case wajib 1

5/11/2018 Case Wajib 1 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/case-wajib-1 1/32

STATUS NEUROLOGIS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. A

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 47 tahun

Pekerjaan : Pembantu rumah tangga

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Villa Cinere Mas

Pendidikan : SD

Masuk RS : 29 Juni 2011

Pengambilan Data : 30 Juni 2011

II. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis di IRNA TERATAI lt. 4 utara pada tanggal 30 Juni

2011.

a. KELUHAN UTAMA

Lemas pada lengan dan tungkai kiri sejak 1 jam SMRS

b. KELUHAN TAMBAHAN

Mulut mencong, bicara pelo

1



c. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang dengan keluhan lengan dan tungkai kiri lemas

mendadak sejak 1 jam SMRS. Os merasakan lemas secara mendadak saatakan tidur malam. Sebelum tidur Os mengatakan melakukan pekerjaan

sehari-harinya yaitu sebagai pembantu rumah tangga. Rasa lemas pada

bagian tubuh kiri tersebut menyebabkan os sulit bangun dari tidurnya.

Tetapi Os dapat berjalan waloupun harus berpegangan di tembok. Tidak

ada rasa seperti kesemutan ataupun baal sebelumnya. Selain itu Os merasa

mulutnya tertarik ke sebelah kanan dan bicaranya mulai tidak jelas. Os

juga merasakan sakit kepala seperti ditindih tetapi tidak terlalu hebat, tidak

menjalar. Oleh karena itu Os dibawa ke RS cireunde dan diperiksa tekanan

darahnya, hasilnya 220/120 mmhg. Akhirnya dirujuk ke RSUP Fatmawati.

Di IGD RSUP fatmawati os merasa mual dan muntah sebanyak 2x.

Muntah berisi cairan dan dikatakan tidak menyembur. Rasa lemas pada

lengan dan tungkai kiri dan sakit kepala tetap dirasakan.

Os menyangkal adanya riwayat terjatuh ataupun kepala terbentur,

kejang, pingsan, penglihatan gelap, kabur ataupun ganda, demam, tersedak

saat makan ataupun minum, pusing berputar, gangguan pendengaran, dan

gangguan buang air besar ataupun air kecil.

d. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien mengatakan bahwa ia belum pernah mengalami hal seperti

yang sekarang ia alami sebelumnya. Ia mengaku memiliki penyakit darah

tinggi sejak 2 tahun yang lalu dan tidak pernah berobat secara teratur.

Riwayat kencing manis, penyakit jantung ataupun riwayat trauma

disangkal oleh pasien.

Saat kecil os mengatakan pernah sakit demam tinggi dan tidak

dapat membuka matanya selama beberapa hari. Sehingga pada saat

matanya dibuka, bola mata sebelah kanan terdapat selaput berwarna putih

yang menyebabkan mata kanan tidak dapat melihat lagi.

2



e. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pasien mengatakan bahwa tidak ada yang memiliki penyakit darah

tinggi. Riwayat penyakit stroke, kencing manis, penyakit jantung dalamkeluarga disangkal oleh pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Sikap : Berbaring

Koperasi : Kooperatif

Keadaan Gizi : Cukup

Tekanan Darah : kanan 160/120 mmHg, kiri 160/120 mmHg

Nadi : 84 x/mnt

Suhu : 36,2 0C

Pernafasan : 22 x/mnt

b. Keadaan Lokal

Trauma Stigmata : (-)

Pulsasi A.Carotis : Teraba, kanan = kiri, reguler

Perdarahan Perifer : capilary refil < 2 detik

KGB : tidak teraba membesar

Columna Vertebralis : letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V 1 jari medialdari linea midklavikularis sinistra

Perkusi :

Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri : ICS V 2 cm medial garis

midklavikularis sinistra

Auskultasi : S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

3



Pemeriksaan Paru

Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua lapang paru

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara napas vesikular +/+; Ronki -/-; Wheezing

-/-.

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)

Perkusi : Timpani di seluruh lapangan abdomen

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas

Atas : akral hangat, edema (-)

Bawah : akral hangat, edema (-)

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

GCS E4V5M6 = 15

A. Rangsang Selaput Otak Kanan

Kiri

Kaku Kuduk : (-) (-)

Laseque : > 70° > 70°

Laseque Menyilang : (-) (-)

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)B. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Nyeri kepala : (+)

Muntah proyektil : (-)

Penurunan kesadaran : (-)

C. Saraf-saraf Kranialis

N. I : Normosmia kanan dan kiri

4



N.II Kanan Kiri

Acies Visus : TVD Baik

Visus Campus : TVD Baik

Melihat Warna : TVD Baik

Funduskopi : Tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Nasal Bawah : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksopthalmus : (+) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : TVD Isokhor

Bentuk : TVD Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : TVD (+)

RCTL : TVD (- )

Akomodasi : TVD Baik

Konvergensi : ` TVD Baik

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Baik Baik

Cabang Sensorik

Optahalmik : Baik Baik

Maxilla : Baik Baik

Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri

5



Motorik Orbitofrontal : Baik Baik

Motorik Orbicularis : Baik Sulcus nasolabial kiri datar

Pengecap Lidah : Baik Baik

N. VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

Cochlear

Tes Rinne (+), Weber tidak ada lateralisasi, Schwabach sama dengan

pemeriksa

Tuli Konduktif : (-)

Tuli Perspeptif : (-)

N. IX - X

Motorik : deviasi uvula (-), arcus faring simetris

dan kuat angkat kanan-kiri

Sensorik : Baik

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Baik Baik

Menoleh : Baik Baik

N. XII

Pergerakan Lidah : Deviasi ke kiri

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)D. Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : 5 5 5 5 4 4 4 4

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : 5 5 5 5 4 4 4 4

E. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

6



Mioklonik : (-)

Tics : (-)

F. Trofik : Normotrofik

G. Tonus : Normotonus

H. Sistem Sensorik

Proprioseptif : Baik

Eksteroseptif : Baik

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : (-)

Tes Rhomberg : (-)

Disdiadokinesia : (-)

Jari-Jari : Baik

Jari-Hidung : Baik

Tumit-Lutut : Baik

Hipotoni : (-)

J.Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraksia : (-)

Afasia : (-)

K. Fungsi Otonom

Miksi : Baik

Defekasi : Baik

Sekresi Keringat : Baik

Ereksi : (-)

L. Refleks-refleks Fisiologis KananKiri

Kornea : TVD (+)

Berbangkis : (+) (+)

Faring : (+) (+)

Bisep : (+2) (+2)

Trisep : (+2) (+2)

Radius : (+2) (+2)

7



Dinding Perut : (+) (+)

Otot Perut : (+) (+)

Lutut : (+2) (+2)

Tumit : (+2) (+2)

Cremaster : (-)

Sfingter Ani : Tidak diperiksa

M. Refleks-refleks Patologis Kanan

Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis

Intelegensia : Baik

Tanda regresi : (-)

Demensi : (-)

V. PEMERIKSAAN LAB

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI

Hemoglobin 12,9 g/dl 11,7-15,5 g/dl

Hematokrit 39 % 33-45 %

Leukosit 9700 /ul 5000-10.000/ul

Trombosit 305.000/ul 150.000-440.000/ul

Eritrosit 4,13 jt/ul 3,80-5,20 jt/ul

LED 20 mm 0,0-20,o

VER,HER,KHER,RDW

VER 93,3 fl 80-100 fl

8



HER 31,3 pg 26-34 pg

KHER 32,9 g/dl 32-36 g/dl

RDW 13,9% 11,5-14,5 %

HITUNG JENIS

Basofil 0% 0-1 %Eosinofil 1% 1-3%

Netrofil 4% 50-70 %

Limfosit 74% 20-40 %

Monosit 20% 2-8 %

Luc 1% < 4,5 %

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

SGOT 21 U/I 0-34 U/I

SGPT 17 U/I 0-40 U/I

FUNGSI GINJAL

Asam urat darah 3,9 mg/dl <7 mg/dlUreum darah 21 mg/dl 20-40 mg/dl

Creatinin darah 0,7 mg/dl 0,6-1,5 mg/dl

DIABETES

GLUKOSA PUASA

Gula darah puasa 88 mg/dl 80-100 mg/dl

GLUKOSA PP

Glukosa darah 2 jam

PP

123 mg/dl 80-145 mg/dl

LEMAK

Trigliserida 57 mg/dl <150 mg/dlKolesterol total 212 mg/dl <200 mg/dl

Kolesterol HDL 41 mg/dl 34-87 mg/dl

Kolesterol LDL 160 mg/dl <120 mg/dl

ELEKTROLIT

DARAH

Natrium 147 mmol/L 135-147 mmol/L

Kalium 3,47 mmol/L 3.10-5.10 mmol/L

Clorida 111 mmol/L 95-108 mmol/L

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Kesan CT scan kepala potongan aksial tanpa kontras:

• Perdarahan basal ganglia kanan, paraventrikel lateralis kanan dengan

perifocal edema

• Estimasi volume darah ± 8,7 cc

9



VII. SKOR STROKE

Siriraj score : (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) +

(0.1 x diastol) – (3 x penanda aterom) – 12

(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0.1 x 120) – (3 x 1) -12 =

1,2

Hasil: > 1 = stroke hemoragik.

VIII. RESUME

Pasien, wanita 47 tahun datang dengan keluhan lengan dan tungkai

kiri lemas mendadak sejak 1 jam SMRS. Tidak ada rasa baal ataupun

kesemutan sebelumnya. Rasa lemas dirasakan saat akan tidur malam.

Selain itu juga merasa bahwa mulut mencong ke kanan dan bicara pelo.

Mual dan Muntah sebanyak 2x. Sakit kepala pun dirasakan oleh Os.

Penurunan kesadaran (-), pandangan berganda (-), tersedak saat

makan atau minum (-). Riwayat trauma (-), kejang (-), demam (-),

gangguan BAB dan BAK (-). Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 2

tahun yang lalu dan tidak rutin kontrol, DM (-), penyakit jantung (-),

stroke (-).

Pemeriksaan Fisik:

Status generalis

- KU/Kes : TSS/CM, E4M6V5

- Tekanan darah : Kanan: 160/120; kiri: 160/120 mmHg- Nadi : 84 x/menit

- Pernapasan : 22 x/menit

- Suhu : 36,2oC

Status neurologis:

– GCS: E4M6V5= 15

– Pupil : OD : TVD

OS : Bulat, Ø 3mm, RCL (+), RCTL (-)

10



– TRM : KK (-), Laseq >70o/>70o , Kerniq >135o/>135o,

Brudzinsky I dan II -/-

–

Peningkatan TIK : (+)

– Nervus cranialis : Parese N. VII sentral dan N. XII sinistra

– Motorik : 5555 4 4 4 4

5555 4 4 4 4

– Refleks fisiologis : +2/+2

–Refleks patologis : -/-

– Sensorik : baik

– Fungsi otonom : Baik

Siriraj score : 1,2

Pemeriksaan Penunjang:

1. Laboratorium : Limfosit 74 %

Kolesterol total 212 ,g/dl

LDL 160 mg/dl

2. CT-SCAN

Kesan :

• Perdarahan basal ganglia kanan, paraventrikel lateralis kanan dengan

perifocal edema

• Estimasi volume darah ± 8,7 cc

IX. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra, Parese N.VII sentral dan N.XII

sinistra, Hipertensi gr. II

11



Diagnosis etiologi : CVD Stroke hemoragik

Diagnosis topik : Subkorteks

X. PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa

- Fisioterapi serta monitor tekanan darah dan frekuensi nadi

- Elevasi kepala dan badan atas 30o

Medikamentosa

- IVFD asering 500 cc/12 jam

- Manitol 4 x 125 cc

- Citicholin 2 x 500 mg i.v

- Tranexamic acid 2 x 50 mg i.v

- Ranitidin 2 x 50 mg i.v

- Simvastatin 1 x 20 mg p.o

- Amlodipin 1x5 mg p.o

- Asam folat 2 x 1 p.o

XI. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad malam

12



TINJAUAN PUSTAKA

STROKE HEMORAGIK

DEFINISI

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24

jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vascular.

13



Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri

otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri

diantara lapisanpembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

ANATOMI

Pengetahuan anatomi dan arteri otak berguna dalam menentukan bagian mana

yang terlibat dalam stroke akut. Pola atipikal tidak konsisten dengan distribusi

vaskular dapat menunjukkan diagnosis lain, seperti infark vena. Otak memperoleh

darah melalui 2 sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebral. Sistem karotis

terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrobasiler terutama

memberi darah bagi batang otak, serebellum dan bagian posterior hemisfer.

Kebutuhan energi oksigen jaringan otak sangat tinggu, oleh karena itu

sistem sirkulasinya pun harus berjalan dengan baik. Susunan darah ke otak terdiri

dari :

1. Arteri karotis : arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna

bercabang dari arteri komunis kita-kira setinggi tulang rawan carotid.

Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus aorta ,tetapi arteri

karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika.Arteri karotis

eksterna mendarahi wajah,tiroid,lidah dan faring. Cabang dari arteri

karotis eksterna yaitu arteria meningea media,mendarahi struktur-

struktur dalam didaerah wajahdan mengirimkan satu cabang yang

besar ke daerah duramatter.Arteri karotis interna sedikit berdilatasi

tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus.Dalam

sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususyang berespon

terhadap perubahan tekanan darah arteria,yang secara reflex

mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.

Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira

setinggi kiasma optikum,menjadi arteria serebri anterior dan

media.Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis

interna. Segera setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum

bercabang-cabang,arteri karotis interna mempercabangkan arteri

14



oftalmika yang masuk kedalam orbita dan mendarahi mata dan isi

orbita lainnya.Arteri serebri anterior member suplai darah pada

struktur-struktur seperti nucleus kaudatus,putamen,bagian-bagian

kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis

dan parietalis serebri.

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus

temporalis,parietalis,dan frontalis korteks serebri dan membentuk

penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas.Arteri ini

merupakan sumber darah utama girus prasentralis dan postsentralis .

2. Arteri verebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang

sama. Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteri arteri

inomata ,sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung

dari aorta.Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen

magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua

arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris.Tugasnya mendarahi

sebahagian diensefalon,sebahagian lobus oksifitalis dan temporalis

,apparatus koklearis,dan organ-organ vestibular.

3. Sirkulus Arteriosus Willisi

Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris merupakan

dua sistem arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak,tetapi

keduanya disatukan oleh pembuluh – pembuluh darah anastomosis

yang sirkulus arteriosus willisi. Sirkulus willisi adalah lingkaran

pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri,arteri komunikans anterior yang menghubungkan kedua arteri serebri

anterior, sepasang arteri serebri posterior, dan arteri komunikans

posterior yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior

kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

15



EPIDEMIOLOGI

Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 795.000 orang mengalami stroke

baru atau berulang. Dari jumlah tersebut, sekitar 610.000 adalah serangan awal,

dan 185.000 adalah stroke berulang. Sekitar 87% dari stroke di Amerika Serikatadalah iskemik, 10% adalah sekunder terhadap perdarahan intraserebral, dan

lainnya 3% mungkin sekunder untuk perdarahan subarachnoid.

Insiden stroke bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, etnis, dan

status sosial ekonomi. Sebagai contoh, American Heart Association (AHA)

peneliti menemukan bahwa orang kulit hitam memiliki 3-kali lipat lebih tinggi

multivariat yang disesuaikan rasio risiko stroke lacunar dari kulit putih

16



Perdarahan intraserebral (PIS) dua kali lebih banyak dibanding

perdarahan subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau

disabilitas dibanding infark serebri atau PSA (Broderick dkk, 1999)

Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke

Data Bank (SDB), (Caplan,2000) menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus

stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi

hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan orang-orang Cina, Jepang dan

keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya PIS. Perdarahan

intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada

dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase

tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS

sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut.

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko penyebab stroke terbagi menjadi 2 yaitu :

a. Faktor resiko medis, antara lain :

♣ Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi)

♣ Kolesterol

♣ Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah)

♣ Gangguan jantung

♣ Diabetes

♣ Riwayat stroke dalam keluarga

♣ Migrain

b. Faktor resiko perilaku

♥ Merokok (aktif dan pasif)

♥ Makanan tidak sehat ( junk food , fast food )

♥ Konsumsi alkohol

♥ Kurang olahraga

♥ Kontrasepsi oral

♥ Narkoba

17



♥ Obesitas

Menurut data statistik, 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan

arteriosklerosis. 93% pengidap penyakit trombosis memiliki riwayat penyakit

darah tinggi. Faktor pencetus atau pemicu terjadinya stroke pada dasarnya

adalah suasana hati yang tidak nyaman (marah atau emosi), terlalu banyak

minum alkohol, dan merokok.

KLASIFIKASI STROKE

Stroke dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Stroke Iskemik → Stroke yang terjadi akibat sumbatan pada pembuluh darah

otak.

Sumbatan dapat diakibatkan oleh :

• Thrombosis, penyempitan pembuluh darah otak akibat timbunan bekuan

darah yang terbentuk akibat proses aterosklerosis sehingga menghentikan

suplai darah ke otak.

• Emboli, penyumbatan pembuluh darah otak akibat terbawanya bekuan

darah yang berasal dari bagian tubuh lain seperti pembuluh darah di leher,

jantung atau pembuluh darah lain ke otak.

18



2. Stroke Haemoragik / Stroke perdarahan → Stroke akibat pecahnya atau

robeknya pembuluh darah otak. Perdarahan tersebut dapat disebabkan karena

hipertensi, kelainan pembuluh darah otak (aneurisma dan arterio venous

malformation/AVM) dan trauma.

Dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health

Problem, 10th Revision, WHO membagi stroke hemoragik menjadi :

1. Perdarahan Intra Serebral ( Intra Cerebral Hemorrhagic)

Perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. Primer berasal dari

pembuluh darah dan bukan karena trauma. Luyendyk & Schoen

membagi perdarahan ini berdasarkan cepatnya perburukan gejala klinis

menjadi :

a. Akut memburuk dalam 24 jam

b. Subakut krisis terjadi antara 3 - 7 hari

c. Subkronis krisis mencapai 7 hari

Gejala prodormal seringkali tidak jelas, kecuali nyeri kepala yang

hebat sekali karena hipertensi, mual muntah sering terjadi pada awal

serangan. Hemiplegia / hemiparese biasanya terjadi sejak permulaan

serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk koma.

Perdarahan Intraserebral (stroke perdarahan) dapat disebabkan oleh :

a. Hipertensi

Hipertensi dapat bersifat akut maupun kronis yang mengakibatkan

pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif

akibat hipertensi yang tidak terkontrol.

b. Amyloid angiopathy

19



Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi

patologis protein β-amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada

orang berusia diatas 70 tahun.

c. Arteriovenous Malformation (AVM)

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri

dan vena yang sering kali menyerang usia muda. Kelainan ini didasari

penyakit bawaan sejak lahir dimana terdapat hubungan abnormal

antara arteri dan vena di otak.

d. Aneurisma intracranial

Pecahnya pembuluh darah sakular dari arteri dengan berbagai

ukuran dan mengakibatkan terjadinya perdarahan subarachnoid; resiko

perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana

berkurang 3% tiap tahunnya.

e. Neoplasma intrakranial

Akibat necrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang

hipervaskular

2. Perdarahan Subarakhnoid ( Sub Arachnoid Hemorrhagic)

Keadaan terdapatnya darah ke dalam ruangan subaraknoid. Sumber

dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah

(dapat berupa malformasi arteriovenosa maupun aneurisma) secaratiba-tiba. Terkadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan

kerusakan pada pembuluh darah sehingga pembuluh darah pecah.

Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi

paling sering menyerang usia 25-50 tahun. Perdarahan subaraknoid

jarang terjadi setelah suatu cedera kepala.

Luyendyk & Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk,

sbb:

20



1. Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam

2. Subakut, dengan krisis terjadi antara 3-7 hari

3. Subkronis, bila krisisnya 7 hari

PATOFISIOLOGI

Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi secara langsung ke dalam

parenkim otak. Mekanisme yang biasa dianggap kebocoran dari arteri

intraserebral kecil rusak oleh hipertensi kronis. Mekanisme lain termasuk

diatheses perdarahan, antikoagulasi iatrogenik, amiloidosis serebral, dan

penyalahgunaan kokain.

Perdarahan intraserebral memiliki kecenderungan untuk bagian tertentu di otak,

termasuk talamus, putamen, otak kecil, dan batang otak. Selain area otak yang

terluka oleh pendarahan, otak sekitarnya dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan

oleh efek massa hematoma. Kenaikan umum tekanan intrakranial dapat terjadi.

MANIFESTASI KLINIK

Dari definisi stroke sendiri adalah adanya defisit neurologi baik fokal ataupun

difus. Satu ataupun lebih defisit neurologik tersebut harus ada untuk menegakkan

diagnosis stroke.

Defisit neurologik focal:

• Gangguan motorik Unilateral atau bilateral (termasukgangguan koordinasi

•

Gangguan sensorik unilateral ataupun bilateral• Afasia atau disfasia

• Hemianopia

• Diplopia

• Forced gaze

• Apraksia pada onset akut

• Ataxia pada onset akut

• Defisit persepsi pada onset akut

21



Tanda Unspesifik atau global:

Sebenarnya tanda-tanda ini dikatakan tidak spesik karena bisa saja ditemukan

pada keadaan lain selain stroke, seperti dehidrasi, gagal jantung, infeksi,

demensia, dan kekurangan gizi. Bahkan jika mereka mengembangkan tiba-tiba

dan berlangsung selama lebih dari 24 jam bukti tambahan harus diperoleh. Hal ini

bisa menjadi gangguan yang pasti neurologis fokal, atau bukti iskemia atau

perdarahan intraserebral, atau subarahcnoid pendarahan.

• Dizziness

• Vertigo

• Nyeri kepala setempat

• Penglihatan kabur pada kedua mata

• Disratria

• Gangguan fungsi kognitif

• Penurunan kesadaran

• Kejang

• Disfagia

Dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health

Problem, 10th Revision, WHO membagi stroke hemoragik menjadi :

1. Perdarahan Intra Serebral ( Intra Cerebral Hemorrhagic)

Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif)

disebabkan oleh hipertensi kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral

dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan

sekunder (bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler

congenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif (amiloid

serebral), vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat anti koagulan

(fibrinolitik atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab

perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomaly

kongenital dan sisanya penyebab lain.

22



Meskipun tidak terlalu terkait dengan pengerahan tenaga, perdarahan

intraserebral hampir selalu terjadi saat pasien sadar ataupun stres. Perdarahan

biasanya muncul mendadak sebagai onset defisit neurologi fokal. Kejang

jarang ada. Defisit fokal biasanya memburuk setelah 30-90 menit dan

menyebabkan penurunan kesadaran, meningkatnya tekanan intrakranial

seperti sakit kepala dan muntah.

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadinya perdarahan. Dan

meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejalanya.

Bila serangan ringan, gejala dimulai dengan parese wajah ke satu sisi selama

5-30 menit, bicara pelo, kelemahan lengan dan tungkai dan mata deviasi jauhdari sisi yang hemiparesis. Paralisis semakin memburuk sampai tungkai yang

terlibat menjadi flasid atau rigid dengan babinski positif. Pada perdarahan

berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat

ompresi batang otak. koma ditandai dengan pernafasan yang dalam, ireguler

dan intermiten, dilasi pupil ipsilateral, refleks babinski positif bilateral, rigid.

Pada kasus yang ringan, adanya edema di jaringan otak dapat menyebabkan

perburukan selama 12-72 jam.

Perdarahan thalamic juga menyebabkan kontralateral hemiplegi atau

hemiparesis akibat tertekannya atau destruksi kapsula interna. Kehilangan

sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Afasia dapat terjadi pada

lesi hemisfer dominan dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non

dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

Perdarahan pontine menyebabkan koma yang dalam dengan quadriplegi yangdapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi

serta pupil pin point (1mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata

horizontal pada manuver doll’s head ataupun tes kalori. Kematian juga dapat

terjadi dalam beberapa jam. Hiperpnoe, hipertesi yang parah dan

hiperhidrosis sering terjadi.

Perdarahan cerebellar biasanya terjadi dalam beberapa jam dan ditandai

dengan dengan sakit kepala di daerah oksipital, muntah yang berulang, dan

23



ataxia gait. Pada kasus yang ringan bisa saja tidak ada defisit neurologis

selain ataxia gait. Pusing atau vertigo bisa saja muncul. Dapat saja terjadi

paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta parese saraf kranialis VII.

Tidak refleks patologis babinski sampai perdarahan Dengan berjalannya

waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang

otak.

Perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai

stroke iskemik.

2. Perdarahan subarachnoid

Keadaan terdapatnya darah ke dalam ruangan subaraknoid. Sumber dari

perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (dapat

berupa malformasi arteriovenosa maupun aneurisma) secara tiba-tiba.

Terkadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan pada

pembuluh darah sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah

bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50

tahun. Perdarahan subaraknoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala.

Aneurisma sakuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat

(acquired ) akibat proses hemodinamika pada bifurcation pembuluh arteri

otak. Terutama di daerah Sirkulus Willisi.

24



Sebagai penyebab lain perdarahan sub arakhnoid adalah aneurisma fusiform,

aterosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik dan perdarahan

sub arakhnoid, traumatik selain arterioveno malformasi, perdarahan ini dapat

juga disebabkan oleh trauma (tanpa aneurisma), arteritis, neoplasma dan

penggunaan kokain berlebihan.

Gejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala yang sangat hebat

pada saat onset penyakit. Dapat juga diikuti dengan mual, muntah dan

penurunan kesadaran. Tanda rangsang menigeal pun sering ada pada pasien.

Defisit neurologik jarang ditemui.

25



PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin (Hemoglobin, hematokrit, eritrosit,

leukosit, hitung jenis, trombosit, masa perdarahan, masa

pembekuan, laju endap darah)

- Pemeriksaan kimia darah lengkap :

a. Gula darah sewaktu

Pada stoke akut dapat terjadi hiperglikemi reaktif dimana gula

darah dapat mencapai 250mg dalam serum dan kemudian

berangsur-angsur kembali turun.

b. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT, dan profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta

total lipid)

c. Elektrolit (Natrium, Kalium, Klorida)

d. Analisa gas darah

26



e. Urine lengkap

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) yaitu waktu

protrombin, APTT, kadar fibrinogen, D-dimer, INR, viskositas

plasma

- Pemeriksaan tambahan atas indikasi berupa protein S,

protein C, ACA, homosistein

2. Pemeriksaan Radiologi

- CT Scan otak

Pemeriksaan ini dapat segera memperlihatkan adanya perdarahan

intraserebral. Pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan

manajemen perdarahan dan infark otak. Perdarahan di batang otak

sangat sulit diidentifikasi, sehingga membutuhkan pemeriksaan

MRI untuk memastikan proses patologis di batang otak.

- Pemeriksaan foto Röntgen thoraks :

a. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda

hipertensi kronis maupun kelainan lain pada jantung.

b. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial

mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk

prognosis

PENATALAKSAAN

Pertama kali tentukan apakah pasien perlu dilakukan tindakan operatif

atau konservatif. Stroke adalah suatu kondisi yang memerlukan penanganan

segera dari dokter karena kerusakan jaringan otak dapat terus bertambah setiap

menitnya diakibatkan jaringan otak tidak mendapatkan suplai oksigen untuk

menjalankan fungsinya. Apabila pasien mendapatkan penanganan segera sehingga

kesempatan untuk hidup dan sembuh akan lebih baik karena terapi atau tindakan

medis dapat diberikan secepatnya kepada pasien. Dan dengan pengobatan sedini

27



mungkin diharapkan kecacatan dari penyakit stroke dapat seminimal mungkin

bahkan tidak ada.

Perawatan Umum :

• Tekanan darah diturunkan

• Lain-lain = non hemoragik + antifibrinolitik/koagulan

Pertimbangan operatif, tergantung :

• Tingkat kesadaran

• Besarnya perdarahan

• Letak perdarahan

• Usia pasien

• Penyakit penyerta

Indikasi operasi pada kasus stroke hemoragik dan non hemoragik masih

bersifat kontroversi. Keputusan operasi dan tidak sangat tergantung berbagai

factor. Para ahlipun membuat berbagai tulisan yang berbeda-beda mengenai

outcome operasi pada kasus stroke. Ada yang berpendapat bahwa tindakan bedah

akan sangat bermanfaat menurunkan angka terjadinya rebleeding pada kasus Intra

Cerebral Hemorragik yang disebabkan oleh aneurisma, AVM.

Operasi juga membantu mengurangi oedem, efek desak ruang dari hematom,

juga mengurangi residu nekrotik akibat hematom di jaringan otak. Beberapa

pendapat beranggapan bahwa tindakan operasi tidak memberikan perbaikan pada

klinis pasien.

Oleh karena itu keputusan operasi sangat ditentukan oleh beberapa kondisi yang

mendasari pasien seperti :

a. Status klinis

b. Ukuran volume perdarahan

c. Lokasi perdarahan

d. Usia pasien

28



e. Dukungan keluarga pasien

Indikasi operasi antara lain :

• Lesi dengan efek desak ruang yang jelas, edema, atau midline shifting

pada radiologis dengan ancaman terjadinya herniasi.

• Lesi Intracranial dengan gejala deficit neurologis seperti penurunan

kesadaran, hemiparese, afasia, yang disebabkan peningkatan tekanan

intracranial khususnya oleh hematom intraserebral.

• Volume hematom :

< 10cc biasanya tidak significan untuk dilakukan operasi

> 30cc biasanya kandidat operasi dengan deficit neurologis yang

menyertai

> 85cc biasanya tidak memiliki prognosa yang baik untuk di operasi

• Lokasi dipermukaan akan memiliki prognosa yang lebih baik

dibandingkan lokasi yang dalam. Pada lobar hematom perdarahan berada

pada tepi jaringan otak sehingga merupakan kandidat yang baik untuk

dilakukan operasi. Perdarahan dengan lokasi di cerebellum memiliki

beberapa catatan khusus yaitu :

GCS ≥14 dan volume perdarah < cm : konservatif

GCS ≤13 atau dengan hemato > = 4cm perlu dilakukan evakuasi hematom

Pasien dengan penekanan batang otak : konservatif

• Usia pasien muda memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan usia

lanjut. Ada beberapa perbedaan parameter usia yang dapat dijadikan

patokan. Factor usia ini memiliki kontribusi karena otak pada usia muda

29



memiliki daya akomodasi yang lebih baik terhadap adanya masa bekuan

darah dibandingkan usia tua atau dengan atrofi serebri.

Peningkatan tekanan intrakranial sebagai akibat adanya volume perdarahan dan

terjadinya edema serebri diatasi dengan osmoterapi yang menggunakan manitol

(0,25-0,5 g/kg tiap 4 jam) dan furosemid (10 mg tiap 2-8 jam). Pemantauan

osmolaritas serum dan kadar natrium dilakukan tiap 2 kali sehari dengan target

osmolaritas < 310 mOsm/L.

Penggunaan sedatif seperti propofol, benzodiazepine atau morfin dengan paralisis

neuromuskular dapat menurunan tekanan intrakranial tetapi diperlukan

pemantauan intensif.

PROGNOSIS

Hampir 50% pasien dengan perdarahan intraserebral meninggal. Volume dan

lokasi perdarahan sangat menentukan prognosis. Umumnya, supratentorial

hematom dengan volume < 30ml mempunyai prognosis yang bagus, 30-60 ml

prognosis intermediate, dan >60 ml prognosis buruk. Hematom infratentorial

pontine > 3 cm berakibat fatal. Adanya darah di ventrikel terutama ventrikel

empat , akan memperburuk prognosis.

PENCEGAHAN

• Menjalani hidup sehat : tidak merokok, mengurangi alcohol, diet rendah

garam dan lemak, olah raga secara teratur.

• Menghindari stress

• Mengontrol tekanan darah, kolesterol dan gula darah

• Melakukan pemeriksaan kesehatan berkala (medical check up) secara

teratur

30



DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. STEPS- Stroke Manual (version 1.4): The

WHO stepwise approach to stroke surveillance [PDF File]. Geneva: World

Health Organization, 2004.

2. Liebeskind, David S. Hemorrhargic stroke in emergency medicine. Diambil

dari http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall

3. Mahdian,Sp.BS. stroke dan bedah saraf. Diambil dari

http://www.mitrakeluarga.com/bekasibarat/stroke-dan-bedah-saraf/

4. Universitas sumatra utara. Stroke perdarahan intraserebral. Diambil dari

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19456/4/Chapter%20II.pdf

5. Intracerebral Hemoorrhage. Diambil dari

http://neurosurgery.ucla.edu/body.cfm?id=167

6. Tierney Jr, Lawrence, McPhee Stephen J, dkk. Intracerebral Hemmorhage.

Current medical Diagnosis & Treatment. 2005.Lange Medical book/Mcgraw-

Hill. Hlm 964-966

7. Smith Wade S, Hausser Stephen L, dkk. Cerebrovaskular disease. Harrison’s

Principle of Internal Medicine volume 2. Edisi 15. 2001. The Mcgraw-Hill.

Hlm 2386-2389

8. Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. PERDOSSI. 1999

31

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall




http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall






.

32

case wajib 1

Documents