0

CASE REPORT SESSION

ASMA

PEMBIMBING: dr. Nurvita Sp.A

DISUSUSUN OLEH: Abdullah Ichsan 1301 1214 0661

Andre Nugraha Nurman 1301 1214 0556

Asya Syilmi Kaaffa 1301 1214 0612

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SOREANG

KABUPATEN SOREANG

1

DAFTAR ISI

I KASUS .................................................................................................................................... 2

1.1 IDENTITAS PASIEN .................................................................................................... 2

1.2 ANAMNESIS .................................................................................................................. 2

1.3 PEMERIKSAAN FISIK ................................................................................................ 2

1.4 DIAGNOSIS ................................................................................................................... 3

1.6 TATALAKSANA ........................................................................................................... 3

II PEMBAHASAN KLINIS ...................................................................................................... 3

2.1 DEFINISI ........................................................................................................................ 3

2.2 ETIOLOGI ..................................................................................................................... 4

2.3 PATOMEKANISME ..................................................................................................... 4

2.4 DIAGNOSIS ................................................................................................................... 4

2.5 KLASIFIKASI ................................................................................................................ 5

2.6 TATALAKSANA ........................................................................................................... 5

2.7 PENCEGAHAN PADA ANAK..................................................................................... 9

2

I KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : An N. F.

Umur : 4 tahun

Alamat : Ketapang

1.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak

Anamnesis Khusus :

Sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh sesak napas yang makin

lama makin bertambah sesak. Keluhan kebiruan di ujung-ujung jari dan kaki disangkal. Sesak

juga tidak berhubungan dengan aktivitas. Sesak berhubungan dengan udara dingin terutama pada

malam hari. Keluhan disertai batuk pilek. Riwayat demam disangkal, BAB & BAK tidak ada

keluhan. Riwayat asma pada pasien diakui.

Karena keluhan serupa, 1 hari sebelumnya penderita dibawa ke RSUD Soreang.

Penderita diberikan terapi nebulisasi sebanyak 2 kali. Setelah observasi, penderita diperbolehkan

pulang. Penderita diberikan obat Ambroxol dan Salbutamol yang diminum per oral.

Riawayat pengobatan TB paru diakui. Pasien dalam pengobatan TB paru bulan ke-5.

Kontak TB pada keluarga juga diakui.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital :

Nadi : 120X/menit

Resp. : 40X/menit

Suhu : 37oC

Kepala : Conjunctiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, PCH (-), POC (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), Retraksi Suprasternal (-)

Thorax : Bunyi & Gerak simetris, retraksi intercostal (-)

Pulmo : VBS kiri = kanan, ronchii -/-, wheezing +/+

Cor : BJ S1 S2, murni, reguler

Abdomen : Retraksi epigastrik (-)

Abdomen datar lembut, hepar & lien tidak teraba, bising usus (DBN)

Ekstrimitas :

Acral hangat, CRT < 2, acrocyanosis (-)

3

1.4 DIAGNOSIS

Diagnosis Banding :

1. Asma serangan ringan

2. TB Paru

3. Kelainan jantung

4. Infeksi Saluran Napas Akut

Diagnosis Kerja :

Asma bronkiale serangan ringan disertai TB paru dalam pengobatan.

1.6 TATALAKSANA

1. Combivent Pro Nebulisasi

2. Ambroxol 3 X 1 sendok the

3. Salbutamol 3 X tablet saat ada keluhan sesak

II PEMBAHASAN KLINIS ASMA

2.1 DEFINISI

2.1.1 DEFINISI MENURUT GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA (GINA)

Gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan,

khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan

episode wheezing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada

malam/dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang

luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun

dengan pengobatan.

2.1.2 DEFINISI MENURUT PEDOMAN NASIONAL ASMA ANAK (PNAA)

Wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik timbul secara periodik dan/atau kronik,

cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus, di antaranya

aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya

riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya, dan sebab-sebab lain dapat disingkirkan.

4

2.2 ETIOLOGI

Faktor genetik dan lingkungan yang saling mempengaruhi, dimana terdapat lebih dari 22

lokus pada kromosom autosomal yang berhubungan dengan asma, terutama lokus yang berisi

gen proalergi dan proinflamasi.

Beberapa faktor lingkungan yang dianggap sebagai pencetus/pemicu timbulnya serangan

asma, antara lain infeksi virus pada saluran respiratorik, pajanan terhadap alergen, asap rokok,

endotoksin, polusi udara, udara dingin, bau yang tajam, exercise dan emosi.

2.3 PATOMEKANISME

Mekanisme perjalanan penyakit asma melibatkan dinding saluran respiratorik terbatasnya

aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran nafas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran

respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan

lumen saluran respiratorik. Perubahan ini dapat terjadi meskipun asmanya tidak bergejala.

Pemunculan sel-sel tersebut secara luas berhubungan dengan derajat beratnya penyakit secara

klinis. Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses

reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang

menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling.

Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus

yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi (histamine, triptase, prostaglandin

D2 dan leukotrien C4 dari sel mast, neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari

saraf eferan postganglionik). Hal ini juga berhubungan dengan perubahan otot polos saluran

nafas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan terjadinya

perubahan kontraktilitas

2.4 DIAGNOSIS

2.4.1 ANAMNESIS

Minimal ada lebih dari satu manifestasi klinis khas pada asma. Lalu gejala memburuk di

malam hari atau pagi hari. Gejala dan intensitas bisa berubah seiring berjalannya waktu.

Selanjutnya, gejala juga dipengaruhi oleh infeksi (paling banyak virus), olahraga, papaparan

alergen, perubahan cuaca, tawa, atau iritan. Diagnosis asma juga ditunjang dengan adanya

riwayat atopi pada keluarga.

2.4.2 MANIFESTASI KLINIS

Wheezing, sesak napas, batuk berulang, dada tertekan.

5

2.5 KLASIFIKASI

2.5.1 KLASIFIKASI MENURUT DERAJAT KEPARAHAN

Parameter Intermittent Mild persistent Moderate persistent

Severe persistent

Gejala siang 1x/minggu Sering

FEV2/PEFR 80% 80% 60-80% 60%

2.5.2 KLASIFIKASI MENURUT DERAJAT EKSASERBASI

Parameter Ringan Sedang Berat Ancaman henti

napas

Bicara Kalimat utuh Kalimat terpotong Sepatah kata Tidak dapat bicara

Wheezing Ringan-

sedang

Terdengar keras

pada seluruh

ekspirasi

Terdengar keras

pada seluruh fase

ekspirasi dan

inspirasi

Tidak ada

Obat

pernapasan

tambahan

Tidak ada Ada Jelas ada Gerakan napas

paradoksal

Saturasi 95% 90-95%

6

2. Pengendali (Controller)

Mengendalikan/mencegah timbulnya serangan dan gerakan. Obat dapat diberkan

per oral atau inhalasi. Contoh obatnya antara lain steroid inhalasi, -agonis kerja

lama dan teofilin.

2.6.3 TATALAKSANA ASMA EKSASERBASI

2.6.3.1 TATALAKSANA ASMA EKSASERBASI RINGAN SEDANG

Nebulisasi dengan obat tunggal yaitu agonis. Nebulisasi dapat dilakukan 2 kali

berturut-turut, bergantung pada respon terapi dengan jarak antar nebulisasi 20 menit

Tindakan berikutnya adalah:

1. Observasi selama 1 jam

2. Hasil Observasi

3. Jika membaik, maka penderita dipulangkan

4. Jika kambuh, maka pindahkan ke ruang rawat sehari (RRS)

5. Jika ada perbaikan parsial maka pindahkan juga ke ruang rawat sehari (RRS)

2.6.3.2 TATALAKSANA ASMA EKSASERBASI BERAT

Nebulisasi menggunakan kombinasi agonis dan antikolinergik disertai pemberian

oksigen 2-4 L/menit. Selnajutnya, pasang jalur parenteral. Lakukan foto rontgen thoraks segera,

dan penderita langsung dialih rawat ke ruang rawat inap (RRI)

2.6.3.3 TATALAKSANA ASMA EKSASERBASI ANCAMAN HENTI NAPAS

Lakukan penyelamatan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi, lalu secepatnya pindahkan

penderita ke ruang rawat intensif pediatri (PICU).

2.6.3.4 TATALAKSANA ASMA EKSASERBASI RUANG RAWAT SEHARI

Pemberian oksigen sejak di IGD diteruskan Berikan juga nebulisasi kombinasi -agonis

dan antikolinergik setiap 2 jam, serta steroid sistemik oral, dilanjutkan 3-5 hari

Observasi dalam 8-12 jam, jika membaik, maka penderita dipulangkan dan dibekali

dengan -agonis dan steroid untuk rawat jalan. Akan tetapi jika tidak membaik, maka pindahkan

penderita ke ruang rawat inap (RRI) dan diberikan tatalaksana derajat berat

2.6.3.5 TATALAKSANA ASMA EKSASERBASI RUANG RAWAT INAP

Pemberian oksigen sejak di IGD diteruskan Jika terdapat dehidrasi, atasi dan koreksi

asidosis bila ada. Berikan juga steroid IV, bolus tiap 6-8 jam, dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari.

Selanjutnya, nebulisasi kombinasi -agonis dan antikolinergik setiap 1-2 jam. Jika terdapat

7

perbaikan dalam 4-6 jam, jarak pemberian diperlebar menjadi setiap 4-6 jam. Berikan juga

aminofilin.

Observasi, bila terdapat perbaikan, teruskan nebulisasi setiap 6-24 jam pemberian steroid

dan aminofilin diganti dari IV menjadi PO. Observasi ulang dalam 24 jam, bila penderita stabil,

maka penderita dapat pulang, sedangkan jika tidak ada perbaika, penderita dialihkan ke PICU

2.6.3.6 TATALAKSANA ASMA EKSASERBASI SAAT AKAN DIPULANGKAN

1. Minimum diberikan steroid oral 3 5 hari.

2. Bila telah memakai obat pengendali dilanjutkan

3. Bronkodilator bila perlu

4. Ipratropium setelah fase akut dihentikan

5. Diajarkan menggunakan steroid inhalasi untuk pencegahan (sebagai pengendali)

6. Dianjurkan mengukur PEF di rumah (kalau mampu/ada)

7. Mencari faktor pemicu

8. Membuat Rencana Aksi (Asthma Action Plan)

9. Harus kontrol lanjutan

2.6.4 TATALAKSANA ASMA JANGKA PANJANG

KLASIFIKASI PENGENDALI/ CONTROLLER

PELEGA/ RELIEVER

Asma Episodik Jarang Tidak Ya

Asma Episodik Sering Ya Ya

Asma Persisten Ya Ya

8

9

Karakteristik

Terkontrol

(semua di bawah

ini)

Terkontrol sebagian

(gejala manapun

pada tiap minggu)

Tidak terkontrol

(3 gambaran asma

terkontrol sebagian

pada tiap minggu)

Gejala harian

(wheezing, batuk,

nafas sulit)

2x/minggu, periode

pendek dalam

beberapa menit dan

cepat hilang dengan

bronkhodilator kerja

cepat)

>2x/minggu,

periode dalam

beberapa menit

sampai jam atau

berulang dan gejala

hilang sebagian atau

seluruhnya dengan

bronkhodilator kerja

cepat)

Keterbatasan

aktivitas

Anak cukup aktif,

bermain dan berlari

tanpa keterbatasan/

gejala

Anak mungkin batuk,

wheezing, sulit

bernafas saat

olahraga,Main/tertawa

Anak mungkin

batuk, wheezing,

sulit bernafas saat

berolahraga,

bermain dengan

semangat atau

tertawa

Gejala asma malam

hari

Tidak ada batuk

malam hari selama

tidur

Batuk khas selama

tidur atau terbangun

dengan batuk,

wheezing dan atau

sulit bernafas

Batuk khas selama

tidur atau terbangun

dengan batuk,

wheezing dan atau

sulit bernafas

Kebutuhan akan

reliever 2 hari per minggu > 2 hari per minggu > 2 hari per minggu

2.7 PENCEGAHAN PADA ANAK

1. Hindari paparan asap rokok sejak masa kehamilan

2. Kelahiran per vaginam sebaiknya dilakukan apabila memungkinkan

3. Berikan ASI eksklusif

4. Penggunaan antibiotik spektrum luas pada tahun pertama kehidupan sebaiknya dihindari