cr sh revisi

7/31/2019 CR SH Revisi

http://slidepdf.com/reader/full/cr-sh-revisi 1/51



51

Tugas Kepaniteraan klinik DepartemenNeurologi

Kasus Ruangan “Stroke Hemoragik”

diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab

kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka

profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu. 4

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan

morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan.

Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah

pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari

penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-

benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke. 1

Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan

dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di

semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit

dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian

antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk

diberikan kepada keluarga.4

| Bagian SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD ABDOEL MOELOEK- Bandar Lampung



51



BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS NEUROLOGIS SMF NEUROLOGI ( SARAF )

RSUD DR. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. A

Umur : 65 tahun

Alamat : Harapan Jaya Panjang, Bandar Lampung

Agama : Islam

Pekerjaan : IRT

Status : Sudah menikah

Suku bangsa : Jawa

Tanggal masuk : 10 juni 2012

Dirawat yang ke : Pertama

II. ANAMNESISKeluhan utama : Lemah tangan dan tungkai sebelah kanan

Keluhan tambahan : sakit kepala




51



Riwayat Penyakit SekarangPasien dibawa oleh keluarga ke IGD RSAM karena penurunan kesadaran sejak 2

jam SMRS, menurut keluarga, awalnya pasien tiba- tiba mengeluh kepalanyanyeri dan pasien merasa tangan dan kaki sebelah kanan terasa berat. Ketika itu

pasien sedang mencuci baju. Keluhan ini disertai mual muntah, muntahnya berupa gumpalan darah. Keluarga melihat bibir pasien agak miring kekanan danketika itu pasien tetap bisa di ajak bicara, keluhan ini di rasakan mendadak, lalu

pasien bicara menjadi pelo. Sebelumnya pasien sering mengeluh sakit kepala dantegang dilehernya terutama saat sedang beraktivitas.Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak tiga tahun lalu, pasien memeriksa ke

bidan tetapi keluhan ini dirasakan menetap. Pola hidup pasien kurang terkontrol, pasien masih mengkonsumsi makanan bersantan maupun gorengan. Pasien tidak merokok ataupun mengkonsumsi kopi. Pasien juga tidak mengkonsumsi pil KB.Keluhan pandangan kabur, kejang disangkal keluarga pasien. Riwayat trauma ,nyeri pada tulang belakang dan perdarahan yang sulit sembuh disangkal olehkeluarga pasien.

Menurut keluarga pasien tiga tahun yang lalu pasien pernah mengalamikeluhan tangan dan kaki kanan yang lemas, namun masih dapat berjalan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Menurut pihak keluarga pasien mempunyai riwayat hipertensi namun tidak terkontrol. Riwayat asam urat (+), Jantung (-), kencing manis (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Ada riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga

Riwayat Sosial EkonomiPasien berasal dari keluarga kurang mampu

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present (saat diperiksa tanggal 11 -6-2012):

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Sopor

- GCS : E: 2 ; V : Afasia ; M : 5

- Vital sign

Tekanan darah : 180/110 mmHg

Nadi : 88 x/menit




51



RR : 24 x/menit

Suhu : 38,4 oC

- Gizi : cukup

IV. STATUS INTERNUS

a. Kulit

Warna : Sawo matang

Turgor : Cepat kembali

Sianosis : (-)

Ikterus : (-)

Oedema : (-)

Anemia : (-)

b. Kepala

Rambut : Hitam dan putih (uban), sukar dicabut

Wajah : edema (-), deformitas(-).

Mata : Conjunctiva pucat ( -/-), ikterik ( -/-), refleks cahaya

langsung ( +/+), refleks cahaya tidak langsung ( +/+),

pupil isokor 3 mm/3 mm, diplopia (-)

Telinga : Serumen ( -/-)

Hidung : Sekret ( -/-)

Mulut : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-)

c. Leher

Inspeksi : Simetris

Palpasi : JVP (N) R+2 cm H 2O. Pembesaran KGB (-)




51



d. Thorax

Inspeksi

Statis : Simetris, cardiac bulging(-), bentuk normochest

Dinamis : Pernafasan thorakoabdominal,

Retraksi suprasternal (-),

Retraksi intercostal (-), retraksi epigastrium (-).

Paru

Inspeksi : Simetris, statis, dinamis.

Kanan KiriPalpasi Fremitus Normal Fremitus Normal

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi Vesikuler Normal Vesikuler Normal

Ronchi (-) wheezing (-) Ronchi (-) wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V 2 cm LMCS.Perkusi : Batas jantung kanan : linea parasternal kanan IV

Batas jantung kiri : ICS V garis midklavikula kiri

Batas jantung atas : ICS II garis parasternal kiri

Auskultasi : BJ I-II normal, regular, bising (-), gallop (-)

e. Abdomen

Inspeksi : Simetris, distensi (-), tumor (-), vena collateral (-)Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), defans muscular (-)

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Ginjal : Ballotement tidak teraba

Perkusi : Timpani, shifting dullness(-)

Auskultasi : Peristaltik usus normal




51



# Pupil- Diameter : 3 mm / 3 mm

- Bentuk : bulat / bulat

- Isokor / Anisokor : isokor

- Posisi : di tengah / di tengah

- Refleks cahaya langsung : + / +

- Refleks cahaya tidak langsung : + / +

# Gerakan bola mata- gerakan bola mata : deviation conjugee + ke arah kiri

- Medial : sulit dinilai

- Lateral : sulit dinilai

- Superior : sulit dinilai

- Inferior : sulit dinilai

- Obliqus superior : sulit dinilai

- Obliqus inferior : sulit dinilai- Refleks pupil akomodasi : sulit dinilai

- Refleks pupil konvergensi : sulit dinilai

• N. Trigeminus (N. V)

# Sensibilitas

- Ramus oftalmikus : sulit dinilai

- Ramus maksilaris : sulit dinilai

- Ramus mandibularis : sulit dinilai

# Motorik

- M. Masseter : sulit dinilai

- M. Temporalis : sulit dinilai

- M. Pterigoideus : sulit dinilai

# Refleks

- Refleks kornea : + / +




51



- Refleks bersin : tidak dilakukan

• N. Facialis (N. VII)

Motorik • Kerut kening : sulit dinilai

• Menutup mata : simetris

• Meniup sekuatnya : sulit dinilai

• Memperlihatkan gigi : sulit dinilai

• Tertawa : sulit dinilai

Sensorik • Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan

• N. Vestibulocochlearis (N. VIII)

# N. Cochlearis

- Ketajaman pendengaran : sulit dinilai

- Tinitus : sulit dinilai

# N. Vestibularis

- Tes vertigo : tidak dilakukan

- Nistagmus : sulit dinilai

• N. Glossopharingeus (NC. IX), N. Vagus (NC. X)

- Suara bindeng/nasal : sulit dinilai- Posisi uvula : sulit dinilai

- Palatum mole : sulit dinilai

- Arcus palatoglosus : sulit dinilai

- Arcus pharingeus : sulit dinilai

- Refleks batuk : sulit dinilai

- Refleks muntah : tidak dilakukan




51



- Peristaltik usus : Bising usus (+) Normal

- Bradikardi : -

- Takikardi : -

• N. Accesorius (N. XI)

- M. Sternocleidomastoideus : sulit dinilai

- M. Trapezius : sulit dinilai

• N. Hipoglosus (N. XII)

- Atropi : sulit dinilai

- Fasikulasi : sulit dinilai- Deviasi posisi : sulit dinilai

• Tanda Rangsang Selaput Otak

- Kaku kuduk : (-)

- Kernig test : (-)

- Laseuque : (-)

- Brudzinsky I : (-)- Brudzinsky II : (-)

• Sistem Motorik Superior ka / ki Inferior ka /ki

- Gerak : pasif /aktif pasif/aktif

- Kekuatan otot : 1/ 3 2/ 3

- Tonus : menurun / + menurun / +

- Klonus : - / - - / -

- Atrophi : - / - - / -

- Refleks fisiologis :

- Biceps : + / +

- Patella : + / +

- Triceps : + / +

- Achilles : + / +

- Refleks patologis




51



- Hoffman trommer : - / -

- Babinsky : + / +

- Chaddock : + / -- Oppenheim : - / -

- Schaefer : + / -

- Gordon : + / -

- Gonda : + / -

• Sensibilitas

# Eksteroseptif / rasa permukaan (Kanan/ Kiri)

- Rasa raba : sulit dinilai- Rasa suhu panas : tidak dilakukan

- Rasa suhu dingin : tidak dilakukan

# Propioseptif / rasa dalam (Kanan/ Kiri)

- Rasa sikap : sulit dinilai

- Rasa getar : tidak dilakukan

- Rasa nyeri dalam : tidak dilakukan

# Fungsi kortikal untuk sensibilitas- Asteriogenesis/taktil : sulit dinilai

- Grafagnosis : sulit dinilai

# Koordinasi

- Tes tunjuk hidung : tidak dilakukan

- Tes pronasi-supinasi : tidak dilakukan

# Susunan saraf otonom

- Miksi : BAK sulit dinilai ( terpasang kateter)

- Defekasi : tidak terganggu

# Fungsi luhur

- Fungsi bahasa : afasia

- Fungsi orientasi : sulit dinilai

- Fungsi memori : sulit dinilai

- Fungsi emosi : sulit dinilai




51



Algoritma Gadjah Mada

Penurunan kesadaran : + Nyeri kepala : +

Refleks babinsky : +

Score Djoenaedi

1. TIA sebelum serangan : 1

2. Permulaan serangan : mendadak : 6,5

3. Waktu serangan : bekerja : 6,5

4. Sakit kepala waktu serangan : 10

5. Muntah : mendadak : 7,5

6. Kesadaran : menurun : 10

7. Tekanan darah sistole : waktu MRS tinggi: 1

8. Tanda rangsang selaput otak :tidak ada : 0

9. Pupil : isokor : 0

10. Fundus okuli : -

Jumlah = 42,5

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

Darah Lengkap: Hemoglobin : 11,5 gr/dl

LED : 15 mm/jam

Leukosit : 9.800 /ul

Hitung jenis : 0/0/0/87/10/3Kimia Darah : SGOT : 27 U/L

SGPT : 16 U/L

ureum : 13 mg/dl

Creatinin : 0,5 mg/dl

GDS : 124 mg/dl

Natrium : 138 mmo/L




51



Klinis : hemiparese dextra dengan afasia, hipertensi grade III

Topis : hemisfer sinitra

Etiologi : Stroke Hemoragic ec Hipertensidd/ stroke iskemik

Faktor resiko :- Hipertensi

- Usia

IX.PENATALAKSANAAN

1. Umum

- Tirah baring, Posisi kepala & badan 300

, miring kanan dan kiri bergantian setiap 2 jam

- Pantau tanda vital dan status neurologi

- Pemasangan infus pada sisi yang sehat

- Pemasangan kateter

- Diet cair jernih, diberikan 4-6 kali sehari, masing-masing pemberian 300-350

ml/kali pemberian

2. Medikamentosa

o - Penatalaksanaan Umum

Infus RL 20 tts/mnt

Cegah dehidrasi dan gangguan keseimbangan cairan dan elek-

trolit

Vitamin B complex 2x1 tablet

Ranitidin ampul 50 mg 2x1

Ceftriaxone vial 1 gram 1x1

o Penalataksanaan faktor resiko

Captopril tablet 2x 25 mg




51



• Non-medikamentosa

-----------

3. Perawatan dan Rehabilitasi

- Perubahan posisi berbaring setiap 1-2 jam untuk mencegah kerusakan kulit,

terutama area kulit yang mendapat tekanan.

- Posisikan pasien pada posisi anti kontraktur, terutama pada area paresePosisi netral tungkai :- Sendi panggul ekstensi

- Lutut lurus/ekstensi

- Tidak ada rotasi eksterna.

- Latihan lingkup gerak sendi

- Bila kondisi medis cukup stabil, lanjutkan dengan mobilisasi aktif secara bertahap

sesuai dengan toleransi. Dimana tujuannya adalah untuk :

1. Mencegah deep vein trombosis, dekubitus, kontraktur, konstipasi, dan

pneumonia.

2. Memperbaiki toleransi orthostatik.

3. Diharapkan secara cepat terjadi pengembalian fungsi mental, mtorik, dan

kemampuan untuk ADL ( Activitas of Daily Living).

4. Rehabilitasi

- Fisioterapi → dilakukan bila kondisi medis pasien sudah cukup stabil, dan

didahului dengan pemanasan menggunakan inframerah terlebih dhulu.

- Bila pasien afasia → lakukan terapi wicara sedini mungkin bila pasien sudah

cukup kooperatif

- Edukasi pada pasien dan keluarga :




51



1. Perkenalkan cara transfer (berubah posisi, berpindah tempat) dengan cara

memanfaatkan gerak otot sendi secara efisien.

2. Edukasi tentang stroke: faktor resiko yang harus dihindari, tanda-tandaserangan berulang, dll

3. Gaya hidup sehat untuk preventif stroke :

▪ Menghindari merokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsum-

si garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan

sejenisnya.

▪ Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan.▪ Mengendalikan hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung.

▪ Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang, dan berolah raga se-

cara teratur

▪ Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

KONSULTASI

•

Rehabilitasi medik (setelah dilakukan prosedur neurorestorasi dalam 3 bulan pertama pasca onset).

PROGNOSA

- Quo ad vitam : Dubia ad bonam

- Quo ad fungsionam : Dubia ad malam

- Quo ad sanationam : Dubia ad malam




51



FOLLOW UP HARIANTanggal 11 Juni 2012

ANAMNESIS• Keluhan Utama : tangan dan kaki kanan lemah dan sulit digerakkan• Keluhan Tambahan : penurunan kesadaran, muntah, pusing

STATUS INTERNA• Keadaan umum : Tampak sakit sedang• Kesadaran (kualitatif): Sopor • Vital sign : TD = 180/100 mmHg, N = 88x/menit, Rr = 24x/menit,

To = 38,4 oC• Mata : CA -/-, SI -/-• Hidung : t.a.k.• Gigi : carries (+)• Leher : kaku leher (-), Spasme (-)• Cor : S 1-S2 sinus rhytm, tidak ada bunyi jantung tambahan• Pulmo : VBS kanan = kiri, tidak ada bunyi nafas tambahan• Abdomen : datar, simetris, BU (+) normal, nyeri tekan (-)• Ekstremitas : akral hangat, luka dekubitus (-)

Edema- -- -

Sianosis- -- -

STATUS NEUROLOGIS• Kesadaran (kuantitatif): GCS E 2Vafasia M5

• Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Brudzinsky I/II = (-)/(-), Kernig (-)• N. I : sulit dinilai• N. II : sulit dinilai• N. III, IV, VI : sulit dinilai• N. V : sulit dinilai• N. VII : sulit dinilai• N. VIII : sulit dinilai• N. IX, X : sulit dinilai• N. XI : sulit dinilai• N. XII : sulit dinilai• Refleks fisiologis : Biseps (+/+), Triseps (+/+), Patella (+/+), Achilles (+/+)

Refleks patologis : Hoffman trommer (- / -),Babinsky (+ /+),Chaddock




51



(+ / -) , Oppenheim (- / -) , Schaefer (+ / -), Gordon (+ / -) , Gonda (+ / -)

• Fungsi Motorik :KekuatanOtot

1 32 3 Tonus

N N

• Fungsi Sensorik :Sulit dinilai

• Fungsi SSO : BAB (+), BAK sulit dinilai terpasang cateter (+),keringat (+)

Tanggal 12 Juni 2012ANAMNESIS

• Keluhan Utama : tangan dan kaki kiri lemah dan sulitt untuk digerakkan• Keluhan Tambahan :

STATUS INTERNA• Keadaan umum :• Kesadaran (kualitatif):• Vital sign : TD = mmHg, N = x/menit, Rr = 24x/menit,

To = 36,8 oC•

Mata : CA -/-, SI -/-• Hidung : t.a.k.• Gigi : carries (+)• Leher : kaku leher (-), Spasme (-)• Cor : S 1-S2 sinus rhytm, tidak ada bunyi jantung tambahan• Pulmo : VBS kanan = kiri, tidak ada bunyi nafas tambahan• Abdomen : datar, simetris, BU (+) normal, nyeri tekan (-)• Ekstremitas : Akral hangat, luka dekubitus (-)

Edema- -- -

Sianosis- -- -

STATUS NEUROLOGIS• Kesadaran (kuantitatif): GCS E Vafasia M• Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Brudzinsky I/II = (-)/(-), Kernig (-)• N. I :• N. II :• N. III, IV, VI :• N. V :• N. VII :• N. VIII :• N. IX, X :• N. XI :




51



• N. XII :• Refleks fisiologis : Biseps (+/+), Triseps (+/+), Patella (+/+), Achilles (+/+)



• Fungsi Motorik :KekuatanOtot Tonus

N N

• Fungsi Sensorik :RangsangRaba

Rangsang Nyeri

• Fungsi SSO : BAB (+), BAK (+), keringat (+)


• Keluhan Utama : tangan dan kaki kiri lemah dan sulitt untuk digerakkan• Keluhan Tambahan :

STATUS INTERNA• Keadaan umum :• Kesadaran (kualitatif):• Vital sign : TD = mmHg, N = x/menit, Rr = 24x/menit,

To = 36,8 oC• Mata : CA -/-, SI -/-• Hidung : t.a.k.• Gigi : carries (+)• Leher : kaku leher (-), Spasme (-)• Cor : S 1-S2 sinus rhytm, tidak ada bunyi jantung tambahan• Pulmo : VBS kanan = kiri, tidak ada bunyi nafas tambahan• Abdomen : datar, simetris, BU (+) normal, nyeri tekan (-)• Ekstremitas : Akral hangat, luka dekubitus (-)

Edema- -- -

Sianosis- -- -

STATUS NEUROLOGISSTATUS NEUROLOGIS

• Kesadaran (kuantitatif): GCS E V M• Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Brudzinsky I/II = (-)/(-), Kernig (-)• N. I :• N. II :• N. III, IV, VI :




51



• N. V :• N. VII :• N. VIII :• N. IX, X :• N. XI :• N. XII :• Refleks fisiologis : Biseps (+/+), Triseps (+/+), Patella (+/+), Achilles (+/+)



• Fungsi Motorik :Kekuatan

OtotTonus

N

N• Fungsi Sensorik :

RangsangRaba

Rangsang Nyeri

• Fungsi SSO : BAB (+), BAK (+), keringat (+)


•

Keluhan Utama : tangan dan kaki kiri lemah dan sulitt untuk digerakkan• Keluhan Tambahan :STATUS INTERNA

• Keadaan umum :• Kesadaran (kualitatif):• Vital sign : TD = mmHg, N = x/menit, Rr = 24x/menit,

To = 36,8 oC• Mata : CA -/-, SI -/-• Hidung : t.a.k.• Gigi : carries (+)• Leher : kaku leher (-), Spasme (-)• Cor : S 1-S2 sinus rhytm, tidak ada bunyi jantung tambahan• Pulmo : VBS kanan = kiri, tidak ada bunyi nafas tambahan• Abdomen : datar, simetris, BU (+) normal, nyeri tekan (-)• Ekstremitas : Akral hangat, luka dekubitus (-)

Edema- -- -

Sianosis- -- -

STATUS NEUROLOGIS




51



STATUS NEUROLOGIS• Kesadaran (kuantitatif): GCS E V M• Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Brudzinsky I/II = (-)/(-), Kernig (-)• N. I :• N. II :• N. III, IV, VI :• N. V :• N. VII :• N. VIII :• N. IX, X :• N. XI :• N. XII :• Refleks fisiologis : Biseps (+/+), Triseps (+/+), Patella (+/+), Achilles (+/+)



• Fungsi Motorik :KekuatanOtot Tonus

N N

• Fungsi Sensorik :RangsangRaba

Rangsang Nyeri

•

Fungsi SSO : BAB (+), BAK (+), keringat (+)

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik




51



Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebablain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila

lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam

ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. 5, 12

3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. 2 Sekitar

0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akanmeninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan,

dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di

dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari

total kematian per tahunnya. 5

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.

Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian

fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari

pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian

menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan

rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih

dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. 2

3.3. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6

• Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

• Ruptur kantung aneurisma

• Ruptur malformasi arteri dan vena

• Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)




51



• Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi

hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan

hemofilia.• Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

• Septik embolisme, myotik aneurisma

• Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

• Amiloidosis arteri

• Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral,

dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

3.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7

Faktor Resiko KeteranganUmur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi

pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kaliganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal

ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk

resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,

menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik

kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi

kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor

risiko ini pada orang tua.Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada

laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih

tinggi sebelum usia 65.Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar

laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik




51



untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia

menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada

laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,

dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang

mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan

dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas

menengah atas di California.Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,

diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua

kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa

diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk

mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis

pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri

karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki

lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan

mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural

karena miocard infarction .

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian strokeFibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :




51



Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,

seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale , defek

septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke,

meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk

stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit .Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok

mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan

perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah

keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,

tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi

vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi

trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan

subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S

dan berhubungan dengan vena thrombotic.Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan




51



orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat

menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,

platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah

merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,

aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs ,

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian olehadanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari

30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik

infark otak berikutnya.

Penyakit pembuluh

darah perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh

darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat

menyebabkan arteritis otak dan infark.Homosistinemia

atau homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko

stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.

Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke

merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah

penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan

oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.

Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam,

di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke




51



hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang

dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian danfaktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagidan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa

perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin

relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman

dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan

untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata

menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark

di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan

resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada

penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan

kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat

tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid

terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan

arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. 7

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,

luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan

penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan

intraserebral. 7

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena

cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. 7




51



Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti

kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnyaaneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang

menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. 7

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul

pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah

bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan

perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. 7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di

sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi

biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk

bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke

arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri

kemudian dapat melemah dan pecah. 7

3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga

sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak

yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi

yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan

menekan pembuluh darah di sekitarnya. 8

Dengan menambah Na +/K +-ATPase, defisiensi energi menyebabkan

penimbunan Na+ dan Ca 2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K + ekstrasel

sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl - di

dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan

pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na + dan Ca 2+.8

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan

lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun




51



wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan

traktus spinotalamikus).

4. Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktussalivarus), singultus (formasio retikularis).

5. Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

6. Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot

lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus

(saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

7. Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namunkesadaran tetap dipertahankan).

3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan

intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi

biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada

stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah

dalam ventrikel. 2

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.

Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari

hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,

bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant

(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory

kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan

nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada

sisi kiri. 2

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,




51



hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat

anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,

kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. 2,9

A. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.

Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi

otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.

Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa,sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara

atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan

arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya

kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. 2,9

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang

menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut: 2,9

• Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-

kadang disebut sakit kepala halilintar)• Sakit pada mata atau daerah fasial• Penglihatan ganda• Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.

Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. 2,9

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah

dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan

kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum

mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan

sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau




51



bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk

dibangunkan. 2,9

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku

serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9 • Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)• Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

•

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasaGangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.

Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya,

seperti: 2,9

• Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan

serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah ter-akumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydro-

cephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengan-

tuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan

risiko koma dan kematian.• Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan

otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada

stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke

iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesuli-

tan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi ter-

ganggu.• Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seming-

gu.




51



3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran

yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. 1

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada

pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. 11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi

mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berattidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran

pasien. 10

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage




51



WFNS SAH grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit 01 15 -2 13-14 -3 13-14 +4 7-12 + or -5 3-6 + or -

Modified Hijdra score

Fisher grade




51



Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu

modified Hijdra score dan Fisher grade . Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada

kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada

penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,

kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. 2

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak

adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, sertadapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan

hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat

digunakan. 2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik

dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi

intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma

yang berdiameter lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi

malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. 2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)

untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard

memiliki kejadian signifikan dengan stroke. 2

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:

ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,

perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia,

labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA). 2

3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis




51



2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasic. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)Terapi medik pada PIS akut:

a.Terapi hemostatik 1

1. Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat

haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten ter-

hadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk pen-

derita dengan fungsi koagulasi yang normal.

2. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.3. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-

significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah

lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 1

1. Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan

fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

2. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K de-

pendent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih

cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga

aman untuk jantung dan ginjal.

3. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang

memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pembe-

rian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan

vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.




51



4. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer

weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombosi-

topenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggalDesmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

5. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka

pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdara-

han.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

1. Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.2. Tidak dioperasi bila: 1

1. Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurolo-

gis minimal.

2. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan per-

darahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin un-

tuk life saving.

3. Dioperasi bila:1

1. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan

klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ven-

trikel harus secepatnya dibedah.

2. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV

atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome

yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

3. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar

yang memburuk.

4. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien

usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm 3) masih men-

guntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana 1




51



a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

− Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk un-

tuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.− Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 ° dalam ruangan den-

gan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3

L/menit.

− Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

− Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-ke-

lainan neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih in-

tensif: 1

− Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang

gawat darurat.

− Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang

nafas yang adekuat.

− Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

− Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan pe-

nilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan anti-

hipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang sete-

lah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan

pasien dengan PSA. b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang

direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan

resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang

bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan

ulang.




51



d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan

ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah

PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir

tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan

pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak

rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomen-dasikan tergantung pada situasi klinik khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk

perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau

secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral ter-

bukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Cal-cium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak

bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan

“cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia

serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya per-

darahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermak-

na.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada

pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

− Pencegahan vasospasme:

• Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.




51



Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4

mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari

karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. 1

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak

direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang

mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri

serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko

perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. 1

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial

dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan

dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. 1

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita

yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang

mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atauaneurisma pada arteri serebri media. 1

9. Hidrosefalus 1

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau

drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi

perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara

temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.

Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic

compression devices.




51



b. Analgesik:

− Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

− Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

− Tylanol dengan kodein.

− Hindari asetosal.

− Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

• Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

• Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

• Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

• Propofol 3-10 mg/kg/jam.

− Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

• Antagonis H2

• Antasida

• Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

• Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

•Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada

pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran

dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang

telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas

permanen. 2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.




51



BAB 4

DISKUSI KASUS

Pada kasus ini dirawat seorang wanita berusia 65 tahun dengan diagnosa

hemiparese dextra + hipertensi grade III ec. Dd/ 1. stroke hemoragik; 2. Stroke

iskemik. Berdasarkan anamnesis yang didapatkan, keluhan utama yakni lemah lengan

dan tungkai sebelah kanan. Hal ini dialami os sekitar ±2 jam sebelum masuk rumah

sakit. Keluhan ini terjadi secara tiba-tiba saat OS sedang beraktivitas. Nyeri kepala

dijumpai. Muntah (+) dialami OS sebanyak 1 kali, muntah berisi gumpalan darah.

Muntah didahului dengan rasa mual. Kejang tidak dijumpai. Riwayat hipertensi yang

tidak terkontrol (+). Riwayat asam urat (+). Riwayat DM tidak dijumpai. Riwayat

penyakit jantung tidak dijumpai. Riwayat stroke sebelumnya 3 tahun yg lalu, namun

OS masih dapat berjalan.

Berdasarkan pemeriksaan fisik, didapati vital sign, yaitu keadaan umum

tampak sakit sedang, kesadaran sopor, TD 180/110 mmHg, frekuensi nadi 88

kali/menit, frekuensi napas 24 kali/menit, temperatur 38,4°C. Pada pemeriksaan saraf

kranialis, nervus olfaktorius (I), optikus (II), okulomotorius (III), troklearis (IV),

trigeminus (V), abdusen (VI), akustikus (VIII), glossopharingeus (IX), vagus (X),

aksesorius (XI), serta hipoglossus (XII) sulit dinilai. Pada pemeriksaan refleks

dijumpai refleks fisiologis dalam batas nomal di ekstremitas atas dan bawah serta

dijumpai refleks patologis. Pemeriksaan kekuatan motorik pada ekstremitas kanan 1/2

kiri 3/3.




51



BAB 5

PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar?

Diagnosis kasus ini sudah benar. Berdasarkan anamnesis terdapat kecenderungan

mengarah ke diagnosis stroke hemoragik dimana pasien mengeluhkan gejala yang

dialaminya berupa lemah lengan dan tungkai sebelah kanan yang dialaminya secara

tiba-tiba. Serta adanya keluhan tambahan berupa nyeri kepala, muntah dan penurunan

kesadaran.

Keseluruhan hasil pemeriksaan ini menunjukkan bahwa OS mengalami stroke

hemoragik.

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benar?

Dilihat dari gejalanya, diagnosis pasien ini mengarah pada stroke hemoragik,

penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan stroke hemoragik yang bertujuan untuk

penatalaksanaan dini, stabilisasi tekanan darah, neuroproteksi, penatalaksanaan

simtomatik dan suportif, menjaga vital jantung, ginjal, dan keseimbangan elektrolit.

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Prognosis pada kasus ini:

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam: dubia ad malam

Ad sanatioman: dubia ad malam




51



BAB 6

PENUTUP

6.1. Kesimpulan

Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab

lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila

lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam

ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Dari keseluruhan kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke

hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar

40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar

50% meninggal pada 48 jam pertama. 3

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran

yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.

Diagnosis stroke hemoragik dapatditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan MRI. 1

Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi

perdarahan yang terjadi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral,

penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik, penghentian pemberian

antikoagulan, dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke




51



hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan berupa

penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat, pencegahan perdarahan ulang,

pencegahan vasospasme, pengobatan antifibrinolitik, antihipertensi, hiponatremi,kejang, hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi

suportif.

6.2. Saran

Saran yang dapat diberikan dalam penanganan kasus stroke hemoragik adalah edukasi

pasien maupun keluarga bahwa stroke adalah penyakit yang membutuhkan

penanganan yang sangat lama. Keluarga dan penderita harus mengerti bahwa strokedapat menyebabkan disabilitas dan membutuhkan waktu dan terapi panjang untuk

mengembalikan fungsinya seperti semula. Meskipun begitu, tidak ada jaminan bahwa

pasien stroke dapat sembuh seutuhnya atau mengalami disabilitas permanen. Edukasi

lain yang penting adalah bahwa stroke yang diderita pasti memiliki penyebab yang

mendasarinya, jadi apabila penderita memiliki faktor risiko, maka diharapkan

partisipasi keluarga dan lingkungan untuk menjaganya.

Saran yang bisa diberikan untuk klinisi dan tenaga kesehatan adalahmeningkatkan mutu pelayanan stroke, khususnya dalam penatalaksanaan

kegawatdaruratan. Dengan deteksi dini dan penanganan awal yang tepat sasaran,

diharapkan dapat meberikan prognosis yang baik bagi pasien.




51



DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guide-line Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia:

Jakarta, 2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.

[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview ]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology . Edisi 2. BAB 3. NeurologicalSyndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.

5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003

6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8.BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.McGraw Hill: New York, 2005.

7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New

York. Thieme Stuttgart. 2000.


http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview



51



8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:Jakarta, 2007.

9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM,2007. Diunduh dari:

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uu

QoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.doc?nmid=88307927

11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.Diunduh dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html 12.Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta. 2006.

12. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama ; 1998. pg 180-204.

1 3. Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta :Neurologi Klinis Dasar, Edisi VI, 1994, 270 – 29014.Prof. DR. S.M. Lumban Tobing : Pemeriksaan Fisik dan Mental :Neurologi Klinik ,

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uu%20%20%20%20QoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927



http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html




http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara

cr sh revisi

Documents