2.1. Hipertensi 2.1.1. Definisi

Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah (Ronny et al, 2010) 5Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995). Tekanan darah diukurdengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk

punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai tiga puluh menit setelah merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. 5

hipertensi adalah keadaan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan 90 mmHg, atau bila pasien mamakai obat anti hipertensi 72.1.2. Epidemiologi Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. 5Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8% (Wade, 2003). 52.1.3. Etiologi Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.5

Sembilan puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi esensial), yang memungkinkan umur panjang, kecuali apabila infark miokardium, kecelakaan serebrovaskular, atau penyulit lainnya. Selain itu terdapat pula jenis hipertensi lainnya yang disebut dengan hipertensi sekunder, yaitu hipertensi yang disebabkan oleh gangguan organ lainya. Gangguan ginjal yang dapat menimbulkan hipertensi yaitu, glomerulonefritis akut, penyakit ginjal kronis, penyakit polikistik, stenosis arteria renalis, vaskulitis ginjal, dan tumor penghasil renin. Gangguan pada sistem endokrin juga dapat menyebabkan hipertensi, dintaranya seperti hiperfungsi adrenokorteks (sindrom Cushing, aldosteronisme primer, hiperplasia adrenal kongenital, ingesti licorice), hormon eksogen (glukokortikoid, estrogen, makanan yang mengandung tiramin dan simpatomimetik, inhibitor monoamin oksidase), feokromositoma, akromegali, hipotiroidisme, dan akibat kehamilan. Gangguan pada sistem kardiovaskular seperti koarktasio aorta, poliarteritis nodosa, peningkatan volume intravaskular, peningkatan curah jantung, dan rigiditas aorta juga dapat menyebabkan hipertensi, begitu pula dengan gangguan neurologik seperti psikogenik, peningkatan intrakranium, apnea tidur, dan stres akut (Cohen, 2008). 42.1.4. Faktor Risiko Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi faktor-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah faktor risiko seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis, sistem saraf simpatis (tonus simpatis dan variasi diur nal), keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokontriksi, serta pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan aldosteron. Pasien prehipertensi beresiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi hipertensi; mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130-139/80-89 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali risiko menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskular daripada yang tekanan darahnya lebih rendah. Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik >140 mmHg yang merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dari pada tekanan darah diastolik. Risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, meningkat dua kali dengan tiap kenaikan

20/10 mmHg. Risiko penyakit kardiovaskular ini bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari faktor risiko lainnya, serta individu berumur 55 tahun memiliki 90% risiko untuk mengalami hipertensi (Yogiantoro, 2006). 42.1.5 Klasifikasi Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999). Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005). 5

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu:

Hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. (Gunawan, 2001) 5Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 6KategoriSistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)

Normal>120 Dan< 80

Prehipertensi 120 139 Atau80-89

Hipertensi

Derajat 1

Derajat 2 140 159 Atau

> 160 Atau

90-99

>100

Defenisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari WHO-ISH 1999 KategoriSistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)

Optimal< 120< 80

Normal < 130< 85

Normal-Tinggi130-13985-89

Hipertensi

Derajat 1

Derajat 2

Derajat 3 140-159

160-169

18090-99

100-109

110

2.1.6. Patofisiologi Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. 5Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat. 5Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Menurut Sharma S et al, 2008 dalam Anggreini AD et al, 2009). 5

Tingkat tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang ditentukan oleh interaksi berbagai faktor genetik, lingkungan dan demografik yang mempengaruhi dua variabel hemodinamik: curah jantung dan resistansi perifer. Total curah jantung dipengaruhi oleh volume darah, sementara volume darah sangat bergantung pada homeostasis natrium. Resistansi perifer total terutama ditentukan di tingkat arteriol dan bergantung pada efek pengaruh saraf dan hormon. Tonus vaskular normal mencerminkan keseimbangan antara pengaruh vasokontriksi humoral (termasuk angiotensin II dan katekolamin) dan vasodilator oksida nitrat). Resistensi pembuluh juga memperlihatkan autoregulasi; peningkatan aliran darah memicu vasokonstriksi agar tidak terjadi hiperperfusi jaringan. Faktor lokal lain seperti pH dan hipoksia, serta interaksi saraf (sistem adrenergik - dan -), mungkin penting. Ginjal berperan penting dalam pengendalian tekanan darah, melalui sistem renin-angiotensin, ginjal mempengaruhi resistensi perifer dan homeostasis natrium. Angiontensin II meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resitensi perifer (efek langsung pada sel otot polos vaskular) dan volume darah (stimulasi sekresi aldosteron, peningkatan reabsorbsi natrium dalam tubulus distal). Ginjal juga mengasilkan berbagai zat vasodepresor atau antihipertensi yang mungkin melawan efek vasopresor angiotensin. Bila volime darah berkurang, laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate) turun sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus proksimal sehingga natrium ditahan dan volume darah meningkat (Kumar, et al, 2007) 4Sembilan puluh persen sampai 95% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi esensial). Beberapa faktor diduga berperan dalam defek primer pada hipertensi esensial, dan mencakup, baik pengaruh genetik maupun lingkungan. Penurunan ekskresi natrium pada tekanan arteri normal mungkin merupakan peristiwa awal dalam hipertensi esensial. Penurunan ekskresi natrium kemudian dapat menyebabkan meningkatnya volume cairan, curah jantung, dan vasokonstriksi perifer sehingga tekanan darah meningkat. Pada keadaan tekanan darah yang lebih banyak natrium untuk mengimbangi asupan dan mencegah retensi cairan. Oleh karena itu, ekskresi natrium akan berubah, tetapi tetap steady state (penyetelan ulang natriuresis tekanan). Namun, hal ini menyebabkan peningkatan stabil tekanan darah. Hipotesis alternatif menyarankan bahwa pengaruh vasokonstriktif (faktor yang memicu perubahan struktural langsung di dinding pembuluh sehingga resistensi perifer meningkat) merupakan penyebab primer hipertensi. Selain itu, pengaruh vasikonstriktif yang kronis atau berulang dapat menyebabkan penebalan struktural pembuluh resistensi. Faktor lingku ngan mungkin memodifikasi ekspresi gen pada peningkatan tekanan. Stres, kegemukan, merokok, aktifitas fisik berkurang, dan konsumsi garam dalam jumlah besar dianggap sebagai faktor eksogen dalam hipertensi (Kumar, et al, 2007). 42.1.7. Diagnosa

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala . bila demikian, gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, jantung, atau otak. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epitaksis, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang, pusing. 7Pemeriksaan pasien hipertensi memiliki tujuan, yaitu untuk menilai gaya hidup dan faktor risiko kardiovaskular lainnya atau bersamaan gangguan yang mungkin mempengaruhi prognosis dan pedoman pengobatan, untuk mengetahui penyebab tekanan darah tinggi, untuk menilai ada atau tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular (National Institutes of Health, 2003).Pemeriksaan pada hipertensi menurut PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis

Kardiovaskular Indonesia) (2003), terdiri atas: 41. Riwayat penyakit

a. Lama dan klasifikasi hipertensi

b. Pola hidup

c. Faktor-faktor risiko kelainan kardiovaskular d. Riwayat penyakit kardiovaskulare. Gejala-gejala yang menyertai hipertensi f. Target organ yang rusak

g. Obat-obatan yang sedang atau pernah digunakan

2. Pemeriksaan fisika. Tekanan darah minimal 2 kali selang dua menit

b. Periksa tekanan darah lengan kontra lateral

c. Tinggi badan dan berat badan

d. Pemeriksaan funduskopi

e. Pemeriksaan leher, jantung, abdomen dan ekstemitas

f. Refleks saraf

3.Pemeriksaan laboratorium

a. Urinalisa

b. Darah : platelet, fibrinogen

c. Biokimia : potassium, sodium, creatinin, GDS, lipid profil, asam urat

4.Pemeriksaan tambahan

a. Foto rontgen dada

b. EKG 12 leadc. Mikroalbuminur ia

d. Ekokardiografi

Tekanan darah setiap orang sangat bervariasi. Pengukuran tunggal yang akurat adalah awal yang baik tetapi tidak cukup: ukur tekanan darah dua kali dan ambil rata- ratanya. Hipertensi didiagnosis jika rata-rata sekurang-kurangnya 2 pembacaan per kunjungan diperoleh dari masing-masing 3 kali pertemuan selama 2 sampai 4 minggu diperoleh tekanan darah sistolik 140 mmHg atau 90 mmHg untuk diastolik. Menurut JNC 7, tekanan darah normal adalah 120/80 mmHg atau kurang. Prehipertensi bila tekanan darah 120/80 samapi 139/89 mmHg. Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140 sampai 159 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 sampai 99 mmHg. Serta hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 100 mmHg (Cohen, 2008). 42.1.8. Penatalaksanaan Target Tekanan DarahMenurut Joint National Commission (JNC) 7, rekomendasi target tekanan darah yang harus dicapai adalah < 140/90 mmHg dan target tekanan darah untuk pasien penyakit ginjal kronik dan diabetes adala h 130/80 mmHg. American Heart Association (AHA) merekomendasikan target tekanan darah yang harus dicapai, yaitu 140/90 mmHg, 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik, penyakit arteri kronik atau ekuivalen penyakit arteri kronik, dan 120/80 mmHg untuk pasien dengan gagal jantung. Sedangkan menurut National Kidney Foundation (NKF), target tekanan darah yang harus dicapai adalah 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik dan diabetes, dan < 125/75 mmHg untuk pasien dengan > 1 g proteinuria (Cohen, 2008). Algoritme Penanganan HipertensiAlgoritme penanganan hipertensi menurut JNC 7 (2003), dijelaskan pada skema dibawah ini: 6

Modifikasi Gaya HidupPelaksanaan gaya hidup yang positif mempengaruhi tekanan darah memiliki implikasi baik untuk pencegahan dan pengobatan hipertensi. Promosi kesehatan modifikasi gaya hidup direkomendasikan untuk individu dengan pra-hipertensi dan sebagai tambahan terhadap terapi obat pada individu hipertensi. Intervensi ini untuk risiko penyakit jantung secara keseluruhan. Meskipun dampak intervensi gaya hidup pada tekanan darah akan lebih terlihat pada orang dengan hipertensi, dalam percobaan jangka pendek, penurunan berat badan dan pengurangan NaCl diet juga telah ditunjukkan untuk mencegah perkembangan hipertensi. Pada penderita hipertensi, bahkan jika intervensi tersebut tidak menghasilkan penurunan tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat, jumlah obat atau dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol tekanan darah dapat dikurangi. Modifikasi diet yang efektif menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan, mengurangi asupan NaCl, meningkatkan asupan kalium, mengurangi konsumsi alkohol, dan pola diet yang sehat secara keseluruhan (Kotchen, 2008). 4Mencegah dan mengatasi obesitas sangat penting untuk menurunkan tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Rata-rata penurunan tekanan darah 6,3/3,1 mmHg diobseravsi setelah penurunan berat badan sebanyak 9,2 kg. Berolah raga teratur selama 30 menit seperti berjalan, 6-7 perhari dalam seminggu, dapat menurunkan tekanan darah. Ada variabilitas individu dalam hal sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl, dan variabilitas ini mungkin memiliki dasar genetik. Berdasarkan hasil meta-analisis, menurunkan tekanan darah dengan membatasi asupan setiap hari untuk 4,4-7,4 g NaCl (75-125 meq) menyebabkan penurunan tekanan darah 3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg pada hipertensi dan penurunan lebih rendah pada orang darah normal. Konsumsi alkohol pada orang yang mengkonsumsi tiga atau lebih minuman per hari (minuman standar berisi ~ 14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah tinggi, dan penurunan konsumsi alkohol dikaitkan dengan penurunan tekanan darah. Begitu pula dengan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) meliputi diet kaya akan buah-buahan, sayuran, dan makanan rendah lemak efektif dalam menurunkan tekanan darah (Kotchen, 2008). 4

Tabel 2.4. Modifikasi gaya hidup untuk mencegah dan mengatasi hipertensi

ModifikasiRekomendasiPenurunan potensialTD sistolik

Diet natriumMembatasi diet natrium tidak

lebih dari 2400 mg/hari atau100 meq/hari2-8 mmHg

Penurunan Berat

BadanMenjaga berat badan normal;

BMI = 18,5-24,9 kg/m25-20 mmHg per 10 kg

Penururnan berat badan

Olahraga aerobikOlahraga aerobik secara teratur,

bertujuan untuk melakukan aerobik 30 menit

Latihan sehari-hari dalam seminggu. Disarankan pasien berjalan-jalan 1 mil per hari di atas tingkat aktivitas saat ini4-9 mmHg

Diet DASHDiet yang kaya akan buah-

buahan, sayuran, dan mengurangi jumlah lemak jenuh dan total4-14 mmHg

Membatasi

konsumsi alkoholPria 2 minum per hari, wanita

1 minum per hari2-4 mmHg

Jadi, modifikasi gaya hidup merupakan upaya untuk mengurangi tekanan darah, mencegah atau memperlambat insiden dari hipertensi, meningkatkan efikasi obat antihipertensi, dan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular (National Institutes of Health, 2003). 4Terapi FarmakologiJenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7 adalah:

a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonistb. Beta Blocker (BB)c. Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)e.Angitensin Receptor Blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah tercapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensif lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum bertambah (Yogiantoro, 2006).

a. CCB dan ACEI atau ARBb. CCB dan ACEI atau ARBc.CCB dan diuretika

d.AB dan BBe. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat

indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat Antihipertensi Menurut ESH (European Society of Hypertension) (2003).

Kelas ObatIndikasiKontraindikasi

MutlakTidak Mutlak

Diuretika(Thiazide)Gagal jantung kongestif,

usia lanjut, isolated systolic hypertension, ras AfrikagoutKehamilan

Diuretika (Loop)Insufisiensi ginjal, gagal

jantung kongestif

Diuretika (anti

aldosteron)Gagal jantung kongestif,

pasca infark miokardiumGagal ginjal,hiperkalemia

Penyekat Angina pektoris, pascainfark miokardium, gagal jantung kongestif, kehamilan, takiaritmiaAsma, penyakit

paru obstruktif menahun, A-V block (derajat 2 atau 3)Penyakit

pembuluh darah perifer, intoleransi

gluko sa, atlit atau pasien yang aktif secara fisik

CalciumAntagonistUsia lanjut, isolated systolichypertension, anginaTakiaritmia,gagal jantung

(dihydropiridine)pektoris, penyakit

pembuluh darah perifer, aterosklerosis karotis, kehamilankongestif

CalciumAntigonist (verapamil, diltiazem)Angina pektoris,

aterosklerotis karotis, takikardia supraventrikulerA-V block(derajat 2 atau3), gagal jantung kongestif

Pengahambat

ACEGagal jantung kongestif,

disfungsi ventrikel kiri, pasca infark miokardium, non-diabetik nefropatiKehamilan,

hiperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral

Angiotensin IIreceptor antagonist (AT1-blocker)Nefropati DM tipe 2,

mikroalbuminur ia diabetik, proteinuria, hipertropi ventrikel kiri, batuk karena ACEIKehamilan,

hiperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral

-BlockerHiperplasia prostat (BPH),hiperlipidemiaHipotensi

ortostatisGagal jantung

kongestif

Tabel 2.6. Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7Klasifikasi Tekanan DarahTDS (mmHg)TDD (mmHg)PerbaikanPola HidupTerapi Obat Awal

Tanpa Indikasi yang MemaksaDengan Indikasi yang Memaksa

Normal< 120Dan < 80Dianjurkan

ya

Prehipertensi120-139Atau 80-yaTidak indikasiObat-obatan

89obatuntuk indikasi

yang memaksa

Hipertensi

derajat 1140-159Atau 90-

99yaDiuretika jenis

Thiazide untuk sebagian besar kasus dapat dipertimbangka

n ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasiObat-obatan

untuk indikasi yang memaksa obat antihipertensi lain (diuretika, ACEI, ARB, BB, CCB) sesuai

kebutuhan

Hipertensi

derajat 2 160Atau

100yaKombinasi 2

obat untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis Thiazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB

Cara kerja obat

DiuretikMekanisme kerja : Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menghancurkan garam yang tersimpan di alam tubuh. Pengaruhnya ada dua tahap yaitu : (1) Pengurangan dari volume darah total dan curah jantung; yang menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer; (2) Ketika curahjantung kembali ke ambang normal, resistensi pembuluh darah perifer juga berkurang. Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Bumetanide, Furosemide, Hydrochlorothiazide, Triamterene, Amiloride, Chlorothiazide, Chlorthaldion. 8Penyekat Reseptor Beta Adrenergik (-Blocker)Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian -blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain : (1) penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin di sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan Angiotensin II; (3) efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroresptor, perubahan neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosentesis prostasiklin. Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Pindo lol, Acebutolol, Penbutolol, Labetalol. 8Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor)Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama banyak digunakan di klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Mekanisme kerja : secara langsung menghambat pembentukan Angiotensin II dan pada saat yang bersamaan meningkatkan jumlah bradikinin. Hasilnya berupa vasokonstriksi yang berkurang, berkurangnya natrium dan retensi air, dan meningkatkan vasodilatasi (melalui bradikinin). Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Kaptopril, Enalapril, Benazepril, Fosinopril, Moexipril, Quianapril, Lisinopril. 8

Penghambat Reseptor AngiotensinMekanisme kerja : inhibitor kompetitif dari resptor Angiotensin II (tipe 1). Pengaruhnya lebih spesifik pada Angiotensin II dan mengurangi atau sama sekali tidak ada produksi ataupun metabolisme bradikinin. Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Losartan, Valsartan, Candesartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan, Zolosartan 8Antagonis KalsiumMekanisme kerja : antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti efek takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan obat dihidropirin (Nifedipine). Sedangkan Diltiazem dan Veparamil tidak menimbulkan takikardia karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung. Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Amlodipine, Diltiazem, Verapamil, Nifedipine. 8Upaya Peningkatan Kontrol HipertensiModel perilaku menyarankan bahwa terapi yang diterapikan oleh dokter dapat mengontrol tekanan darah pasien hanya bila pasien tersebut memiliki motivasi untuk menjalani pengobatan dan menjalankan modifikasi gaya hidup yang baik. Motivasi timbul ketika pasien mendapatkan pengalaman yang positif, percaya kepada dokternya. Komunikasi yang baik akan meningkatkan hasil pengobatan; empati dapat membangun kepercayaan dan merupakan motivator yang potensial (National Institutes of Health, 2003). 4Hubungan dokter-pasien adalah berdasarkan kepercayaan, menghormati, dan pengetahuan holistik pasien berkorelasi dengan hasil positif dari perawatan, seperti kepatuhan, kepuasan, dan status kesehatan. Pasien sering mengevaluasi kompetensi dokter berdasarkan keterampilan layanan pasien mereka, bukan keterampilan klinis mereka. Layanan pasien adalah termasuk kemudahan akses, waktu tunggu yang minimal, dan tanggapan yang positif dari staf pekerja, semua mempengaruhi kepuasan penyedia dan kepatuhan pasien. Dokter adalah model peran dan harus melatih staf dengan meningkatkan positif interaktif, dan lingkungan empati. Hal Ini akan meningkatkan kenyamanan pasien dan kesediaan untuk berpartisipasi dalam perawatan mereka sendiri (National Institutes of Health, 2003). 4Menurut Boulware (2001), Intervensi perilaku pada pasien, seperti konseling, terbukti efektif meningkatkan kontrol tekanan darah. Edukasi pasien terhadap hipertensi, diantaranya adalah:

a. Menilai pemahaman pasien dan penerimaan atas diagnosa hipertensib. Diskusikan keluhan pasien dan mengklarifikasi ketidakpahaman pasienc.Beritahu pasien tentang pembacaan tekanan darah dan memberikan salinan tertulisd. Dokter dan pasien sepakat mengenai target tekanan darah yang akan dicapai

e.Menginformasikan pasien tentang pengobatan yang direkomendasikan, dan memberikan informasi tertulis yang spesifik tentang peran gaya hidup termasuk diet, aktivitas fisik, suplemen makanan, dan konsumsi alkohol, penggunaan brosur standar bila tersedia

f.Menunjukkan keprihatinan dan memberikan kesempatan bagi pasien kesempatan perilaku tertentu untuk melaksanakan rekomendasi perawatang. Menekankan:1. Perlunya melanjutkan pengobatan

2. Kontrol tidak berarti menyembuhkan

3.Tekanan darah yang meninggi tidak dapat dikatakan melalui perasaan atau gejala; tekanan darah harus diukur. 4Menurut Yogiantoro (2003), strategi untuk meningkatkan kepatuhan kepada pengobatan adalah:a. Empati dokter akan meningkatkan kepercayaan, motivasi dan kepatuhan pasien b. Dokter harus mempertimbangkan latar belakang budaya kepercayaan pasien serta sikap pasien terhadap pengobatan.c.Pasien diberi tahu hasil pengukuran tekanan darah, target yang masih harus dicapai, rencana pengobatan selanjutnya serta pentingnya mengikuti rencana tersebut. 42.1.9. Komplikasi Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu:

Komplikasi Hipertensi Sistem organ KomplikasiKomplikasi Hipertensi

JantungGagal jantung kongestif

Angina pectoris Infark miokard

Sistem saraf pusatEnsefalopati hipertensif

GinjalGagal ginjal kronis

MataRetinopati hipertensif

Pembuluh darah periferPenyakit pembuluh darah perifer

sumber: Hoeymans N, 1999.

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient IschemicAttack/TIA) (Anggreini AD et al, 2009). 5Daftar pustaka

1. Universitas Sumatera Utara. Hipertensi, 2010 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf .Hal 13-1 (journal article - case)2. Universitas Sumatera Utara. Hipertensi, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26067/4/Chapter%20II.pdf .Hal 15-1 (journal article - case)3. Joint National Committe VII, Hipertensi. 2003. Hal 2-14. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, editors. Hipertensi. Kapita selekta kedokteran jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2001. Hal. 522-518.5. Universitas Sumatera Utara. Antihipertensi, http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22597/4/Chapter%20II.pdf Hal 12-1Modifikasi Gaya Hidup

Tak mencapai sasaran TD 140/90mmhg atau 130/80mmhg Pada penderita Dm atau penyakit ginjalkl kronik

Pilihan obat untuk terapi permulaan

sasaran Tekanan Darah tak Tercapai

Optimalkan dosis atau penambahan jenis obat sampai target tekanan darah tercapai. Pertimbangkan konsultasi dengan spesialis hipertensi

Hipertensi tanpa Indikasi Khusus

Hipertensi Indikasi Khusus

Hipertensi derajat 1

(TD sistolik 140-159 mmHg atau TD diastolik 90-99 mmHg)

Umumnya diberikan diuretik gol. Thiazide.Bisa dipertimbangkan pemberian penghambat EKA, ARB, penyekat , antagonis Ca atau kombinasi

Obat-obatan untuk indikasi khusus.

Obat anti hiipertensi lainnya (diuretik, penghambat EKA, ARB, penyekat , antagonis Ca) sesuai yang diperlukan

Hipertensi derajat 2

(TD sistolik 160 mmHg atau TD diastolik 100 mmHg)

Umumnya diberikan kombinasi 2 macam obat (biasanya diuretik gol. Thiazide dan penghambat EKA, atau ARB atau penyekat ,

atau antogonis Ca

28