kelainan jantung kongenital
DESCRIPTION
Membahas tentang ASD & VSDTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Mulai dari hanya beberapa hari setelah pembuahan sampai meninggal,
jantung terus berdenyut. Dalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan,
jantung pada mudigah yang sedang tumbuh mulai berfungsi. Jantung adalah
organ pertama yang fungsional. Jantung berfungsi sebagai pompa yang
memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan untuk
mengalirkan darah ke jaringan, yang dalam fungsinya ini berisiko terjadi
gangguan, salah satunya ialah kelainan jantung kongenital. Kelainan jantung
kongenital merupakan penyebab tertinggi kedua kematian bayi, sebagai akibat
perkembangan sistem kardiovaskular yang tidak normal. Di amerika serikat,
insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran hidup,
dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun
pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan
berakhir dengan kematian penderita. Di indonesia, dengan populasi lebih dari
200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat
sekitar 30.000 penderita.
Berdasar data diatas maka penulis merasa tertarik untuk menyusun
makalah tentang kelainan jantung kongenital yang akan lebih spesifik pada
Atrium Septal Defect dam Ventrikel Septal Devect dan asuhan
keperawatannya.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mamu memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan
pada kasus yang sering terjadi pada anak, terkait sistem kardivaskular.
2. Tujuan Khusus
1
Mahasiswa mamu memahami konsep dasar dan asuhan keperawatan pada
anak dengan jantung kongenital
C. Ruang lingkup penulisan
Dalam konsep dasar jantung kongenital, terdapat berbagai macam kelainan
yang terjadi. Pada makalah ini kelompok hanya akan berfokus pada Defek
septum atrium dan defek septum ventrikel.
D. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini kami menggunakan metode deskriptif yaitu
melalui studi kepustakaan dengan memelajari buku-buku dan sumber lainnya
untuk mendapatkan dasar-dasar ilmiah yang berhubungan dengan judul
makalah ini.
E. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari III bab yang disusun dengan sistematika sebagai
berikut:
BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang penulisan,
tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika
penulisan.
BAB II : landasan teoritis yang terdiri dari anatomi fisiologi dan
konsep dasar penyakit
BAB III : Kesimpulan dan saran
2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler
1. Jantung
Jantung merupakan sebuah organ muskuler berongga yang terdiri
dari otot-otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena jika
dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, dan
cara kerjanya dipengaruhi oleh susunan saraf otonom atau diluar kemauan
kita.
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) yang disebut juga basis kordis, disebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks cordis. Jantung terletak dirongga dada sebelah
depan (cavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri
antara kosta V dan VI, dua jari dibawah papila mamae. Pada tempat ini
teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktuscordis. Ukuran jantung
+ sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250 – 300 gram.
2. Lapisan Jantung
(Menurut Syaifiuddin 2006 hal, 122) lapisan jantung terdiri dari 3 lapisan:
a.1 Perikardium
Lapisan ini merupakan lapisan terluar dari jantung yang merupakan
selaput pembungkus, yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan
parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung membentuk
kantung jantung.
a.2 Miokardium
3
Lapisan ini merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-
otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot
yaitu:
1) Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri atau kanan dari
basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis.
2) Bundalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung, yang
dimulai dari cincin atrio ventikuler sampai di apeks jantung.
3) Bundalan otot atrio ventrikuler, merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik jantung.
a.3 Endokardium
Merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan
rongga jantung.
3. Ruang Jantung
a. Atrium kanan
Berfungsi sebagai penyimpan darah yang berasal dari vena cava
superior dan inferior dan pemyalur darah dari vena – vena sirkulasi
sistemik kedalam ventrikel kanan kemudian ke paru – paru.
b. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna menghasilkan
kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah
kedalam arteri pulmonalis
c. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah di oksigenisasikan dari paru –
paru melalui vena pulmonalis
d. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri meghasilkan tekanan yang tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke
jaringan perifer.
4. Katup-katup Jantung
4
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah
melaui bilik-bilik jantung. Ada 2 jenis katup jantung yaitu katup
atrioventrikularis (katup AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel,
dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup
secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik
jantung dari pembuluh darah.
a. Katup Atrioventrikularis
Katup ini terbagai atas 2 katup yaitu :
1) Katup trikuspidalis
Terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berfungsi
sebagai penerima suplai darah dari atrium kanan dan menyalurkan
ke ventrikel kanan.
2) Katup bikuspidalis atau mitral
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri, berfungsi sebagai
penerima suplai darah yang kaya O2 dari atrium kiri kemudian
dialirkan ke ventrikel kiri.
b. Katup Semilunaris
Terdiri dari 2 katup yaitu :
1) Katup pulmonalis
Terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, berfungsi
mengalirkan darah ke paru-paru.
2) Katup aorta
Terletak antara ventrikel kiri dan aorta, berfungsi mengalirkan
darah ke seluruh tubuh.
5. Sistem Peredaran Darah Manusia
Macam Peredaran Darah
Peredaran darah manusia merupakan peredaran darah tertutup karena
darah yang dialirkan dari dan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah
5
dan darah mengalir melewati jantung sebanyak dua kali sehingga disebut
sebagai peredaran darah ganda yang terdiri dari :
a. Peredaran darah panjang/besar/sistemik
Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya
oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh
jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan
tubuh. Lalu darah yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena
menuju serambi kanan (atrium) jantung.
b. Peredaran darah pendek/kecil/pulmonal
Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah dari jantung ke
paru-paru dan kembali ke jantung. Darah yang kaya karbondioksida
dari bilik kanan dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis,
di alveolus paru-paru darah tersebut bertukar dengan darah yang kaya
akan oksigen yang selanjutnya akan dialirkan ke serambi kiri jantung
melalui vena pulmonalis.
Proses peredaran darah dipengaruhi juga oleh kecepatan darah, luas
penampang pembuluh darah, tekanan darah dan kerja otot yang terdapat
pada jantung dan pembuluh darah.
Pada kapiler terdapat spingter prakapiler mengatur aliran darah ke kapiler :
1) Bila spingter prakapiler berelaksasi maka kapiler-kapiler yang
bercabang dari pembuluh darah utama membuka dan darah mengalir
ke kapiler.
2) Bila spingter prakapiler berkontraksi, kapiler akan tertutup dan aliran
darah yang melalui kapiler tersebut akan berkurang.
6. Sirkulasi janin dan pascanatal
1. Perkembangan jantung janin dimulai selama bulan pertama gestasi.
Pada sekitar usia 21 hari gestasi, jantung janin mulai berdenyut, dan
darah mulai bersirkulasi.
6
2. Antara minggu kedua dan ketujuh gestasi, jantung primitif janin masih
mengalami serangkaian perubahan yang membentuk empat ruang
jantung dan arteri-arteri besar jantung besar.
3. Selama masa gestasi, paru-paru masih belum berfungsi dan oksigenasi
janin terjadi melalui plasenta.
4. Struktur kunci pada sirkulasi janin antara lain:
a. Foramen ovale, merupakan lubang antara kedua atrium yang
memungkinkan darah atrium kanan mengalir langsung ke atrium
kiri.
b. Duktus arteriosus, merupakan suatu saluran antara arteri pulmonal
dan aorta yang memintas darah keluar dari sirkulasi pulmonal.
5. Perubahan sirkulasi penting terjadi selama masa transisi pada kehidupan
ekstrauterin antara lain:
a. Oksigen yang terinspirasi mendilatasi pembuluh darah pulmonalis,
menurunkan tahanan vaskular pulmonal dan meningkatkan aliran
darah pulmonal, yang memfasilitasi ekspansi paru.
b. Foramen ovale secara fungsional menutup segera setelah lahir
sebagai akibat adanya kompresi septum atrial.
c. Duktus arteriosus secara fungsional menutup 48 jam setelah lahir.
B. Konsep Dasar Penyakit
Kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung yang
sudah ada sejak dalam kandungan. Kelainan jantung ini tidak selalu
menunjukkan gejala segera setelah lahir, bahkan mungkin saja sampai dewasa
gejala tersebut tidak tampak. Tidak jarang gejala baru ditemukan setelah bayi
berusia beberapa bulan atau kadang beberapa tahun. Kelainan jantung
kongenital merupakan gangguan perkembangan jantung yang diduga terjadi
pada masa embrio dan yang dapat disebabkan Toxoplasmosis, Rybella,
Cytomegalovirus, Herpes (TORCH) yang diderita oleh ibu pemakaian
obat-obatan atau terkena sinar radiasi.
7
Kelainan jantung kongenital mempunyai banyak jenis cara
penggolongan. Ada yang berdasarkan beban volume dan tekanan dan ada yang
berdasarkan ada tidaknya sianosis. Pada anak, penggolongan yang sering
digunakan adalah ada tidaknya sianosis yaitu :
1. KJB A Sianotik
KJB A Sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang tidak disertai dengan
warna kebiruan pada mukosa tubuh. Yang termasuk dalam KJB a sianotik
adalah:
a. Ventrikel Septal Defect (VSD), yaitu adanya defect atau celah antara
ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
b. Atrial Septal Defect (ASD), yaitu adanya defect atau celah antara atrium
kiri dan kanan.
c. Patent Duktus Arteriosus (PDA), yaitu adanya defect atau celah pada
ductus arteriosus yang seharusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah
lahir.
d. Stenosis Aorta (SA), yaitu adanya penyempitan pada katup aorta yang
dapat diakibatkan oleh penebalan katup.
e. Stenosis Pulmonal (SP), yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal.
Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari
jantung sebelah kiri ke kanan, karena jantung sebelah kiri mempunyai
tekanan yang lebih besar. Besarnya piran bergantung pada besarnya defect.
2. KJB Sianotik
KJB Sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan
warna kebiruanbiruan pada mukosa tubuh. Menurut Walter (1994), sianosis
adalah warna kebirubiruan yang timbul pada kulit karena Hb tak jenuh
dalam darah adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukan kuantitasnya
secara klinis. Warna sianotik pada mukosa tubuh tersebut hendaknya
dibedakan dengan warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi
8
karena beberapa faktor, seperti pigmentasi dan sumber cahaya. Beberapa
macam PJB sianotik di antaranya adalah:
a. Tetraloggi of Fallot (TF), yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi
dengan gejala sianosis karena terdapat kelainan, yaitu VSD, stenosis
pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan, dan overiding aorta.
b. Transposisi Artero Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries
(TGA), yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan
arteri pulmonalis, sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiri.
KJB pada anak, terutama yang sianotik, dapat mengakibatkan kegawatan
apabila tidak ditangani secara benar, seperti gagal jantung dan serangan
sianosis (sianotic spell). Pada kesempatan ini, Kelompok hanya akan berfokus
pada pembahasan Atrium Septal Defect (ASD) dan Ventrikel Septal Defect
(VSD).
1.1 Atrium Septal Defect (ASD)
a.1 Definisi
Atrium Septal
Defect (ASD) merupakan
suatu keadaan dengan
adanya hubungan
(lubang) abnormal pada
sekat yang memisahkan
atrium kanan dan atrium
kiri. (Arif Muttaqin, 2009)
Defek ini biasanya tidak diketahui hingga pasien dewasa. Defek
ini umumnya meliputi midseptum pada ostium sekundum dan berbeda
dari foramen ovale paten. Pintas kiri ke kanan meningkatkan aliran
darah pulmonal, yang bila bertahan hingga dewasa menyebabkan
remodeling vaskular pulmonal dan hipertensi pulmonal menetap.
Orang dewasa dengan ASD juga dapat memperlihatkan aritma atrium
9
dan gagal ventrikel kiri. Saat hipertensi pulmonal berat terjadi,
mungkin terdapat pembalikan pintas kiri ke kanan, dan sianosis akibat
pintas kanan ke kiri.(Philip, 2008)
Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan
berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi)
yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.
Atrial Septal Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding
(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan
atrium kanan).
Kelainan jantung ini mirip seperti Ventrikel Septal Defect
(VSD), tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan
kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan
dibanding VSD.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi
jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan
pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di
dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada
umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum
yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum
primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya
dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan
bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini
dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger.
Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan
dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan
menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek
dengan sepotong dakron. Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan
dalam 3 tipe, yaitu:
1) Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah
septum,mungkin disertai kelainan katup mitral.
10
2) Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3) Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava
Superior dan Atrium Kanan.
a.2 Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian ASD, faktor – faktor tersebut diantaranya:
1) Faktor prenatal
a) Ibu menderita infeksi rubella
b) Ibu Alkoholisme
c) Umur ibu lebih dari 40 Tahun
d) Ibu menderita IDDM
e) Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu
2) Faktor genetik
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
b) Ayah atau ibunya menderita penyakit jantung bawaan
c) Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d) Lahir dengan kelainan bawaan lain
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan
normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara
atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru.
Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini
tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan
(shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium
ini tidak diketahui.
a.3 Patofisiologi
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi,
darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium
Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut
merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan
11
menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan
ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat
volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus
meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat
sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang
terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari
kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung
darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
Pathway ASD
Defek
Darah yang mengandung oksigen
Atrium kiri Atrium kanan
Pembesaran complain ventrikel kanan
Berkurangnya ketebalan dinding ventrikel kanan
Proses pembesaran volume, ukuran dan complain atrium kanan
Tekanan ventrikel kanan menurun
( meningkatkan shunt dari kiri ke kanan )
Vascular paru meningkat( sindrom eisenmenger)
Sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen
12
Hipotensi dan sianosis
a.4 Manifestasi klinis
Adapun manifestasi klinis dari Ateri Septal Defect
1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3) Sesak nafas ketika melaukan aktivitas
4) Jantung berdebar – debar (palpitasi)
5) Aritmia
6) Clubbing finger
a.5 Komplikasi
Adapun komplikasi dari Aterial Septal Defect
1) Gagal jantung
2) Penyakit pembuluh darah paru
3) Endokarditis
4) Aritmia
5) Clubbing finger
a.6 Pemeriksaan diagnostik
1) Rontgen dada
2) Ekokardiografi
3) Doppler berwarna
4) Ekokardiografi trans esofageal
5) Kateterisasi jantung
13
6) MRI dada
7) Foto thorax
a.7 Penatalaksanaan
1) Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-
10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru,
dan bila terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan
prognosis buruk.
2) Amplazer Septal Ocluder
3) Sadap jantung (bila diperlukan)
a.8 Asuhan Keperawatan pada anak dengan Ateri Septal Defect
(ASD)
1) Pengkajian
a) Riwayat kesehatan
Bukti penambahan BB yang buruk, makan buruk,
intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau infeksi
saluran pernapasan yang sering. Observasi anak terhadap
manifestasi ASD pada Bayi
(1) Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan,
menangis, mengejan
(2) Keletihan
(3) Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Sebagian anak menderita KJB dapat tumbuh dan
berkembang secara normal. Pada kasus yang spesifik
seperti VSD, ASD dan TF, pertumbuhan fisik anak
terganggu, terutama berat badannya. Anak kelihatan kurus
dan mudah sakit, terutama karena mengalami infeksi
saluran pernapasan. Sedangkan untuk perkembangannya
yang sering mengalami gangguan adalah aspek
motoriknya.
(4) Pola Aktivitas
14
Anak-anak yang menderita TF sering tidak dapat
melaksanakan aktivitas sehari-hari secara normal. Apabila
melakukan aktivitas yang membutuhkan banyak energi,
seperti berlari, bergerak, berjalan-jalan cukup jauh,
makan/minum yang tergesa-gesa, menangis atau tiba-tiba
jongkok (squating), anak dapat mengalami serangan
sianosis. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran
darah ke otak. Kadang-kadang tampak pasif dan lemah,
sehingga kurang mampu untuk melaksanakan aktivitas
sehari-hari dan perlu dibantu
b) Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang
mendetail terhadap jantung.
(1) Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
(2) Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi
jantung yang Abnormal.
(3) Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah
yang melalui katup pulmonalis
(4) Tanda-tanda gagal jantung
(5) Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat
peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup
trikuspidalis
c) Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
d) Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:
(1) Inspeksi
(a) Status nutrisi–Gagal tumbuh atau penambahan berat
badan yang buruk berhubungan dengan penyakit
jantung.
(b) Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit
jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan
15
dengan anemia, yang sering menyertai penyakit
jantung.
(c) Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang
mengubah konfigurasi dada.
(d) Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang
dapat dilihat.
(e) Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit
(mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
(f) Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type
penyakit jantung kongenital.
(g) Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok
merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit
jantung.
(2) Palpasi dan perkusi
(a) Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran
jantung dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi
yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)
(b) Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali
mungkin terlihat.
(c) Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo
(kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.
(3) Auskultasi
(a) Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
(b) Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi
bunyi dan intensitas jantung yang membantu
melokalisasi defek jantung.
(c) Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
(d) Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa
kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian antara
ekstremitas atas dan bawah) Bantu dengan prosedur
diagnostik dan pengujian – mis; ekg, radiografi,
16
ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi,
analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel
darah, gas darah), kateterisasi jantung.
2) Diagnosa keperawatan
a) Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
defek struktur
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem
transport oksigen
c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan
dengan ketidak adekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan;
isolasi sosial.
d) Resiko tinngi infeksi berhubungan dengan status fisik yang
lemah
e) Resiko tinggi cedera (komplikasi )berhubungan dengan kondisi
jantung dan terapi
f) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai
anak dengan penyakit jantung (ASD)
3) Rencana keperawatan
a) Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
defek struktur
Tujuan : Klien akan menunjukan perbaikan curah jantung
kriteria hasil
(1) Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer
berada pada batas normal sesuai usia
(2) Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kg BB,
tergantung pada usia)
Intervensi keperawatan
(1) Beri digoksin sesuai program
(2) Beri obat penurun afterload sesuai program
17
(3) Beri diuretik sesuai program
Rasional
Dengan menggunakan menggunakan kewaspadaan yang dibuat
untuk mencegah toxisitas
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem
transport oksigen
Tujuan : klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat
tanpa stress tambahan
Kriteria Hasil
(1) Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai
dengan kemampuan
(2) Anak mendapatkan waktu istirahat atau tidur yang tepat
Intervensi
(1) Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur
tanpa gangguan
(2) Anjurkan prmainan dan aktivitas tenang
(3) Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia,
kondisi, dan kemampuan.
(4) Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia
atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen
(5) Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas
(6) Berespon dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi
lain dari strees
c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan
dengan ketidak adekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan;
isolasi sosial.
Tujuan : pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan
tinggi badan
Kriteria Hasil:
18
(1) Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat
(2) Anak melakuakan aktivitas sesuai usia
(3) Anak tidak mengalami isolasi sosial
Intervensi
(1) Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat
(2) Pantau tinggi dan brat badan; gambarkan pada grafik
pertumbuhan untuk menentukan kecendrungan
pertumbuhan
(3) Dapat memberikan suplemen zat besi untuk mengatasi
anemia, bila di anjurkan
(4) Dorong aktivitas yang sesuai usia.
(5) Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama
terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
(6) Izinkan anak menata ruanganya sendiri dan batasan
aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.
d) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang
lemah
Tujuan : klien tidak menunjukan bukti – bukti infeksi
Kriteria Hasil
- Anak bebas dari infeksi
Intervensi
(1) Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
(2) Beristirahat yang adekuat
(3) Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan alami
e) Resiko tinggi cedera (komplikasi )berhubungan dengan kondisi
jantung dan terapi
Tujuan : klien / keluarga mengenali tanda – tanda komplikasi
secara dini
Kriteria hasil
19
(1) Keluarga mengenali tanda – tanda komplikasi dan
melakukan tindakan yang tepat
(2) Klien / keluarga menunjukan pemahaman tentang tes
diagnostik dan pembedahan
Intervensi
(1) Ajari keluarga untuk mengenali tanda – tanda komplikasi:
Gagal jantung kongestif:
(a) Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas
rigan
(b) Takipnea
(c) Keringat banyak di kulit kepala, khusunya pada
bayi
(d) Keletihan
(e) Penambahan berat badan yang tiba – tiba
(f) Distress pernapasan
Toksisitas digoksin
(a) Muntah (tanda paing dini)
(b) Mual
(c) Anoreksia
(d) Bradikardi
(e) Disritmia
(f) Peningkatan upaya pernafasan – retraksi,
mengorok, batuk, sianosis
(g) Hipoksemia – sianosis, gelisah.
(h) Kolaps kardiovaskuler – pucat, sianosis, hipotonia.
(2) Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selam serangan
hipersianotik
(a) Tempatkan anak pada posisi lutut – dada dengan kepala
dan dada ditinggikan
(b) Tetap tenang
20
(c) Beri oksigen 100% dengan asker wajah bila ada
(3) Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh
praktisi dan ahl bedah pada keluarga
(4) Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur
(5) Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan
pembedahan
(6) Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan
f) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai
anak dengan penyakit jantung (ASD)
Tujuan : klien dan keluarga mengalami penurunan rasa tajut
dan ansietas , klien menunjukan perilaku koping
yang positif
Kriteria Hasil:
(1) Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya
(2) Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
Intervensi :
(1) Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang
ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala
fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan
ansietas/rasa takut.
(2) Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan
anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang
lebih baik di rumah.
(3) Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam
perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri
mereka sendiri.
(4) Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan
metode disiplin yang tepat untuk anak
21
Evaluasi
Proses : langsung setalah setiap tindakan
Hasil : tujuan yang diharapkan
(1) Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai
dengan usia
(2) Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai
dengan usia
(3) Anak bebas dari komplikasi pascabedah
1.2 Defek septum ventrikel (DSV)
b.1 Definisi
Defek septum ventrikel merupakan kelainan yang paling sering
dari semua kelainan jantung kongenital. Defek septum ventrikel
adalah lubang yang tidak normal pada septum ventrikel yang
memungkinkan darah
teroksigenasi dari
ventrikel kiri bercampur
dengan darah yang tidak
teroksigenasi pada
ventrikel kanan. Kelainan
ini biasanya memerlukan
tindakan pembedahan.
(Kathleen Morgan Speer,
2007)
Defek septum ventrikel adalah kondisi jantung yang ditandai
adanya lubang dalam septum antara ventrikel yang memungkinkan
22
darah memintas di antara ventrikel kiri dan kanan. (Liincoott
Williams&Wilkins, 2011)
Suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara
ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Defek septum ventrikel (DSV)
terjadi bila bukaan (septum) ventrikel tidak terhenti sempurna.
Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat
sistole.
Besarnya defek bervariasi dari hanya beberapa mm sampai
beberapa cm. Pada defek besar dengan resistensi vaskular paru
meninggi tekanan bilik kanan akan sama dengan bilik kiri sehingga
pirau kiri ke kanan hanya sedikit. Bila makin besar defek dan makin
tinggi tekanan bilik kanan akan terjadi pirau kanan ke kiri .
Berkurangnya darah yang beredar ke dalam tubuh menyebabkan
pertumbuhan anak terhambat. Aliran darah ke paru jugs bertambah
yang menyebabkan anak Bering menderita infeksi saluran pernapasan.
Pada DSV kecil pertumbuhan anak tidak terganggu; sedangkan pada
DSV besar dapat terjadi gagal jantung dini yang memerlukan
pengobatan medic yang intensif atau bahkan operasioperasi.
b.2 Etiologi
Penyebab penyakit jantung kongenital berkaitan dengan
kelainan perkembangan embrionik pada usia lima sampai delapan
minggu, jantung dan pembuluh besar terbentuk.
Gangguan perkembangan ini disebabkan faktor prenatal seperti
infeksi ibu selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah
rubella, influenza, chicken fox. Faktor prenatal seperti ibu menderita
DM dengan ketergantungan pada insulin serta faktor genetic yang
mempengaruhi terjadinya kelainan tersebut. Faktor lingkungan seperti
radiasi, gizi ibu jelek dan alcohol turut ikut mempengaruhi.
b.3 Patofisiologi
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel
kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi
23
dibandingkan resistensi pulmonal. Hal ini mengakibatkan darah
mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum.
Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi
pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan diventrikel kanan
meningkat akibat adanya shunting dari kiri kekanan. Ini akan beresiko
endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel
kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload sehingga
atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload,
terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang
disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.
Pathway VSD
Defek
Tekanan yang tinggi Resistensi sirkulasidi dalam ventrikel kiri arteri sistemik lebih tinggi
dibandingkan resisten pulmonal
Darah mengalir ke arteriPulmonal melaluui defek septum
Volume darah di paru-paru meningkat
Resistensi pembuluh darah paru
Tekanan di ventrikel kanan(akibat shunting dari kiri ke kanan)
Risiko endokarditis
24
Hipertrofi otot ventrikel kanan
Workload
Atrium kanan tidak dapatMengimbangi meningkatnye workload
Pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna
Gejala-gelaja CHF : Murmur, distensi vena jugularis, edema, hepatomegali
Penurunan curah jantung
Hipoksia kronis
b.4 Tanda dan gejala
1) Murmur
2) Distensi vena jugularis
3) Edema
4) Hepatomegali
5) Diaphoresis
6) Tidak mau makan
7) Tacipnea
b.5 Pemeriksaan diagnostic
1) Auskultasi jantung
2) Pantau tekanan darah
3) Foto roentgen
4) ECG
5) Echocardiogram
25
6) MRI
b.6 Penanganan
1) Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui
cardiopulmonary bypass
2) Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui
kateterisasi jantung
b.7 Komplikasi
1) Endokarditis
2) Obstruksi pembuluh darah pulmonal
3) Syndrome eisenmenger
b.8 Asuhan Keperawatan
1) Pengkajian
a) Riwayat keperawatan; respon fisiologis terhadap defek
(sianosis, aktivitas terbatas)
b) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas,
retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai,
hepatomegali.
c) Kaji adanya tanda hypoxia kronis: clubbing finger
d) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan.
2) Diagnosa Keperawatan
a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan malmorasi
jantung
b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti
pulmonal
c) Tidak toeransi terhadap aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan
suplai oksiden ke sel
d) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan
dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan za nutrisi ke
jaringan
26
e) Perubahan nutrisi kurang dari kebuuhan tubuh berhubungan
denagn kelelahan pada saat makan dan meningkatnya
kebutuhan kalori
f) Resiko infeksi ditandai dengan menurunnya status kesehatan
g) Perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi
anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak
3) Perencanaan
a) Meningkatkan curah jantung
(1) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi
perifer, warna dan kehangatan kulit
(2) Tegakkan derajat sianosis (sirkumorl, membran mukosa,
clubbing)
(3) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea,
sesak, lelah saat minum susu, perobital edema, oliguria,
dan hepatomegali)
(4) Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order,
dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas
(5) Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
(6) Berikan deuretik sesuai indikasi
b) Meningkatkan resistensi pembuluh paru
(1) Monitor kualitas dan irama pernafasan
(2) Atur posisi anak dengan posisi fowler
(3) Hindarkan anak dari orang terinfeksi
(4) Berikan istirahat yang cukup
(5) Berikan nutrisi yang optimal
(6) Berikan oksigen jika ada indikasi
c) Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
(1) Ijinkan anak untuk sering beristirahat, hindarkan gangguan
pada saat tidur
27
(2) Anjurkan untuk bermain dan beraktivitas ringan
(3) Bantu anak memilih aktivitas sesuai usia, kondisi, dan
kemampuan anak
(4) Berikan wktu istirahat setelah melakukan aktivitas
(5) Hindarkan suhu linkingan yang terlalu panas dan dingin
(6) Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan/
kecemasan pada anak
d) Mempertahankan berat badan yang sesuai
(1) Diit seimbang, tinggi ntrisi untuk pertumbuhan adekuat
(2) Monitor tinggi dan berat badan, dokumentasikan dalam
bentuk grafik untuk mengetahui kecenderungan
pertumbuhan anak
e) Mencegah terjadinya infeksi
(1) Hindari kontak dengan individu terinfeksi
(2) Berikan istirahat yang adekuat
(3) Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
f) Mempertahankan intake nutrisi untuk mempertahankan berat
badan dan menopang pertumbuhan
(1) Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama
(2) Catat intake dan output secara benar
(3) Beri makanan dengan porsi kecil dan sering untuk
menghindari kelelahan pada saat makan
(4) Anak yang mendapatkan deuretik biasanya sangat haus,
oleh karena itu cairan tidak dibatasi
g) Memberikan dukungan orang tua
(1) Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan
memberikan informasi yang jelas
28
(2) Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah
sakit
(3) Beri dorongan keluarga untuk melibatkan anggota keluarga
lain dalam perawatan anak
(4) Eksplorasi perasaan orang tua mengenai ketakuatan, rasa
bersalah, berduka, dan perasaan tidak mampu
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung yang
sudah ada sejak dalam kandungan. Kelainan jantung kongenital merupakan
gangguan perkembangan jantung yang diduga terjadi pada masa embrio dan
yang dapat disebabkan Toxoplasmosis, Rybella, Cytomegalovirus, Herpes
(TORCH) yang diderita oleh ibu pemakaian obat-obatan atau terkena sinar
radiasi.
29
Defek septum atrium dan defek septum ventrikel merupakan kelainan
jantung kongenital yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial
semasa janin. Pada defek septum atrium(DSA), terdapat lubang pada septum
yang membatasi atrium kiri dan atrium kanan, sedangakan defek septum
ventrikel(DSV) terdapat lubang pada septum yang membatasi ventrikel kanan
dan ventrikel kiri
B. Saran
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan dengan
jantung ASD/ VSD Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang bermanfaat
untuk menanganinya secara efektif dan efisien .
Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mengetahui konsep
Atrium septum defek/ventrikel septum defek dan askepnya guna unttuk
mengaplikasikan dalam memberikan pelayanan kepada klien.
Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/VSD untuk dapat
mempengaruhi orang tua dalam menjalani pengobatan , sehingga penyakit
lebih berat dapat dihindari .Selain itu perawat juga dapat memberikan
anjuran kepada orang tua untuk melalukan terapi agar ASD/ VSD dapat
teratasi
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, Phili I., Jeremi P.T. Ward. 2008. At a Glance Sistem Kardivaskular. Jakarta : Erlangga
Behrman et al. 1996. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. (Alih bahasa oleh Samik Wahab tahun 2000).Jakarta : EGC
Hidayat, A. Azis Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : Salemba Medika
Muscari, Mary E. 2005. Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
30
Nursalam dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan anak untuk Perawat dan Bidan. Jakarta : Salemba Medika
Rudolh, Abraham M., Julien I. E. Hoffman, Colin D. Rudolh. 2006. Buku Ajar Pediatrik Rudolh. Jakarta : EGC
Speer, Kathleen Morgan. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan pediatric dengan Clinical Pathways. Jakarta : EGC
Suriadi & Rita yuliani. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : Fajar Interpratama
31