeksi

: Simetris kiri =kananPalpasi

: massa (-), nyeri tekan (-)Perkusi

: sonor kiri=kanan,batas paru ICS IV anterior kanan

Auskultasi

: bunyi paru =vesikuler, bunyi tambahan = Rh -/-, Wh -/-Pemeriksaan Jantung

Inspeksi

: tidak tampak apex jantung

Palpasi

: tidak teraba apex jantung

Perkusi : batas kanan jantung pada linea parasternalis kanan, batas kiri jantung pada linea midclavicularis kiriAuskultasi

: BJ S1/S2 regular. Murmur (+) sistolik di apexPemeriksaan Abdomen

: Inspeksi

: Cembung ikut gerak nafas

Auskultasi

: peristaltic (+) kesan normalPalpasi

: massa(-),nyeri tekan(-),tidak teraba pembesaran hati dan lien

Perkusi

: timpani (+) kesan normalPemeriksaan Ekstremitas

Edema

: -/- , sianosis -/-4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 20/10/2014

EKG 20/10/2014Interpretasi :

Atrial Fibrilasi , HR 90 bpm, RAD, kompleks QRS 0,12 seconds.

Kesimpulan :

Atrial Fibrilation normoventricular respons Echocardiogrphy (22/10/2014) Fungsi sistolik ventikel kiri cukup, ejeksi fraksi 55 % Dilatasi LA

Severe MS, Regurgitasi Mitral sedang Stenosis Aorta ringan, Regurgitasi Aorta ringan- sedang5. DIAGNOSAAtrial fibrilation e.c Valvular Heart Disease

6. TERAPI O2 2-4 Lpm/nasal canule IVFD NaCl 500cc in 24h Digoxin 0,25/ 24 h/oral Simarc 2 mg/24 h/oral PENYAKIT KATUP JANTUNGI.Pendahuluan

Penyakit katup jantung merupakan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Penyakit demam reumatik merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah, namun sebagian besar penderita menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena terjadinya demam reumatik mungkin sudah terlalu lama (masa anak-anak), atau secara klinis tak memberikan keluhan yang mencolok. Jika kelainan pada katup jantung ini tidak dikenali dan tidak dapat diobati dengan serius maka berpotensi menimbulkan suatu komplikasi yang fatal seperti edema paru, emboli sistemik, hipertensi pulmonal, dan endokarditis.

II.Definisi

Penyakit katup jantung adalah kelainan pada katup jantung yang menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung.

Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi/insufisiensic daun katup tidak dapt menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik; (2) stenosis lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Regurgitasi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.

Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Regugitasi katup memaksa jantung mempompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resisitensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meingkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi otot merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatkan kemampuan pompa jantung.

III.Anatomi

Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah ke jantung antara atrium dan ventrikel serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang penting yaitu aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi. Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung yang terletak di proksimal katup lebih besar dari tekanan dalam ruang di sebelah distal katup. Sebaliknya katup akan menutup bila tekanan distal lebih besar daripada tekanan dalam ruang di proksimal katup.

Beberapa jenis katup jantung (valvula):

1. Katup atrioventrikular (katup antara atrium dan ventrikel)

a. Katup tricuspid: antara atrium kanan dan ventrikel kanan

b. Katup bicuspid: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole ventrikel.

2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis)

a. Katup aorta

b. Katup pulmonal

Masing masing memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan cincin serabut. Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing masing ventikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu diastole ventrikel. Dalam keadaan normal luas permukaan katup 4-6 cm.

Gambar 1: Anatomi katup jantung

IV.Etiologi

Penyakit katup dapat berkembang sebelum kelahiran (congenital) atau didapat (acquired) suatu ketika semasa hidup seseorang. Kadang kadang etiologi penyakitnya tidak diketahui (idiopatik)

Penyakit katup kelahiran. Kebanyakkan mempengaruhi katup aortic atau katup pulmonalis. Katup-katup mungkin ukurannya salah, mempunyai bentuk kelopak yang aneh atau mempunyai kelopak yang tidak secara benar menempel di annulus

Bicuspid aortic valve disease. Adalah panyakit katup bawaan yang mempengaruhi katup aortic. Bukannya tiga kelopak yang normal atau cusps, tapi bicuspid aortic valve hanya mempunyai dua saja. Tanpa kelopak yang ketiga, katupnya mungkin menjadi kaku atau bocor.

Penyakit katup yang didapat. Ini termasuk persoalan yang berkembang dengan katup-katup yang sebelumnya pernah normal. Ini dapat melibatkan perubahan struktur katup akibat oleh penyakit atau infeksi yang beragam, termasuklah demam rematik atau endocarditis.

Demam rematik disebabkan oleh infeksi bakteri yang tidak diobati. Bakteri yang sering menjadi penyebab demam rematik adalah streptokokus beta hemalitikus. Untungnya pengenalan dari antibiotic untuk mengobati penyakit ini telah mengurangi secara drastis jumlah infeksi ini. Infeksi permulaan umumnya terjadi pada anak-anak, namun persoalan jantung yang berhubungan dengan infeksi tidak akan terlihat 20 sampai 40 tahun kemudian. Pada waktu itu, katup jantung meradang, kelopak-kelopaknya menempel antara satu sama lain dan menjadi kaku, menebal, memendek, dan mempunyai jaringan parut.

Endcarditis terjadi ketika bakteri atau kuman masuk kedalam aliran darah dan menyerang katup-katup jantung, menyebabkan pertumbuhan dan lubang-lubang di katup jantung dan jaringan parut. Ini menyebabkan katup-katup jantung bocor. Bakteri atau kuman yang menyebabkan endokarditis masuk kedalam aliran darah sewaktu prosedur perawatan gigi, operasi, pemakaian obat atau infeksi yang parah. Orang orang dengan penyakit katup menghadapi risiko yang tinggi untuk mengembangkan infeksi yang mengancam nyawa ini.

Mitral valve prolaps (MVP) adalah suatu kondisi yang sangat umum dan mempengaruhi sekitar 1 sampai 2% populasi. MVP menyebabkan kelopak dari katup mitral jatuh kembali (flop back) kedalam atrium kiri waktu jantung sedang berkontraksi. MVP juga menyebabkan jaringan katup menjadi abnormal dan tertarik (stretchy), menyebabkan katup menjadi bocor. Kondisi ini jarang menyebabkan gejala dan umumnya tidak memerlukan perawatan.

Begitu banyak perubahan yang dapat terjadi pada katup jantung. Chordate tendinea atau papillary muscle dapat memanjang atau robek; annulus dari katup dapat membesar atau kelopak katup dapat menjadi kaku dan klasifikasi.

V.Lesi Spesifik Pada KatupStenosis Mitral

Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase sistolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Oleh karena itu, terjadi peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut. Dalam keadaan normal perbedaan tekanan tersebut minimal.

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pemompaan darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel.atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kogesti vena yang ringan sampai edema interstisial yang kadang-kadang disertai transudasi cairan ke dalam alveoli.

Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat akibat peningkatan kronis resistensi vena pulmonalis. Respon ini memastikan perbedaan tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh darah paru-paru. Namun demikian, hipertensi pulmonal meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Ventrikel kanan berespon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan hipertrofi otot.

Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi untuk jangka waktu yang lama. Oleh karena itu, ventrikel kanan akhirnya tidak dapat lagi berfungsi sebagai pompa. Kegagalan ventrikel kanan dipantulkan ke belakang ke dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer. Gaal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspidalis akibat pembesaran ventrikel kanan.

Gambar 2. Patofisiologi Stenosis Mitral

Gambaran klinis dapat bervariasi tergantung pada gangguan hemodinamiik yang terjadi, tetapi biasanya gejala yang paling dini adalah sesak napas sewaktu beraktifitas fisik. Ditemukan juga rasa lemah dan lelah.

Temuan berikut ini sering dijumpai pada stenosis mitral:

1. Auskultasi: bising diastolik yang berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama mengeras, timbul suara saat pembukaan daun katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.

2. Ekokardiografi: menilai keparahan stenosis mitral. Ekokardiografi biasanya memberikan perhitungan daerah katup yang akurat.

3. EKG: pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik, paling jelas pada sandapan II, dikenal dengan P mitral), bila irama sinus normal, hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk stenosis mitral.

4. Sinar-X dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, kongesti vena pulmonalis, edema paru interstisial, redistribusi pembuluh darah paru ke lobus bagian atas, kalsifikasi katup mitral.

Pelebaran prograsif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.

Regurgitasi Mitral

Regurgitasi mitral memungkinkan aliran darah balik dari venrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Selama sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri maupun atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung.

Ventrikel kiri harus memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta, dan darah kembali melalui katup mitral. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami regurgitasi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel. Menuru hokum Sterling pada jantung, dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kekuatan kontraksi selanjutnya.

Pada stadium awal regurgitasi mitral kronis, ventrikel kiri msih mampu mengkompensasi peningkatan beban volume tambahan tersebut. Walaupun curah ventrikel total meningkat, tetapi beban akhir atau jumlah tegangan dinding ventrikel yang harus ditimbulkan selama fase sistol untuk memompa darah menurun. Penurunan beban skhir ini terjadi karena ventrikel memompa sebagian volume sekuncup ke atrium kiri yang bertekanan rendah. Sebaliknya, pengurangan beban akhir terjadi karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompensasi ventrikel untuk tetap mempertahankan aliran kedepan. Lama-kelamaan ventrikel mulai gagal bekerja sehingga terjadi penurunan curah jantung dan peningkatan volume ventrikel residual dan aliran balik.

Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Pada awalnya peningkatan kelenturan atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan volume tanpa kenaikan tekanan yang berarti. Sehingga untuk sementara atrium kiri dapat mengimbangi pengaruh volume regugitasi, melindungi pembuluh paru-paru dan membatasi gejala paru-paru yang timbul. Bila lesi semakin parah, atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru.

Gambar 3. Patofisiologi Regurgitasi Mitral

Gejala paling awal pada regurgitasi mitral adalah; rasa lemah dan lelah, dispneu saat beraktifitas, palpitasi.gejala berat dicetuskan oleh kegagalan ventrikel kiri sehingga menurunkan curah jantung dan kongesti paru. Temuan berikut biasanya terdapat pada regurgitasi mitral berat:

1. Auskultasi: bising holosistolik atau pansistolik

2. Ekokardiografi: memastikan pembesaran ruang jantung, pemeriksaan aliran darah dengan warna pada katup mitral memberikan pola gangguan aliran darah akibat regurgitasi pada katup mitral.

3. EKG: pembesaran atrium kiri (P mitral) bila irama sinus normal, fibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel kiri.

4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri, pembesaran ventrikel kiri, kongesti pembuluh darah paru-paru dalam berbagai derajat.

Stenosis Aorta

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer, hal ini akan menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang signifikan antara ventrikel kiri dan aorta.

Untuk mengkompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Lama lama kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui. Timbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2menjadi kurang dari 0,8 cm2.

Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung menurun dan volumeventrikelbertambah.Akibatnyaventrikelmengalami dilatasi kalau berlanjut disertai kongesti paru-paru berat. Akhirnya mengakibatkan gagal jantung kiri

Gambar 4. Patofisiologi Stenosis Aorta

Pasien merasakan gejala-gejala setelah penyakit berjalan lanjut, trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : (1). angina (2). sinkop (3). Kegagalan ventrikel kiri.Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium, kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteria koronaria oleh otot yang hipertrofi.

Pasien stenosis aorta yang mengalami gagal jantung, akan memberikan gejala dispneu yang menonjol dan daya tahan hidup hanya mungkin kira-kira 2 tahun.

Tanda- tanda yang menonjol pada stenosis aorta adalah sebagai berikut:

1. Auskultasi: bising ejeksi sistolik, pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal.2. Ekokardiogrfi: alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura.

3. EKG: Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan voltase QRS, serta vektor T terletak 180o dari vektor QRS. Juga terdapat gambaran kelainan atrium kiri. 4. Foto thoraks: Pada tahap awal penyakit, foto toraks masih normal, walaupun pada keadaan lebih lanjut jantung bisa membesar. Pelebaran aorta pasca-stenosis, kalsifikasi katup aorta (paling jelas terlihat posisi lateral) dan pembesaran ringan atrium kiri bisa terlihat. 5. Hemodinamik: Pada stenosis aorta yang berat tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri lambat. Amplitudo yang mengurang dengan puncak nadi yang terlambat ini disebut sebagai pulsus parvus et tardus. Impuls apeks tidak berpindah ke lateral, lamanya impuls dapat memanjang. Getaran sistolik dapat dirasakan pada ruang interkostal ke 2 dekat sternum dan dekat leher. Regurgitasi Aorta

Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup berat pada ventrikel kiri. Pada setiap kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah volume regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya berubah seperti bola. Kemudian sirkulasi perifer menjadi hiperdinamik.

Gambar 5. Patofisiologi Regurgitasi Aorta

Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat penderita berbaring ke sisi kiri. Selain itu bisa timbul denyut jantung prematur, oleh karena curah sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada penderita insufisiensi aorta kronis bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispneu waktu istirahat, ortopneu, dispneu paroksismal nokturna, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Penyebabnya pasti dari angina tak bisa ditentukan hanya dari analisis gejala saja. Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta:

1. Auskultasi: Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint).2. EKG: Pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin tidak terdapat kelainan EKG, tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri menjadi manifes. Lagi pula pada pasien ini sering menunjukan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik pada lead I, aVL, V5, dan V4. Deviasi sumbu kiri dan/atau perpanjangan QRS menunjukan penyakit miokardial yang difus yang menandakan prognosis yang buruk.3. Fot thoraks: Terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.4. Hemodinamik: Tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial yang rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedangkan pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini sangat keras dan musikal. Penyakit Katup Trikuspidalis

Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolic. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitral dan aortic yang terjadi akibat penyakit jantung rematik berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.

Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah: peregangan vena dengan gelombang a yang lebih besar; edema perifer; asites; pembesaran hepar; nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran pencernaan.

Tanda-tanda dan gejala yang berkait dengan stenosis trikuspialis:

1. Auskultasi: terdengar opening snap pada daerah garis sternal kiri sampai pada daerah xifoideus, terutama presistolik. Bising ini akan menjadi lebih keras pada inspirasi dan melemah pada ekspirasi.2. EKG: Adanya gambaran pembesaran atrium kanan berupa gelombang P yang tinggi dan tajam pada sadapan II, demikian juga pada VI (dikenal sebagai P pulmonal).3. Foto thoraks: Pembesaran atrium kanan dan vena kava superior tanpa pembesaran arteri pulmonalis.4. Hemodinamik: Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain, maka stenosis trikuspidalis ini tidak terdiagnosis, kecuali memang sengaja dicari. Suatu stenosis berat akan menimbulkan bendungan hati yang berat sehingga terjadi sirosis,ikterus, malnutrisi yang berat, edema dan asites yang berat bahkan splenomegali. Vena jugularis akan melebar dengan gelombang a yang besar. Dapat ditemukan pulsasi presistolik yang jelas pada permukaan hati yang membesar.

Regurgitasi tricuspid murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri sudah lanjut atau hipertensi pulmonis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi fungsional katup trikuspidalis. Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan berikut ini temuannya:

1. Auskultasi: bising sepanjang sistol2. EKG: pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kanan3. Foto thoraks: pembesaran ventrikel dan atrium kanan

4. Hemodinamik: peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v yang nyata.

Penyakit Katup Pulmonalis

Insidensi katup pulmonalis sangat rendah. Stenosis pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital dan bukan akibat penyakit rematik jantung. Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan. Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan ventrikel kanan yang menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala sequel klinisnya.

Regurgitasi pulmonalis fungsional terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertrofi pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup pulmonalis. Namun lesi ini jarang terjadi.

Penyakit Katup Campuran

Lesi campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan regurgitasi pada katup yang sama. Lesi ini diduga terjadi akibat katup yang mengalami stenosis dan tidak dapat bergerak leluasa serta sering kali tidak dapat menutup sempurna. Lesi gabungan (atau penyakit katup majmuk) sering terjadi akibat penyakit jantung rematik dan biasanya bisa mengenai banyak katup.

Lesi gabungan ini merupakan gabungan disfungsi katup dengan lesi tunggal atau murni, yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya. Lesi gabungan dapat memperbesar atau menetralisirkan akibat fisiologis lesi murni.

Atrial fibrilasi pada Stenosis Mitral30 sampai 40% dari pasien dengan MS berkembang menjadi atrial fibrilasi (AF). Fibrilasi atrium terjadi lebih umum pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk, dengan tingkat kelangsungan hidup 10-tahun dari 25% dibandingkan dengan 46% pada pasien yang tetap sinus irama. Pengembangan AF berkorelasi secara independen dengan tingkat keparahan MS dan ketinggian atrium kiri tekanan. Risiko embolisasi arteri, terutama stroke, meningkat secara signifikan pada pasien dengan atrium fibrilasi. Embolisasi sistemik dapat terjadi di 10% sampai 20% dari pasien dengan MS. Sepertiga dari peristiwa emboli terjadi dalam 1 bulan onset dari fibrilasi atrium, dan dua-pertiga terjadi dalam 1 tahun. Frekuensi terjadinya emboli tampaknya tidak berhubungan dengan tingkat keparahan MS, cardiac output, ukuran kiri atrium, atau bahkan ada tidaknya gagal jantung gejala. Ini berkorelasi dengan usia pasien dan ukuran apendiks atrium kiri Terjadinya emboli mungkin sehingga menjadi manifestasi awal dari MS. Pada pasien yang telah mengalami suatu peristiwa emboli, yang frekuensi kekambuhan setinggi 15 sampai 40 kejadian per 100 pasien/bulan. Manajemen akut terdiri dari heparin intravena dan kontrol denyut jantung dengan digoxin, calcium channel blocker dan beta-blocker. Oral atau intravena amiodaron juga dapat digunakan ketika beta-blocker atau jantung tingkat-mengatur calcium channel blockers tidak bisa digunakan. Kardioversi listrik harus dilakukan mendesak, dengan heparin intravena sebelum selama dan setelah prosedur, jika ada ketidakstabilan hemodinamik. Jika keputusan telah dibuat untuk melanjutkan dengan elektif kardioversi pada pasien yang telah didokumentasikan fibrilasi atrium selama lebih dari 24 sampai 48 jam dan yang belum memiliki antikoagulasi jangka panjang, baik pasien dapat diletakkan pada warfarin selama lebih dari 3 minggu, diikuti oleh kardioversi elektif atau untuk cardioversi untuk trombus atrium kiri pada echo-transesofagus bersama dengan heparin intravena sebelumnya, selama dan sesudah prosedur. Pada saat ini,penting untuk terus jangka panjang antikoagulasi setelah kardioversi. Kelas IC dan amiodarone membantu dalam mempertahankan pasien fibrilasi atrium paroksismal dalam irama sinus. Pada pasien yang resisten terhadap konversi ke sinus irama dapat dipertahankan pada tingkat yang mengendalikan obat seperti digoxin, beta-blocker atau calcium channel blockers. Jika tidak ada kontraindikasi untuk antikoagulasi ini pasien atrial fibrilasi kronis harus diletakkan pada antikoagulan untuk mencegah peristiwa embolik.1