tutorial kasus pulmo

5/24/2018 Tutorial Kasus Pulmo

1/51

1

BagianIlmuKesehatan Anak Tutorial Kasus

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

Bronkitis Akut dengan Massa Mediastinum dan

Infark Paraventrikular

oleh:

Monika Ria (0808015053)

Ayu Ambarsari

Pembimbing

dr. Hj. Sukartini, Sp. A

DibawakanDalamRangkaTugasKepaniteraanKlinik

Pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman

Rumah Sakit Umum Abdul Wahab Sjahranie

2013


2/51

2

BAB I

PENDAHULUAN

Bronkitis adalah peradangan dari satu atau lebih bronkus sedangkan

bronkitis akut adalah serangan bronkitis dengan perjalanan penyakit yang

singkat dan berat, disebabkan oleh karena terkena dingin, penghirupan bahan-

bahan iritan, atau oleh infeksi akut, dan ditandai dengan demam, nyeri dada

(terutama batuk), dispnea, dan batuk (Dorlands pocket medical dictionary).

Bronkitis akut didapatkan lebih banyak pada laki-laki dari pada wanita. Di

Indonesia jumlah perokok menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga 1996

adalah 53% laki-laki dan 4% wanita. Diperkirakan didapatkan 30.000 kematian

karena bronkitis setiap tahun (Soemantri dan Uyainah, 2001). Bronkitis adalah

suatu penyebab utama dari kebanyakan keterbatasan aktifitas, kehilangan hari

kerja, pensiun yang dini akibat kecacatan dan peningkatan angka kematian

dimasyarakat. Karena itu penulis mengangkat judul Bronkitis Akut

Masalah utama pada penderita bronkitis adalah timbunan sputum yang

berlebihan, yang dapat menyebabkan penyempitan saluran napas yang akhirnya

meningkatkan tahanan pada saluran napas dan terjadi gangguan ventilasi.

Gangguan ventilasi akan meningkatkan beban kerja pernapasan sehingga terjadi

sesak napas. Timbunan sputum yang berlebih juga bisa menjadi tempat

berkembang biak bakteri, jika hal itu dibiarkan maka bisa terjadi infeksi pada

paru-paru yang dapat memperberat keluhan pasien.


3/51

3

.BAB II

LAPORAN KASUS

Identitas pasien

Nama : An. SH Jenis kelamin : Perempuan Umur : 5,5 bulan Alamat : Jl. Abd. Riso RT. 004 Sebulu Anak ke : 3 dari 3 bersaudara MRS : 11 Maret 2013

Identitas Orang Tua

Nama Ayah : Tn. H Umur : 36 tahun Alamat : Jl. Abd. Riso RT. 004 Sebulu Pekerjaan : Swasta Pendidikan Terakhir : SMP Ayah perkawinan ke : 2 Riwayat kesehatan ayah : Tidak ada penyakit

Nama Ibu : Ny. R Umur : 33 tahun Alamat : Jl. Abd. Riso RT. 004 Sebulu Pekerjaan : IRT Pendidikan Terakhir : SD Ibu perkawinan ke : 4 Riwayat kesehatan ibu : Jika udara panas, muncul bintik-bintik

merah dan gatal-gatal pada tubuh dan biasanya hilang sendiri.

Anamnesa

Anamnesa dilakukan secara alloanamnesa pada tanggal 14 Februari 2013

dengan ibu kandung pasien.


4/51

4

Keluhan Utama:

Nafas berbunyi

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dibawa ke RS karena nafas berbunyi grok-grok saat pasien tidur

sejak 1 hari SMRS, tidak ada sesak nafas, pilek (-) dan batuk (-). Keluhan

disertai dengan demam tiba-tiba yang tidak terlalu tinggi sejak 3 hari SMRS

(jumat pagi), demam dirasakan sepanjang hari. Turun dengan pemberian obat

paracetamol kemudian demam naik kembali. Kemudian pasien dibawa oleh

ibunya ke puskesmas tetapi pasien tidak mengalami perubahan dan muncul nafas

berbunyi grok-grok. Setelah itu, 12 jam SMRS pasien kejang, tiba-tiba mata

pasien melihat keatas, dan seluruh badan gemetaran. Kejadian tersebut

berlangsung sekitar 5 menit, pada saat itu pasien tidak panas tinggi dan saat

kejadian berlangsung ibu pasien segera menepuk dan setelah itu pasien menangis.

Beberapa saat setelah pasien kejang, tangan kiri pasien tidak bisa bergerak, tetapi

jari-jarinya masih bisa menggenggam.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Sebelumnya pasien sering mengalami keluhan serupa yaitu jika batuk dan

pilek nafas langsung berbunyi grok-grok. Kemudian ibunya membawa berobat ke

Puskesmas dan sembuh setelah diberi obat. Keluhan serupa sudah dialami

sebanyak 3 kali, usia pertama muncul pada saat 2 bulan ketika batuk dan pilek,

yang kedua pada usia 3 bulan dan keluhan sekarang yang ketiga kalinya.Riwayat

trauma tidak ditemukan.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Jika udara atau cuaca panas, ibu pasien merasakan gatal-gatal dan muncul bintik-

bintik kemerahan pada bagian lengan dan badan.

Riwayat Sosio-Ekonomi Keluarga :

Pasien tinggal dan dirawat oleh kedua orang tua. Dalam satu rumah dihuni oleh 4, yaitu: ayah, ibu, dan saudara pasien. Pasien tidur bersama orang tua dan saudaranya dengan menggunakan

bantal kapuk.


5/51

5

Ayah pasien adalah seorang perokok, tetapi tidak pernah merokok didepan anaknya, hanya setelah merokok sering mencium pasien.

Lingkungan tempat tinggal dekat dengan daerah tambang batubara yangberjarak 2 km.

Kamar mandi dan toilet berada di dalam rumah. Ventilasi rumah tercukupidengan adanya 5 jendela dengan ukuran rumah 11 x 15 m.

Sumber air: Sumur Bor Listrik: PLN Pasien memiliki jaminan kesehatan JAMKESDA.

Riwayat Saudara-Saudaranya :

Hamil keKondisi

saat Lahir

Jenis

PersalinanUsia

Sehat/

Tidak

Umur

Meninggal

Sebab

Meninggal

1 Andi

2 Putri

3 Siti

Aterm

Aterm

Aterm

Spontan

Spontan

Spontan

12

7

5,5 bln

Sehat

Sehat

Sehat

Pertumbuhan Dan Perkembangan Anak :

Berat badan lahir : 3000 gr

Panjang badan lahir : 49

Berat badan sekarang : 7,4 kg (tgl 06-02-2013)

Tinggi badan sekarang : 70 cm

Gigi keluar : -

Tersenyum : 3 bulan

Miring : 4 bulan

Tengkurap : 5 bulan

Duduk : -

Merangkak : -

Berdiri : -

Berjalan : -

Berbicara 2 suku kata : -

Masuk TK : -


6/51

6

Sekarang kelas : -

Makan Minum anak :

ASI : diberikan sampai sekarang

Alasan : -

Susu sapi/buatan : -

Jenis susu : -

Takaran : -

Buah : -

Bubur susu : -

Tim saring : -

Makanan padat, lauknya : -

Pemeliharaan Prenatal

Periksa di : Bidan

Penyakit Kehamilan : -

Obat-obatan yang sering diminum : Vitamin + Zat Besi

Riwayat Kelahiran :

Lahir di : Praktek Bidan, ditolong oleh : Bidan

Berapa bulan dalam kandungan : 9 bulan

Jenis partus : spontan, langsung menangis

Pemeliharaan postnatal:

Periksa di : PosyanduKeadaan anak : Sehat

Keluarga berencana : Ya, metode suntik


7/51

7

IMUNISASI

Imunisasi Usia saat imunisasi

I II III IV Booster I Booster II

BCG (+) //////////// //////////// //////////// //////////// ////////////

Polio (+) (+) (+) (-) - -

Campak (-) - //////////// //////////// //////////// ////////////

DPT (+) (+) (-) //////////// - -

Hepatitis B (+) (+) (-) ////////// - -

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 14 Maret 2013

Kesan umum : sakit sedang

Kesadaran : E4M6V5

Tanda Vital

Frekuensi nadi : 115 kali/menit, kuat angkat Frekuensi napas : 40 kali/menit Temperatur : 36,70C

Berat badan : 7,4 kg

Panjang Badan : 70 cm

Lingkar kepala : 45 cm

Lingkar lengan atas : 19 cm

BMI : 15,1


8/51

8


9/51

9

Kepala

Rambut : Hitam

Mata :Anemis (-/-), Ikterik (-/-), Sianosis (-/-), Refleks Cahaya

(+/+), Pupil: Isokor (3mm/3mm)

Hidung : Sumbat (-), Sekret (-), PCH (-)

Telinga : Bersih, Sekret (-)

Mulut : Lidah bersih, faring Hiperemis(+), mukosa bibir basah,

pembesaran Tonsil (-/-), tampak banyak sekret.

Leher

Pembesaran Kelenjar : Pembesaran KGB (-)

Thoraks

Pulmo

Inspeksi : Bentuk dan pergerakan simetris, retraksi ICS (+)

Palpasi : Fremitus raba dekstra sama dengan sinistra

Perkusi : Redup di semua lapangan paru

Auskultasi : bronkovesikuler, Ronki (+/+) disemua lapangan paru,

wheezing (-/-)


10/51

10

Cor:

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba,

Perkusi : Batas jantung

Kanan : ICS III, 3 cm dari right parasternal line

Kiri : ICS V left midclavicular line

Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Tampak datar

Palpasi : Soefel, nyeri tekan (-), organomegali (-), turgor kulit

menurun.

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat (+), oedem (-)

1.1.1 Status Neurologicus Kesadaran

Compos mentis, GCS E4V5M6

KepalaBentuk normal, simetris. Nyeri tekan (-)

LeherSikap tegak, pergerakan baik, kaku kuduk (-)

Pemeriksaan Saraf KranialisPemeriksaan Saraf Kranialis Kanan Kiri

Okulomotorius (III)

Sela mata Pergerakan mata kearah superior,

medial, inferior

Strabismus

Normal

Normal

(-)

Normal

Normal

(-)


11/51

11

Refleks pupil terhadap sinar Pupil besarnya

(+)

3 mm

(+)

3 mm

Troklearis (IV)

Pergerakan mata torsi superior Normal Normal

Trigeminus (V)

Membuka mulut Mengunyah Menggigit

(+)

sde

sde

(+)

sde

sde

Abdusens (VI)

Pergerakan mata ke lateral Normal NormalFasialis (VII)

Menutup mata Memperlihatkan gigi Sudut bibir

(+)

sde

(+)

(+)

sde

(+)

Vestibulokoklearis (VIII)

Fungsi pendengaran (Subjektif) sde sdeVagus (X)

Bicara

Menelan

sde

sde

sde

sde

Assesorius (XI)

Memalingkan kepala (+) (+)Hipoglossus (XII)

Pergerakan lidah (+) (+) Anggota Gerak Atas

Anggota Gerak Atas Kanan KiriMotorik

Pergerakan Kekuatan

sde

sde

sde

sde

Refleks fisiologis


12/51

12

Biseps Triceps

sde

sde

sde

sde

Refleks patologis

Tromner Hoffman

sde

sde

sde

sde

Anggota Gerak Bawah Anggota Gerak Bawah Kanan Kiri

Motorik

Pergerakan Kekuatan

sde

sde

sde

sde

Refleks fisiologis

Patella Achilles

sde

sde

sde

sde

Refleks patologis

Babinski Chaddock

sde

sde

sde

sde

Pemeriksaan tambahan

Tes Kernig Tes Brudinzki I Tes Brudinzki II

sde

(-)

(-)

sde

(-)

(-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap

DL 11 Maret 2013 14 Maret 2013

Hb 9,3 8,7

MCV 57,9 58,8

MCH 17,7 19,5

Leukosit 9.600 11.780


13/51

13

Trombosit 416.000 551.000

Hematokrit 30,5 26,3

Foto Thorax (11 Maret 2013)


14/51

14

Interpretasi

Foto Lateral : Tak mencukup mendukung diagnosis pada AP (kualitas jelek)

Usul : CT Area hitam bila perlu

DD : Massa Timus

Congenital Heart Disease


15/51

15

Interpretasi

CT Scan kepala tanpa kontras irisan axial ;

Kesimpulan : Curiga infark cerebri di periventrikular lateral corona radiata dextra

Sistem ventrikular baik, mid line shift (-)

Sulci dan gyri normal

Diagnosa : Bronkitis Akut

Diagnosa Lain : Massa Mediastinum

DD : Timoma

Tiroid Retrosternal

Teratodermoid


16/51

16

Hemiparese dextra ec Infark Paraventrikular

Diagnosa Komplikasi : -

Prognosa :Dubia

Terapi Awal :

O2 1-2 liter/menit IVFD KAEN 4A 10 tpm Paracetamol 3x cth Inj. Cefotaxime 3 x 150 mg

Terapi 13 Maret 2013 (Ruang Melati) :

IVFD KAEN 4A 10 tpm

Inj. Ampicillin 3 x 300 mg

Paracetamol syr. 3x1/2 cth

CTM 75 mg

DMP 3 mg

Efedrin 3,5 mg

Salbutamol 75 mg

Lembar Follow-Up

Tanggal PerjalananPenyakit Pengobatan

13-3-2013

BB 7,3 kg

S: Sesak (-), nafas berbunyi

(+) Demam (+), Batuk (+),

Pilek (-)

O: CM, N 105 x/I, RR 35 x/It:

37,8oC, rh +/+, wh -/-,Faring

hiperemi (+)

A: Bronkitis Akut

IVFD KAEN 4A 10tpm

Inj. Ampicillin 3 x300 mg

Paracetamol syr.3x1/2 cth

CTM 75 mg DMP 3 mg Efedrin 3,5 mg Salbutamol 75 mg


17/51

17

Foto Thorax lateral14-3-2013

BB 7,4 kg

S: Sesak (-), nafas berbunyi

(+) Demam (+), Batuk (+),

Pilek (-), tangan sebelah kiri

tidak bisa gerak aktif.

O: CM, N 105 x/I, RR 35 x/It:


hiperemi.

A : Bronkitis Akut +

hemiparese dextra

IVFD KAEN 4A 10tpm



CTM 75 mg DMP 3 mg Efedrin 3,5 mg Salbutamol 75 mg Darah Lengkap CT Scan

15-3-2013

BB 7,4 kg

S: nafas berbunyi agak

berkurang (), sesak nafas (-)

Demam (-), Batuk (+), Pilek (-

), tangan sebelah kiri tidak bisa

bergerak aktif.

O: CM, N 102 x/I, RR 35 x/It:


hiperemi (+).

A : Bronkitis Akut +

hemiparese dextra

IVFD KAEN 4A 10tpm



CTM 75 mg DMP 3 mg Efedrin 3,5 mg Salbutamol 75 mg Darah Lengkap


18/51

18

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Bronkitis Akut

3.1.1 Definisi

Bronkitis adalah suatu penyakit atau gangguan respiratorik dengan batuk

merupakan gejala yang utama dan dominan. Ini berarti bahwa bronkitis bukan

penyakit yang berdiri sendiri melainkan bagian dari penyakit lain tetapi

bronkitis ikut memegang peran.( Ngastiyah, 1997 ).

Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit

tersendiri, tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran penapasan

atas atau bersamaan dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti

Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, bronkitis pada asma dan sebagainya

(Gunadi Santoso, 1994).

Bronkitis akut merupakan proses radang akut pada mukosa

bronkus berserta cabang cabangnya yang disertai dengan gejala batuk dengan

atau tanpa sputum yang dapat berlangsung sampai 3 minggu. Tidak dijumpai

kelainan radiologi pada bronkitis akut. Gejala batuk pada bronkitis akut harus

dipastikan tidak berasal dari penyakit saluran pernapasan lainnya. (Gonzales R,

Sande M, 2008).

Gambar 1. Bronkitis Akut


19/51

19

3.1.2 Etiologi

Bronkitis akut dapat disebabkan oleh :

Infeksi virus seperti Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Influenza Virus,Para-influenza Virus, Adenovirus dan Coxsakie dan lain-lain.

Infeksi bakteri (lebih sedikit/ jarang terjadi) disebabkan oleh : Bordatellapertussis, Bordatella parapertussis, Haemophilus influenzae, Streptococcus

pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia

pneumonia, Legionella)

Jamur

Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain.

Penyebab bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi virus yakni

sebanyak 90% sedangkan infeksi bakteri hanya sekitar < 10% (Jonsson J,

Sigurdsson J, Kristonsson K, et al, 2008). Di lingkungan sosio-ekonomi yang baik

jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. Alergi, cuaca, polusi udara dan

infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.

Bronkitis akut terjadi pada bronkus dan cabang cabangnya, oleh karena

itu perlu diketahui terlebih dahulu anatomi dan fisiologi dari saluran pernapasan.

Pada Gambar 2dapat dilihat bahwa cabang utama bronkus kanan dan kiri akan

bercabang menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis. Percabangan ini

berjalan terus-menerus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai

akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu bronkiolus yang tidak mengandung

alveoli. Bronkiolus terminalis mempunyai diameter kurang lebih 1 mm.

Bronkiolus tidak diperkuat oleh kartilago tetapi dikelilingi oleh otot polos

sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara sampai pada tingkat ini

disebut saluran penghantar udara karena fungsinya menghantarkan udara ke

tempat pertukaran gas terjadi ( Wilson LM, 2006).

Setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional dari

paru. Asinus terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan sakkus

alveolaris terminalis. Asinus atau kadang disebut lobulus primer memiliki

diameter 0,5 sampai 1 cm. Terdapat sekitar 23 percabangan mulai dari trakea


20/51

20

sampai sakkus alveolaris terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di

dekatnya oleh septum. Lubang pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn yang

memungkinkan komunikasi antara sakkus. Alveolus hanya selapis sel saja, namun

jika seluruh alveolus yang berjumlah sekitar 300 juta itu dibentangkan akan seluas

satu lapangan tenis ( Wilson LM, 2006).

Gambar 2. Anatomi saluran napas. (Sumber : Hasan I, 2006)

Alveolus pada hakikatnya merupakan gelembung yang dikelilingi oleh

kapiler-kapiler darah. Batas antara cairan dengan gas akan membentuk suatu

tegangan permukaan yang cenderung mencegah ekspansi pada saat inspirasi dan

cenderung kolaps saat ekspirasi. Di sinilah letak peranan surfaktan sebagai

lipoprotein yang mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi saat

inspirasi sekaligus mencegah kolaps saat ekspirasi. Pembentukan surfaktan oleh

sel pembatas alveolus dipengaruhi oleh kematangan sel-sel alveolus, enzim


21/51

21

biosintetik utamanya alfa anti tripsin, kecepatan regenerasi, ventilasi yang adekuat

serta perfusi ke dinding alveolus. Defisiensi surfaktan, enzim biosintesis serta

mekanisme inflamasi yang berjung pada pelepasan produk yang mempengaruhi

elastisitas paru menjadi dasar patogenesis emphysema, dan penyakit lainnya

(Wilson LM, 2006)

Bronkus merupakan percabangan dari trachea. Terdiri dari bronkus dextra

dan bronchus sinistra:

Bronkus dextra, mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih pendek dan

letaknya lebih vertikal daripada bronkus sinistra. Hal ini disebabkan oleh desakan

dari arcus aortae pada ujung caudal trachea ke arah kanan, sehingga benda-benda

asing mudah masuk ke dalam bronkus dextra. Panjangnya kira-kira 2,5 cm dan

masuk kedalam hilus pulmonis setinggi vertebra thoracalis VI. Vena Azygos

melengkung di sebelah cranialnya. Ateria pulmonalis pada mulanya berada di

sebelah inferior, kemudian berada di sebelah ventralnya. Membentuk tiga cabang

(bronkus sekunder), masing-masing menuju ke lobus superior, lobus medius, dan

lobus inferior. Bronkus sekunder yang menuju ke ke lobus superior letaknya di

sebelah cranial a.pulmonalis dan disebut bronkusepar ter ialis. Cabang bronkus

yang menuju ke lobus medius dan lobus inferior berada di sebelah caudal

a.pulmonalis disebut bronkushyparterialis. Selanjutnya bronkus sekunder tersebut

mempercabangkan bronkus tertier yang menuju ke segmen pulmo (Luhulima JW,

2004).

Bronkus sinistra, mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi bentuknya

lebih panjang daripada bronkus dextra. Berada di sebelah caudal arcus aortae,

menyilang di sebelah ventral oesophagus, ductus thoracicus, dan aorta thoracalis.

Pada mulanya berada di sebelah superior arteri pulmonalis, lalu di sebelahdorsalnya dan akhirnya berada di sebelah inferiornya sebelum bronkus bercabang

menuju ke lobus superior dan lobus inferior, disebut letak bronkus hyparterialis.

Pada tepi lateral batas trachea dan bronkus terdapat lymphonodus

tracheobronchialis superior dan pada bifurcatio trachea (di sebelah caudal)

terdapat lymphonodus tracheobronchialis inferior. Bronkus memperoleh

vascularisasi dari a.thyroidea inferior. Innervasinya berasal dari N.vagus, n.

Recurrens, dan truncus sympathicus (Luhulima JW, 2004).


22/51

22

3.1.3 Fisiologi

3.1.3.1Struktur dan fungsi saluran napas normal

Sel epitel permukaan

Sel epitel permukaan pada saluran intrapulmoner pada dasarnya

dibentuk oleh dua tipe sel, yaitu sel silia dan sel sekretori. Sel sekretori

dibagi menjadi subtipe berdasarkan penampakan mikroskopik (misalnya

Sel clara, goblet dan serous ). Selain musin, sel sekretori juga melepaskan

beberapa molekul antikmikroba (sebagai contaoh defensin, lisosim, dan

IgA), molekul immunomodulator (sekretoglobin dan sitokin) dan molekul

pelindung (protein trefoil dan heregulin), semuanya ini tergabung dalam

mukus. (Fahy JV, Dickey BF, 2010)

Kelenjar submukosa

Pada saluran napas besar (diameter lumen >2mm), kelenjar

submukosa berkontribusi pada sekresi musin (Gambar 3). Kelenjar

dihubungan dengan lumen saluran napas oleh duktus silia superfisial yang

mendorong sekresi keluar dan duktus kolektus nonsilia profundus.

Kelenjar sumukosa berlokasi diantara otot polos dan kartilago. Sel mukous

membentuk 60% volume kelenjar. Sel serous yang berlokasi didistal,

membentuk 40% volume kelenjar, mensekresi proyeoglikan dan protein

antimikroba. Pada keadaan patologi, volume kenjar submukosa dapat

meningkat melebihi volume normal. (Fahy JV,Dickey BF, 2010)

Lapisan mukosa (lapisan lendir)

Lendir melapisi seluruh saluran napas, dimana kandungan

terbanyaknya adalah cairan, dengan kerakteristik fisik solid. Kandungan

normal mukus adalah 97% air dan 3 % solid (musin, protein nonmusin,

garam, lemak dan sel debris). (Fahy JV, Dickey BF, 2010)


23/51

23

Gambar 3. Mukus klirens pada saluran napas yang normal.(Sumber :Fahy JV, Dickey BF, 2010)

3.1.3.2Mekanisme klirens saluran napasPertama, mukus didorong ke proksimal saluran napas oleh gerakan silia,

yang akan membersihkan partikel-partikel inhalasi, patogen dan menghilangkan

bahan-bahan kimia yang mungkin dapat merusak paru. Musin polimerik secara

terus-menerus disintesis dan disekresikan untuk melapisi lapisan mukosa.


24/51

24

Kecepatan normal silia 12 sampai 15x/detik, menghasilkan kecepatan 1mm/menit

untuk membersihkan lapisan mukosa. Kecepatan mucociliary clearance

meningkat dalam keadaan hidrasi tinggi. Dan kecepatan gerakan silia meningkat

oleh aktivitas purinergik, adrenergik, kolinergik dan reseptor agonis adenosin,

serta bahan iritan kimia. Mekanisme kedua, adalah dengan mengeluarkan mukus

dengan refleks batuk. Ini mungkin dapat membantu menjelaskan mengapa

penyakit paru yang disebabkan oleh kerusakan fungsi silia tidak terlalu berat

dibandingkan dengan yang disebabkan dehidrasi, yang menghalangi kedua

mekanisme klirens saluran napas. Meskipun batuk berkontribusi dalam

membersikan mukus pada penyakit dengan peningkatan produksi mukus atau

gangguan fungsi silia, inidapat menyulitkan gejala (Fahy JV, Dickey BF, 2010).

3.1.4 Patogenesis

Seperti disebutkan sebelumnya penyebab dari bronkitis akut adalah virus,

namun organisme pasti penyebab bronkitis akut sampai saat ini belum dapat

diketahui, oleh karena kultur virus dan pemeriksaan serologis jarang dilakukan.

Adapun beberapa virus yang telah diidentifikasi sebagai penyebab bronkitis akut

adalah virus virus yang banyak terdapat di saluran pernapasan bawah yakni

influenza B, influenza A, parainfluenza dan respiratory syncytial virus (RSV).

Influenza sendiri merupakan virus yang timbul sekali dalam setahun dan

menyebar secara cepat dalam suatu populasi. Gejala yang paling sering akibat

infeksi virus influenza diantaranya adalah lemah, nyeri otot, batuk dan hidung

tersumbat. Apabila penyakit influenza sudah mengenai hampir seluruh populasi di

suatu daerah, maka gejala batuk serta demam dalam 48 jam pertama merupakanprediktor kuat seseorang terinfeksi virus influenza. RSV biasanya menyerang

orang orang tua yang terutama mendiami panti jompo, pada anak kecil yang

mendiami rumah yang sempit bersama keluarganya dan pada tempat penitipan

anak. Gejala batuk biasanya lebih berat pada pasien dengan bronkitis akut akibat

infeksi RSV (Zambon M, Stockton J, Clewley J, et al, 2009)

Virus yang biasanya mengakibatkan infeksi saluran pernapasan atas

seperti rhinovirus, adenovirus dapat juga mengakibatkan bronkitis akut. Gejala


25/51

25

yang dominan timbul akibat infeksi virus ini adalah hidung tersumbat, keluar

sekret encer dari telinga (rhinorrhea) dan faringitis (Gonzales R, Sande M, 2008).

Bakteri juga memerankan perannya dalam pada bronkitis akut, antara lain,Bordatella pertusis, bordatella parapertusis, Chlamydia pneumoniae dan

Mycoplasma pneumoniae. Infeksi bakteri ini biasanya paling banyak terjadi di

lingkungan kampus dan di lingkungan militer. Namun sampai saat ini, peranan

infeksi bakteri dalam terjadinya bronkitis akut tanpa komplikasi masih belum

pasti, karena biasanya ditemukan pula infeksi virus atau terjadi infeksi campuran

(Sidney S. Braman, 2006).

Pada kasus eksaserbasi akut dari bronkitis kronik, terdapat bukti klinis

bahwa bakteribakteri seperti Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis

dan Haemophilus influenzae mempunyai peranan dalam timbulnya gejala batuk

dan produksi sputum. Namun begitu, kasus eksaserbasi akut bronkitis kronik

merupakan suatu kasus yang berbeda dengan bronkitis akut, karena ketiga bakteri

tersebut dapat mendiami saluran pernapasan atas dan keberadaan mereka dalam

sputum dapat berupa suatu koloni bakteri dan ini bukan merupakan tanda infeksi

akut (Sidney S. Braman, 2006).

Penyebab batuk pada bronkitis akut tanpa komplikasi bisa dari berbagai

penyebab dan biasanya bermula akibat cedera pada mukosa bronkus. Pada

keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut mucocilliary

defence, yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh mukus dan siliari.

Pada pasien dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary defence paru-paru

mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang infeksi. Ketika infeksi

timbul, akan terjadi pengeluaran mediator inflamasi yang mengakibatkan kelenjar

mukus menjadi hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah

bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat. Infeksi juga menyebabkan

dinding bronkhial meradang, menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan

normal), dan mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding

bronkhial dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan

menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.

Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas


26/51

26

terutama selama ekspirasi (Gambar 4) .Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps

dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.. Pasien mengalami

kekurangan 02, iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana

terjadi penurunan PO2 Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai

PCO,sehingga pasien terlihat sianosis (Melbye H, Kongerud J, Vorland L, 2009).

Pada bronkitis akut akibat infeksi virus, pasien dapat mengalami reduksi

nilai volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) yang reversibel. Sedangkan

pada infeksi akibat bakteri M. pneumoniae atau C. Pneumoniae biasanya

mempunyai nilai reduksi FEV1 yang lebih rendah serta nilai reversibilitas yang

rendah pula (Melbye H, Kongerud J, Vorland L, 2009).

Gambar 4. Patogenesis Bronkitis Akut


27/51

27

3.1.5 Manifestasi KlinisGejala utama bronkitis akut adalah batuk-batuk yang dapat berlangsung 2-

3 minggu. Batuk bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapat berwarna jernih,putih, kuning kehijauan, atau hijau. Selain batuk, bronkitis akut dapat disertai

gejala berikut ini :

Demam, Sesak napas, Bunyi napas mengi ataungik Rasa tidak nyaman di dada atau nyeri dada

Bronkitis akut akibat virus biasanya mengikuti gejala gejala infeksi

saluran respiratori seperti rhinitis dan faringitis. Batuk biasanya muncul 34 hari

setelah rhinitis. Batuk pada mulanya keras dan kering, kemudian seringkali

berkembang menjadi batuk lepas yang ringan dan produktif. Karena anakanak

biasanya tidak membuang lendir tapi menelannya, maka dapat terjadi gejala

muntah pada saat batuk keras dan memuncak. Pada anak yang lebih besar,

keluhan utama dapat berupa produksi sputum dengan batuk serta nyeri dada pada

keadaaan yang lebih berat.

Karena bronchitis akut biasanya merupakan kondisi yang tidak berat dan

dapat membaik sendiri, maka proses patologis yang terjadi masih belum diketahui

secara jelasa karena kurangnya ketersediaanjaringan untuk pemeriksaan. Yang

diketahui adalah adanya peningkatan aktivitas kelenjar mucus dan terjadinya

deskuamasi sel sel epitel bersilia. Adanya infiltrasi leukosit PMN ke dalam

dinding serta lumen saluran respiratori menyebabkan sekresi tampak purulen.

Akan tetapi karena migrasi leukosit ini merupakan reaksi nonspesifik terhadap

kerusakan jalan napas, maka sputum yang purulen tidak harus menunjukkan

adanya superinfeksi bakteri.

Pemeriksaan auskultasi dada biasanya tidak khas pada stadium awal.

Seiring perkembangan dan progresivitas batuk, dapat terdengar berbagai macam

ronki, suara napas yang berat dan kasar, wheezing ataupun suara kombinasi. Hasil


28/51

28

pemeriksaan radiologist biasanya normal atau didapatkan corakan bronchial. Pada

umumnya gejala akan menghilang dalam 10 -14 hari. Bila tanda tanda klinis

menetap hingga 2 3 minggu, perlu dicurigai adanya infeksi kronis. Selain itu

dapat pula terjadi infeksi sekunder.

TAMBAHAN: Sebagian besar terapi bronchitis akut viral bersifat

suportif. Pada kenyataannya rhinitis dapat sembuh tanpa pengobatan sama sekali.

Istirahat yang cukup, masukan cairan yang adekuat serta pemberian asetaminofen

dalam keadaan demam bila perlu, sudah mencukupi untuk beberapa kasus.

Antibiotik sebaiknya hanya digunakan bila dicurigai adanya infeksi bakteri atau

telah dibuktikan dengan pemeriksaan penunjang lainnya. Pemberian antibiotik

berdasarkan terapi empiris biasanya disesuaikan dengan usia, jenis organisme

yang biasa menginfeksi dan sensitivitas di komunitas tersebut. Antibiotik juga

telah dibuktikan tidak mencegah terjadinya infeksi bakteri sekunder, sehingga

tidak ada tempatnya diberikan pada bronchitis akut viral.

Bila ditemukan wheezing pada pemeriksaan fisik, dapat diberikan

bronkodilator 2 agonist, tatapi diperlukan evaluasi yang seksama terhadap respon

bronkus untuk mencegah pemberian bronkodilator yang berlebihan.

Jumlah bronchitis akut bakterial lebih sedikit daripada bronchitis akut

viral. Invasi bakteri ke bronkus merupakan infeksi sekunder setelah terjadi

kerusakan permukaan mukoasa oleh infeksi virus sebelumnya. Sebagai contoh.,

percobaan pada tikus, infeksi virus influenza menyebabkan deskuamasi luas epitel

bersilia di trakea, sehingga bakteri seperi Pseudomonas aeruginosa yang

seharusnya dapat tersapu dapat beradhesi di permukaan epitel.

Hingga saat ini, bakteri penyebab bronchitis akut yang telah diketahui

adalah Staphylococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Mycoplasma

pneumoniaejuga dapat menyebabkan bronchitis akut, dengan karakteristik klinis

yang tidak khas, dan biasanya terjadi pada anak berusia di atas 5 tahun atau

remaja. Chlamydia sp pada bayi dapat menyebabkan trakeobronkitis akut dan

penumonitis dan terapi pilihan yang dibeikan adalah eritromisin. Pada anak yang


29/51

29

berusia di atas 9 tahun dapat diberikan tertrasiklin. Untuk terapi efektif dapat

diberikan eritromisin atau tertrasiklin untuk anakanak di atas usia 9 tahun

Pada anak anak yang tidak diimunisasi, infeksi Bordatella pertusisdanCorynebacterium diphteriae dihubungkan dengan kejadian trakeobronkitis.

Selama stadium kataral pertusis, gejalagejala infeksi respiratori lebih dominan,

berupa rhinitis, konjungtivitis, demam sedang dan batuk. Pada stadium

paroksismal, frekuensi dan keparahan batuk meningkat. Gejala khas berupa batuk

kuat berturut turut dalam satu ekspirasi, yang diikuti dengan usaha keras dan

mendadak untuk ekspirasi, sehingga menyebabkan timbulnya whoop. Batuk ini

biasanya menghasilkan mukus yang kental dan lengket. Muntah pascabatuk

(posttusve emesis) dapat juga terjadi pada stadium paroksismal.

Hasil pemeriksaan laboratorium patologi menunjukkan adanya infiltrasi

mukosa oleh limfosit dan leukosit PMN. Diagnosis dapat dipastikan dengan

pemeriksaan klutur dan sekresi mukus. Pengobatan pertusis sebagian besar

bersifat suportif. Pemberian eritromisin dapat mengusir kuman pertusis dari

nasofaring dalam waktu 3 4 hari, sehingga mengurangi penyebaran penyakit.

Pemberian selama 14 hari setelah awitan penyakit selanjutnya dapat

menghentikan penyakit.

Gejala bronkitis akut tidaklah spesifik dan menyerupai gejala infeksi

saluran pernafasan lainnya. Oleh karena itu sebelum memikirkan bronkitis akut,

perlu dipikirkan kemungkinan lainnya seperti pneumonia, common cold, asma

akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik dan PPOK (Sidney S. Braman, 2006).

3.1.6

Diagnosis

Diagnosis dari bronkitis akut dapat ditegakkan bila; pada anamnesa pasien

mempunyai gejala batuk yang timbul tiba tiba dengan atau tanpa sputum dan

tanpa adanya bukti pasien menderita pneumonia, common cold, asma akut,

eksaserbasi akut bronkitis kronik dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Pada pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan

adanya demam, gejala rinitis sebagai manifestasi pengiring, atau faring hiperemis.

Sejalan dengan perkembangan serta progresivitas batuk, pada auskultasi dada


30/51

30

dapat terdengar ronki, wheezing, ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi

lainnya. Bila lendir banyak dan tidak terlalu lengket akan terdengar ronki basah.

(Sidney S. Braman, 2006).

Dalam suatu penelitian terdapat metode untuk menyingkirkan

kemungkinan pneumonia pada pasien dengan batuk disertai dengan produksi

sputum yang dicurigai menderita bronkitis akut, yang antara lain bila tidak

ditemukan keadaan sebagai berikut:

Denyut jantung > 100 kali per menit Frekuensi napas > 24 kali per menit Suhu > 38C Pada pemeriksaan fisik paru tidak terdapat focal konsolidasi dan

peningkatan suara napas.

Bila keadaan tersebut tidak ditemukan, kemungkinan pneumonia dapat

disingkirkan dan dapat mengurangi kebutuhan untuk foto thorax (Sidney S.

Braman, 2006).

Tidak ada pemeriksaan penunjang yang memberikan hasil definitif untuk

diagnosis bronkitis. Pemeriksaan kultur dahak diperlukan bila etiologi bronkitis

harus ditemukan untuk kepentingan terapi. Hal ini biasanya diperlukan pada

bronkitis kronis. Pada bronkitis akut pemeriksaan ini tidak berarti banyak karena

sebagian besar penyebabnya adalah virus.Pemeriksaan radiologis biasanya normal

atau tampak corakan bronkial meningkat. Pada beberapa penderita menunjukkan

adanya penurunan ringan uji fungsi paru. Akan tetapi uji ini tidak perlu dilakukan

pada penderita yang sebelumnya sehat. (Sidney S. Braman, 2006).

3.1.7 Differensial Diagnosis

Batuk dengan atau tanpa produksi sputum dapat dijumpai pada common

cold. Common cold sendiri merupakan istilah konvensional dari infeksi saluran

pernapasan atas yang ringan, gejalanya terdiri dari adanya sekret dari hidung,

bersin, sakit tenggorok dan batuk serta bias juga dijumpai demam, nyeri otot dan

lemas. Seringkali common cold dan bronkitis akut memiliki gejala yang sama dan

sulit dibedakan. Batuk pada common cold merupakan akibat dari infeksi saluran


31/51

31

pernapasan atas yang disertai postnasal drip dan pasien biasanya sering berdeham.

Batuk pada bronkitis akut disebabkan infeksi pada saluran pernapasan bawah

yang dapat didahului oleh infeksi pada saluran pernapasan atas dan oleh sebab itu

mempersulit penegakkan diagnosis penyakit ini. (Sidney S. Braman, 2006).

Bronkitis akut juga sulit dibedakan dengan eksaserbasi akut bronkitis

kronik dan asma akut dengan gejala batuk. Dalam suatu penelitian mengenai

bronkitis akut, asma akut seringkali didiagnosa sebagai suatu bronkitis akut pada

1/3 pasien yang datang dengan gejala batuk. Oleh karena kedua penyakit ini

memiliki gejala yang serupa, maka satu satunya alat diagnostik adalah dengan

mengevaluasi bronkitis akut tersebut, apakah merupakan suatu penyakit tersendiri

atau merupakan awal dari penyakit kronik seperti asma. (Sidney S. Braman,

2006).

Bronkitis akut merupakan penyakit saluran pernapasan yang dapat sembuh

sendiri dan bila batuk lebih dari 3 minggu maka diagnosis diferensial lainnya

harus dipikirkan. Pasien dengan riwayat penyakit paru kronik sebelumnya seperti

bronkitis kronik, PPOK dan bronkiektasis, pasien dengan gagal jantung dan

dengan gangguan sistem imun seperti AIDS atau sedang dalam kemoterapi,

merupakan kelompok yang beresiko tinggi terkena bronkitis akut dan dalam hal

ini kelompok tersebut merupakan pengecualian. (Sidney S. Braman, 2006).

3.1.8 Tatalaksana

Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa beberapa pasien dengan

bronkitis akut sering mendapatkan terapi yang tidak tepat dan gejala batuk yang

mereka derita seringkali berasal dari asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik

atau common cold. Beberapa penelitian menyebutkan terapi untuk bronkitis akut

hanya untuk meringankan gejala klinis saja dan tidak perlu pemberian antibiotik

dikarenakan penyakit ini disebabkan oleh virus (Sidney S. Braman, 2006).

3.1.8.1 Pemberian antibiotik

Beberapa studi menyebutkan, bahwa sekitar 65 80 % pasien dengan

bronkitis akut menerima terapi antibiotik meskipun seperti telah diketahui bahwa


32/51

32

pemberian antibiotik sendiri tidak efektif (Linder J, Sim I, 2007). Pasien dengan

usia tua paling sering menerima antibiotik dan sekitar sebagian dari mereka

menerima terapi antibiotik dengan spektrum luas (Steinman M, Sauaia A, Masseli

J, et al. 2006).Tren pemberian antibiotik spektrum luas juga dapat dijumpai di

praktek dokterdokter pada umumnya (Steinman M, Landefeld C, Gonzales R,

2008).

Terdapat beberapa penelitian mengenai kegunaan antibiotik terhadap

pengurangan lama batuk dan tingkat keparahan batuk pada bronkitis akut.

Rangkuman penelitian dapat dilihat pada Tabel 1 (Sidney S. Braman, 2006).

Kesimpulan dari beberapa penelitian itu adalah pemberian antibiotik

sebenarnya tidak bermanfaat pada bronkitis akut karena penyakit ini disebabkan

oleh virus (GonzalesR, Brrtlett J, Besser R,et al, 2009). Dalam praktek dokter di

klinik, banyak pasien dengan bronkitis akut yang minta diberikan antibiotik dan

sebaiknya hal ini ditangani dengan memberikan penjelasan mengenai tidak

perlunya penggunaan obat tersebut dan justru pemberian antibiotik yang

berlebihan dapat meningkatkan kekebalan kuman (resistensi) terhadap antibiotik

(Snow V, Mottur-Pilson C, Gonzales R, 2009).

Namun begitu, penggunaan antibiotik diperlukan pada pasien bronkitis

akut yang dicurigai atau telah dipastikan diakibatkan oleh infeksi bakteri pertusis

atau seiring masa perjalanan penyakit terdapat perubahan warna sputum.

Pengobatan dengan eritromisin (atau dengan trimetroprim/sulfametoksazol bila

makrolid tidak dapat diberikan) dalam hal ini diperbolehkan. Pasien juga

dianjurkan untuk dirawat dalam ruang isolasi selama 5 hari (Sidney S. Braman,

2006).

3.1.8.2 Bronkodilator

Dalam suatu studi penelitian dari Cochrane, penggunaan bronkodilator

tidak direkomendasikan sebagai terapi untuk bronkitis akut tanpa komplikasi.

Ringkasan statistik dari penelitian Cochrane tidak menegaskan adanya

keuntungan dari penggunaan -agonists oral maupun dalam mengurangi gejala

batuk pada pasien dengan bronkhitis akut (Hueston WJ, 2008).


33/51

33

Namun, pada kelompok subgrup dari penelitian ini yakni pasien bronkhitis

akut dengan gejala obstruksi saluran napas dan terdapat wheezing, penggunaan

bronkodilator justru mempunyai nilai kegunaan.Efek samping dari penggunaan -

agonists antara lain, tremor, gelisah dan tangan gemetar (Smucny J, Flynn C,

Becker L, et al, 2007). Penggunaan antikolinergik oral untuk meringankan gejala

batuk pada bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti dan oleh karena itu tidak

dianjurkan (Sidney S. Braman, 2006).

3.1.8.3 Antitusif

Penggunaan codein atau dekstrometorphan untuk mengurangi frekuensi

batuk dan perburukannya pada pasien bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti

secara sistematis. Dikarenakan pada penelitian sebelumnya, penggunaan kedua

obat tersebut terbukti efektif untuk mengurangi gejala batuk untuk pasien dengan

bronkitis kronik, maka penggunaan pada bronkitis akut diperkirakan memiliki

nilai kegunaan. Suatu penelitian mengenai penggunaan kedua obat tersebut untuk

mengurangi gejala batuk pada common cold dan penyakit saluran napas akibat

virus, menunjukkan hasil yang beragam dan tidak direkomendasikan untuk sering

digunakan dalam praktek keseharian (Lee P, Jawad M, Eccles R, 2008)

Namun, beberapa studi menunjukkan bahwa kedua obat ini juga efektif

dalam menurunkan frekuensi batuk per harinya. Dalam suatu penelitian, sebanyak

710 orang dewasa dengan infeksi saluran pernapasan atas dan gejala batuk, secara

acak diberikan dosis tunggal 30 mg Dekstromethorpan hydrobromide atau

placebo dan gejala batuk kemudian di analisa secara objektif menggunakan

rekaman batuk secara berkelanjutan. Hasilnya menunjukkan bahwa batuk

berkurang dalam periode 4 jam pengamatan (Pavesi L, Subburaj S, PorterShawK, 2009).

Dikarenakan pada penelitian ini disebutkan bahwa gejala batuk lebih

banyak berasal dari bronkitis akut, maka penggunaan antitusif sebagai terapi

empiris untuk batuk pada bronkitis akut dapat digunakan (Sidney S. Braman,

2006).


34/51

34


35/51

35

Tabel 1.Ringkasan penelitian mengenai efek penggunaan antibiotik untuk gejala

batuk pada pasien dengan bronkitis akut.

3.1.8.4 Agen mukokinetik

Penggunaan ekspektoran dan mukolitik belum memilki bukti klinis yang

menguntungkan dalam pengobatan batuk pada bronkitis akut di beberapa

penelitian, meskipun terbukti bahwa efek samping obat minimal (Sidney S.

Braman, 2006).

3.1.8.5 Lainlain

Analgesik & antipiretik bila diperlukan dapat diberikan. Pada penderita,

diperlukan istirahat dan asupan makanan yang cukup, kelembaban udara yang

cukup serta masukan cairan ditingkatkan.

3.1.9 PrognosisPerjalanan dan prognosis penyakit ini bergantung pada tatalaksana yang tepat

atau mengatasi setiap penyakit yang mendasari. Komplikasi yang terjadi berasal

dari penyakit yang mendasari.

3.2 Massa Mediastinum

Mediastinum merupakan bagian dari dada yang terikat dengan sternum,

pada bagian depan, dengan tulang belakang torakal pada bagian belakang, dan

dengan permukaan medial pleural viseral pada bagian lateral. Mediastinum dapat


36/51

36

dibagi menjadi mediastinum anterior (dibagian anterior perikardium),

mediastinum tengah (jantung, akar aorta dan pembuluh darah pulmonal),

mediastinum posterior (dibagian belakang posterior permukaan perikardium).

Walaupun mediastinum dibagi menjadi beberapa kompartemen, massa dapat

dengan bebas berpindah dari satu kompartemen ke kompartemen lain.

3.2.1 Gambaran Radiologis

Biasanya, adanya massa mediastinum diketahui dari film polos dada; film lateral

mungkin dapat bermanfaat; evaluasi lebih lanjut dilakukan dengan CT/MRI untuk

mengetahui lokasi anatomis. Adanya struktur berupa lesi kistik, kalsifikasi, lemak

dan vaskular dapat dinilai dengan lebih akurat dibandingkan film polos.

a. Massa mediastinum anterior (tiga T-iroid, timus dan teratodermoid)Terletak di atas jantung dan berisi timus dengan jaringan limfoid dan adiposa.

Tiroid retrosternal: massa berbatas tegas dan mungkin berlobul. Perluasanke mediastinum terjadi dalam berbagai derajat hingga mencapai karina.

Tumor timus : tumor ini dapat bersifat jinak atau ganas dan seringdisebabkan oleh miastenia gravis.

Teratodermoid : tumor ini biasanya jinak namun berpotensi menjadiganas. Biasanya dapat terlihat lemak, kalsifikasi dibagian tepi, fragmen

tulang dan gigi.

b. Massa mediastinum mediusMediastinum yang berisi jantung, perikardium, aorta, trakea cabang bronkus

utama dan limfonodus yang berhubungan.

Limfadenopati : limfoma, metastasis, sarkoid, atau tuberkulosis.c. Massa mediastinum posterior

Berada dibelakang jantung dan berisi esofagus, duktus torasikus, aorta

desendens dan trunkus nervus otonom.


37/51

37

Tumor neurogenik yang berkembang dari saraf interkostal dan rataisimpatis.

Neurofibroma (tumor yang dibungkus saraf) Ganglioneuroma (tumor sel saraf simpatis)

Gambar . Kompartemen Mediastinum

3.2.2 Mediastinum Anterior

Pada sebagian besar anal-anak (tetapi tidak semua), masa mediastinum

anterior yang simptomatik bersifat ganas.

Tiroid Substernal

Jaringan tiroid ektopik jarang ditemukan di mediastinum anterior. Gejala yangmunul dapat berupa gondok retrosternal.

Pembesaran Timus

Kelenjar timus terletak di mediastinum anterior superior, namun kadang

dapat menempati seluruh mediastinum. Kelenjar timus adalah organ yang

berlobus, antar lobus dipisahkan oleh septum jaringan ikat. Timus umumnya

terdiri dari 2 lobus yang asimetris meskipun kadang-kadang dijumpai adanya


38/51

38

lobus yang lain. Timus merupakan salah satu organ limfoid. Timus terdiri dari

korteks dan medula. Hyperplasia kelenjar timus merupakan kelainan yang paling

sering dijumpai diantara kelainan kelenjar timus lain pada anak, seperti

neoplasma, timoma, teratoma dan kista.

Ukuran dan berat kelenjar timus normal bervariasi menurut umur. Kelenjar

timus sudah terbentuk sempurna saat lahir dengan berat 10 gram. Berat ini akan

terus meningkat sampai umur 2 tahun kemudian perkembangannya menetap

(plateau),hanya meningkat saat terjadi lonjakan pertumbuhan yaitu usia 7-12

tahun. Berat kelenjar timus dewasa mencapai 25 gram dan menempati area sekitar

25cm. kelenjar timus berbentuk piramida pada usia muda dan dengan

bertambahnya umur akan berbentuk huruf H. kelenjar timus berwarna merah

muda pada usia muda karena kaya akan pembuluh darah dan berubah merah muda

kekuningan dengan bertambahnya umur berkaitan dengan timbunan lemak.

Hyperplasia timus dapat disebabkan baik karena thymic medullary

hyperplasia atau follicular lymphoid hyperplasia. Penyebab hyperplasia timus

belum diketahui dengan pasti, dibedakan menjadi idiopatik atau sekunder.

Hyperplasia timus idiopatik (true thymic hyperplasia) merupakan kondisi yang

jarang ditemukan, umumnya didapatkan pada usia muda dan tidak selalu

berkaitan dengan penyakit imun. Hyperplasia timus sekunder dilaporkan sebagai

efek rebound setelah terapi kanker, terapi steroid atau didapatkan pada fase

pemulihan setelah menderita luka bakar (thermal burns) dan beberapa kelainan

endokrin.

Gambaran timus normal pada pemeriksaan radiologis sangat bervariasi

dan harus dibedakan variasi normal atau kelainan partologis. Pada foto roentgen

dada kelenjar timus akan tampak prominen pada bayoi baru lahir dan tetap tampak

sampai usia 2-3 tahun. Sekitar 2% masih dapat terlihat sampai usia 4 tahun.

Pembesaran kelenjar kea rah servikal sering didapatkan. Gambaran radiologis

hyperplasia timus akan lebih jelas melalui pemeriksaan CT scan atau MRI.

Manifestasi klinis hyperplasia timus tergantung pada ukuran dan letak

timus, bervariasi dari asimptomatis sampai gejala akibat penekanan struktur


39/51

39

disekitarnya. Apabila ukuran timus besar dan terletak pada daerah superior

thoracic inlet, dapat menekan trakea sehingga menyebabkan stidor. Umumnya

dengan perubahan posisi yaitu posisi prone, suara stridor dapat berkurang dan

bahkan dapat menghilang.

Tatalaksana hyperplasia timus tergantung pada besarnya timus. Apabila

pembesaran kelenjar tim maka diobservasi saja karena akan berkurang sesuai

perkembangan umur. Namun bila menimbulkan gejala seperti stridor maka dapat

diberikan kortikosteroid selama 5-7 hari. Dengan pemberian kortikosteroid,

kelenjar timus akan mengecil. Namun setelah kortikosteroid dihentikan, kelenjar

timus dapat membesar kembali tetapi ukurannya lebih kecil. Tindakan eksisi

timus dapat dilakukan bila sumbatan jalan napas cukup mengganggu dan gagal

dengan pemberian kortikosteroid.

Prognosis hyperplasia timus umumnya baik. Apabila tidak memberikan

respons terhadap pemberian kortikosteroid perlu dipikirkan kemungkinan

neoplasma timus. Neoplasma kelenjar timus yang paling sering dijumpai adalah

timoma. Timoma adalah tumor berkapsul yang berbeda dengan hyperplasia yang

menyebabkan perubahan bentuk dari timus.

Infark Cerebri pada Anak

Iskemik pada anak disebabkan oleh penurunan aliran darah arteri akibat dari

trombosis dan emboli. Penurunan aliran darah serebral mengakibatkan kerusakan

otak berhubungan dengan tingkat metabolisme otak yang tinggi dan kekurangan

energi dalam otak (Kaul, 2005). Pada iskemik berkurangnya aliran darah ke otak

menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi-reaksi

berantai yang berakhir dengan kematian sel-sel otak dan unsur-unsur

pendukungnya (Misbach, 2007).

Penyebab paling umum infark pada anak adalah penyakit jantung bawaan

atau didapat. Menurut Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry, penyakit


40/51

40

jantung ditemukan pada 40 dari 228 (19%) dari anak dengan trombosis arteri.

Banyak dari anak-anak ini sudah diketahui mempunyai penyakit jantung sebelum

infark terjadi. Komplek anomali jantung yang melibatkan katup dan ruang jantung

secara bersamaan merupakan masalah terbesar, tapi hampir semua lesi jantung

kadang-kadang dapat menyebabkan infark yang dapat mengakibatkan stroke.

Pada lesi sianotik dengan polisitemia dapat meningkatkan risiko baik trombosis

maupun emboli (Roach, 2008).

BAB IV

Pembahasan

Bronkitis Akut

4.1 Anamnesa


41/51

41

Teori Fakta

Definisi

Bronkitis akut merupakan proses

radang akut pada mukosa bronkus

berserta cabang cabangnya yang

disertai dengan gejala batuk dengan

atau tanpa sputum yang dapat

berlangsung < 2 minggu dan biasanya

dapat sembuh sendiri.

Etiologi

Dapat disebabkan oleh :

Infeksi virus : merupakan penyebabtersering (90%) influenza virus,

parainfluenza virus, respiratory

syncytial virus (RSV), adenovirus,

coronavirus, rhinovirus, dan lain-

lain.

Infeksi bakteri : menyebabkansekitar (10%) Bordatella pertussis,

Bordatella parapertussis,

Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae, atau

bakteri atipik (Mycoplasma

pneumoniae, Chlamydia

pneumonia, Legionella)

Jamur Noninfeksi : polusi udara,

rokok, dan lain-lain.

Faktor Resiko : Alergi, cuaca, polusi

Etiologi :

Pasien tidur bersama orang tua dansaudaranya dengan menggunakan

bantal kapuk.

Ayah pasien adalah seorang perokok,tetapi tidak pernah merokok di depan

anaknya, hanya setelah merokok

sering mencium pasien.

Tempat tinggal pasien dekat denganlokasi batu bara yang berjarak 2

km.

Faktor Resiko :

Mempunyai faktor resiko riwayat alergi

keluarga yaitu, jika udara atau cuaca


42/51

42

udara dan infeksi saluran napas atas

dapat memudahkan terjadinya bronkitis

akut.

Manifestasi Klinis

Gejala utama bronkitis akut adalah

batuk-batuk yang dapat berlangsung 2-

3 minggu. Batuk bisa atau tanpa

disertai dahak. Dahak dapat berwarna

jernih, putih, kuning kehijauan, atau

hijau. Selain batuk, bronkitis akut dapat

disertai gejala berikut ini :

Demam Sesak napas, Bunyi napas mengi atau ngik Rasa tidak nyaman di dada atau

nyeri dada

Rhinitis

panas, ibu pasien merasakan gatal-gatal

dan muncul bintik-bintik kemerahan

pada bagian lengan dan badan.

Gejala

Batuk kering pada saat dirawat diRS.

Nafas berbunyi grok-grok saat pasientidur sejak 1 hari SMRS.

Demam tiba-tiba yang tidak terlalutinggi sejak 3 hari SMRS (jumat

pagi), dirasakan sepanjang hari, turun

dengan pemberian obat paracetamol

kemudian demam naik kembali.

Tidak ada sesak nafas, Pilek (-)

4.2 Pemeriksaan Fisik

Teori Fakta

Inspeksi

Dapat ditemukan faring hiperemis,

Inspeksi

Faring tampak hiperemis, pergerakan


43/51

43

sebagai gejala penyerta.

Palpasi dan Perkusi

Biasanya tidak ditemukan adanya

kelainan

Auskultasi

Pada auskultasi dada dapat terdengar

ronki, wheezing, ekspirium

diperpanjang atau tanda obstruksilainnya. Bila lendir banyak dan tidak

terlalu lengket akan terdengar ronki

basah

dinding dada dan kiri tampak simetris,

retraksi (-).

Palpasi

Fremitus raba dekstra sama dengan

sinistra

Perkusi

Sonor di semua lapangan paru

Auskultasi

Terdengan ronkhi pada semua lapangan

paru.

4.3 Pemeriksaan Penunjang

Teori Fakta

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darh rutin kurang

bermakna karena umumnya jumlah

leukosit normal.

Pada pemeriksaan laboratorium

patologi menunjukkan adanya infiltrasi

mukosa oleh limfosit dan leukosit

PMN.

Pemeriksaan radiologis

Pada foto rontgen biasanya didapatkan

gambaran normal atau corakan

bronkovakular yang meningkat.

Pemeriksaan Laboratorium

Darah lengkap :

Leukosit (11 Maret 2013) : 9.600

Leukosit (14 Maret 2013) : 11.680

Pemeriksaan Radiologis

Tampak infiltrate pada paru kanan dan

corakan bronkovaskular yang

meningkat

Tampak adanya massa pada

mediastinum anterior yang terlihat pada

posisi foto lateral.


44/51

44

4.4 Penatalaksanaan

Teori Fakta

Sebagian besar terapi bronkitis akut

viral bersifat suportif.

Istirahat yang cukup kelembaban udara yang cukup masukan cairan yang adekuat serta pemberian asetaminofen dalam

keadaan demam bila perlu.

Antibiotik hanya digunakan bila

dicurigai adanya infeksi bakteri atau

telah dibuktikan dalam pemeriksaan

penunjang lainnya. Pemberiaan

antibiotic biasanya disesuaikan dengan

terapi empiris.

Obat penekan batuk sebaiknya tidak

diberikan, karena batuk untuk

mengeluarkan sputum.

Bila ditemukan wheezing pada

pemeriksaan fisik dapat diberikan

brokodilator 2 agonis, tetapi diperlukan

evaluasi yang seksama terhadap

respons bronkus untuk mencegah

oemberian brokodilator yang

berlebihan.

IVFD KAEN 4A 10 tpm Inj. Ampicillin 3 x 300 mg Paracetamol syr. 3x1/2 cth CTM 75 mg DMP 3 mg Efedrin 3,5 mg Salbutamol 75 mg


45/51

45

Massa Mediastinum

Teori Fakta

Definisi

Mediastinum merupakan bagian dari

dada yang terikat dengan sternum,

pada bagian depan, dengan tulang

belakang torakal pada bagian

belakang, dan dengan permukaan

medial pleural viseral pada bagian.

Klasifikasi

Mediastinum dapat dibagi menjadi

Mediastinum anterior (dibagiananterior perikardium).

Mediastinum tengah (jantung, akaraorta dan pembuluh darah

pulmonal)

Mediastinum posterior (dibagianbelakang posterior permukaan

perikardium).

Pada Foto Toraks Lateral tampak

adanya pembesaran pada bagian

mediastinum anterior.

DD : Massa Timus

CHD


46/51

46

Massa mediastinum anterior (tiga T-

iroid, timus dan teratodermoid)

Terletak di atas jantung dan berisi

timus dengan jaringan limfoid dan

adiposa.

Tiroid retrosternal: massa berbatastegas dan mungkin berlobul.

Perluasan ke mediastinum terjadi

dalam berbagai derajat hingga

mencapai karina.

Tumor timus : tumor ini dapatbersifat jinak atau ganas dan sering

disebabkan oleh miastenia gravis.

Teratodermoid : tumor ini biasanyajinak namun berpotensi menjadi

ganas. Biasanya dapat terlihat

lemak, kalsifikasi dibagian tepi,

fragmen tulang dan gigi

Diagnosis

Untuk menentukan penegakan massa

mediastinum sesuai anatominya perlu


47/51

47

dilakukannya CT-Scan Toraks atau

MRI

Infark Cerebri

Fakta Teori

Iskemik pada anak disebabkan oleh

penurunan aliran darah arteri akibat

dari trombosis dan emboli.

Pada iskemik berkurangnya aliran

darah ke otak menyebabkan hipoksemia

daerah regional otak dan menimbulkan

reaksi-reaksi berantai yang berakhir

dengan kematian sel-sel otak .

Penyebab paling umum infark pada

anak adalah penyakit jantung bawaan

atau didapat.

Setelah kejang 5 menit, beberapa jam

kemudian pasien mengalami kelemahan

pada tangan kanan.

CT Scan kepala tanpa kontras irisan

axial ;

Kesimpulan : Curiga infark cerebri di

periventrikular lateral corona radiata

dextra

Sistem ventrikular baik, mid line shift

(-)

Sulci dan gyri normal


48/51

48

BAB V

Kesimpulan

Bronkitis akut adalah proses inflamasi selintas yang mengenai trakea,

bronkus utama dan menengah yang bermanifestasi sebagai batuk, serta biasanya

akan membaik tanpa terapi dalam 2 minggu yang terutama disebabkan oleh virus

dimana alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas juga dapat

memudahkan terjadinya bronkitis akut. Adapun gejala bronkitis akut berupa

batuk yang mulanya kering, setelah dua atau tiga hari, mulai berdahak dan

menimbulkan suara adanya lendir dengan dahak yang bewarna kekuningan. Pada

pemeriksaan auskultasi didapatkan ronki. Diperlukan diagnosa yang tepat agar

penatalaksanaan dan pengobatannya tepat dan benar.

Berdasarkan kasus yang didapat terdapat diagnosis lain yaitu massa pada

mediastinum pada pemeriksaan foto toraks, untuk melihat kelainan anatomis yang

terkena perlu dilakukan pemeriksaan penunjang tambahan yaitu CT-Scan atau

MRI, dan pada pemeriksaan CT Scan ditemukan Infark pada daerah

paraventrikular.


49/51

49

Daftar Pustaka

Boldy D, Skidmore S, Ayeres J. Acute bronchitis in the community: clinicalfeatures, infective factors, changes in pulmonary function and bronchial reactivity

to histamine. Respir Med 1990; 84:377385.

Fahy JV,Dickey BF. Review Artikel Airway Mucus Function and Dysfunction.

New England of Jurnal Medicine. Vol 363. No.23. Dec 2, 2010. Diunduh dari

www.nejm.orgpada tanggal 15 Maret 2013.

Gonzales R, Sande M. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2008;

133: 981991

GonzalesR, Brrtlett J, Besser R,et al. Principles of appropriate antibiotic use for

treatment of uncomplicated acute bronchitis: background. Ann Intern Med 2009;

134:521529

Gonzales R, Wilson A, Crane L, et al. Whats in a name? Public knowledge,

attitude and experiences with antibiotic use for acute bronchitis. Am J Med 2009;

108:8385

Hassan I. Bronchitis. Last update December,8 2006. Diunduh dari

www.emedicine.com pada tanggal 15 maret 2013.

Hueston WJ.Albuterol delivered by metered-dose inhaler to treat acute bronchitis.

J Fam Pract. 2008; 39:437440.

Jonsson J, Sigurdsson J, Kristonsson K, et al. Acute bronchitis in adults.How

close do we come to its aetiology in generalpractice? Scand J Prim Health Care.

2008; 15:156160
http://www.nejm.org/http://www.nejm.org/http://www.nejm.org/


50/51

50

Kaul S. Cerebrovascular Disease in Children. Indian Pediatrics 2005; 37: 159-171

Tersedia dari:http://www.indianpediatrics.net/Mar2013/personal.htm

Luhulima JW. Trachea dan Bronchus. Diktat Anatomi Systema Respiratorius.

Bagian Anatomi FKUH. Makassar. 2004. hal 13-14.

Lee P, Jawad M, Eccles R. Antitussive efficacy of dextromethorphan in cough

associated with acute upper respiratory infection. J Pharm Pharmacol 2008;

52:11391142.

Linder J, Sim I. Antibiotic treatment of acute bronchitis in smokers. J Gen Intern

Med 2007; 17:230234.

Melbye H, Kongerud J, Vorland L. Reversible airflow limitation in adults with

respiratory infection. Eur Respir J 2009 7:12391245

Misbach J. Pandangan Umum Mengenai Stroke. Dalam: Al Rasyid, Soertidewi,

editor. Unit Stroke: Manajemen Stroke Secara Komprehensif. Jakarta. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. h. 1-6.

Pavesi L, Subburaj S, Porter Shaw K. Application and validation of a

computerized cough acquisition system for objective monitoring of acute cough.

Chest 2009; 120: 11211128.

Roach ES, Veber GD, DeVeber G, Riela AR, Wiznitzer M. Recognition and

Treatment of Stroke in Children. Child Neurology Society Ad Hoc Committee onStroke in Children. 2008 Tersedia dari:

http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/child

neurology.htm

Schappert S. Ambulatory care visits to physicians offices, Hospital out patient

departments and emergency departments, United States, 2008. Hyattsville,MD:

National Center for Health Statistics, 2008.
http://www.indianpediatrics.net/Mar2013/personal.htmhttp://www.indianpediatrics.net/Mar2013/personal.htmhttp://www.indianpediatrics.net/Mar2013/personal.htmhttp://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/childneurology.htmhttp://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/childneurology.htmhttp://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/childneurology.htmhttp://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/childneurology.htmhttp://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/childneurology.htmhttp://www.indianpediatrics.net/Mar2013/personal.htm


51/51

51

Sidney S. Braman. Chronic Cough Due to Acute Bronchitis :ACCP Evidence-

Based Clinical Practice Guidelines. Chest Journal. 2006;129;95S-103S.

Smucny J, Flynn C, Becker L, et al. Beta 2- agonists for acute bronchitis.

Cochrane Database Syst Rev (databaseonline). Issue 1, 2007.

Snow V, Mottur-Pilson C, Gonzales R. Principles of appropriate antibiotic use for

treatment of acute bronchitis in adults. Ann Intern Med 2009; 134:518520.

Steinman M, Landefeld C, Gonzales R. Predictors of broad spectrum antibiotic

prescribing for acute respiratory tract infections in adult primary care. JAMA

2008; 289:719725.

Steinman M, Sauaia A, Masseli J, et al.Office evaluation and treatment of elderly

patients with acute bronchitis. J Am Geriatr Soc 2006; 52: 875879.

Wilson LM. Patofisiologi (Proses-Proses Penyakit) Edisi enam. Editor Hartanto

Huriawati, dkk. EGC. Jakarta 2006. hal 737-740.

Armstrong G, Pinner R. Outpatient visits for infectious diseases in the United

States:.ArchIntern Med 2009; 159: 25312536

Zambon M, Stockton J, Clewley J, et al. Contribution of influenza and respiratory

syncytial virus to community cases of influenza like illness: an observational

study. Lancet 2009; 358:14101416.

tutorial kasus pulmo

Documents