Refleksi KasusOedem Pulmo Kardiogenik

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat MengikutiUjian Kepanitraan Klinik di Bagian RadiologiRS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :Budi Kusumah20090310158

Diajukan Kepada :dr. Hj. Ana Majdawati, Sp. R

RADIOLOGIRS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTAFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2014

REFLEKSI KASUS

I. IDENTITASNama : Ny. Suginem Agama : IslamUmur : 54 tahunPekerjaan : Ibu Rumah TanggaJenis Kelamin : PerempuanAlamat : Nogotirto sleman gamping

II. ANAMNESISa. Keluhan Utama : Pusing

b. Keluhan Tambahan : Sedikit Sesak

c. Riwayat Penyakit Sekarang : Seorang wanita datang ke rumah sakit dengan keluhan pusing, pusing dirasakan terus menerus, pusing dirasakan sejak 3 hari yang lalu, dan sehari sebelum masuk rumah sakit pusing bertambah, selain itu pasien mengeluh agak sesak, sesak dirasakan memberat saat posisi tidur dan meringan jika pasien duduk, mual (+), muntah (-), batuk (+), demam (-)

d. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi yang tidak terkontrol, Penyakit jantung

e. Riwayat Penyakit Keluarga :Tidak ada keluarga yang mengeluhkan keluhan seperti pasien.

f. Riwayat Personal Sosial :Pasien seorang ibu rumah tangga yang jarang beraktivitas.III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum : cukupKesadaran : ComposmentisTanda Vital Tekanan darah : 229/140 mmHg Nadi : 90 kali/menit Respirasi : 28 kali/menit Suhu : 36,5 derajat celcius

Pemeriksaan Kepala Bentuk kapala: normochepal, simetris Mata: CA (-/-), SI (-/-), pupil isokor, edema palpebra (-/-), ptosis (-/-) Hidung : nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rhinore (-/-) Mulut dan faring : tepi hiperemis (-), bibir kering (-)

Pemeriksaan leher Kelenjar tiroid : tidak membesar Kelenjar lnn : tidak membesar, nyeri (-) JVP : tidak meningkat

Pemeriksaan DadaPulmoKananKiri

DepanBelakangDepanBelakang

Inspeksi : Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-)Inspeksi : Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-)Inspeksi : Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-)Inspeksi : Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-)

Palpasi :Apex : VF normal ka = kiPalpasi :Apex : VF normal ka = kiPalpasi :Apex : VF normal ka = kiPalpasi :Apex : VF normal ka = ki

Perkusi : Apeks sampai basal : sonorPerkusi : Apek sampai basal : sonorPerkusi : Apek sampai basal : sonorPerkusi : Apek sampai basal : sonor

Auskultasi : Vesikuler (+) N Ronki (+) Wheezing (-)Auskultasi : Vesikuler (+) N Ronki (+) Wheezing (-)Auskultasi : Vesikuler (+) N Ronki (+) Wheezing (-)Auskultasi : Vesikuler (+) N Ronki (+) Wheezing (-)

CorInspeksi : ictus cordis kuat angkatPalpasi : ictus cordis terabaPerkusi : cardiomegaliAuskultasi: suara jantung reguler, suara tambahan S3 (-), S4 (-), Gallop (-), Bising (-)

Pemeriksaan abdomenInspeksi: dinding perut sama tinggi dengan dinding dada, tidak ada tanda peradangan, scar (-)Auskultasi : peristaltik usus (+) normalPalpasi : distensi (-), nyeri tekan epigastrik (+), defans muskular (-), turgor baik, hepar tidak teraba, lien tidak terabaPerkusi : tympani

Pemeriksaan Genitalia : -

Pemeriksaan ekstremitasSuperior : pucat (-/-), hiperpigmentasi (-/-), palmar eritem (-/-), edem (-/-), hangat (+/+), CR < 2 detikInferior : edem (-/-), akral hangat (+/+)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMAL : 8.5Hb : 13.5Hmt : 44AT : 298

V. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Cardiomegali dengan corakan bronkovaskuler meningkat mengabur mengarah awal edem pulmo VI. KESIMPULANA. Anamnesis Pusing, mual Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan penyakit jantungB. Pemeriksaan Fisik Hipertensi urgensiC. Pemeriksaan Laboratorium AL, AT, HB, HMT dalam batas normalD. Pemeriksaan RadiologiCardiomegali dengan corakan bronkovaskuler meningkat mengabur mengarah awal edem pulmo

VII. DIAGNOSIS Hipertensi urgensi Suspect Oedem Pulmo e.c Hypertension Heart Disease (HHD) VIII. PENATALAKSANAANCaptopril 2x25mgAmlodipin 1x5mgOndanzentronRanitidineDiet rendah garamUsulan pemeriksaan tambahan : ECHO, EKG

IX. PERTANYAAN

1. Bagaimana mekanisme terjadinya edema pulmo pada kasus ini2. Sebutkan gambaran-gambaran radiologi pada edema pulmo3. Bagaimana diagnosis banding edem pulmo berdasarkan gambaran radiologinyaJawaban 1. Mekanisme terjadinya oedem pulmo

Sebelum kita menjelaskan terlebih dahulu mekanisme edema pulmo pada kasus ini, kita tentu harus mengetahui mekanisme oedem pulmo secara keseluruhanEdema paru kardiogenik merupakan manifestasi yang lazim pada kegagalan ventrikel kiri, dimana edemanya akibat dari kenaikan tekanan vena pulmonalis, atau edema dapat disebabkan oleh hipervolemi karena infus intravena yang terlalu cepat atau terlalu banyak. Edema paru merupakan penyulit dari kegagalan jantung kongestif.Keduanya dapat dibedakan dengan mengukur tekanan di atrial kiri atau pulmonary artery wegde pressure.Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetusA. Ketidak-seimbanganStarling Forces a) Peningkatan tekanan kapiler paru. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain :1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis(over perfusion pulmonary edema).b) Penurunan tekanan onkotik plasma.Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,protein-losing enteropaday,penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.Tetapi hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.c) Peningkatan tekanan negatif intersisialEdema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh yangs erring menjadi etiologi adalah :1. Pengambilan terlalu cepat pneumotoraks atau efusi pleura (unilateral).2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatanend-expiratory volume(asma).d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.B. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).d) Aspirasi asam lambung.e) Pneumonitis radiasi akut.f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).g) Disseminated Intravascular Coagulation.h) Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.i) Shock Lungoleh karena trauma di luar toraks.j) Pankreatitis Perdarahan Akut.C. Insufisiensi Limfatik:a) Post Lung Transplant.b) Lymphangitic Carcinomatosis.c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).D. Tak diketahui/tak jelasa) High Altitude Pulmonary Edema.b) Neurogenic Pulmonary Edema.c) Narcotic overdose.d) Pulmonary embolisme) Eclampsiaf) Post cardioversiong) Post Anesthesiah) Post Cardiopulmonary BypassDari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya.

Gambar 1. perbedaan mekanisme edem paru kardiogenik dan non kardiogenik. a) PatofisiologiProtein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:a. Membran kapiler alveoliEdema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe.Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.b. Sistem limfatikSistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah.Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam.Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.Pada kasus ini mekanisme yang terjadi adalah sebagai berikut, pada pasien ini sudah dijelaskan sebelumnya bahwa pasien menderita penyakit hipertensi yang sudah cukup lama, keadaan ini akan membuat jantung bekerja lebih berat khususnya pada ventrikel kiri karena tekanan yang tinggi membuat ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk memompa darah, sehingga lama-kelamaan ventrikel kiri akan membesar atau kita biasa sebut LVH (left ventrikel hipertrofi), yang selanjutnya akan membuat atrium kiri juga ikut membesar karena tekanan yang tinggi, keadaan ini akan membuat juga tekanan pada vena pulmonalis meningkat, jadi pada kasus ini edema pulmo yang terjadi adalah edem pulmo kardiogenik.

2. Gambaran gambaran radiologi pada edema pulmoGambaran radiologi yang terjadi dibagi atas : Garis Kerley AGaris panjang yang menyebar dari hilus ke perifer. Penyebabnya belum diketahui apakah disebabkan oleh edema interlobaris dimana terdapat cairan akibat bendungan pembuluh limfe. Garis Kerley A yang panjangnya beberapa sentimeter terdapat pada edema paru interstisial. Garis Kerley BBerbeda dengan Kerley A, garis ini berasal dari perifer paru, multipel, dan berjalan sejajar. Garis ini berkumpul di septa interlobaris kemudian mengalami penebalan, dimana mungkin disebabkan oleh proses fibrosis, berkumpulnya cairan, atau berkumpulnya debris. Pigmen Kerley B berkumpul di bagian anterolateral dari lobus medialis Garis Kerley CBerbentuk seperti sarang laba-laba yang disebabkan oleh dilatasi dari pembuluh limfe paru. Jaringan ikat yang terletak di sentral paru akan bertumpuk dan menebal sehingga memberikan gambaran Kerley C ini. Kabut PerihilusHilangnya kejelasan batas hilus diakibatkan oleh karena cairan atau pembengkakan kelenjer Edema subpleura Tampak sebagai penebalan fisura interlobaris Pertama-tama timbul dalam bentuk bayangan kupu-kupu (butterfly shadow) dengan batas yang tidak jelas pada hilus Pada bentuk konsolidasi, seperti pneumonia atau infark paru. Berbeda dengan infiltrat atau pneumonia, reaksinya cepat menghilang atau berubah dengan pemberian diuretikEdema paru interstisial maupun intraalveolaris adalah bentuk radiologi yang klasik dari edema paru. Perbedaan dari keduanya adalah edema paru interstisial selalu terjadi lebih dahulu sebelum edema paru intra alveolaris terjadi dan edema paru interstisial lebih lambat hilangnya dibanding yang intraalveolaris. Edema paru intra alveolaris mudah hilang berasarkan gravitasi tubuh dan pengobatannya adalah dengan diuretik. Pada edema paru interstisial terdapat garis Kerley A dimana sering akut akibat kenaikan tekanan vena yang mendadak tinggi. Walaupun secara teoritis edema paru interstisial dan intraalveolaris dapat dibedakan, namun pada serangan akut dari kegagalan ventrikel kiri kedua bentuk ini sulit untuk dibedakan.Beberapa tanda yang dapat digunakan sebagai penyebab terjadinya edema paru antara lain adalah pelebaran dari vena di lobus superior yang tidak tampak dalam keadaan normal, tampak dua pembuluh vena yang lebarnya beberapa sentimeter, kabut perihilus, garis Kerley A, garis Kerley B, dan garis Kerley C, vaskuler hazy line, kemudian pada stadium dekompensasi barulah terjadi tanda-tanda buffer pattern.

Gambar 6: Kardiomegali dan edema paru. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) dan Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral).

Gambar 7: Bats Wing, Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema)

a. b.

Gambar 8: peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan edema. a. Pelebaran vaskuler , peribronkial cuffing. b. Garis Kerley bilateral.

Gambar 9: 1. Edema paru berat karena pemberian cairan intravenous yang berlebihan.bisa juga terjadi akibat kegagalan jantung atau gimjal, obat-obatan dan malaria. 2. Penderita yang sama pada hari berikutnya setelah diberi diuretik dan dilakukan pembatasan cairan. 3. Penderita yang sama satu minggu kemudian. Adanya perubahan yang cepat dan respon yang segera terhadap pengobatan merupakan ciri khas edema.

Stage 1 left heart failure. Raisedpulmonary venous pressure. Note thebilateral upper lobe blood diversion(arrowheads).

Stage 2 left heart failure.Interstitial pulmonary oedema. Prominent septal lines at the right costophrenic angle.

Stage 3 left heart failure. Pulmonary oedema. Bilateral perihilar (batswing) consolidation.

3. Bagaimana diagnosis banding edem pulmo berdasarkan gambaran radiologinyaDiagnosa banding edema paru berdasarkan gambaran radiologinya yaitu ARDS. Pada ARDS tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru, mirip dengan edema paru pada gagal jantung tetapi tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya. Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris dalam beberapa jam/hari sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua sinus kostofrenikus masih tetap normal (bilateral white-out). Infiltrat dapat juga bertambah secara lambat dan asimetris. Biasanya perbaikan foto dada pada ARDS lambat, sedangkan pada edema paru oleh gagal jantung, infiltratnya cepat menghilang dengan pemberian diuretik.(16)

Gambar 11. Tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya.