BAB IIPEMBAHASAN

A. AnatomiKatup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria pulmonal dan aorta dengan cara membuka dan menutup pada saat yang tepat pada saat jantung berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung.Katup atrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katup trikuspidalis yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup mitral atau bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.Katup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedangkan katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

( Gambar 1.1 mywhe.wordpress.com )

Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak menutup secara sempurna, darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitas atau insufisiensi.Kelainan katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori berikut : prolaps katup mitral, stenosis mitral dan insufisiensi atau regurgitas mitral. Kelainan katup aorta dikategorikan sebagai stenosis aorta dan insufisiensi atau regurgitas aorta. Perbedaan kelainan aorta tersebut menimbulkan berbagai gejala, tergantung beratnya, dan mungkin memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah.

B. Definisi Valvular heart disease - heart disease caused by stenosis of the cardiac valves and obstructed blood flow or caused by degeneration and blood regurgitation(Based on WordNet 3.0, Farlex clipart collection. 2003-2012 Princeton University, Farlex Inc.)Valvular heart disease is any disease process involving one or more of the valves of the heart (the aortic and mitral valves on the left and the pulmonary and tricuspid valves on the right). Valve problems may be congenital (inborn) or acquired (due to another cause later in life). Treatment may be with medication but often (depending on the severity) involves valve repair or replacement (insertion of an artificial heart valve). Specific situations include those where additional demands are made on the circulation, such as in pregnancy ( Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al. (2006). "ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons". Circulation 114 (5): e84231.)

Penyakit Katup JantungPenyakit Katup Jantung diakibatkanlah dari kerusakan mekanik katup jantung, dan bisa kongenitial atau di dapat, dapat mengakibatkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau penutupan tak lengkap dari katup. Juga dapat menggangu curah jantung. Tipe utama adalah stenosis aortik (SA), insufisiensi (IA), stenosis mitral (SM), insufiensi (IM), prolaps (MVP); stenosis trikuspid (ST), insufisiensi (IT), stenosis pulmonik (SP), insufiensi (IP).

Valvular heart disease - Valvular heart disease terjadi bila katup-katup tidak mampu membuka secara penuh( dikenal dengan istilah stenosis ktup) atau tidak mampu menutup secara penuh( dikenal dengan istilah insufisiensi katup atau regurgitas katup).(wajan juni udjianti 2010).

C. Patogenesis Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu disebabkan oleh rematik, tetapi skarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup dinegara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah. Demam rematik akut merupakan sekuele faringitis akibat stereptokokus hemolitikus A. Demam rematik timbul hanya jika terjadi respons antibody atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi stereptokokus sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptokokus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik(dalam 2-4minggu). Serangan awal demam rematik biasanya dijumpai pada masa anak dan awal pada masa remajanya. Insiden infeksi streptokokus (dan demam rematik akut) berkaitan lansung dengan faktor predisposisi perkembangan dan penularan infeksi , faktor sosial ekonomi ( misalnya kecukupan hidup sehari-hari dan terpenuhinya akses ke layanan kesehatan dan terapi antibiotik) juga berperan penting. Demam rematik maupun stenosis mitralis tetap merupakan penyakit yang sering terjadi di negara berkembang, dengan insiden lebih tinggi dikota yang miskin daripada desa yang miskin. Baru-baru ini telah dihasilkan vaksin yang melindungi terhadap infeksi stereptokokus pada nasofaring.Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1)respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi dan (2) efek lansung organisme streptokokus atau toksinya. Penjelasan dari sudut imonologi dianggap sebagai penjelasaan yang paling dapat diterima, meskipun demikaan mekanisme yang terakhir tidak dapatdikesampingkan selurunya, reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam rematik dengan cara : 1. Stertokokus grup A akan menyebabkan infeksi laring2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu yang hiperimun3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenik sama seperti steptokokus ( dengan kata lain antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung).4. Auto antibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakaan jaringan.Apapun patogenesisnya manifestasi demam rematik akut berupa peradangan difus yang menyerang jaringan ikat berbagai, organ terutama jantung, sendi dan kulit. Gejala dan tanda tidak khas dapat berupa demam artritis yang berpindah-pindah , artralgia, ruam kulit, korea, dan takikardia. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting karena dua alasan berikut:1. Kematiaan dalam fase akut, walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung2. Kecacatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup.Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semuua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun kaup dan erosi pinggir daun katup, vegetasi seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif mengakibatkan regurgitasi katup, stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut, gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung.Bila miokardium terserang, timbul lesi nodular khas yang dikenal sebagai badan aschoff pada dinding jantung. Miokarditis dapat menyebabkan pembesaraan jantung atau gagal jantung kongestif. Namun perkembangan klinis menjadi gagal jantung jarang ditemukan pada awal seerangan , bila terdapat gagal jantung biasanya disertai gangguan pada katup jantung. Perikarditis yang biasanya timbul bersamaan dengan miokarditis dan valvulitis, relatif jarang terjadi. Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan lapisan perikardium merupakan ciri khas demam rematik akut. Perikarditis biasanya timbul sebagi suatu gesekan walaupun dapat pula timbul efusi perikardium. Hal ini jarang berkembang menjadi tamponade jantung.Serangan awal karditis rematik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan patologis penyakit katup rematik kronis timbul akibat proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang berulang dan deformitas progresif yang disertai stress hemodinamik dan prosess penuaan.Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal. Periode laten ini dapat berlansung hingga dekade ketiga, keempat atau kelima. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai oleh penebalan dan penyatuaan daun katup disepanjang komisura (tempat persambungan antara dua daun katup). Perubahan ini mengakibatkan penyempitan lubang katup dan mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah. Korda tendinae katup antrioventrikularis (AV) dapat juga menebal dan menyatu. Sehingga membentuk terowogan fibrosa dibawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah.Lesi yang berkaitan dengan infusiensi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup, menyatukan korda tendinae yang menghalangi gerak daun katup AV. Perubahan ini akan mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut.Klasifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan bentuk katup akibat demam rematik. Penyakit kronis yang disertai kegagalan ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup AV. Bentuk ventrikel mengalami perubahan sehingga kemampuaan otot palpilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup akan berkurang, selain itu lubang katup juga melebar , sehingga semakin mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup. Jenis insufisiensi yang timbul akibat pembesaran ruang jantung ini dikenal sebagai regurgitasi fungsional.Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, kemudian katup aorta. Kecendrungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik yang relatif lebih besar pada katup-katup ini. Teori yang ada menyatakan bahwa tekanan hemodinamik meningkatkan derajat deformitas katup. Insiden penyakit trikuspidalis relatif rendah, penyakit katup pulmonalis jarang terjadi , penyakit katup trikuspidalis atau pulmonalis biasanya disertai dengan lesi pada katup lainya, sedangkan penyakit pada katup aorta atau mitralis sering terjadi sebagai lesi tersendiri.Selain penyakit rematik dikenal beberapa penyebab lain yang semakin sering menimbulkan perubahan bentuk dan mal fungsi katup: destruksi katup oleh endokarditis bakterialis, defek jaringan penyambung sejak lahir, disfungsi atau ruftura otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan malpormasi kongenital.Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh banyak organisme termasuk bakteri, jamur dan ragi.infeksi bakteri merupakan penyebab tersering akibatnya keadaan ini disebut sebagai endokarditis bakterialis. Endokarditis dapat timbul secara akut atau subakut. Endokarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi dengan organisme yang bervirulensi tinggi (seperti stafilokokus) dan biasanya dengan perjalanan penyakit yang fulminan dan kerusakan katup dini. Katup-katup yang normal juga dapat terserang. Endokarditis bakterialis subakut disebabkan oleh organisme yang kurang virulen( misal streptokokus) dengan manifestasi dan perjalanan klinis yang bertahap, sering dilaporkan tanda dan gejala yang tidak spesifik seperti demam, nyeri sendi, mialgia dan manifestasi pada kulit. Biasanya katup yang sebelumnya tidak normal atau yang memakai alat bantu mekanis akan mudah terserang. Endokarditis menimbulkan vegetasi disepanjang pinggir daun katupvegetasi-vegetasi ini dapat meluas dan menyerang seluruh katup, bahkan miokardium, akibatnya daun katup dapat mengalami fibrosis, erosi dan perforasi sehingga menimbulkan suatu disfungsi katup regurgitan yang khas.Prolaps katup mitralis adalah suatu sindromkongenital yang dicirikan dengan daun-daun katup yang berlebihan dan elongasi korda tendinae. Daun-daun katup mengalami prolaps atau mengembang ke dalam atrium dalam berbagai derajat selama sistol ventrikel : dapat terjadi infusiensi mitralis. Perubahan-perubahan fungsional ini disebabkan oleh struktur kolagen daun katup. Insiden pasti dari prolaps katup mitralis diperkirakaan antara 5-10% perjalanan klinis sindromi dapat jinak, walaupun biasanya diindikasikan pemberiaan profilaksis endokarditis. Disfungsi atau ruptura otot papilaris dapat menimbulkan berbagai disfungsi katup, gangguan otot papilaris dapat bersifat intermiten(yaitu akibat iskemia) dan hanya menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan, tetapi apabila terjadi ruptura otot papilaris nekrotik setelah infrak miokardium, dapat terjadi insufisiensi mitralis akut.Malformasi kongenital dapat terjadi pada setiap katup, misalnya sekitar 1-2%katup aorta adalah katup bikuspidalis dan bukan trikuspidalis. Lesi-lesi katup tertentu sangat menunjukkan penyebab disfungsi. Misalnya stenosis mitralis murni biasanya disebabkan oleh rematik, sedangkan stenosis aorta murni biasanya disebabkan oleh klasiikasi prematur dan degenerasi katup bikuspidalis kongenital. Lesi katup pulmonalis atau trikuspidalis murni hampir pasti disebabkan oleh cacat kongenital. Lesi katup gabungan biasanya disebabkan oleh rematik.D. Tipe Gangguan Katup Kelainan Katup Bikuspid1. Sindrom Prolaps Katup Mitrala. DefinisiSindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dengan mengakibatkan regurgitas katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun-tahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostik yang semakin maju.

b. EtiologiPenyebab terbanyak adalah primer, sebagai kelainan autosom dominan. Kelainan terkait dengan kromosom Xq28 dan 16p11.2-p12.1. Prolaps katup mitral dapat pula terjadi penyakit herediter jaringan ikat yang memperlebar daun dan aparatus mitral, seperti/pada sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa, hipertiroiditis, dan malformasi kongenital, seperti ostium sekundum dan anomali Ebstens. Pada keadaan/penyakit yang mengenai satu atau lebih komponen aparatus mitral, dinyatakan prolaps terjadi sekunder. Etiologi PKM sekunder masih kontroversial, apakah suatu hubungan sebab akibat atau hanya koinsinden antara keduanya. Predisposisi prolaps katup mitnral dapat ditemukan pada perawakan astenikus karena ventrikel kiri lebih kecil dibanding aparatus daun katup. .c. PatofisiologiSindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral yang tidak menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau juga dapat berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun-tahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju.d. Pathway

e. Manifestasi KlinisBanyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukan gejala. Terkadang gejala pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan fisik jantung, dengan ditemukanya bunyi jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwa jaringan katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral klik dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak berfungsinya bilah-bilah katup. Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitas mitral (aliran balik darah). Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.f. PenatalaksanaanPenatalaksanaan medis ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien mengalami disritmia yang menggangu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain mengalami gagal jantung ringan memerlukan terapi. Pada tahap lanjut, penggantian katup mungkin diperlukan.Pasien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai pentingnya terapi profilaksis antibiotik sebelum menjalani prosedur invasif (misalnya terapi intra vena [IV]) yang dapat menyebabkan masuknya bahan infeksius kedalam sistem tubuh. Apabila klien merasa ragu mengenai faktor risiko dan perlunya antibiotika, maka anjurkan untuk berkonsultasi dengan dokter.2. Stenosis Mitrala. DefinisiStenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.

b. EtiologiSecara normal pembukaan katup mitral adalah selebah tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi, karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.c. Manifestasi KlinisPasien dengan stenosis mitral biasanya mengalami kelelahan sebagai akibat curah jantung yang rendah, batuk darah (hemoptisis), kesulitan bernapas (dipsnea) saat latihan akibat hipertensi vena pulmonal, batuk, dan infeksi saluran nafas berulang.Denyut nadi lemah dan sering tidak teratur, karena fibrilasi atrial yang terjadi sebagai akibat dari dilatasi dan hipertrofi atrium. Akibar perubahan tersebut atrium menjadi tidak stabil secara elektris, akibatnya terjadi disritmia atrium permanen. Alat bantu diagnostik bagi kardiologis adalah elektrokardiografi, ekokardiografi dan kateterisasi jantung dengan angiografi untuk menentukan beratnya stenosis mitral.d. PatofisiologiStenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama diastolik ventrikel, untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Oleh karena itu terjadi peningkataan perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut, dalam keadaan normal perbedaan tekanaan tersebut minimal.Otot atrium kiri mengalami hipertropi untuk meningkatkan kekuatan pemompaan darah, makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai faktor pembantu pengisiaan ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidak mampuaan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan kebelakang kedalam pembuluh darah ,paru tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edemainterstisial yang kadang-kadang disertai transudasi cairan kedalam alveoli.Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat akibat peningkataan kronis resistensi vena pulmonalis. Respon ini memastikan perbedaan tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Namun demikian hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Ventrikel kanan berespons terhadap peningkataan beban tekanan ini dengan hipertropi otot.Pembuluh darah paru mengalami perubahan anatomis yang tampaknya bertujuaan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kanan dan aliran darah paru yang meninggi. Terjadi perubahan struktur hipertropi lapisan intima pada pada dinding arteri kecil dan arteriola. Mekanisme yang menimbulkan respons anatomis ini masih belum diketahui dengan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Konstriksi artiolar ini jelas meningkatkan tekanan arteri pulmonalis. Tekanan pulmonalis dapat meningkat progresif sampai setinggi tekanan setinggi tekanan sistemik.Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi untuk jangka waktu yang lama. Oleh karena itu ventrikel kanan akhirnya tidak dapat berfungsi sebagai pompa , kegagalan ventrikel kanan dipantulkan kebelakang kedalam sirkulasi sistemik , menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspidalis akibat pembesaraan ventrikel kanan.Sesudah beberapa tahun, Lesi Setonesis Mitralis akan memperkecil luban katup. Gejala-gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini mengecil samapi sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal 4-5 cm2 menjadi kurang dari 2,5 cm2. Saat lubang katup sudah menyempit, maka tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung akibatnya tekanan vena prumunalis akan meningkat sehingga menimbulkan dispnea, pada tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan petunjuk adanya aliran abnormal melalui lubang katup yang menyempit. Lebar katup yang kurang dari 1 cm2 menunjukkan stenosis mitralis yang gawat.Gambaran klinis dapat bervariasi bergantung pada gangguan hemodinamik yang terjadi, tetapi biasanya gejala yang paling dini adalah sesak nafas sewaktu bekerja. Dua perubahan hemodinamik yang disebabkan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis mitralis yaitu:1. Takikardi.2. Peningkatan tekanan atrium kiri.Takikardi akan mengurangi lama diastolik, yaitu waktu pengisian ventrikel dari atrium. Lama diastolik ini sangat penting pada stenosis mitralis karena lesi tersebut mengganggu pengisian ventrikel sehingga mempersulit pengosongan atrium, takikardi menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun, curah jantung berkurang dan kongesti paru-paru meningkat. Peningkatan tekanan atrium kiri sewaktu melakukan kegiatan fisik semakin memperberat kongesti paru-paru; aliran darah mengalami hambatan sehingga peningkatan tekanan diteruskan ke belakang ke paru-paru. Jadi dispnea yang timbul saat melakukan kegiatan fisik terjadi akibat kongesti paru-paru, rasa lemah dan lelah juga merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang.Dengan berlanjutnya penyakit gejala-gejala pernafasan akan semakin menonjol, kerentanan terhadap infeksi terhadap paru-paru menjadi tinggi pada waktu istirahat dapat timbul ortopnea dan dispnea paroksismal, penyebaran tekanan pembuluh darah paru-paru yang meningkat ke kapiler bronkus dapat mengakibatkan ruptura kapiler atau vena bronkus dan hemoptisis ringan.akhirnya paru-paru menjadi fibrotik dan tidak dapat mengembang. Distribusi aliran darah dalam paru-paru bergeser, dalam keadaan normal perfusi lobus bawah lebih besar dari lobus atas sesuai efek gaya tarik bumi terhadap aliran darah, pada stenosis mitralis aliran banyak terdapat pada lobus bagian atas, hal ini agaknya akibat penyakit pembuluh darah besar paru dan edema interstisial pada lobus bagian bawah.Hipertropi kronis dan dilatasi atrium dapat menyebabkan fibrilasi atrium, bila fibrilasi atrium dapat terjadi kekambuhan gejala-gejala yang berat, otot atrium yang bergetar tidak dapat lagi menghasilkan kontraksi otot yang terkoordinasi. Hilangnya kegiatan aktif atrium ini akan mengurangi pengisian ventrikel, pengisian ventrikel semakin berkurang oleh respon ventrikel yang cepat terhadap fibrilasi atrium, Fibrilasi atrium yang timbul mendadak ini dapat mengakibatkan curah jantung rendah dan edema paru-paru, tubuh mampu melakukan adaptasi hemodinamik, biasanya setelah diberikan obat-obatan akan tetapi awitan fibrilasi atrium akan menyebabkan akserbasi resiko pembentukan trombus dan embolisasi sistemik karena statis darah di atrium kiri yang terletak di sebelah proximal katup yang mengalami stenosis. Palpitasi juga dapat dijumpai pada fibrilasi atrium.Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal jantung kanan yang disertai dengan pembesaran vena sistemik, hepatomegali, edema perifer, dan asites. Gagal jantung kanan dan dilatasi ventrikeldapat menimbulkan regurgitasi trikuspidalis fungsional. Namun stenosis mitralis tidak perlu dibiarkan berlanjut sampai stadium ini begitu gejala timbul penyakit ini dapat ditangani secara medis dan perlu dengan koreksi pembedahan. Temuan berikut ini sering dijumpai pada stenosis mitralis:1. Auskultasi: bising diastolik berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama mengeras, dan timbul suara saat pembukaan daun katup akibat hilangnya kelenturan daun katup.2. Ekokardiografi: alat diagnostik noninvasif utama yang digunakan untuk menilai keparahan stenosis mitralis. EKG biasanya memberikan perhitungan katup yang akurat.3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri, gelombang P melebar dan bertakik paling jelas pada sadapan II, dikenal sebagai P mitral, bila iramanya sinus normal hipertrofi ventrikel kanan fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi spesifik untuk stenosis mitralis.4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, kongesti vena pulmonalis, edema paru interstisial, redistribusi pembuluh darah paru ke lobus bagian atas, klasifikasi katup mitralis.5. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitralis kemudian peningkatan tekanan atrium kiri dan baji kapiler pulmonalis dengan gelombang A yang menonjol, peningkatan tekanan arteria pulmonalis, curah jantung rendah, peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena jugularis, dengan gelombang V yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena jugularis jika terdapat isufisiensi trikuspidalis.

e. Endokarditis rematik trombus, klasifikasis katupStenosis MitralAliran darah dan atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase distolik - ventrikelTakikardiWaktu DiastolikVolume SekuncupCurah Jantung Cepat lelahDilatasi/HipertropiPola nafas tidak efektifFibrilasi AtriumHipertensiResistensi ejeksi ventrikel kananPeningkatan beban tekanan ventrikel kananGagal Jantung KananPembesaran Vena sistemis hepatomegali, edena perifer dan asites Gangguan aktivitas sehari-hariPeningkatan tekanan atrium kananTekanan dalam vena pulmonalis dan kapilerKongesti paruSesak nafasPathway

f. PenatalaksanaanTerapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau merobek komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)a. DefinisiInsufisiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama sistole. b. EtiologiChordae tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan atrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke atrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada gilirannya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil, namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.c. Manifestasi KlinisPalpitasi jantung (berdebar), napas pendek saat latihan, dan batuk akibat kongesti paru pasif kronis, adalah gejala yang sering timbul. Denyut nadi mungkin teratur dengan volume yang cukup, namun kadang tidak teratur akibat ekstra sistole atau fibrilasi atrium yang bisa menetap selamanya.

d. PatofisiologiRegurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Selama sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri maupun atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung.Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam aortas, dan darah yang kembali melalui katup mitralis. Misalnya, curah ventrikel normal per denyut (volume sekuncup) adalah 70 ml. Bila aliran balik adalah 30 ml per denyut, maka ventrikel tersebut harus mampu memompakan 100 ml per denyut agar volume sekuncup dipertahankan tetap normal. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel. Menurut hukum Starling pada jantung, dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi miokardium. Akhirnya, dinding ventrikel mengalami hipertrofi sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi selanjutnya.Pada stadium awal regurgitasi mitralis kronis, ventrikel kiri masih mampu mengompensasi peningkatan beban volume tambahan tersebut. Walaupun curah ventrikel total (aliran ke depan maupun aliran yang kembali) meningkat, tetapi beban akhir atau jumlah tegangan dinding vertikel yang harus ditimbulkan selama fase sistol untuk memompa darah menurun. Penurunan beban akhir ini terjadi karena ventrikel memompa sebagian volume sekuncup ke atrium kiri yang bertekanan rendah. Sebaliknya, pengurangan beban akhir terjadi karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompensasi ventrikel untuk tetap mempertahankan aliran ke depan. Tetapi, akhirnya ventrikel mulai gagal bekerja sehingga terjadi penurunan curah jantung dan peningkatan volume ventrikel residual dan aliran balik.Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Mula-mula peningkatan kelenturan atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan volume tanpa kenaikan tekanan yang berarti. Sehingga untuk sementara atrium kiri dapat mengimbangi pengaruh volume regurgitasi, melindungi pembuluh paru-paru dan membatasi gejala paru-paru yang timbul.Namun, regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus-menerus. Dengan makin meningkatkannya volume dan ukuran ventrikel maka fungsi katup menjadi bertambah buruk. Pembesaran ruang jantung meningkatkan derajat regurgitasi dengan mengeser otot papilaris dan melebarkan lubang katup mitralis sehingga mengurangi kontak daun katup selama penutupan katup.Bila lesi makin parah, atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Kegagalan ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal untuk mempercepat dekompensasi jantung. Ventrikel mendapat beban yang terlalu berat, dan aliran darah melalui aorata berkurang dan secara bersamaan terjadi kongesti ke belakang secara bertahap, urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan yang terkena adalah: kongesti vena pulmonalis, edema interstisial, hipertensi arteri pulmonalis, dan hipertrofi ventrikel kanan. Perubahan ini tidak begitu nyata dibandingkan dengan perubahan pada stenosis mitralis. Insufisiensi mitralis juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan walaupun lebih jarang daripada stenosis mitralis.Apabila awitan regurgitasi mitralis timbul akut, maka perjalanan klinisnya akan jauh berbeda dengan yang kronis. Insufisiensi mitralis akut sangat sulit ditoleransi dalam keadaan normal atrium kiri relatif tidak lentur, sehingga tidak dapat mengembang mendadak untuk mengatasi volume regurgitasi. Jadi peningkatan volume dan tekanan yang mendadak akan diteruskan langsung ke pembuluh darah paru-paru. Dalam beberapa jam saja dapat terjadi edema paru-paru yang berat dan syok.Gejala paling awal pada regurgitasi mitralis adalah: rasa lemah dan lelah akibat berkurangnya aliran darah, dispnea saat beraktivitas dan palpitasi. Gejala berat dicetuskan oleh kegagalan ventrikel kiri, sehingga menyebabkan penurunan curah jantung dan kongesti paru-paru. Temuan berikut ini biasanya terdapat pada insufisiensi mitralis yang berat:1. Auskultasi: bising sepanjang fase sistol.2. Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang jantung, pemeriksaan aliran darah dengan warna pada katup mitralis memberikan pola ganguan aliran darah akibat regurgitas pada katup mitralis.3. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normal, fibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel kiri.4. Radiografi dada : pembesaran atrium kiri, pembesaran ventrikel kiri, kongesti pembuluh darah paru-paru dalam berbagai derajat.5. Temuan Hemodinamik: : peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang V yang bermakna peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, berbagai peningkatan tekanan paru-paru.

e. Pathway

f. PenatalaksanaanPenatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral. Kelainan Katup Aorta1. Stenosis Katup Aortaa. DefinisiStenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. b. EtiologiPada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditis rematik atau kalsifikasi atau kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumen diantara jantung dan arota. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompensasi jantung mulai gagal dan munculah tanda-tanda klinis.Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke vertikel kiri, yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respon akibat besarnya obstruksi; terjadilah gagal jantung bila obstruksinya terlalu berat.c. PathofisiologiStenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekana yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer, hal ini menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mmencolok antara ventrikel kiri dan aorta. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel, dan dinding relatif menjadi kaku. Jadi meskipun curah jantung dan volume ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal, tekanan akhir diastolik ventrikel akan sedikit mengingkat.Ventrikel kiri mempunyai cadangan daya pompa yang cukup besar. Misalnya, ventrikel kiri yang dalam keadaan normalmenghasilkan tekanan sistolik sebesar 120 mmHg, dapat mengingkatkan tekanan itu menjadi 300 mmHg selama kontraksi ventrikel. Untuk mengompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya memperbesar teknan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Oleh karena itu, meskipun terjadi penyempitan progresif pada orifisium aorta yang menyebabkan peningkatan kerja ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dpat dipertahankan dalam waktu lama. Namun, akhirnya kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui.timbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik kritis pada stenosis aorta adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kuran dari 0,8 cm2. Biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan pada kedua sisi katup sampai ukuran lumen berkurang menjadi 50%.Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta(1)angina, (2)sinkop, (3)kegagalan ventrikel kiri. Apabila diabaikan,gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri merupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium; kebutuhan kebutuhan oksigen meningkat karena hipertrofi dan pengkatan kerj miokardium, sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteria koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada hipertrofi miokardium gterdapat penurunan perbandingan kapiler terhadap serabut oto. Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi persediaan oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri merupakan lapisan yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak.Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut dapt disertai kongesti paru-paru berat. Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk bahwa penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya tidak berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada keadaan ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat aggal jantung kiri yang terjadi dalam perjalanan penyakit yang lebih awal. Selain itu, terdapat insiden kematian mendadak yang tinggi pada penderita stenosis aorta berat. Patogenesis kematian mendadak ini masih kontroversial, tetapi biasanya dicetuskan olhe kerja berat.Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah sebagai beikut :1. Auskultasi : bising ejeksi sistolik ; prmisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal,2. Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas daun katup, penyatuan subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan komisura.3. Ekokardiogram : hipertrofi ventrikel kiri ; cacat hantara.4. Radiogafi dada : dilatasi pascastenosis pada aorta asendens (akibat trauma lokal ejeksi darah bertekanan tinggi yang mnegenai dinding aorta); klasifikasi katup (paling baik diamati dari lateral atau oblik).5. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan aorta yng bermakna 950 sampai 100 mmHg); pengingkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri; pengisisan karotis yang tertunda.d. Pathway

e. Manifestasi KlinisPada kasus setnosis arota tingkat sedang sampai berat, pasien mula-mula mengalami dispenusaat latihan, yang merupakan manifestasi dekompensasi ventrikel kiri terhadap kogresti paru. Tanda lainnya berupa pusiang dan pingsan karena kekurangan volume darah yang mengalir ke otak. Angnia pektoris merupakan gejala yang sering timbul karena menigkatnya kebutuhan oksigen akibat menigkatnya beban kerja ventrikel kiri dan hipertrofi mikroadium. Tekanan darah dapat menurun tetapi dapat juga normal; terkadang terjadi tekanan nadi yang rensah (kurang dari 30mmHg) karena berkurangnya aliran darah.Pada pemeriksaan fisik dapat terdengar murmur sistolik yang keras dan kasar di daerah aorta. Suara ini terdengar sebagai murmur sistolik kresendo-dekresendo, ventrikel kiri. Murmur ini bernada rendah kasar dan bergetar. Bila kita letakan tangan pada dasar jantung maka akan terasa getaran yang paling kuat dianatara semua bunyi jantung, dan menyerupai erangan seekor kucing. Suara ini berhubungan dengan turbulensi yang diakibatkan oleh aliran darah yang melalui lumen katup yang menyempit. Bukti adanya hipertografi ventrikel kiri dapat terlihat dengan elektrokardiogram (EKG) 12 lead dan ekokardiogram.Kateterisasi jantung kiri perlu dilakukan untuk mengukur dengan akurat beratnya abnormalitas katup ini. Pengukuran tekanan diambil diventikel kiri dan dasar arota. Tekanan sistolik ventrikel tentusaja lebih tinggi dari tekanan di aorta selama sistole.f. Penatalaksanaan.Penatalaksanaan yang sesuai untuk setnosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang di obati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis.2. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi)a. DefinisiTerjadinya aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kirib. EtiologiInsufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali ke aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah, arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolik turun drastis.c. PatofisiologiRegurgutasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya jaringa perifer dan ventrikel kiri bersaing untuk mendapatkan darah yang keluar dari ventrikel selama sistolik. Besarnya aliran darah ke depan atau runoff ke perifer terhadap aliran retrograd ke ventrikel bergantung pada derajat regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya berubah seperti bola. pengingkatan daya regang dinding ventrikel memungkinkan peningkatan volume diastolik tanpa pengkatan tekanan abnormal.Kemampuan kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katup mitralis yang kompeten dapat mempertahanka fungsi ventrikel untuk jangka waktu lama. Gejala jarang timbul sebelum terjadinya dekompensasi ventrikel kiri, yamg terkadang dapat disertai regurgitasi katup mitralis fungsional. Kerusakan ventrikel kiri ireversibel akibat ejeksi beban volume berlebihan terhadap resistensi sistemik yang berlangsung lama, dapat terjadi menetap. Titik kerusaka yang berat sukar ditentukan. Gejala-ejala awal adalah rasa lelah,sesak napas saa beraktivitas, dan palpitasi. Mungkin juga terdapat angina dengan hipertrofi ventrikel kiri dan tekanan diastolik yang rendah, yang berturut-turut meningkatkan kbeutuhan oksigen dan menurunkan suplai oksigen. Namun, nyeri substernum yang tidak berhubungan dengan iskemia miokardium juga sering terjadi. Gagal jantung mencetuskan perjalanana klinis yang makin buruk dengan menurunnya curah jantung dan meningkatnya volume ventrikel, disertai aliran retrograd atrium kiri dan kongesti paru-paru.Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan rgurgitasi aorta kronis :1. Auskultasi : bising diastolik; bising austin flint yang khas atau bising diastolik yang kasar; dydtolic ejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.2. Elektrokardiogram ; hipertrofi ventrikel kiri.3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal.4. Temuan hemodinamik: pengisisan dan pengosongan denyut arteri yang cepat; tekana nadi melebar disertai pengingkatan sistemik dan penurunan tekanan diastolik.5. Kateterisasi jantung: ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras dalam pangkal aorta.Temuan-temuan khas pada sirkulasi perifer terjadi akibat kerja miokardium yang hiperdinamis dan rendahnya resistensi perifer. Ejeksi ventrikel kiri berkekuatan besar dan bervolume tinggi yang diikuti dengan aliran darah secara cepat ke perifer dan ke ventrikel kiri melalui katup yang bocor akan mengakibatkan peregangan cepat pembuluih darah yang menyebabkan pengsosongan mendadak. Dinamika kardiovaskular ini dapat bermanifestasi sebagai (1) denyut pukulan air (waterhammer pulse) atau denyut corringan, dicirikan oleh pengisisan dan pengosongan cepat denyut nadi;(2) denyut tembakan pistol(pistol-shot pulse) atau bising duroziez, terdengar melalui auskultasi pada arteria femoralis; (3) pulsasi kapiler Quincke, terlihat sebagi perubahan ewarma pembuluh darah kecil di dasar kuku secara bergantian menjadi merah dan menjadi pucat; (4) penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh darah kolaps di leher terisi dengan cepat (atau tanda de Musset).

Infrk miokardiumNyeri dadaInsufisiesi mitral fungsionalTekanan atrium kiriHipertensi pulmonalEdema ParuPola nafas tidak efektifPerasaan lelah dan lemahDekompensasiInsufisiensi AortaRefluks darah dari aorta ke dalam ventikel kiriMalformasi katub steosis kogeital, imflamasi rematik, klasifikasi katup degeeratifVolume sekuncupCurah jantugVasodilatasi saat aktivitas fisikGangguan aktivitas sehari-hariMekanisme KompensasiCurah jantug Gagal jantung kiriLVEDVTekanan dinding ventrikel kiri Dilatasi ventrikel kiriHipertropi ventrikel kiriKebutuhan oksigenHipoksia Miokardium

d. Manifestasi KlinisInsufisiensi aorta biasanya berkembang tanpa disadari dan manifestasi awalnya adalah pasien merasakan debar jantung yang bertambah kuat. Denyutan arteri dapat jelas terlihat atau teraba di prekordium. Denyutan arteri leher juga jelas terlihat. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan dan volume darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi. Kemudian diikuti dipsnea saat latihan dan mudah letih. Tanda dan gejala gagal ventrikel kiri meliputi sesak napas, terutama malam hari (ortOpnu, paroksimal nokturnal dipsnea) dan hal tersebut terjadi disertai regurgitasi sedang sampai berat.Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) biasanya melebar pada pasien ini. Salah satu tanda khusus pada penyakit ini adalah denyut nadi yang terasa di jari pada saat palpasi, terjadi secara cepat dan tajam dan tiba-tiba kolaps ( denyut water-hammer ). Sifat gelombang nadi seperti ini dapat dibedakan, karena meningkat dengan cepat mencapai puncaknya dan segera kolaps.e. Pemeriksaan DiagnostikDiagnosa dapat ditegakkan dengan EKG, ekokardiogram, dan kateterisasi jantung.f. PenatalaksanaanPenggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk pengantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

Penyakit Katup TrikuspidalisStenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Lesi ini biasnya berkaitan dengan penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibtakan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah :1). Peregangan vena dengan gelombang a yang besar2). Edema perifer3). Asites4). pembesaran hati5). Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cernaTanda-tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis :1. Auskultasi : bising diastolik2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan(gelombang p yang runcing dan tinggi, dikenal sebagai p pulmonal)3. Radiografi dada : pembesaran atrium kanan4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan pengingkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang yang a yang besar.a. Stenosis katup trikuspidalisa. DefinisiStenosis Katup Trikuspidalis merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tekanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan.Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dari tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.b. EtiologiKelainan kongenital dan RHD (bersama-sama katup mitral/aorta)c. PatofisiologiStenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Lesi ini biasnya berkaitan dengan penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibtakan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah :1). Peregangan vena dengan gelombang a yang besar2). Edema perifer3). Asites4). pembesaran hati5). Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cernaTanda-tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis :1. Auskultasi : bising diastolik2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan(gelombang p yang runcing dan tinggi, dikenal sebagai p pulmonal)3. Radiografi dada : pembesaran atrium kanan4. Temuan lihemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan pengingkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang yang a yang besar.

d. Pathway

Jantung RematikStenosis TrikuspidalisDarah atrium kanan terhambat tekanan atrium kanan lebih besarAtrium kanan dilatasiHipertropiVolume dan tekanan atrium kananPenimbunan darah vena sistemik

e. Manifestasi klinis1. Distensi vena jugularis2. Hepatomegali dan splenomegali3. Edema perifer dan asites4. Auskultasi: Diastolik Murmur trikuspidal5. Rontgen toraks, hipertrofi atrium kanan6. EKG:a. Hipertrofi atrium kananb. Gelombang P pulmonal (gelombang P tinggi dan lancip)7. Kateterisasi jantunga. Selisih tekanan yang melalui katup trikupidalb. Peningkatan central venous presurec. Peningkatan tekanan atrium kanan

f. Penatalaksanaan1. Terapi Umuma. Istirahatb. Diet rendah garamc. Medikamentosai. Obat pertama: Diuretikii. Obat alternative: Antibiotik bila perlud. Operasii. Komisurotomiii. Anuloplastiiii. Pergatian katup2. Terapi Komplikasi

b. Insufisiensi katup trikuspidalis a. DefinisiRegurgitas katup mitral merupakan akbiat dari abnormalitas struktur anulus mitral, katup, korda tendinea, atau otot palparis.b. Etiologi1. Gagal jantung kiri kronis2. Hipertensi pulmonal kronisc. PatofisiologiInsufisiensi trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis yang hebat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Ketika ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah insufisiensi fungsional dari katup trikuspidalis. Insufisiensi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan dengan karakteristik temua berikut ini (Price, 1995): Auskultasi: murmur pansistolik Elektrokardiogram: hipertrofi atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikeal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; dan hipertrofi ventrikel kanan. Radiogram toraks: hipertrofi ventrikel dan atrium kanan. Temuan hemodinamika: peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v yang nyata.

d. Pathway e. Manifestasi klinis1. Distensi vena jugularis2. Hepatomegali dan splenomegali3. Edema perifer dan asites4. Auskultasi : murmur sepanjang fase diastolik5. Rontgen toraks : hipertropi atrium dan ventrikel kanan6. Kateterisasi jatung: refluks ke atrium kanan saat ventrikel kanan disuntik zat kontraks pada fase sistolik.

f. PenatalaksanaanKonservatif- Istirahat dan pembatasan aktivitas fisik- Obat-obatan: digitalis dan diureticOperatif- Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama- Tricuspid Valve Replacement (TVR), bila ada kerusakan oganik yang berat.

Penyakit Katup pulmonalisa. Stenosis pulmonala. DefinisiStenosis pulmonal adalah cacat (hadir sejak lahir) bawaan yang terjadi akibat perkembangan abnormal dari jantung janin selama 8 minggu pertama kehamilan.Katup pulmonal ditemukan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.Ini memiliki tiga selebaran yang berfungsi seperti pintu satu arah, memungkinkan darah mengalir ke depan ke arteri pulmonalis, tetapi tidak mundur ke ventrikel kanan.Dengan stenosis pulmonal, masalah dengan katup paru membuat lebih sulit bagi selebaran untuk membuka dan memungkinkan darah mengalir ke depan dari ventrikel kanan ke paru-paru.Pada anak-anak, masalah ini dapat mencakup: katup yang memiliki selebaran yang sebagian menyatu bersama-sama. katup yang telah selebaran tebal yang tidak membuka semua jalan. daerah atas atau di bawah katup paru yang menyempit.

Ada empat jenis stenosis pulmonal: stenosis katup pulmonal-selebaran katup menebal dan / atau menyempit supravalvar stenosis pulmonal-arteri paru-paru tepat di atas katup paru menyempit subvalvar (infundibular) stenosis pulmonal-otot bawah area katup menebal, penyempitan saluran keluar dari ventrikel kanan stenosis pulmonal cabang perifer-arteri paru-paru kanan atau kiri menyempit

Stenosis pulmonal mungkin hadir dalam berbagai derajat, diklasifikasikan sesuai dengan berapa banyak obstruksi aliran darah hadir.Seorang anak dengan stenosis pulmonal berat bisa sangat sakit, dengan gejala utama mencatat awal kehidupan.Seorang anak dengan stenosis pulmonal ringan bisa memiliki sedikit atau tanpa gejala, atau mungkin tidak ada sampai nanti di masa dewasa.Gelar sedang atau berat obstruksi dapat menjadi lebih buruk dengan waktu.

Stenosis pulmonal adalah komponen dari setengah dari semua cacat jantung bawaan yang kompleks.Stenosis pulmonal adalah cacat yang paling umum jantung kedua bawaan, terdiri dari 5 persen menjadi 10 persen dari semua kasus.

b. EtiologiStenosis pulmonal kongenital terjadi karena pembangunan yang tidak tepat dari katup paru pada 8 minggu pertama pertumbuhan janin.Hal ini dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, meskipun sebagian besar kali ini cacat jantung terjadi secara sporadis (secara kebetulan), tanpa alasan yang jelas jelas untuk pembangunan.Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik yang terjadi karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan lingkungan, menyebabkan masalah jantung terjadi lebih sering pada keluarga tertentu.Stenosis pulmonal ringan mungkin tidak menimbulkan gejala apapun.Masalah dapat terjadi ketika stenosis pulmonal adalah moderat sampai parah, termasuk yang berikut: Ventrikel kanan harus bekerja lebih keras untuk mencoba untuk memindahkan darah melalui katup paru ketat.Akhirnya, ventrikel kanan tidak lagi mampu menangani beban kerja tambahan, dan gagal untuk memompa maju efisien.Tekanan menumpuk di atrium kanan, dan kemudian di pembuluh darah membawa darah kembali ke sisi kanan jantung.Retensi cairan dan pembengkakan dapat terjadi. Ada kemungkinan rata-rata lebih tinggi daripada mengembangkan infeksi pada katup jantung yang dikenal sebagai bakteri endokarditis.

c. PatofisiologiStenosis pulmonal dengan septum ventrikuler intak bisa disebabkan oleh stenosis vaskuler, infundibular, atau keduanya. Obstruksi infundibular disebabkan oleh jaringan fibrosa yang seakan mengikat atau oleh hipertrofi otot.secara normal lubang katup pulmo 0,5 cm dan akan membesar seiring pertumbuhan badan. Sebagai akibat stenosis derajat ringan,sedang dan berat terjadi perbedaan tekanan fase sistole antara ventrikel kanan dan a.pulmonalis. gangguan hemodinamik biasanya terjadi kalau obstruksi katup pulmo sudah mencapai 60% atau lebih. Pasien dengan perbedaan tekanan puncak pada saat istirahat kurang dari 50 mmhg termasuk stenosis ringan, antara 50 100 mmhg termasuk stenosis sedang dan diatas 100 mmhg termasuk stenosis berat. Pada stenosis berat ventrikel mengalami gagal jantung sehingga isi sekuncup turun walaupun pada saat istirahat. Keadaan ini diikuti dengan kenaikan baik tekanan akhir distole ventrikel dan tekanan rata-rata atrium kanan. Sebaliknya pada pasien dengan stenosis ringan dan sedang tekanan sistole ventrikel kanan bisa tidak berubah dengan pertumbuhan anak bertahun-tahun.d. Pathwaye. Manifestasi klinisPenyakit jantung kongenital dengan akibat obstruksi dan regurgitasi umunya gejalanya sama dengan penyakit jantung didapat. Walaupun demikian pada penyakit jantung kongenital ada beberapa tanda khas yang harus diperhatikan diantaranya isi sekuncup normal pada istirahat, akan tetapi pada saat olah raga mengalami gangguan.Stenosis ringan dan sedang hampir tidak ditemukan gejala. Bahkan pasien dengan stenosis berat tanpa ada gejala. Kalau ada gejala biasanya berupa dyspnoe deffort, rasa lelah berlebih. Kedua keluhan ini sehubungan dengan kenaikan isi sekuncup yang tidak adequat pada saat olah raga. Tak ada keluhan ortopnea karena tekanan vena pulmo normal pada stenosis pulmo. Gagal jantung kanan bisa terjadi pada stenosis berat, sinkop bisa terjadi tapi kematian mendadak tidak terjadi, nyeri dada .Gangguan fungsi miokard : Takikardia Perspirasi ( yang tidak tepat ) Penurunan haluaran urine Keletihan Kelemahan Gelisah Anoreksia Ekstrimitas pucat dan dingin Denyut nadi perifer lemah Penurunan tekanan darah Irama gallop Kardiomegali2. Kongesti paru Takipnea Dispnea Retraksi ( bayi ) Pernapasan cuping hidung Intoleransi terhadap latihan fisik Ortopnea Batuk, suara serak Sianosis Mengi Suara seperti mendengkur ( grunting )3. Kongesti vena sistemik Pertambahan berat badan Hepatomegali Edema perifer, periorbital Asites Distensi vena leher ( pada anak-anak )

f. PenatalaksanaanStenosis ringan dan sedang dapat dikelola tanpa operasi. Pada pasien yang membutuhkan operasi deberikan antibiotik profilaksis. Pada stenosis berat dapat dilakukan valvulotomi.f. Insufisiensi pulmonala. Definisi Katup pulmonal memiliki daun trikuspid yang berfungsi untuk mencegah aliran balik pulmonelis ke ventrikel kanan. Katup yang insufisiensi tidak dapat menjalankan fungsinya sehingga terjadi aliran balik tersebut.b. EtiologiKejadian insufiensi pulmonal sangat jarang. Mortalitas dan morbiditas ditentukan oleh kelainan yang mendasarinya. Tidak ada predileksi pada ras atau etnis tertentu.c. PatofisiologiPada pemerikasaan ekokardiogram dewasa, tidak jarang dijumpai satu aliran-balik-fisiologis kecil selama fase diastole ventrikel kanan. Namun demikian kondisi patologis dari insufisiensi pulmonal dapat mengakibatkan gangguan ventrikel kanan dan pembesaran ventrikel kanan tipe volume yang berlebihan. Kelainan ini sangat jarang ditemui tanpa adanya kelainan lain yang mendasari, seperti hipertensi pulmonal, sindrom Marfan, atau kardiomiopati dilatasiInsufisiensi pulmonal juga merupaka komplikasi yang umtum dijumpai pasca-pembedahan tetralogi Fallot dan stenosis pulmonal.Patofisiologi insufisiensi pulmonal didasari oleh adanya: (1) dilatasi cincin katup pulmonal; (2) gangguan yang didapat dari morfologi daun katup pulmonal; dan (3) kelainan morfologi kongenital.Insufisiensi pulmonal berbeda dengan insufisiensi aorta karena dua sebab. Pertama, aliran darah dapat dipertahankan secara tidak langsung oleh kerja jantung kiri lewat aliran darah balik venasistemik (systemic venous return) dan oleh kontraksi atrium kanan. Hal ini tampak pada pasien dengan insufisiensi pulmonal berat dan ventrikel kanan yang restriktif. Pada kondisi tersebut, terdapat aliran darah ke dalam arteri pulmonal pada fase akhir diastolik akibat dorongan atrium kanan dan di sini ventrikel kanan hanya berperan sebagai saluran. Kedua, tahanan mikrovaskuler paru lebih rendah jika dibandingkan dengan tahanan sistemik. Darah yang dipompa oleh ventrikel kanan langsung masuk ke vena pulmonalis melewati mikrovaskuler paru dengan dibantu kerja jantung kiri. Jadi, pada insufisiensi pulmonal, aliran balik ke ventrikel kanan sewaktu diastole tidak terlalu banyak. Hal ini menjelaskan mengapa pada insufisiensi pulmonal berat, fraksi darah yang kembali ke ventrikel kanan hanya berkisar 40%, suatu jumlah yang dapat ditoleransi dengan baik untuk periode waktu yang lama. Meskipun demikian, eksaserbasi dapat terjadi pada kejadian yang meningkatkan tekanan arteri pulmonal, seperti stenosis arteri pulmonalis, penyakit bronkopulmoner, disfungsi ventrikel kiri, atau penyakit vaskuler paru lainnya.Aliran balik ke dalam ventrikel kiri dalam waktu yang lama dan jumlah banyak akan menyebabkan dilatasi ventrikel kanan atau pembesaran ventrikel kanan tipe volume berlebihan. Lama-kelamaan hal ini akan menyebabkan penurunan fungsi ventrikel kanan dan terjadilah gagal jantung. d. ManifestasiInsufisiensi pulmonal biasanya tidak menunjukkan gejala klinis yag bermakna, tetapi gejala gagal jantung kanan akan muncul pada fase dekompensasi dilatasi ventrikel kanan. Kejadian ini sangat bergantung pada durasi dan beratnya regugirtasi.

AnamnesisSesak nafas sering dikeluhkan terutama selama aktivitas fisik. Anak yang lebih besar atau remaja dapat mengeluh cepat lelah, nyeri kepala, edema perifer, nyeri dada, berdebar-debar, dan mungkin ada riwayat pingsan.e. Penatalaksanaan

Penyakit Katup Campuran Lesi campuran sering terjadi, yaitu erdiri atas stenosis dan infusisensi pada katup yang sama. Lesi ini diduga terjadi akibat katup yang mengalami stenosis dan tidak dapat bergerak leluasa sering kali tidak dapat menutup sempurna. Lesi gabungan atau penyakit katup majemuk sering terjadi akibat penyakit jantung rematik biasanya mengenai banyak katup.Lesi campuran dan lesi gabungan merupakan gabungan disfungsi katup dengan lesi tunggal atau murni, yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya. Lesi gabunga dapat memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni.

E. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit jantung antara lain :1. USG2. EKG3. Foto toraks4. Pengukuran doppler5. LED6. Ekokardiografi translokal (TTE)7. Ekokardiografi transesofagus (TEE)

F. Intervensi Medis1. Tindakan PengobatanDemam rematik dan endokarditis bakterialis subakut merupakan dua penyakit yang sesungguhnya dapat dicegah sehingga dapat menurunkan insiden atau keparahan lesi katup didapat. Demam rematik dapat dihindari denga melakukan deteksi dini dan pemakaian penisilin untuk mengobati infeksi streptokokus bet heemolitikus grup A. Diagnosis dini dan pengobatan demam rematik aakut juga penting dilakukan. Diagnosis demam rematik akut mungkin sulit ditegakkan karena tidak ada satupungambaran klinis atau penyakit ini non-spesifik.Untuk menegakkan diagnosis ini juga perlu dibuktikn bahwa sebelumnya penderita pernah terinfeksi streptokokus; pengingkatan kadar antistreptolisin (ASO) sering dipakai untuk menentukan adanya antibodi terhadap streptokokus.Pengobatan demam rematik akut dilakukan secara paliatif ; yaitu :a. Antibiotik, seperti penisilin atau eritromisin, untuk membasmi organisme streptokokus yang tersisa.b. Antiradang seperti salisilat atau kortikosteroid.c. Analgesik, jika ada indikasi nyeri artritis.d. Pembatasan aktivitas fisik sesuai derajat karditis.Gagal jantung yang mungkin timbul memerlukan pembatasan garam, pemberian digoksin, dan deuretik. Obat penyekat saluran kalsium atau penyekat beta mungkin bermanfaat bila diberikan bagi penderita irama sinus yang mengalami gejala saat beraktivitas, saat gejala timbul dengan frekuensi denyut jantung cepat.Sesudah serangan awal demam rematik, kerentanan terhadap serangan berulang sangat tinggi. Pencegahan denga antibiotik harus segera dimulai begitu diagnosis ditegakkan. Suntikan penisilin sekali sebulan cukup efektif dan lebih menguntungkan daripada pemberian oral setiap hari, akrena membutuhkan kesadaran pasien yang tinggi. Pencegahan dengan antibiotik harus diteruskan paling tidak sampai masa dewasa untuk menghindari kemungkinan deformitas katup jantung akibat serangan demam rematik berulang. Pencegahan harus lebih diutamakan daripada pengobatan infeksi streptokokus, karena demam rematik berulang biasanya didahului oleh infeksi streptokokus yang tidak menimbulkan gejala. Selain itu, seringkali ulit untuk mencegah terjadinya serangan berulng setelah awitan infeksi.Katup jantung dengan kelainan kongenital atau didapat sangat rentan terhadap infeksi atau endokarditis akibat infeksi bakteri sistemik maupun akibat septikemia sementara yang disebabkan oleh tindakan bedah minor(misal pencabuatn gigi). Penggunaan antibiotik profilaktik yang sesuai selama infeksi sistemik yang sudah terjadi atau yang mungkin akan terjadi, merupakan tindakan yang sangat diperlukan untuk mencegah kerusakan katup lebih lanjut.Penyakit katup mitralis akan menimbulkan gejala yang lebih dini daripada penyakit katup aorta. Hal ini karena katup mitralis yang terserang ini terutama membebani atrium kiri, sedangkan penyakit pada katup aorta akan membebani ventrikel kiri. Pada penyakit katup aorta, ventrikel kiri mampu melakukan kompensasi untuk jangka waktu lama., sehingga terjadi fase asimtomatik yang panjang. Atrium kiri akan terhindar dari regangan ventrikel kiri bila katup mitralis masih kompeten dan kemampuan memompa ventrikel kiri masih dapat dipertahankan.2. Terapi Medisa. Penyakit Katup MitralisPenyakit katup mitralis memiliki perjalanan klinis yang bertahap dan berlangsung lama. Biasanya, dispnea merupaka gejala yang paling menonjol dan mengganggu. Namun, pada awalnya, gejala berespon terhadap terapi medis yang berupa :1. Diuretik untuk mengurangi kongesti2. Digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi bila terjadi insufisiensi mitralis atau mengurangi respons ventrikel padea fibrilasi atrium.3. Antidistritmia jika terjadi fibrilasi atrium.4. Terapi vasodilator bila ada insufisiensi mitralis untuk mengurangi beban akhir, dengan demikian mengurangi aliran balik dan menambah aliran kedepan.5. Antikoagulan bila ada ancaman embolisasi sistemik.6. Antibiotik untuk profilaksis endokarditis.b. Penyakit Katup AortaPenanganan penyakit katup aorta sangat berbeda dengan penyakit katup mitralis. Tidak ada terapi medis untuk stenosis aorta selain terapi profilaksis terhadap endokarditis. Timbulnya gejala angina, sinkop, gagal janutng yang biasanya berkaitan dengan dekompensasi ventrikel kiri, menandakan untuk mempetimbangkan pembedahan. Risiko pembedahan pada pasien yang bergejala akan lebih sedikit dibandingkan dengan risiko terapi medis dalam waktu lama. Kematian mendadak dapat terjadi sewaktu-waktu, insufisiensi aorta harus dikoreksi sebelum awitan kerusakan ventrikel kiri permanen. Pengawasan teerhadap penyakit katup aorta sangat penting ndilakukan agar dapat mengetahui tanda awal dari kerusakan klinis.3. Terapi Bedaha. Penyakit Katup MitralisPasien dapat menjalani :1. Valvotomi mitralis (valvulotomi)2. Penggantian katup mitralis3. Perbaikan katup mitralisValvotomi mitralis atau pembukaan katup mitralis dipertimbangkan bagi beberapa penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya lebih berkembang menjadi penyakit jantung fungsional kelas II yaitu timbul gejala saat melakukan kerja fisik biasa.Penggantian katup mitralis biasanya dipertimbangkan pada insufisiensi mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun telah mendapat terapi obat-obatan, perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantung fungsional kelas III yaitu timbulnya gejala pada orang yang melakukan kerja ringan. Namun, dengan perkembangan teknik operasi dan perancangan katup, pembedahan ini di anjurkan untuk dilakukan lebih dini.Perkembangan lebih lanjut menjadi penyakit jantung fungsional kelas IV dikaitkan dengan angka mortalitas dan morbiditas pasca bedah yang tinggi akibat disfungsi paru-paru dan miokardium. Embolisasi sistemik dan hipertensi pulmonalis yang berat juga merupakan indikasi operasi. Penggantian katup mitralis dilakukan dengan eksisi katup, korda tindinae, dan otot papilaris. b. Penyakit Katup AortaPenggantian katup dianjurkan pada regurgitasi aorta dan stenosis aorta yang mengalami klasifikasi. Valvulotomi aorta perkutan dapat dipertimbangkan pada penderita stenosis aorta beresiko tinggi yang berusia tua, ayau penderita stenosis aorta berusia muda yang tidak mengalami klasifikasi.a. Katup PalsuTerdapat dua tipe dasar katup yaitu katup mekanis dan katup jaringan. Masing-masing memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanis, walaupun sangat tahan lama tetapi bersifat trombogenik dan memerlukan pemberian antikoagulan jangka panjang.Tiga jenis katup jaringan yang tersedia adalah :1. Heterograf dari babi2. Heterograf dari perikardium sapi3. Homograf atau katup jantung manusia(biasanya aorta atau pulmonalis) yang telah dibekukan.Katup dari sapi atau babi bersifat nontrombogenik tetapi kurang tahan lama dibandingkan dengan katup mekanis. Katup-katup ini lebih direkomendasikan untuk pasien usia tua atau bila antikoagulasi merupakan kontraindikasi.G. Penggantiaan katupPenggantiaan katup prostetik dimulai ditahun 1960-an. Bila valvuloplasti atau perbaikan katup tidak bisa dilakukan seperti halnya pada klasifikasi, maka perlu dilakukan penggantiaan katup. Semua penggantiaan katup memerlukan anstesia umum dan pintasaan kardiopulmonal. Kebanyakaan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median ( insisi melalui sternum), meskipun katup mitral dapat pula dicapai melalui insisi torakotomi kanan.Begitu katup terlihat bilah-bilah dan struktur katup lainya seperti chordae dan otot papilaris diangkat. Jahitaan dilakukan diseputar anulus dan kemudiaan kekatup protesis. Katup pengganti ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai dilepaskan dari pintasaan jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada penggantiaan katup adalah yang berhubungan dengan perubahan tekanan intrakardial yang mendadak, akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan kelainan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba alran dalam darah jantung membaik setelah dilakukan pembedahan. Macam-macam katup prostetikAda 4 macam katup prostetik yang sering digunakan, katup mekanis, xenograf, homograf dan otograf.a. Katup mekanik dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katup mekanis dianggap lebih kuat dibanding katup prostetik lainya dan biasanya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang bermakna pada katup mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin.b. Xenograf adalah katup jaringan , viabilitasnya bisa mencapai 7-10 tahun, mereka tidak menyebabkan trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur karena mempunyai komplikasi potensial pemberiaan antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta kejanin dan hubunganya dengan persalinan, xenograf juga digunakan untuk pasien diatas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang.xenograf hanya digunakan pada penggantiaan katup trikuspidalis.c. Homograf diperoleh dari donor jaringan kadaver, katup aorta dan sebagiaan aorta tau katup pulmonal dan sebagian arteri pulmonal diambil dan disimpan secarakriogenik.homograf sulit didapat dan sangat mahal , homograf dapat bertahan 10-15 tahun, sedikit lebih lama dari xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenikdan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf digunakan untuk mengganti katup aorta dan pulmonal.d. Otograf diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasienyang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katup aorta.tidak memerlukan anti koagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat trombogenik , otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda , pasien dengan riwayat ulkus peptikum , dan mereka yang tidak bisa mentoleransi koagulan. Otograf katup aorta dapat tetap hidup lebih dari 20 tahun. Komplikasi : perubahan homodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan komplikasi tersebut meliputi: perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis dan sumbatan mekanis.Pertimbangan keperawataan : pasien setelah menjalani penggantiaan katup dimasukkan ke unit perawataan intensif , perawataan ditujukan pada pemulihan dari anastesi dan keseimbangan hemodinamika . pasien biasanya dipindahkan dalam 24-72 jam setelah pembedahan ke unit telemetri atau unit bedah, asuhan keperawataan dilanjutkan seperti pada pasca bedah lainya, termasuk perawataan luka dan pendidikan pasien mengenai diit, aktivitas, pengobatan dan perawataan dir. Selain penyuluhan mengenai terapi antikoagulan jangka panjang , pasien dengan katup prostetik mekanis memerlukan penyuluhan mengenai profilaksis antibiotik untuk mencegah endokarditis bakterial sebelum dlakukan intervensi bedah atau tindakan yang berkaitaan dengan gigi.

DAFTAR PUSTAKA

Suddarth & Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Ed. 8, Vol 2. Jakarta : EGCDavey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : ErlanggaPrice A. sylvia, Wilson M. Lorraine. 2005. Patofisiologi. Ed. 6. Jakarta : EGC1