LAPORAN KASUS 4

MODUL ORGAN RESPIRASI

SEMESTER GENAP 2011/2012

Asma Bronkiale

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

Jakarta, 6 Juni 2012

BAB I

PENDAHULUAN

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Dan peningkatan

angka kejadian ini meningkat sejalan dengan perubahan pola hidup masyarakat modern, polusi

lingkungan dan bahkan zat-zat dalam makanan yang kita konsumsi. Di Indonesia, penelitian

pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study

on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan

meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris

dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa

asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.

Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dimana kita ketahui bahwa

asma adalah salah satu penyakit yang tidak bisa sembuh secara keseluruhan, sehingga dapat

terjadi kekambuhan kembali. Apalagi jika diketahui bahwa penderita tinggal atau keraktifitas di

lingkungan dengan alergen yang banyak atau sering terkena pajanan itu sendiri. Dalam salah satu

laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunology tahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207

kasus yang diteliti, 44-51% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3%

penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang

mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas

sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan

rumah tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami

oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA

sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan

perawatan di rumah sakit. Oleh karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat

dibutuhkan.

Dokter sebagai pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong

penderita asma, harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan

adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita

dan keluarganya akan sangat berarti bagi penderita,terutama bagaimana sikap dan tindakan yang

bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah terjadinya

serangan asma. Beban global untuk penyakit ini semakin meningkat. Dampak buruk asma

meliputi penurunan kualitas hidup,produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah,

peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian.

Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian diIndonesia, hal ini tergambar

dari data studi survei kesehatan rumah tangga(SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey

Kesehatan Rumah Tangga(SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari

10 penyebabkesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada

SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia

atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000,

dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000.

BAB II

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Seorang perempuan Nn. P, 20 tahun datang ke UGD RS pagi dini hari diantar ibunya mengeluh

sesak nafas.

Nn P pergi berlibur ke puncak bersama keluarga. Mereka tiba di puncak siang hari kemudian

berjalan-jalan di sekitar vila tempat menginap. Menjelang sore hari, cuaca bertambah dingin, Nn

P merasa dadanya berat disertai batuk-batuk kecil. Nn P membantu ibunya mempersiapkan

makan malam dan mencuci piring kemudian menonton tv sambil bercanda hingga tengah malam.

Menjelang tidur Nn P mengeluh tidak dapat tidur terlentang, sesak nafas berbunyi disertai batuk

yang bertambah dan dahak berwarna jernih. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Sebelum

berangkat liburan, pasien sudah merasa agak sesak dan kelelahan setelah ujian akhir semester.

Ibunya menanyakan obat yang biasa diminum tetapi Nn P tidak membawanya karena sudah

habis. Dengan segera ibu membawa Nn P ke rumah sakit terdekat. Sesampainya di rumah sakit

Nn P terlihat semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan nafasnya cepat.

Memang sejak kecil Nn P sudah sering sesak-sesak. Sesak sering kumat kumatan dan timbul

tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat

ke berbagai dokter maupun secara tradisional, termasuk secara kebatinan, tetapi terasa semakin

sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya.

Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing angora sejak kecil.

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbuleksim di lipat siku kedua lengan.

Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut.adik

bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tampak sesak,gelisah,duduk membungkuk. Kesadaran compos mentis,tekanan

darah 160/90, nadi 120x/menit, frekuensi nafas 40x/menit, mengi (+), eskpirasi memanjang, suhu

37oC.

Mata tidak pucat, tidak ikterik. Hidung terdapat obstruksi +/+, secret +/+. Bibir sianosis. Pharynx

dinding belakang tak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal drip (+). Leher kelenjar getah bening

tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP +1cm H2O.

Thoraks didapatkan inspeksi simetris, tampak penggunaan otot bantu nafas dan retraksi

suprasternal. Palpasi didapatkan vocal fremitus normal dekstra/sinistra. Perkusi paru sonor.

Auskultasi suara nafas vasikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi. Bunyi

jantung I-II normal, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tumor (-), hepar, lien, ginjal tidak teraba

besar, shifting dullness (-), bising usus normal.

Ekstremitas edema (-), reflex (-) fisiologis normal, reflex psikologis tidak ada.

Pemeriksaan penunjang

Hb : 12,0gr%

Hematokrit : 46%

Leukosit : 9.900/uL

Hitung jenis : 0/13/8/69/9/1

Trombosit : 200.000/uL

LED : 21 mm/jam

Gula darah sewaktu : 150 mg%

Ureum : 40 mg/dl Creatinin : 1,2 mg/dl

SGOT : 29u/L SGPT : 30 u/L

Spirometri : arus puncak ekspirasi (APE) 35%

BAB III

ANALISA KASUS

Identitas Pasien

Nama : Nn P

Umur : 20 tahun

Jenis Kelamin : perempuan

Anamnesis

Keluhan Utama : Sesak nafas. Biasanya berkurang bila pasien minum obat, namun saat

ini obat sudah habis. Sesak napas disini diindikasikan sesak napas yang akut.

Riwayat penyakit sekarang : Nn P pergi berlibur ke puncak bersama keluarga. Mereka

tiba di puncak siang hari kemudian berjalan-jalan di sekitar vila tempat menginap.

Menjelang sore hari, cuaca bertambah dingin, Nn P merasa dadanya berat disertai batuk-

batuk kecil. Nn P membantu ibunya mempersiapkan makan malam dan mencuci piring

kemudian menonton tv sambil bercanda hingga tengah malam. Menjelang tidur Nn P

mengeluh tidak dapat tidur terlentang (karena pada saat tidur terlentang otot pernafasan

inspirasi maupun ekspirasi tidak dapat berkerja maksimal), sesak nafas berbunyi disertai

batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih (bukan merupakan indikasi dari infeksi

bakteri). Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Ibunya menanyakan obat yang biasa

diminum tetapi Nn P tidak membawanya karena sudah habis. Dengan segera ibu

membawa Nn P ke rumah sakit terdekat. Sesampainya di rumah sakit Nn P terlihat

semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan nafasnya cepat.

Memang sejak kecil Nn P sudah sering sesak-sesak. Sesak sering kumat kumatan dan

timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia

sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisional, termasuk secara kebatinan,

tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya.

Riwayat penyakit dahulu : Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul

eksim di lipat siku kedua lengan. Riwayat penyakit dahulu menunjukkan hal yang

mengarah kearah penyakit alergi.

Riwayat keluarga : Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah

makan ikan laut.adik bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Hal ini juga

memperkuat penyakit alergi, dimana yang kita ketahui bahwa alergi adalah sesuatu yang

atopic.

Riwayat kebiasaan : Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora sejak

kecil. Memicu adanya allergen.

Hipotesis semetara setelah dilakukan anamnesis :

- Emboli paru (harus dilihat apakah ada trias)

- Asma (dilihat dari sesak yang terjadi sejak dini hari)

- Decompsasio cordis kiri (dapat dijelaskan melalui mekanisme backward failure)

- Pneumonia (menimbulkan sesak,dan juga demam yang tinggi)

- Efusi pleura (menimbulkan sesak karena adanya cairan dari efusi yang berpindah ke

jaringan interstitial)

- Pneumotorax (sesak karena udara)

- Sindroma loeffler (cacing ascaris yang menyebabkan ascariasis yang melewati siklus

paru)

- Aspergillosis (memiliki gejala yang mirip sekali dengan asma, tetapi pada foto torax

didapatkan adanya “fungus ball”)

Pemeriksaan Fisik (1)

Keadaan umum : tampak sesak, gelisah, membungkuk

Kesadaran : compos mentis (kesadaran baik. Pasien sadar sepenuhnya)

Suhu = 37 °C (normal)

TD = 160/90 (hipertensi grade II berdasarkan JNC VII)

Nadi = 120 x/menit (takikardia, dengan normal 60-100x/menit)

FP = 40 x/menit (takipnea,N=16-20x/menit)

Mengi (+) dan ekspirasi memanjang menandakan adanya penyempitan pada saluran nafas, yang

dimaksud disini adalah adanya penebalan lumen otot polos dan juga dikarenakan oleh

peningkatan sel goblet sehingga terjadi hipersekresi mucus, yang semakin memicu terjadinya

sesak napas sehingga pada penderita didapatkan adanya mengi (+) dan ekspirasi yang

memanjang. Hal ini biasa terdapat pada penyakit asma bronchial.

Mata : tidak ikterik, tidak pucat (tidak ada kelainan pada hati dan penderita tidak

anemia)

Hidung : obstruksi +/+ ; sekret +/+ (adanya sumbatan oleh sekret pada hidung

kanan maupun kiri yang dikarenakan oleh hipersekresi mucus karena alergen)

Bibir : sianosis (merupakan sianosis sentral yang disebabkan oleh reduce Hb yang >5g

%, yang menandakan kurangnya supplai O2,sehingga kadar oksi-Hb dalam darah berkurang, dan

mengakibatkan sianosis. Hal seperti ini biasanya terjadi pada penyakit-penyakit pada paru/

saluran pernafasan.)

Pharynx : dinding belakang tidak rata/kasar, agak hiperemis (menandakan peradangan

pada faring)

Post nasal drip (+) menunjukkan adanya aliran mucus dari nasal ke faring (yang

menyebabkan peradangan pada faring juga)

Leher : normal tidak ada kelainan

Toraks :

- Inspeksi : simetris, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal

(menunjukkan pasien sesak dan membutuhkan otot pernafasan tambahan untuk bernafas)

- Palpasi : vocal fremitus normal dextra/sinistra

- Perkusi : paru sonor (normal)

- Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi &

ekspirasi, bunyi jantung I-II normal, regular, murmur (-), gallop (-)

S1-S2 normal, tidak ada murmur (bising) menandakan tidak ada gangguan pada jantung.

Suara napas vesikuler adalah suara napas normal yang terjadi karana udara masuk dan

keluar dari saluran napas. Ronkhi kering (dalam bahasa inggris disebut ronchi)

merupakan suara kontinu yang terjadi oleh karena jalan napas yang menyempit baik

karena faktor intraluminar (spasme bronkus, edema, lendir yang kental, benda asing)

maupun faktor ekstraluminal (desakan oleh tumor). Ronkhi kering lebih jelas terdengar

pada fase ekspirasi daripada fase inspirasi. Wheezing adalah  yaitu suara yang terdengar

kontinu, nadanya lebih tinggi dibandingkan suara napas lainnya, sifatnya musikal,

disebabkan karena adanya penyempitan saluran napas kecil (bronkus perifer dan

bronkiolus). Karena udara melewati suatu penyempitan, mengi dapat terjadi, baik pada

saat inspirasi maupun saat ekspirasi. Penyempitan jalan napas dapat disebabkan oleh

sekresi berlebihan, konstriksi otot polos, edema mukosa, tumor, maupun benda asing.

Pemeriksaan Penunjang (2)

Dari hasil laboratorium didapatkan

Pemeriksaan Hasil Hasil Normal

Hb 12 g/dl 12-16 gram/dl N

Ht 46 % 38% - 48 % N

Trombosi 200.000/uL 150.000 – 35.000 /uL N

Leukosit 9.900 /uL 4000 – 10.000 / uL N

Hitung JenisBasofil 0

Eosinofil 13

Batang 8

Segmen 69

Limfosit 9

Monosit 1

0,0 – 1,0

1,0 – 3,0

2,0 – 6,0

40,0 – 60,0

20,0 – 40,0

2,0 – 8,0

N

↑

↑

N

N

↓

LED 21mm/jam < 15 ↑

GDS 110 mg%

Ureum 40mg/dl 2 - 25 ↑

Kreatinin 1,2 mg/dl 0,6 – 1,5 N

SGOT 29 u/L <21 ↑

SGPT 30 u/L <23 ↑

Analisa:

LED ↑ : Menunjukan perjalanan penyakit kronik

Eosinofil ↑: Eosinofil biasanya 1-3% leukosit. Sel ini terlibat dengan alergi & tanggapan

terhadap parasit. Jumlah yang tinggi, terutama jika kita diare, menandai keberadaan parasit.

Limfosit ↑:

Monosit ↓:

PFR : Arus puncak respirasi (APE) 35%

Analisa:

Arus puncak ekspirasi adalah salah satu komponen dalam uji fungsi paru manusia.

Pengukuran ini biasa dilakukan pada penderita asma atau berbagai penyakit obstruktif lainnya

untuk menilai kemampuan paru - paru. alat ukur yang digunakan bisa berupa spirometer atau

Peak Expiratory Flow Meter. Arus puncak ekspirasi adalah kecepatan maksimum arus yang

dihasilkan saat ekspirasi, biasanya terjadi pada 150 milidetik pertama dari manuver ekspirasi

paksa. arus puncak ekspirasi ini diukur dalam satuan liter / menit dan dapat menunjukkan adanya

penurunan kemampuan fungsi paru sejak dini.

Tekanan paksa ekspirasi akan menyebabkan diafragma bergerak dan membuka orifisium

lebih luas. sehingga bisa menunjukkan adanya gangguan pada struktur maupun fungsi organ

respirasi itu sendiri. Manfaat APE adalah menilai perbaikan setelah inhalasi bronkodilatator atau

bronkodilator dan juga untuk mengukur derajat berat penyakit.Nilai normal untuk APE adalah

80%

EKG tidak ditemukan adanya kelainan selain pasien mengalami sinus takikardia dimana

gelombang QRS memiliki frekuensi diatas 100x/menit.

Dari hasil foto thorax didapatkan kedua paru simetris, corakkan bronkovaskuler normal, serta

sinus costophrenicus lancip dimana tidak adanya cairan di paru-paru,gambaran paru radioluscent

dikedua paru menandakan tidak adanya kelainan di paru.

Sputum : Eosinofilia (+)

Terdapat gambaran spiral chrusman & Charchot Leyden

Analisa :

Spiral Chursman adalah unsur khusus yang ditemukan didalam sputum yang berbentuk

spiral memanjang yang ditemukan pada berbagai penyakit paru seperti Ca paru,Asma,Bronkitis

Kronik dan pada orang perokok. Charchot Leyden terbentuk dari protein yang dihasilkan oleh

eusinofil aktif yang di sebut lisolesitin asilhidrolase.Lisolesitin asilhidrolase adalah salah satu

eosinofil yang sitotoksik yang muncul pada saat alergi dan lain – lain . 2 hasil sputum ini adalah

hasil yang diharapkan pada pasien dengan diagnose ashma bronchiale.

Diagnosis Kasus

Sesak nafas.

Jika cuaca bertambah dingin, Nn P merasa dadanya berat disertai batuk-batuk kecil.

Menjelang tidur Nn P mengeluh tidak dapat tidur terlentang yang mungkin dikarenakan

karena ketidakmaksimalan dari fungsi otot pernafasan dalam posisi terlentang, sesak

nafas berbunyi (khas pada asma, yang menunjukan adanya penyempitan lumen otot polos

dan hipersekresi mucus karena sel goblet yang meningkat) disertai batuk yang bertambah

dan dahak berwarna jernih (bukan infeksi bakteri).

Tidak ada batuk darah dan nyeri dada

Nn P terlihat semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan (Sianosis karena reduce Hb

yang begitu tinggi >5g%) dan nafasnya cepat yang merupakan kompensasi tubuh dari

nyonya P sendiri

Sejak kecil Nn P sudah sering sesak-sesak, menunjukan adanya riwayat atopic. Sesak

sering kumat kumatan dan timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-

bau aneh dan bergadang yang merupakan allergen dan pemicu itu sendiri pada terjadinya

sesak.

Terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya.

Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua

lengan. Pada hal ini dapat terlihat bahwa terjadi reaksi alergi pada Nn. P

Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut.adik

bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien. Hal ini juga menunjukan adanya

riwayat Atopik.

Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora sejak kecil yang merupakan

allergen.

Pada keadaan umum pasien tampak sesak, gelisah (criteria asma berat), membungkuk.

TD = 160/90 (hipertensi) dan nadi = 120 x/menit (takikardia).

FP = 40 x/menit (takipnea)

Mengi (+) dan ekspirasi memanjang menandakan adanya penyempitan pada saluran nafas

yang biasanya terdapat pada penderita asma bronkial.

Hidung terdapat obstruksi +/+ ; sekret +/+ (adanya sumbatan oleh sekret pada hidung

kanan maupun kiri)

Bibir terlihat sianosis (merupakan sianosis sentral disebabkan karena oksigenasi darah di

paru-paru tidak baik seperti misalnya pada penyakit-penyakit pada paru/ saluran

pernafasan. Sianosis akan terlihat apabila kadar reduced Hb dalam darah > 5 g%)

Pharynx dinding belakang tidak rata/kasar, agak hiperemis (faringitis).

Post nasal drip (+) menunjukkan adanya aliran mucus dari nasal ke faring.

Pada inspeksi toraks didapatkan toraks simetris, tampak penggunaan otot bantu napas dan

retraksi suprasternal (menunjukkan pasien sesak dan membutuhkan otot pernafasan

tambahan untuk bernafas)

Pada auskultasi toraks suara nafas vesikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi &

ekspirasi.

KlasifikasiDerajat Gejala Gejala malam Faal paruIntermiten Gejala kurang dari 1x/minggu

AsimtomatikKurang dari 2 kali dalam sebulan

APE > 80%

Mild persistan -Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari-Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur

Lebih dari 2 kali dalam sebulan

APE >80%

Moderate persistan

-Setiap hari, -Serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari.-Menggunakan obat setiap hari-Aktivitas & tidur terganggu

Lebih 1 kali dalam seminggu

APE 60-80%

Severe persistan

- Gejala Kontinyu-Aktivitas terbatas-Sering serangan

Sering APE <60%

Maka, dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang kita dapatkan, dapat

disimpulkan diagnosis untuk Nn P adalah Asma Bronkial Berat.

Patogenesis asma belum diketahui dengan pasti, namun berbagai penelitian telah menunjukkan

bahwa dasar gejala asma adalah proses inflamasi kronis dan hiperreaktivitas saluran napas. Asma

ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas.

Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di

udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :

seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE

abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan

antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat

pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila

seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi

dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan

berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang

merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Diduga bahwa allergen

yang masuk kedalam tubuh akan direspon oleh APC (Antigen Presenting Cells) lalu dilanjutkan

oleh Sel Th (T helper atau T penolong). Sel T helper ini akan memberikan instruksi kepada

interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE. IgE akan terikat ke sel mast lalu

terjadi degranulasi sel mast setelah terikat dengan antigen pada IgE. Proses ini akan

menyebabkan sekresi mediator-mediator, seperti Histamin, Prostaglandin, Leukotriens. CAMP

akan menyebabkan bronkokonstriksi dan hipereaktivitas saluran nafas. Mediator-mediator ini

juga akan menyebabkan permeabilitas kapiler terganggu sehingga oedema mucosal dan

selanjutnya hiperaktivitas saluran nafas. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan

menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental

dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan

saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang

selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama

ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian,

maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi

berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan

baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea.

Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan

asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel

chest

Salah satu gejala dari asma adalah sesak nafas. Penyakit asma mempunyai manifestasi

fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh

spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit ini bersifat episodik dengan eksaserbasi akut yang

diselingi oleh periode tanpa gejala.

Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih

pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing), batuk yang

disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan

tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan

makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada

penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada

sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah

retrosternal.

Pada kesimpulannya, asma akan terjadi hipersekresi mucus, bronkospasme, dan inflamasi.

Ketiga mekanisme ini akan menyebabkan obstruksi saluran nafas sehingga udara yang mengalir

ke paru berkurang. Ketidakseimbangan perfusi ventilasi akan terjadi dan hipoksia, hiperkapnia,

asidosis terjadi. Hal ini akan menstimulasi kemoreseptor pernafasan perifer yaitu badan aortic

dan carotid. Impuls akan dilanjutkan ke kemoreseptor pernafasan sentral (medulla) sehingga

peningkatann kerja nafas dan frekuensi nafas. Ditunjukan pasien sesak nafas.()

Pada pasien asma terjadi peningkatan sekresi mucus ditambah kontraksi smooth muscle

dipengaruhi Histamin. Hal ini menyebabkan obstruksi partial. Didalam paru terjadi turbulensi

aliran udara yang berkepanjangan sehingga terdengar wheezing sound.()

Diagnosis Banding

Aspergillosis

Bersifat Alergen, dapat menimbulkan terjadinya reaksi alergi, dan terjadi gejala asma. Jamur

masuk ke dalam jaringan paru dan terbentuk zat anti,yang disebut allergic bronchopulmonary

aspergillosis. Kelainan dapat bersifat setempat yang menimbulkan abses (aspergiloma)

menempati cavern (rongga akibat tuberculosis) atau pembesaran rongga bronchus

(bronchiectasis). Dan dapat juga merusak dinding rongga dan pembuluh darah terjadi batuk

darah. Pada foto roengent didapatkan adanya gambaran “fungus ball”

Penatalaksanaan (4)

Medikamentosa

Non Medikamentosa

1. Edukasi penderita: - pakai obat dengan tepat

- kontrol teratur

2. Hindari faktor-faktor pemicu alergi

3. Desensitisasi terhadap alergi (dipaparkan secara rutin sedikit-demi sedikit)

4. Olahraga, berupa Senam Asma agar otot-otot pernapasan menjadi lebih kuat

1.Inhalasi β agonis + O2 + Kortikosteroid Sistemik

Tunggu 1 jam

Penilaian Ulang

Cek APE , Saturasi O2

Respon baik

Episode Sedang

Respon Tidak baik

ICU

Inhalasi +O2 + Aminofilin

Tinjau setiap 1 jam

Respon Baik

Episode Sedang

Respon tidak baik

Pasang Ventilator + Intubasi

Komplikasi :

1) Emfisema

Karena lama kelamaan alveolus beberapa akan membesar dan septum intera

alveolar akan pecah dan dengan demikian akan terbentuk suatu rongga, demikian pula

beberapa rongga akan bersatu menjadi suatu rongga,sehingga akan timbul suatu

emfisema paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale , pnemutoraks dan

sebagainya

2) Pnemothorax

Pada penyakit asma, inspirasi tetap dilakukan secara biasa sedangkan ekspirasi

terhambat.Karena ada udara yang terjebak dalam paru,makin sering seseorang

mendapatkan serangan asma,makin sesak sesak dan suatu saat tekanan intrapulmonal

akan semakin tinggi sehingga menimbulkan rupture viseralis,dimulailah proses

pneumothorax.

Prognosis Pada Asma :

Ad Vitam : Ad Bonam

Ad Fungtionam : Dubia ad Bonam

Ad Sanationam :Dubia Ad Bonam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

ASMA BRONKIALE (6)

Definisi

Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat

reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan

respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan

penyempitan jalan nafas.

Etiologi

Asma dapat disebabkan oleh kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi

penyempitan jalan nafas, pembengkakan membran bronkus dan terisinya bronkus oleh mukus

yang kental.

Klasifikasi Asma

Ditinjau dari segi imunologi, asma diklasifikasikan menjadi asma ekstrinsik dan asma

kriptogenik.

1. Asma ekstrinsik

· Asma ekstrinsik atopik

Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:

- Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan

dengan reaksi kulit tipe 1

- Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85% kasus timbul

sebelum usia 30 tahun

- Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber, dengan

serangan asma yang berbeda-beda

- Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul.

Jika serangn pertama pada usia muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka

prognosis menjadi jelek.

- Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekbalan tubuh pada IgE yang

timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari

- Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif

- Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik

- Ada riwayat keluarga yang menderita asma

- Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat

· Asma ekstrinsik non atopik

Memiliki sifat-sifat antara lain

- Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang spesifik

- Tes kulit meberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang

tersensitasi dapat menjadi positif

- Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik

- Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari

2. Asma Kriptogenik

· Asma intrinsik

· Asma idiopatik

- Alergen pencetus sukar ditentukan

- Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negatif

- Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh

penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda

- Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan

disebut juga late onset asma

- Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan

kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.

- Perubahan patologi yang terjadi sama denganasma ekstrinsik, namun tidak dapat

dibuktikan dengan keterlibatan IgE

- Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi

dibandingkan dengan asma ekstrinsik

- Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE

- Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%

- Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan

sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-

benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma

tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai

kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan

antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma,

antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang

berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen

maka antibody Ig E orang tersebut

meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan

sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang

bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding

bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme

otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama

inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar

bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka

sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat

terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik

dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.

Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi

sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari

paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Manifestasi Klinik

Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih

pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang

disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut

dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin

lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.

Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat

atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau

kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama

sekali. Batuk hamper selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain

itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat, apalagi penderita mengalami

dehidrasi.

Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk

dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Tanda lain yang menyertai sesak napas

adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan

terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah.

Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH

normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas,

karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu,

terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan

konsentrasi katekolamin dalam darah. Bila tanda-tanda hipoksemia tetap ada (PaO2 <60).

Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

· Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.

· Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkus.

· Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

· Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan

viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

· Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,

hiperkapnia, atau asidosis.

· Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

· Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi.

· Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada

waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan

gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan

rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi,

maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

· Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

· Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin

bertambah.

· Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

· Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

· Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka

dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan

reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,

dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

· Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clockwise

rotation.

· Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle

branch block).

· Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau

terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama

serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan

sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol

(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih

dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih

dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi

juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

Penatalaksanaan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah

· Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

· Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

· Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma,

baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti

tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang

merawatnnya.

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

1. Pengobatan non farmakologik

Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan, menghindari faktor pencetus, pemberian

cairan, fisiotherapi, dan pemberian O2 bila perlu.

2. Pengobatan farmakologik :

· Bronkodilator

Merupakan obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :

a) Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), Fenoterol (berotec), Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan

semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang

berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler)

atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat

khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya

dihirup.

b) Santin (teofilin)

Nama obat : Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard) , Teofilin

(Amilex).

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya

berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.

Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma

akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering

merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan.

Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila

minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya

dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal

tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

c) Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.

Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya

diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah

pemakaian satu bulan.

d) Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis

dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

BRONKITIS KRONIS

Bronkitis kronis didefinisikan menurut gejala klinisnya. Bronkitis kronis merupakan suatu

gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan

bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam

setahun, sekurang-kurangnya dalam dua tahun berturut-turut.

Temuan patologis utama pada bronchitis kronik adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan

peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet, dengan infiltrasi sel-sel radang dan edema mukosa

bronkus. Pembentukan mucus yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif.

Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkiolus

kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah

rokok dan polusi udara. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi

rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mucus

meningkat sedangkan mekanisme pertahanan semakin melemah.()

Gejala yang terdapat pada pasien adalah: ()

Batuk perokok`, keluhan terutama pada saat bangun tidur dan ini merupakan gejala awal

bronchitis

Batuk berlendir yang kronis

Proses yang lebih lanjut akan menunjukkan nafas terengah-engah

Semakin parah, penderita akan merasakan lemah badan, seolah-olah tidak bertenaga.

Pencegahan bronchitis kronis adalah dengan menghindari rokok, menghindari polusi dengan

menggunakan masker.

KESIMPULAN

Asma bronchial adalah infeksi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan

elemen seluler. Penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel,

ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap

berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. Berdasarkan penyebabnya,

asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : Ekstrinsik (alergik), Intrinsik (non

alergik) ,Asma gabungan.

      Dan ada beberapa hal yang merupakan faktor penyebab timbulnya serangan asma bronkhial

yaitu : faktor predisposisi(genetic), faktor presipitasi(alergen, perubahan cuaca, stress,

lingkungan kerja, olahraga/ aktifitas jasmani yang berat). Pencegahan serangan asma dapat

dilakukan dengan :

         a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

         b. Menghindari kelelahan

         c. Menghindari stress psikis

         d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

         e. Olahraga renang, senam asma

Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat dan

pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Suara nafas tambahan. Available at: http://jurnaldokter.com/2011/05/06/suara-napas-

tambahan. Accessed on January 2, 2012.

2. Kee,Joyce LeFever. 1997. Pemeriksaan Laboratorium dan diagnostic.Jakarta:ECG

3. Yunus, faisal.Penatalaksanaan bronchitis kronis. Cermin Dunia Kedokteran. Available at:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14PenatalaksanaanBronkhitis99.pdf/

14PenatalaksanaanBronkhitis99.html. Acessed on January 3, 2012.

4. Halim-Mubin, A. 2001.Asma bronkiale.Panduan praktis ilmu penyakit dalam: diagnosis

dan terapi.Jakarta:ECG.

5. Baratawidjaja, K. 1990 .Asma Bronchiale. Ilmu Penyakit Dalam,

Jakarta : FK UI.

6. Dinda. Asma bronkiale.Medicafarma. Available at:

http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/asma-bronkiale.html. Acessed on: jamuary 2,

2012

Dr. prima almazini on 20 February 2008

http://myhealing.files.wordpress.com/2008/02/asthma.htm

2. Andika Chandra Putra in Asma.

http://andikacp.wordpress.com/2007/11/16/gawat-nafas-asma/&usg.htm

3. .http://doctorology.net/wp-content/uploads/2009/03/tipe asma.htm4. http://jogjafisio.wordpress.com/2009/05/21/apakah-anda-pernah-mengalami asma.htm 5. http://shirath.wordpress.com/2009/04/08/pengobatan-herbal-asma-dan-sinustis.htm

7.