Ca Caput Pancreas

Mata yang menguning • Terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin

dalam darah (mencapai 2 mg/dL)• Etiologi :

1. Produksi bilirubin ↑2. Gangguan eliminasi bilirubin3. Gabungan keduanya

• Namun secara umum biasa dikategorikan :1. Penyebab prahepatik2. Penyebab hepatik3. Penyebab pascahepatik

Masalah pertama….

Bilirubin

• Hasil degradasi heme• Dibentuk dalam sel retikuloendotelial

terutama hepar• Ada 2 jenis

1. Unconjugate bilirubin (UB)• Tidak larut dalam air• Beredar dalam darah berikatan dengan albumin

2. Conjugate birirubin (CB)• Larut dalam air

Metabolisme normal bilirubinDestruksi eritrosit tua

Destruksi eritrosit matangHemoglobin

Hem

Biliverdin

Hemoprotein lain

Globin

Bilirubin indirect

Bilirubin indirect + albumin

+protein penerima / sitoplasma

Konjugasi dgn asam glukuronat

Glukuroniltransferase

Bilirubin direct

urobilinogen

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Ke saluran empeduReduksi olehbakteri usus

Urobilinogen feses

Sklus enterohepatik

Urobilinogen kemih

Hati

Usus

Destruksi eritrosit tuaDestruksi eritrosit matang

Hemoglobin

Hem

Biliverdin

Hemoprotein lain

Globin

Bilirubin indirect

Bilirubin indirect + albumin

+protein penerima / sitoplasma

Konjugasi dgn asam glukuronat

Glukuroniltransferase

Bilirubin direct

urobilinogen

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Ke saluran empeduReduksi olehbakteri usus

Urobilinogen feses

Sklus enterohepatik

Urobilinogen kemih

Hati

Usus

3. . IKTERUS

Ikterus berarti gejala kuning karena penumpukan bilirubin dalam aliran darah yang menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak aliran darah tersebut.

Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera dan permukaan bawah lidah biasanya pertama kali menjadi kuning.

Ikterus = kadar bilirubin serum mencapai 2 - 3 mg/dl. Kadar bilirubin serum normal 0,3 – 1 mg/dl.

Tiga jenis ikterus1.) Ikterus Hemolitik2.) Ikterus Hepatoseluler3.) Ikterus Obstruktif Sumbatan terhadap aliran empedu

keluar hati atau melalui duktus biliaris. Intrahepatik : Sumbatan disebabkan oleh

sumbatan aliran empedu keluar hati. ekstrahepatik : Sumbatan aliran empedu

melintasi duktus biliaris.

GAMBARAN KLINIS IKTERUS HEMOLITIK, HEPATOSELULER, DAN OBSTRUKTIF

Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif

Kulit Kuning pucatOrange-kunig muda atau tua Kuning-hijau muda atau tua

Urine Normal Gelap Gelap

Feses Normal atau gelap Pucat Warna dempul

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin indirect Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin direct Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen urine Meningkat Sedikit meningkat Menurun

Enam bulan yang lalu

RIWAYAT GEJALA

Nostalgia sebentar yuk….

Nyeri abdomen KKA

• Organ asal nyeri :1. Kandung empedu

• Nyeri visceral berjalan mengikuti saraf simpatis (plexus coeliacus & nervus splanchnicus major menuju medula spinalis (segmen T5-T9)

• Nyeri alih dirasakan pada dermatom (T5-T9) dinding thorax bagian bawah & dinding abdomen atas

2. Liver3. Duodenum4. Pankreas5. Kolon6. Paru7. Miokardium

Menyebar ke pundak kanan

• Bila iritasi mencapai peritoneum bagian sentral

• Dipersarafi oleh nervus phrenicus (C3, C4, & C5)

• Nyeri alih di daerah bahu• Kulit daerah tersebut dipersarafi nervus supra

claviculares (C3 & C4)

Nyeri intermitten

• Karena obstruksi pada suatu organ yang berongga• Obstruksi :

– Dari dalam (sesuatu yang menyumbat)– Dari luar (sesuatu yang mengompresi)

• Terjadi karena adanya usaha spasme otot polos dinding vesica biliaris untuk mengeluarkan sekretnya ataupun mengeluarkan sesuatu yang menjadi penyebab obstruksi

• Spasme terjadi secara periodik

MeKaNis.. ..MePada kolesistitis/ kolik empedu

Nyeri diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis

Berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major menuju kemedulla spinalis (segmen T5-9)

Nyeri alih dirasakan samar-samar pada dermatom (T5-9) dinding thorax bagian bawah dan dinding abdomen bagian atas

Jika peradangan menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding anterior abdomen / diafragma bagian perifer

Nyeri somatik diarasakan di kuadran kanan atas dan berjalan ke punggung di bawah

angulus inferior scapula

Radang yang mengenai peritoneum poarietal bagian sentral yang dipersarafi

oleh nervus phrenicus (C3,4,5)

Nyeri dirasakan di daerah bahu , sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervi

supraclavicularis(C3 dan 4)

Hubungan dengan konsumsi makanan berlemak

• Makanan berlemak masuk duodenum• Merangsang keluarnya hormon kolesistokinin• Hormon masuk ke darah dan menyebabkan

kontraksi vesica biliaris untuk megeluarkan empedu

• Timbul spasme

Mengapa nyeri setelah makan makanan berlemak?

(Kolesistitis )

makanan berlemak

Reaksi mengeluarkan empedu ke duodenum

(Dinding/Saluran kandung empedu yang inflamasi)

berkontraksi

Merangsang serabut saraf nyeri

Obat analgesik

• Gol opioid– Kontraksi otot polos saluran bilier

→ menambah nyeri– Kontraksi sphinchter oddi

→ refluks sekresi bilier & pankreas → ↑ kadar amylase & lipase dalam plasma

• Parasetamol– Menambah beban kerja hati

• Asam mefenamat– Iritasi mukosa lambung

Empat bulan yang lalu

Dua bulan yang lalu• Mata berwarna kuning

→ Peningkatan kadar bilirubin darah• Urin seperti teh pekat

→ Tingginya kadar CB dalam darah• Demam sedang

→ Inflamasi akibat batu atau pankreatitis• Gatal

→ Tingginya kadar bilirubin → iritasi kulit• Nyeri epigastrik bertambah• Lemah & BB turun

→ Muntah & asupan yang kurang

Hubungan massa dengan muntah, anorexia, heartburn

Black tea color urine Etiologi- Hepatitis- Kelainan hati- Kelainan pancreas- Kanker pankreas

MEKANISME ???

Penegakan diagnosis

• Anamnesis tambahan– Apakah sebelumnya sudah pernah mengalami

hepatitis atau belum?– Riwayat pengobatan :sebelumnya sudah pernah

berobat/belum,jenis obat yang dimakan– Apakah clay stool terjadi setiap defekasi?– Apakah black tea color urin terjadi setiap urinasi?– Kapan ibunya menderita hepatitis B kronik?

Hasil pemeriksaan fisik

Saat diperiksa….hasilnya membingungkan

Pemeriksaan fisik tambahan

• Edema pada ekstremitas• Lesi pada kulit• Inspeksi : simetris, kondisi dinding perut• Palpasi : nyeri tekan, nyeri pantul, defens

muscular• Auskultasi : bunyi usus dan vaskuler• Ascites

Kayaknya ada yang kurang deh….

Diagnosis Banding

Diagnosis BandingSign & Symptom Hepatoma Carsinoma caput

pankreas

Cholecystitis Abses hati

Right upper abdomen

pain

+ + + +

Menyebar ke bahu

kanan

+ + + +

Teraba massa di

epigastrik

+ + + ?

Sensasi kembung ? + ? ?

Anorexia + + + +

Sensasi terbakar di

epigastrik

? + + Berdenyut-denyut

Nyeri epigastrik + + + +

Muntah + + + +

Mata menguning + + Ringan Jarang

Sign & Symptom Hepatoma Carsinoma caput

pankreas

Cholecystitis Abses hati

Sign & Symptom Hepatoma Carsinoma caput

pankreas

Cholecystitis Abses hati

Right upper abdomen pain + + + +

Menyebar ke bahu kanan + + + +

Teraba massa di epigastrik + + + ?

Sensasi kembung ? + ? ?

Anorexia + + + +

Sensasi terbakar di epigastrik ? + + Berdenyut-denyut

Nyeri epigastrik + + + +

Muntah + + + +

Mata menguning + + Ringan Jarang

Sign & Symptom Hepatoma Carsinoma caput

pankreas

Cholecystitis Abses hati

Right upper abdomen pain + + + +

Menyebar ke bahu kanan + + + +

Pemeriksaan penunjang

pemeriksaan Kasus normal Interpretasi

Hb(g/dl) 7,6 12-16 Anemia

WBC/mm3 15.000 4800-10800 Infeksi

ESR mm/jam 50 0-20 Meningkat pada peradangan akut

dan kronik,neoplasma,penyakit

kolagen

vaskular,keganasan,tuberkulosis

Thrombocyte 80000 150.000-400.00 Menurun. Anemia aplastik,

leukemia, hemoglobulinuria,

karsinoma,mielofibrosis, defisiensi

asam folat dan B12, kemoterapi,

infeksi virus, obat, idiopatik.

BSS mg/dl 100 70-100 Normal

Uric acid

mg/dl

12,0 2-8 Diet purin berlebihan,

keganasan,aspirin dg dosis < 2

gr/hr,katabolisme protein meningkat

akibat malabsorpsi lemak

Ureum mg/dl 96 20-40 katabolisme protein meningkat

akibat malabsorpsi lemak,

peradangan, obstruksi kandung

kemih

Creatinin

mg/dl

4,0 0,5-1,3 katabolisme protein meningkat

akibat malabsorpsi lemak,

peradangan

SGOT U/I 102 5-40 Obstruksi saluran

empedu,kerusak

an hepatoseluler

SGPT U/I 125 0-40 Idem

Direct bil mg/dl 23,25 0-0,4 Peningkatan

bilirubin

terkonjugasi

Indirect bil

(mg/dl)

2,10 Peningkatan

bilirubin tidak

terkonjugasi

Total bil

mg/dl

25,35 0,2-1,2 Peningkatan bilirubin terkonjugasi dan

tidak terkonjugasi

Alkaline

phospatase

(U/L)

1135 31-97 Kadar meningkat pada obstruksi

biliaris,meningkat juga pada penyakit

tulang dan metastasis hati

Anti HBs (+) (-) Memiliki antibodi untuk Antigen hepatitis

B ,kemungkinan dulu pernah menderita

atau mendapat transfer antibodi dari

ibunya

HbsAg (-) (-) Normal

Anti HCV (-) (-) Normal

Urynalisis :bilir

ubin

(+++) (-) urobilinogen,metabolit

aspirin,gangguan

hepatobilier,obstruksi saluran

empedu

Amylase (U/I) 80 2-20 Karsinoma pankreas yang mengenai

kaput pankreas

AFP Normal Normal(<40) Normal

Lipase (U/I) 40 7-58 Normal

Ca 19-9 (+) (-) Petanda tumor terbaik untuk

kanker pankreas biasanya tidak

digunakan untuk screening tapi

untuk monitoring

Pemeriksaan penunjang tambahan• CXR• USG• CT scan• Gallbladder sonogram (cholelithiasis)• Peritonoscopy and biopsy (neoplasm, cirrhosis)• Antimitochondrial antibodies (biliary cirrhosis)• Magnetic resonance cholangiopancreatography

(common duct stone)• Endoscopic retrograde cholangiopancreatography

(ERCP) (common duct stone)

Masih juga ada yang kurang nih….

Diagnosis Kerja

Mrs. W, 50 tahun menderita ikterus obstruktif karena ca caput pancreas dengan komplikasi suspect batu saluran empedu (CBD), cholecystitis, GERD dan ensefalopati hepatis.

Carcinoma caput pancreas• Etiologi

– Faktor eksogen– Faktor endogen– Genetik

• Epidemiologi– Mengenai 25000 – 30000 individu per annum– Paling tinggi mengenai kelompok usi 60 – 80 tahun– Pria lebih sedikit daripada wanita– Ras kulit hitam, polynesia, dan Maori

• Faktor Resiko– Faktor genetik dan riwayat kanker dalam keluarga– Riwayat pankreatitis kronik, alkoholik kronik, batu empedu, dan diabetes melitus– Riwayat merokok

Manifestasi klinis

• Rasa nyeri pada dearah epigastrium• Penurunan berat badan, anoreksia, dysgeusia• Ikterus, anemia, mual, muntah, diare• Nyeri punggung• Pruritus• Urin gelap• Feses berwarna seperti dempul• Kembung• Troesseau syndrome (migratory thromboplebitis)• Keadaan hiperkoagulable• Intoleransi glukosa• Hipertensi portal, caput medusa, splenomegali, perdarahan gastrointestinal• Lemah dan lesu• Berat badan menurun

Choledocholothiasis• Etiologi

– Primer : disebabkan oleh kondisi stasis lile dan bactibilia kronik– Sekunder : muncul dari gallbladder, midrasi ke duktus dan memiliki spektrum tipikal

batu kolesterol dan batu pigmen hitam• Epidemiologi

– Insidensinya 10 – 20%– Sering terjadi pada wanita– 40% terjadi pada umur diatas 60 tahun, 15% terjadi pada umur di bawah 60 tahun

• Faktor resiko– Genetik– Obesitas– Paritas– Wanita

Manifestasi klinis

• Biasanya simptomatik• Nyeri biasanya kolik, intermiten pada kuadran kanan atas• Jaundice• Tinja pucat• Urin berwarna the• Demam• Mual dan muntah• Hipotensi• Nyeri tekan

Penatalaksanaan

1. Kesadaran : apatis → diberikan infus2. Pulihkan kondisi : ICU3. Bedah

Carcinoma Caput PancreasPaliatif :• Penatalaksanaan nyeri

– Obat–obat non steroidal– Narkotika– Blok plexus coeliacus

• Penanganan obstrtuksi biliar– Membebaskan traktus biliar dari obstruksi → ↓ bilirubin

→ ↓ resiko gagal hati → kualitas hidup pasien membaik• Pencegahan dan penatalaksanaan obstruksi duodenum

– Dilakukan dengan gastrojejunotomy:• Laparotomi terbuka• Laparoskopi

Kuratif• Target :

– Pembedahan– Reseksi tumor

• Ada 4 metode pembedahan:– Prosedur Whipple standar– Prosedur whipple dengan mempertahankan pylorus

(pylorus-preserving pancreaticoduodeenectomy)– Pankreatektomi total– Pankreatektomi regional

Choledocholothiasis

• Non-bedah : – Endoscopic retrogade cholangiopancreotography – Percutaneuc extraction– Extracorporeal shock wave Lithotripsy

• Bedah– Choledochotomy– Transcystic exploration– Prosedur drainage (transduodenal sphincteroplasty

choledochoduodenostomy, choledochojejunostomy)– Cholecystectomy

• Untuk profilaksis dapat diberi antibiotik:– Pipperacillin– Pipperacillin dan tazobactam– Mezlocillin– Ceftriaxone– Apmpicillin dan sulfactam– Gentamicin– Metrodinazole

• Agen gastrointestinal : Sucralfate : untuk mencegah ulkus

• Histamin 2- receptor antagonist : Ranitidine, Famotidine• Antikoagulan : heparin, enoxaparine• Proton pump inhibitors : omeprazole

Cholecystitis Definisi :

Reaksi inflamasi dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam.

Manifestasi klinisGangguan pencernaan, mual, muntah.Nyeri perut kanan atas atau kadang-kadang

hanya rasa tidak enak di epigastrium.Nyeri yang menjalar ke bahu atau subskapula.Demam dan ikterus ( bila terdapat batu di

duktus koledokussistikus).Gejala nyeri perut bertambah bila makan

banyak lemak.

• Penatalaksanaan kolesistisis– Istirahat total– Pemberian nutrisi parenteral– Diet ringan tanpa lemak– Obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan

antispasmodic– Antibiotic golongan ampisilin, sefalosporin, dan

metronidazol– Kolesistektomi

GERD Definisi :

Gastroesofageal Refluks Disease (GERD) ialah sutau keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus.

Etiologi dan pathogenesis :Refluks esophageal terjadi melalui 3 mekanisme :Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak

adekuat.Aliran retrograde yang mendahului kembalinya

tonus LES setelah menelan.Meningkatnya tekanan intraabdomen.

Manifestasi Klinis :- nyeri di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. - heart burn- disfagia- mual- rasa pahit di lidah- odinofagia

Pengobatan untuk GERD : Pantoprazole (Protonix) 40 mg PO/IV q24h ORNizatidine (Axid) 300 mg PO qhs OROmeprazole (Prilosec) 20 mg PO bid (30 minutes prior to

meals) ORLansoprazole (Prevacid) 15-30 mg PO qd [15, 30 mg caps]

Ensefalopati Hepatik• Definisi

– Ensefalopati hepatic merupakan suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan oeh isis usus yang tidak mengalami metabolisme dalam hati

• Manifestasi klinis– Gejala klinis ensefalopati hepatic timbul

sangat cepat dan dapat berkembang menjadi koma. Perkembanganensefalopati hepatik menjadi koma dibagi dalam 4 stadium.

Pengobatan Upaya penatalaksanaan ensefalopati hepatic antara

lain :Mengobati penyakit hati dasar.Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor-faktor

pencetus.Mengurang atau mencegah pembentukan influx toksin-

toksin nitrogen ke jaringan otak, yaitu dengan cara :Menurunkan asupan makanan yang mengandung

protein.Menggunakan laktulosa dan antibiotika seperti Neomisin

4-12 g/hari.Membersihkan saluran cerna bagian bawah.Upaya suportif dengan memberikan kalori yang cukup

serta mengatasi komplikasi yang mungkin ditemui seperti hipoglikemia, perdarahan saluran cerna, dan ketidakseimbangan elektrolit.

Prognosis

• Keganasan pada pankres umumnya berprognosis buruk karena keganasan ini sering terdiagnosis pada stadium lanjut

• Survival rate dalam 5 tahun hanya dicapai oleh 20% pasien yang menjalani reseksi tumor

Bagaimana dong nasibnya…..

Komplikasi

• Pancreatic cancer may result in weight loss, blood clots, liver dysfunction, infections, pain, gagal ginjal, cholangitis, gallstone pankreatitis, sepsis, sirosis

Gawat nih…..bahasa inggris….

Kompetensi & rujukan

• Kompetensi dokter umum pada kasus ini adalah kompetensi 2B

• Jadi, pada kasus ini, sebaiknya pasien dirujuk ke spesialis bedah

Pasrah aja pada kemampuan….