blok 7-skenario 4

5/24/2018 Blok 7-Skenario 4

1/20

Mekanisme Respirasi dan Saluran yang Berperan.

Edward Sundoro

102013010

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Pendahuluan

Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh untuk

metabolisme sel dan karbondioksida (CO) yang merupakan hasil dari metabolisme tersebut

yang kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Dalam proses respirasi ini berperan

berbagai macam organ yang berfungsi untuk mengangkut udara dan sebagai alat pertukaran

udara.

Di organ-organ tersebut pun tentunya akan berhubungan dengan bagian-bagian lain

yang kemudian akan membentuk suara, berperan dalam proses menelan, dan proses batuk.

Maka dari itu dalam makalah ini, penulis akan menjelaskan struktur makro dan mikro dari

organ pernafasan, serta mekanisme pernafasan.

Struktur saluran pernafasan atas dan bawah

Secara sistematis sistem pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu saluran pernafasan atas

dan saluran pernafasan bawah. Organ saluran pernafasan atas terletak di luar toraks, atau

rongga dada, sementara saluran pernafasan bawah terletak hampir seluruhnya di dalam

toraks. Saluran pernafasan atas terbagi atas bagian hidung, nasofaring, orofaring,

laringofaring, dan laring. Lalu, saluran pernafasan bagian bawah terbagi atas trakea, semua

segmen percabangan bronkus, dan paru-paru. Sedangkan jika dilihat dari fungsinya, sistem

pernafasan juga mencakup beberapa struktur aksesori, termasuk rongga mulut, sangkar iga,

dan diafragma.1

Saluran nafas bagian atas ini berfungsi untuk menghangatkan, menyaring, dan

melembabkan udara yang masuk ke dalam tubuh. Organ saluran nafas bagian atas adalah

sebagai berikut:

1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)


2/20

Gambar 1. Rongga hidung

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung

berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar

keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk

lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal didalam cavum

nasi yang disebut vestibulum yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk

bersama udara.2Di dinding lateralnya terdapat 3 tonjolan tulang yaitu chonca nasalis superior

(epitel khusus), choncha nasalis medius dan chonca nasalis inferior (epitel bertingkat thorak

bersilia bersel goblet). Dimana chonca nasalis inferior terdapat banyak plexus venosus yang

disebut sweet bodies, yang berfungsi untuk menghangatkan udara pernapasan melalui hidung.

Di sebelah posterior rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang

disebut choanae. Sedangkan yang berhubungan dengan lubang hidung anterior atau kearah

wajah disebut nares.3 Penyangga hidung terdiri dari tulang dan tulang rawan hialin. Rangka

bagian tulang terdiri dari os nasale, processus frontalis os maxillaris dan bagian nasal os

frontalis. Rangka tulang rawan hialinnya terdiri dari cartilago septum nasi, cartilago lateralis

nasi dan cartilago ala nasi major at minor.


3/20

Gambar 2. Otot hidung

Otot yang melapisi hidung merupakan bagian dari otot wajah. Otot hidung tersusun

dari musculus nasalis dan musculus depressor septum nasi.3

Perdarahan hidung bagian luar disuplai oleh cabang-cabang arteri facialis, arteri

dorsalis nasi cabang arteri opthalmika dan arteri infraorbitalis cabang arteri maxillris interna.

Pembuluh baliknya menuju vena facialis dan vena opthalmica. Sedangkan perdarahan untuk

rongga hidung terdiri dari arteri ethmoidalis anterior dan posterior, arteri sphenopalatina

cabang maxillaris interna, arteri palatina mayor dan arteri labialis superior. Dan vena-vena

pada rongga hidung akan membentuk plexus cavernosus yang terdiri dari vena

sphenopalatina, vena facialis dan vena ethmoidalis anterior dan berakhir di vena opthalmica.2

Persarafan otot-otot hidung oleh nervus facialis pada bagian motoriknya. Kulit sisi

medial punggung hidung sampai ujung hidung dipersarafi oleh cabang-cabang

infratrochlearis dan nasalis externus nervus opthalmicus/ N. V.1; kulit sisi lateral hidung

dipersarafi oleh cabang infraorbitalis nervus maxillaris/ N. V. 2. Sedangkan untuk rongga

hidung dipersarafi oleh nervus 1, nervus V, nervus ethmoidalis anterior, nervus infraorbitalis

dan nervus canalis pterygoidei.2

Kemoreseptor penghidu terletak di epitel olfaktorius/ N. 1 yaitu suatu daerah khusus dari

membran mukosa yang terdapat pada pertengahan kavum nasi dan pada permukaan chonca

nasalis superior. Epitel olfaktorius adalah epitel bertingkat torak bersilia yang terdiri atas 3

jenis sel yaitu sel ofaktorius, sel penyokong dan sel basal. Dari nervus olfaktorius ini akan

membentuk bulbus olfaktorius dengan bersinaps pada dendrit-dendrit sel mitral membentuk

glomerulus olfaktorius dan akson sel mitral membentuk traktus olfaktorius. Dari traktus

olfaktorius impuls penghidu dihantarkan kepusat penghidu dikorteks serebri yaitu uncus dan

bagian anterior gyrus hipokampus dan terakhir kehipotalamus dan sistem limbik.4


4/20

2. NasofaringNasofaring bersama orofaring, dan laringofaring merupakan bagian dari faring. Faring

sendiri merupakan percabangan dua saluran yakni traktus digestivus dan traktus

respiratorius. Faring berperan dalam proses menelan makanan.4 Rongga nasofaring ini

tidak pernah tertutup, berbeda dari orofaring dan laringofaring. Nasofaring berhubungan

dengan rongga hidung melalui choanae. Sedangkan yang berhubungan dengan orofaring

melalui isthimus pharingeum.4 Pada nasofaring ini terdapat pharyngeal tonsil dan tuba

eustachius. Nasofaring ini tersusun atas epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet.2

3. OrofaringOrofaring merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring, disini terdapat pula

pangkal lidah. Pada dinding lateralnya terdapat tonsilla palatina yang masing-masingnya

terletak disinus tonsillaris. Berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus

oropharingeum. Makanan dalam bentuk bolus dari rongga mulut didorong masuk ke

orofaring. Bolus menekan uvula (tekak) sehingga menutup saluran menuju ke hidung. Hal

ini menjaga supaya makanan yang masuk tidak keluar ke hidung. Proses dilanjutkan

dengan menurunnya epiglotis yang menutup glotis. Bolus melalui laringofaring dan

masuk ke esophagus.4 Orofaring tersusun atas epitel berlapis gepeng tidak bertanduk.2

Gambar 3. Proses menelan


5/20

4. LaringofaringPada laringofaring ini terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan.

Laringofaring terdiri dari epitel bervariasi tetapi sebagian besar terdiri dari epitel berlapis

gepeng tidak bertanduk.2 Laringofaring akan berhubungan dengan laring melalui aditus

laringis.

5. FaringPada faring terdapat tiga otot lingkar/sirkular yakni musculus contrictor pharingis

inferior, musculus contrictor pharingis medius dan musculus constrictor pharingis

superior, serta tiga otot yang masing-masing turun dari processus styloideus, torus

tubarius cartilaginis tubae auditiva dan palatum molle, yakni musculus stylopharingeus,

musculus salpingopharingeus dan musculus palatopharingeus.

Perdarahan pada faring berasal dari arteri pharingea ascendens, arteri palatina ascendens

dan ramus ronsillaris cabang arteri facialis, arteri palatina major dan arteri canalis

ptrygoidea cabang arteri maxillaris interna dan rami dorsales linguae cabang arteri

lingualis. Pembulih balik membentuk sebuah plexus yang keatas berhubungan dengan

plexus pterygoidea dan kearah bawah bermuara kedalam vena jugularis interna dan vena

facialis. Persarafan pada faring berasal dari plexus pharingeus yang terdiri dari nervus

palatina minor dan nervus glossopharing.3

6. LaringLaring sering disebut kotak suara, nama yang menunjukan salah satu fungsinya, yaitu

berbicara adalah saluran pendek yang menghubungkan faring dengan trakea. Laring

memungkinkan udara mengalir di dalam struktur ini, dan mencegah benda padat agar

tidak masuk ke dalam trakea.1 Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh

tulang rawan. Terdiri atas cartilago threoidea, cartilago cricoidea dan cartilago arytaenoid

yang merupakan tulang rawan hialin dan cartilago epiglotis, cartilago cuneiformis dan

cartilago corniculata yang merupakan tulang rawan elastis.3

Laring berada diantara orofaring dan trakea, dianterior laringofaring. Tersusun atas epitel

bertingkat thorak bersilia bersel gepeng kecuali ujing plika vokalis meerupakan epitel

berlapis gepeng tidak bertanduk.2 Laring dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok

(epiglotis). Epiglotis atau kartilago epligotik adalah kartilago yang paling atas, bentuknya

seperti lidah dan keseluruhannya dilapisi oleh membran mukosa. Selama menelan, laring

bergerak ke atas dan epiglotis tertekan ke bawah menutup glotis.1Gerakan ini mencegah

masuknya makanan atau cairan ke dalam laring.


6/20

Dibagian bawah epiglotis terdapat dua lipatan mukosa yang menonjol ke arah lumen

laring. Pasangan lipatan mukosa bagian atas menutupi ligamentum ventriculare dan

membentuk plica vestibularis, celah antara kedua plica ventricularis disebut rima

vestibuli. Pasangan lipatan mukosa dibagian bawah menutupi ligamentum vocale dan

membentuk plica vocalis yang berkaitan dengan pembentukan suara. Kedua plica vocalis

ini bersama permukaan medial kedua cartilago arytaenoid membentuk rima

glotidis/glotis. Dimana terdapat bagian yang sejajar dengan ligamnetum vocale terdapat

otot skelet yang disebut musculus vokalis yang berfungsi untuk mengatur ketengan pita

suara dan ligamentum sehingga udara yang melalui pita suara dpat menimbulkan suara

dengan nada yang berbeda-beda.5

Otot pada laring terbagi menjadi dua kelompok yakni kelompok ekstrinsik dan

kelompok intrinsik. Otot-otot ekstrinsik menghubungkan laring dengan sekitarnya dan

berperan dalam proses menelan; termasuk otot-otot tersebut adalah musculus

sternothyreoideus, musculus thyreohyoid dan musculus constrictor pharingis inferior.

Sedangkan musculus intrinsik laring berperan untuk fonasi. Otot yang termasuk dalam

musculus intrinsik laring adalah musculus cricoarytaenoid posterior, musculus

cricoarytaenoid lateral, musculus arytaenoid obliquus, musculus arytaenoid transversus,

musculus thyreoarytaenoid, musculus aryepigloticcus dan sekitarnya.

Perdarahan utama laring berasal dari cabang-cabang artery thyreodea superior dan arteri

thyroidea inferior. Persarafan berasal dari cabang-cabang internus dan externus nervus

laringeus superior dan nervus reccuren dan saraf simpatis.3

Saluran Nafas Bagian Bawah

1. TrakeaTrakea merupakan pipa silinder dengan panjang kurang lebih 11cm, berbentuk

cincin tulang rawan seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran

fibroelastik yang menempel pada bagian depan oesofagus. Trakea berjalan dari cartilago

cricoidea ke bawah pada bagian depan leher dan di belakang manubrium sterni, berakhir

pada setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) tempatnya

berakhir, membagi menjadi bronkus kiri dan kanan. Di dalam leher, trakea disilang di

bagian depan oleh isthmus glandula thyroidhea dan beberapa vena.6 Trakea terdiri dari

16-20 cartilago berbentuk C yang dihubungkan oleh jaringan fibrosa. Konstruksi trakea

sedemikian rupa sehingga tetap terbuka pada semua posisi kepala dan leher.


7/20

Trakea diperdarahi oleh arteri thyreodea inferior sedangkan ujung thoracalnya

didarahi oleh cabang arteri bronchiales. Persarafan trakea berasal dari cabang tracheal

nervus vagi, nervus recurrens dan truncus symphaticus.3

2. BronkusTrakea yang berbifurkasio menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan

bronkus kiri. Bronkus kanan lebih lebar, pendek, dan lebih vertikal dari bronkus kiri.

Setiap bronkus sekitar setengah dari diameter trakea dan terdiri dari kartilago yang

sama, hanya dengan skala lebih kecil, yang dihubungkan dengan jaringan fibrosa.6

Dindingnya dilapisi hanya sedikit otot polos dan dilapisi epitel bersilia yang

mengandung kelenjar mukus dan serosa. Struktur bronkus sama dengan trakea, hanya

dindingnya lebih halus, kedudukan bronkus kiri lebih mendatar dibandingkan bronkus

kanan sehingga bronkus kanan lebih mudah terserang penyakit.

Kedua bronkus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira

vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa dengan trakea dan di lapisi oleh

jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah

tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri,

sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang

disebut bronkus pulmonaris. Trakea terbelah menjadi dua bronkus utama. Bronkus

ini bercabang lagi sebelum masuk paru-paru, bronkus-bronkus pulmonaris bercabang

dan beranting lagi banyak sekali. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa

dengan yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yahng mengandung

bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin

berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan

silia.

Bronkus terminalis masuk ke dalam saluran yang agak lain yang disebut

vestibula, dan disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya, lapisan epitelium

bersilia diganti dengan sel epitelium yang pipih. Dari vestibula berjalan beberapa

infundibula dan di dalam dindingnya dijumpai kantong-kantong udara itu. Kantong

udara atau alveoli itu terdiri atas satu lapis tunggal sel epitelium pipih, dan disinilah

darah hampir langsung bersentuhan dengan udara suatu jaringan pembuluh darah

kapiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi.2


8/20

3. BronkioulusBronkiolus adalah percabangan dari bronkus. Saluran ini lebih halus dan

dindingnya lebih tipis. Bronkiolus kiri berjumlah dua. Sedangkan bronkiolus kanan

berjumlah tiga. Percabangan ini membentuk cabang yang lebih halus seperti

pembuluh.

Setelah melalui saluran hidung dan faring, tempat pernapasan dihangatkan dan

dilembabkan dengan uap air, udara inspirasi berjalan menuruni trakea, melalui

bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan

alveolus. Antara trakea dan dan sakus alveolaris terdapat 23 kali percabangan pertama

saluran udara. 16 percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksi yang

menyalurkan udara kelingkungan luar. Bagian ini terdiri dari bronkus, bronkiolus

terminanalis. Tujuh percabangan berikutnya merupakan zona peralihan dari zona

respirasi, tempat terjadinya pertukaran gas dan terdiri dari bronkiolus respiratoriusm

duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.3

Dinding bronkus dan bronkiolus dipersarafi oleh susunan saraf otonom.

Ditemukan banyak reseptor muskarinik dan perangsangan kolinergik mengakibatkan

bronkokontriksi. Disel mast, otot polos dan epitel bronkus didapatkan reseptoradregenik 1 dan 2. Banyak dari reseptor tersebut tidak mempunyai persarafan.

Sebagian reseptor terletak pada ganglia ujung saraf kolinergik dan menghambat

penglepasan asetilcolin.7

4. Paru-paruParu terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada dan dikelilingi serta

dijaga oleh sangkar iga. Bagian dasar paru terletak di atas diafragma; bagian apeks

paru (ujung superior) terletak setinggi klavikula.1 Paru-paru kanan terdiri dari tiga

lobus (superior, medial dan inferior). Paru-paru kiri terdiri dari dua lobus (superior

dan inferior). Selaput pembungkus paru-paru disebut pleura.

Pleura viseralis erat melapisi paru-paru, masuk ke dalam fisura, dan dengan demikian

memisahkan lobus saru dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat kembali di

sebelah tampak paru-paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian

dalam dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang

menutupi diafragma ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher ialah


9/20

pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama membran

suprapleuralis (fasia sibson) dan di atas membran ini terletak arteri subklavia.

Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk meminyaki

permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang

sewaktu bernapas bergerak. Dalam keadaan sehat, kedua lapisan itu satu dengan yang

lain erat bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak nyata,

tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan memisahkan kedua pleura itu dan

ruang diantaranya menjadi jelas.Pleura disusun oleh jaringan ikat fibrosa dengan

serat elastin dan kolagen dan sel fibroblas, dilapisi oleh sel mesotel.

Mekanisme pernafasan

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan

tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom.

Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis,

yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang

terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam

adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.

Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam

rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besarmaka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka

udara akan keluar. Mekanisme pernafasan dibagi ke dalam berbagai aspek yaitu:

1. Kapasitas dan Volume ParuJumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau jumlah udara yang

keluar dari paru setiap ekspirasi) dinamakan volume alun napas ( tidal volume / TV).

Jumlah udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maximal, setelah

inspirasi biasa disebut volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume / IRV).

Jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontrkasi otot

ekspirasi, setelah ekspirasi biasa disebut volume cadangan ekspirasi (ekspiratory reserve

volume / ERV), dan udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi

maksimal disebut volme residu (residual volume / RV). Nilai normal berbagai volume

dan istilah yang digunakan untuk kombinasi berbagai volume paru tersebut. Ruang

didalam saluran napas yang tidak ikut serta dalam proses pertukaran gas dengan darah

dalam kapiler paru disebut ruang rugi pernapasan. Pengukuran kapasitas vital, yaitu

jumlah udara terbesar yang dapat dikeluarkan dari paruparu setelah inspirasi maximal,


10/20

seringkali digunakan di klinik sebagai indeks fungsi paru. Nilai tersebut bermanfaat

dalam memberikan informasi mengenai kekuatan otot otot pernapasan serta beberapa

aspek fungsi pernapasan lain. Fraksi volume kapasitas vital yang dikeluarkan pada satu

detik pertama melalui ekspirasi paksa dapat memberikan informasi tambahan, mungkin

diperoleh nilai kapasitas vital yang normal pada nilai FEV menurun pada penderita

penyakit seperti asma, yang mengalamai peningkatan tahanan saluran udara akibat

konstriksi bronkus. Pada keadaan normal, jumlah udara yang dinspirasikan selama 1

menit sekitar 6L. Ventilasi volunteer maximal atau yang dahulu disebut kapasitas

pernapasan maximum adalah volume gas terbsesar yang dapat dimasukkan dan

dikeluarkan selama 1 menit volunter. Pada keadaan normal, MVV berkisarkan antara 125

170 L/menit.8

2. Otot-otot PernafasanGerakan diafragma menyebabkan perubahan volume intratorakal sebesar 75 % selama

inpirasi tenang. Otot diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks,

membentuk kubah di atas hepar dan bergerak ke bawah seperti piston pada saat

berkontrkasi. Jarak pergerakan diafragma berkisar antara 1.5 sampai 7 cm saat inpirasi

dalam.

Diafragma terdiri atas 3 bagian : bagian kostal, dibentuk oleh serat otot yang bermula dari

iga iga sekeliling bagian dasar rongga toraks, bagian krural, dibentuk oleh serat otot

yang bermula dari ligamentum sepanjang tulang belakang, dan tendon sentral, tempat

bergabungnnya serat serat kostal dan krural. Serat serat krural melintasi kedua sisi

esophagus. Tendon sentral juga mencakup bagian inferior pericardium. Bagian kostal

dank rural diafragma dipersarafi oleh bagian lain dari nervbus prenicus dan dapat

berkontrkasi secara terpisah. Sebagai contoh, pada waktu muntah dan bersendawa,

tekanan intraabdominal meningkat akibat kontrkasi serat kostal diafragma, sedangkan

serat serat krural tetap lemas, sehingga memungkina bergeraknya berbagai bahan dari

lambung ke dalam esophagus.

Otot inspirasi penting lainya adalah muskulus interkostalis eksternus yang berjalan dari

iga ke iga secara miring kea rah bawah dan kedepan. Iga- iga berputar seolah olah

bersendi di bagian punggung, sehingga ketika otot interkostalis eksternus berkontraksi,

iga-iga dibawahnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong sternum ke luar dan

memperbesar diameter anteroposterior rongga dada. Diameter transversal boleh dikatakan

tidak berubah. Masing masing otot interkostalis eksternus maupun diafragma dapat

mempertahankan interkasi yang kuat pada keadaan istirahat. Potongan melintang medulla


11/20

spinalis di atas segmen servikalis ketiga dapat berakibat fatal bila tidak diberikan

pernapasan buatan, namun tidak demikiannya halnya bila dilakukan pemotongan di

bawah segmen servikalis ke lima, karena nerfus frenikus yang mempersarafi diafragma

tetap ututh, nerfus frenikus yang memersarafi diafragma tetap utuh, nervus frenicus

timbul dari medulla spinalis setinggi segmen servikal 3-5. Sebaliknya, pada penderita

dengan paralisis bilateral nervus frenikus yang mempersarafi diafragma tetap utuh,

pernapasan agak sukar tetapi cukup adekuat untuk mempertahankan hidup. Muskulus

skalenus dan sternokleidomastoideus di leher merupakan otot otot inspirasi tambahan

yang ikut membantu mengangkat yang sukar dan dalam.

Apabila otot ekspirasi berkontrakasi, terjadi penurunan volume intratorakal dan ekspirasi

paksa. Kemampuan ini dimiliki oleh otot otot interkostalis internus karena otot ini

berjalan miring ke arah bawah dan belakang dari iga ke iga, sehingga pada waktu

berkontrkasi akan menarik rongga dada ke bawah, kontrkasi otot dinding abdomen

anterior juga ikut membantu proses ekspirasi dengan cara menarik igaiga ke bawah dan

ke dalam serta dengan meningkatkan tekanan intra abdominal yang akan mendorong

diafragma ke atas. 8

3. Pengaturan Pusat PernafasanPusat kontrol pernapasan yang terdapat di batang otak menghasilkan pola napas yang

berirama. Pusat control pernapasan primer, pusat respirasi medulla, tridiri dari beberapa

agregat badan saraf ke otot otot pernapasan. Selain itu, dua pusat pernapasan lain

terletak lebih tinggi di batang otak di pons pusat pneumostatik dan pusat apneustik.

Kedua pusat di pons ini mempengaruhi sinyal kluar dari pusat pernapasan di medulla. Di

sini dijelaskan bagaimana berbagai region ini berinterkasi untuk menghasilkan irama

pernapasan. Neuron Inspirasi dan ekspirasi terdapat di pusat medula.

Kita menghirup dan menghembuskan napas secara ritmis karena kontrakasi dan

relaksasi bergantian otot otot inspirasi yaitu diafragma dan otot interkostal eksternal,

yang masingmasing disarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkostal. Badanbadansel

dari seratserat saraf yang membentuk saraf ini terletak di medulla spinalis. Impuls yang

berasal dari pusat di medulla berakhir di badan badan sel neuron motorik ini. Ketika

neuron motorik diaktifkan maka neuron tersebut sebaliknya mengaktifkan otot otot

pernapasan, menyebabkan inspirasi; ketika neuron-neuron ini tidak menghasilkan impuls

maka otot inspirasi melemas dan berlangsunglah ekspirasi.8


12/20

Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai

kelompok repiratorik dorsal dan kelompok repiratorik ventral.

Kelompok respiratorik dorsal (KRD) terutama terdiri dari neuroninpiratorik yang serat serat desendens berakhir di neuron motorik yangmenyarafi otot inspirasi. Ketika neuronneuron KRD ini melepas muatan

maka terjadi inspirasi, ketika mereka tidak menghasilkan sinyal terjadilah

ekspirasi. Ekspirasi diakhiri karena neuron neuron inpiratorik kembali

mencapai ambang dan melepaskan muatan. KRD memiliki hubungan

penting dengan kelompok respiratorik ventral.8

Kelompok respiratorik ventral (KRV) terdiri dari neuron inspiratorik danneuron respiratorik yang keduanya tetap inaktif selama bernapas normal

tenang. Bagian ini diaktifkan oleh KRD sebagai mekanisme penguat

selama periodeperiode saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Hal ini

terutama penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada

impuls yang dihasilkan di jalur desendens oleh neuron ekspiratorik. Hanya

ketika ekspirasi aktif barulah neuron ekspiratorik merangsang neuron

motorik yang menyarafi otot otot ekspirasi. Selain itu, neuron neuron

inspiratorik KRV, ketika dirangsang KRD, memacu aktivitas inspirasi

ketika kebutuhan akan ventilasi tinggi.8

Pengaruh dari Pusat Pneumostatik dan Apneustik

Pusat pernapasan di pons melakukan penyesuain halus terhadap pusat di

medula untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang lancer dan mulus.

Pusat pneumostatik mengirim impuls ke KRD yang membantu memadamkan

neuron-neuron inpiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat

apneustik mencegah neuron-neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan

inspirasi meningkat. Dengan sistem check and balance ini, pusat pneumostatik

mendominasi pusat upneustik, membantu menghentikan inspirasi dan membiarkan

ekspirasi terjadi secara normal. Tanpa rem pneumostatik ini, pola bernapas akan

berupa tarikan napas panjang yang terputus mendadak dan singkat oleh ekspirasi. Pola

bernapas yang abnormal ini dikenal sebagai upnuapnustik. Apnusis, karena itu, pusat

yang mendorong tipe bernapas ini disebut pusat apnustik. Apnusis terjadi pada jenis

tertentu kerusakan otak berat.7


13/20

4. Inspirasi dan EkspirasiParu-paru dan dinding dada adalah struktur elastic. Pada keadaan normal, hanya

ditemukan selapis tipis cairan diantara paru paru dan dinding dada. Paru paru dengan

mudah dapat bergeser sepnjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding

dada seperti halnya 2 lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat digeser tetapi

tidak dapat dipisahkan. Tekanan di dalam ruang antara paru paru dan dinding kaca

(tekanan intrapleura) bersifat subatatmosferik. Pada saat kelahiran jaringan paru

dikembangkan sehingga teregang, dan pada akhir ekspirasi tenang, kecenderungan daya

recoil jaringan paru untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya recoil dinding

dada kearah yang berlawanan. Apabila dinding dada dibuka, paru paru akan kolaps dan

apabila paruparu kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentukgentong. Proses ekspirasi tenang merupakan proses pasif yang akan menyertai diafragma

menjadi relaks dan mengembang, volume paru mengecil, beda tekanan negative dan

udara keluar.7

Inspirasi merupakan proses aktif. Kontrakasi otot-otot inspirasi akan meningkatkan

volume intrakolateral. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai

normal sekitar - 2.5 mmHg pada awal inspirasi, menjadi 6 mmHg. Jaringan paru

semakin teregang. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negative, udara

mengalir ke dalam paru. Pada akhir inspirasi, daya recoil paru mulai menarik dinding

dada kembali ke kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya

recoil jaringan paru dan dinding dada. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit

lebih positif dan udara mengalir meninggalkan paru paru. Selama pernapasan tenang,

ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk

menurunkan volume intratorakal. Namun pada awal ekspirasi, masih terdapat kontrakasi

ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya recoil paru dan

memperlambat ekspirasi.

Pada inspirasi kuat, tekanan intrapleura turun mencapai 30 mmHg, menimbulkan

pengembangan jaringan paru yang lebih besar. Apabila ventilasi meningkat, derajat

pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan melalui kontraksi aktif otototot ekspirasi

yang menurunkan volume intrakolateral.7


14/20

5. Perubahan Tekanan Terhadap Transport O2& CO2Tujuan utama bernapas adalah secara kontinyu memasuk O2 segar untuk diserap oleh

darah dan mengeluarkan CO2 dari darah. Darah bekerja sebagai sistem trnaspor untuk O2

dan CO2

antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi O2

dari darah dan

mengeliminasi CO2 ke dalamnya.

Gas Mengalir Menuruni Gradient Tekanan ParsialPertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler jaringan berlangsung secara difusi pasif

sederhana O2 dan CO2 menuruni gradient tekanan parsial.

Tekanan ParsialUdara atmosfer adalah campuran gas : udara kering tipikal mengandung 79% nitrogen

(N2) dan 21% O2 , dengan presentasi CO2, uap H2O, gas gas lain dan polutan hampir

dapat diabaikan. Secara keseluruhan, gas gas ini menimbulkan tekanan atmosfer total

sebesar 760 mmHg di permukaan laut. Tekanan total ini sama dengan jumlah tekanan

yang disumbangkan oleh masing masing gas dalam campuran. Tekanan yang

ditimbulkan oleh gas tertentu berbanding lurus dengan presentasi gas tersebut dalam

campuran udara total. Setiap molekul gas, berapapun ukurannya, menimbulkan tekanan

yang sama; sebagai contoh, sebuah molekul N2menimbulkan tekanan yang sama dengan

sebuah molekul O2.Karena 79% udara terdiri dari N2,maka 79% dari 760 mmHg tekanan

atmosfer, atau 600 mmHg, ditimbulkan oleh molekul molekul N2 , demikian juga,

karena O2 membentuk 21% atmosfer, maka 21% dari 760 mmHg tekanan atmosfer, atau

160 mmHg, ditimbulkan oleh O2. Tekanan ayng ditimbulkan secara independen oleh

masing - masing gas dalam suatu campuran gas yang disebut gas parsial, yang

dilambangkan oleh Pgas, Karena itu, tekanan parsial O2 dalam udara atmosfer , PO2 ,

normalnya 160 mmHg. Tekanan parsial CO2 atmosfer, PCO2, hampir dapat diabaikan

(0.23 mmHg).9

Gas-gas yang larut dalam cairan misalnya darah / cairan tubuh lain juga menimbulkan

tekanan parsial. Semakin besar tekanan parsial suatu gas dalam cairan, semakin banyak

gas tersebut terlarut.

Gradien Tekanan ParsialPerbedaan tekanan parsial antara darah kapiler dan struktur sekitar dikenal dengan nama

gradient tekanan parsial. Terdapat gradient tekanan parsial antara udara alveolus dan

darah kapiler paru. Demikian juga terdapat gradient tekanan parsial antara darah kapiler

sistemik dan jaringan sekitar. Suatu gas selalu berdifusi menuruni gradien tekanan


15/20

parsialnya dari daerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah dengan tekanan parsial

rendah, serupa dengan difusi menuruni gradient konsentrasi.9

PO2

dan PCO2

Alveolus

Komposisi udara alveolus tidak sama dengan komposisi udara atmosfer karena dua

alasan. Pertama, segere setelah udara atmosfer masuk ke saluran napas, pajanan ke saluran

napas yang lembab menyebabkan udara tersebut jenuh dengan H2O. Seperti gas lainnya, uap

air menimbulkan tekanan parsial. Pada suhu tubuh, tekanan parsial H2O adalah 47 mmHg.

Humidifikasi udara yang dihirup ini pada hakekatnya mengencerkan tekanan parsial gas

gas inspirasi sebesar 47 mmHg. Karena jumlah tekanantekanan parsial harus sama dengan

760 mmHg. Dalam udara lembab, PH2O = 47 mmHg, PN2 = 53 mmHg dan PO2 = 150

mmHg.9

Kedua PO2alveolus juga lebih rendah daripada PO2 atmosfer karena udara segar yang

masuk bercampur dengan sejumlah besar udara lama yang tersisa dalam paru dan dalam

ruang rugi pada akhir ekspirasi sebelumnya. Pada akhir inspirasi, kurang dari 15% udara di

alveolus adalah udara segar. Akibatnya pelembapan dan logis jika kita berpikir bahwa PO2

akan meningkat selama inspirasi karena datangnya udara segarb dan menurun selama

ekspirasi. Namun fluktuasi yang terjadi kecil saja karena dua sebab. Pertama, hanya sebagian

kecil dari udara alveolus total yang dipertukarkan setiap kali bernapas. Volume udara inpirasi

kaya O2 yang relative lebih kecil cepat bercampur dengan volume udara alveolus yang tersisa

dengan jumlah yang jauh lebih banyak. Karena itu, O2 udara inspirasi hanya sedikit

meningkatkan kadar PO2 alveolus total. Bahkan peningkatan PO2 yang kecil ini berkurang

oleh sebab lain. Oksigen secara terus menerus berpindah melalui difusi pasif menuruni

gradien tekanan parsialnya dari alveolus ke dalam darah. O2 yang tiba di alveolus dalam

udara yang baru diinpirasikan hanya mengganti O2 yang berdifusi keluar alveolus masuk ke

kapiler paru. Karena itu, PO2 alveolus relative konstan pada setiap 100 mmHg sepanjang

siklus pernapasan. Karena PO2 darah paru seimbang dengan PO2 alveolus, maka PO2 darah

yang meninggalkan paru juga cukup konstan pada nilai yang sama ini. Karena itu, jumlah O 2

dalam darah yang tersedia ke jaringan hanya bervariasi sedikit selama siklus pernapasan.9

Situasi serupa namun terbalik terjadi pada CO2. Karbon dioksida yang secara . secara tetap

ditambahkan ke darah di tingkat kapiler sistemik. Di kapiler paru, CO2berdifusi menuruni

gradient tekanan parsialnya dari darah ke dalam alveolus dan kemudia dikeluarkan dari tubuh

sewaktu ekspirasi. Seperti O2, PCO2 alveolus relative tetap konstan sepanjang siklus

pernapasan tetapi dengan nilai yang lebih rendah yaitu 40 mmHg.9


16/20

Keseimbangan asam basa serta ganguannya

Keseimbangan asam dan basa pada tubuh kita dalam batas yang normal adalah ph

pada rentang yaitu 7,37 - 7,43. Untuk menjaga ph dalam tubuh ini normal maka diperlukan

menkompensasi pernapasan agar metabolik O2 dan CO2 dapat teratur dengan baik sehinga

tidak mengangu ph yang normal pada tubuh. Bila ph kita terganggu maka sistem pertahanan

tubuh juga akan tergangu dan akan memudahkan seseorang untuk terkena terjangkit penyakit.

Hal ini diseabkan karena pH darah mempengaruhi stabilitas dari protein dan enzimm yang

ada di dalam tubuh. Sebagai contoh kompensasi yang terjadi di parucyang diatur oleh sistem

saraf pusat dan kompensasi oleh ginjal oleh mekanisme pengasaman urin. Kompensasi ini

akan membentuk amonia dan asam amino (glutamin, E: glutaminase), dia akan meningkatkan

H+ sehingga terbentuk NH4+ hal ini akan berpengaruh terhadap penyimpanan kation dalam

tubuh melalui pertukaran dengan H+.10

Gangguan yangdapat terjadi dari keseimbangan asam dan basa ini adalah asidosis dan

alkalosis.10

Asidosis

Asidosis terjadi bila pH dari tubuh dibawah pH normal. Asidosis yang berlebihan

dapat menyebabkan disorentasi, koma bahkan kematian. Asidosis menurut sistemnya dibagi

menjadi dua yaitu asidosis respiratorik dan asidosis metabolik.10

Asiodsis repratorik adalah penurunan ventilasi pulmonar melalui pengeluaran sedikit

CO2 oleh paru-paru. Peningkatan selanjutnya dalam pCO2 arteri dan asam karbonat akan

meningkatkan kadar ion hidrogen dalam darah. Asidosis repiratorik dapat bersifat akut dan

kronis. Penyebab dari asidosis ini dapat menyebabkan retensi CO2 dalam darah meliputi

penyakit pneumonia, emfisema, obstruksi kronis saluran pernafasan, stroke atau trauma dan

obat-obatan yang dapat menekan sistem pernafsan seperti barburiat, narokotika dan

sedative.10

a. Penyebabnya. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan retensi CO2 dalam darah meliputi

pneumonia, emfisema, obstrusi kronis saluaran pernafasan,stroke atau trauma dan Obat-

obatan yang dapat menekan sistem pernafasan seperti barbiturat,narkotika dan sedative.10

b. Faktor kompensator: Saat CO2 berakumulasi ,peningkatan frekuensi pernafasan respiratorik

( hiperventilasi ) ketika istirahat terjadi untuk mengeluarkan CO2 dari tubuh.10

c. Ginjal mengkompensasi peningkatan kadar asam dengan mengekskresi lebih banyak ion

hidrogen untuk mengembalikan pH darah mendekati tingkat yang normal.10


17/20

Asidosis metabolik tererjadi saat asam metabolik yang diproduksi secara normal tidak

dikeluarakan pada kecepatan yang normal atau basa bikarbonat yang hlang dari tubuh.10

a. Penyebab. Paling umum terjadi akibat ketoasidosis karena DM atau kelaparan, akumulasi

peningkatan asam laktat akibat aktivitas otot rangka yang berlebihan seperti konvolusi,atau

penyakit ginjal. Diare berat dan berkepanjangan disertai hilangnya bikarbonat dapat

menyebabakan asidosis.10

b. Faktor kompensator. Hiperventilasi sebagai respon terhadap stimulasi saraf adalah tanda

klinis asidosis metabolik. Bersamaan dengan kompensasi ginjal,peningkatan frekuensi

respiratorik dapat mengembalikan pH darah mendekati tingkat normalnya. Asidosis yang

tidak terkompensasi akan menyebabakan depresi sistem saraf pusat dan mengakibatkan

disorentasi,koma dan kematian.10

ALKALOSIS

Alkalosis meningkatkan overeksitabilitas sistem saraf pusat. Jika berat alkalosis dapat

menyebabakan kontraksi otot tetanik,konvulsi dan kematian akibat tetanus otot respiratorik

Alkalosis respiratorik terjadi jika CO2 dikeluarkan terlalu cepat dari paru-paru dan ada

penurunaan kadarnya dalam darah.10

1. Penyebab. Hiperventilasi dapat disebabkan oleh kecemasan,akibat demam,akibatpengaruh overdosis aspirin pada pusat pernafasan, akibat hipoksia karena tekanan

udara yang rendah didataran tinggi atau akibat anemia berat.10

2. Faktor kompensator, jika hiperventilasi terjadi akibat kecemasan gejalanya dapatdiredakan melalui pengisapan kembali CO2 yang sudah di keluarkan. Ginjal

mengkompensasi cairan alkalin tubular dengan mengekskresi ion bikarbonat dan

menahan ion hidrogen.10

3. Penyebab. Muntah yang berkepanjangan ( pengeluaran asam klorida lambung

),disfungsi ginjal,pengobatan dengan diuretik yang mengakibatkan hipokalemia dan

penipisan volume CES atau pemakian antasid yang berlebihan.10

4. Faktor kompensatorAlkalosis metabolik adalah suatu kondisi kelebihan bikarbonat, hal ini terjadi jika ada

pengeluaran berlebihan ion hidrogen atau peningkatan berlebihan iio bikarbonat dalam cairan

tubuh.

11


18/20

Kompensasi respiratorik adalah penurunan ventilasi pulmonar dan mengakibatkan

peningkatan pCO2 dan asan karbonat.10

Kompensasi ginjal melibatkan sedikit ekskresi ion amonium, lebih banyak ekskresi

ion natrium dan kalium, berkurangnya cadangan ion bikarbonat dan lebih banyak ekskresi

bikarbonat.10

Oleh sebab itu, apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh,

maka tubuh akan melakukan kompensasi dengan tiga cara yaitu:

1. Meningkatkan ventilasi untuk membuang lebih banyak karbondioksida dari tubuh.

Karbondioksida yang meningkat akan meningkatkan keasaman darah. Apabila PaO2

menurun dan CO2 meningkat maka badan karotis aorta akan peka perhadap perubahan

keduanya sehingga merangsang pengeluaran katekolamin untuk merangsang medulla aorta,

dilanjutkan badan aorta dan neuron-neuron respirasi untuk meningkatkan fungsi respirasi.10

2. Meningkat ekskresi ginjal dalam bentuk amonia. Ginjal dapat mengeliminasi kelebihan

asam dan basa dari tubuh. Walaupun ginjal relatif lambat memberi respon,dibandingkan

sistem penyangga dan pernafasan, ginjal merupakan sistem pengaturan asam-basa yang

paling kuat selama beberapa jam sampai beberapa hari.10

3. Sistem penyangga tubuh

Secara kimiawi, CO2 dalam darah akan berikatan dengan H2O menjadi H2CO3 yang

dibantu oleh enzim karbonatanhidrase yang banyak terdapat di sel-sel alveoli dan tubulus

ginjal. Karena reaksi CO2 dan H2O yang menghasilkan H2CO3 merupakan ikatan yang

reversibel dan mudah lepas menjadi H+ dan HCO3-.10

Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen ,sistem penyangga cairan

tubuh bekerja dalam waktu singkat untuk menimbulkan perubahan-perubahan ini. Sistem

penyangga tidak mengeliminasi ion-ion hidrogen dari tubuh atau menambahnya kedalam

tubuh tetapi hanya menjaga agar mereka tetep terikat sampai keseimbangan tercapai

kembali.11

Faktor yang Mempengaruhi Pernapasan

Pengaruh Aktivitas FisikBerbagai mekanisme kardiovaskular dan pernapasan harus bekerja secara terpadu

untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan aktif dan mengeluarkan CO2 beserta panas saat


19/20

melakukan aktivitas fisik. Perubahan sirkulasi meningkatkan aliran darah ke otot, sambil

mempertahankan sirkulasi yang adekuat di bagian tubuh lain. Selain itu, ambilan O 2 dari

darah di otot yang bekerja akan meningkat, dan ventilasi jugaa meningkat sehingga sejumlah

O2tambahan akan tersedia, dan sebagian panas serta kelebihan CO

2dapat dikeluarkan.9

Perubahan VentilasiVentilasi meningkat tiba-tiba begitu aktivitas fisik mulai dilakukan, dan setelah suatu

periode jeda singkat, akan diikuti oleh peningkatan yang bertahap. Pada aktivitas fisik

sedang, kenaikan ventilasi terutama disebabkan oleh peningkatan kedalaman pernapasan, dan

diikuti oleh peningkatan frekuensi pernapasan bila aktivitas fisik lebih berat. Ventilasi

mendadak berkurang saat aktivitas fisik berhenti, dan setelah jeda singkat akan diikuti oleh

penurunan bertahap ke nilai sebelum latihan. Peningkatan mendadak pada awal aktivitas fisik

kemungkinan disebabkan oleh rangsang psikis dan impuls aferen dari proprioseptor di otot,

tendo, dan sendi. Peningkatan yang bertahap kemungkinan disebabkan oleh faktor humoral,

walaupun selama aktivitas fisik sedang, pH, PCO2, dan PO2darah arteri tetap tidak berubah.9

Perubahan di JaringanSaat beraktivitas fisik, otot yang bekerja menggunakan lebih banyak O2sehingga PO2

jaringan dan PO2darah vena dari otot yang aktif turun sampai mendekati nol. Difusi O2dari

darah ke jaringan bertambah sehingga PO2 darah di otot berkurang, dan dilatasi jalinan

kapiler yang terbuka, jarak rata-rata antara darah dengan sel jaringan sangat berkurang. Hal

ini memudahkan pergerakan O2 dari darah ke sel. Pada kisaran PO2 di bawah 60 mmHg,

kurva disosiasi hemoglobin-oksigen berada pada bagian curam sehingga untuk setiap

penurunan 1 mmHg pada PO2akan tersedia relatif banyak O2.9

Pengaruh Perubahan TekananMakin tinggi dari permukaan laut, tekanan makin rendah tetapi komposisi gas sama,

hanya saja tekanannya yg berubah menjadi semakin rendah. Pada ketinggian 3000m / 10000

kaki, P O itu 60 mmHg menyebabkan meningkatnya rangsang ventilasi disertai

hiperventilasi menyebabkan alkalosis respitatorik. Ketinggian lebih dari 3700 m,

menyebabkan euphoria dan mudah marah. Ketinggian 5500 m menyebabkan hipoksia berat

yang berdampak muscle twitch, penurunan kesaran dan penurunan tekanan darah. Ketinggian

6100 m menyebabkan gangguan sistem saraf pusat yang berdampak kejang kejang dan

kehilangan kesadaran.9


20/20

KESIMPULAN

Bagian konduksi sistem pernapasan merupakan saluran pernapasan dari rongga

hidung, farings, laring, trakea, bronki ekstrapulmonal, bronki dan bronkioli intrapulmonal,

dan berakhir pada bronkioli terminalis. Dengan saluran itu, udara akan menuju ke paru dan

dilanjutkan dengan proses pertukaran gas. Proses tersebut melibatkan tekanan dan faktor-

faktor yang mempengaruhinya. Paru-paru itu sendiri memiliki kapasitasnya dan volumenya

dalam keadaan tertentu yang dapat kita ukur dengan menggunakan spirometri.Ada pula selain

itu, pada sistem respirasi terjadi pula transpor O2dan CO2.Pernapasan juga diatur oleh sistem

saraf.

DAFTAR PUSTAKA

1. Asih NGY, Effendy C. Keperawatan medikal bedah: klien dengan gangguan sistem

pernafasan. Jakarta: Penerbit EGC; 2004.

2. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006; 115-20.3. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Grays anatomy for students. 1 sted. Philadelpia:

Elsevier Churchill Livingstone; 2005; 102-52.

4. Woodburne RT. Essential of human anatomy. 6th ed. New York: Oxford Universty;

2007; 181-200.

5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: Penerbit EGC; 2004; 266-8.

6. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern untuk perawat. Jakarta: Penerbit EGC; 2003.

7. Woodson G.E. Upper airway anatomy and function. Philadelphia: Lippincot Williams

& Wilkins; 2005; 479-86.

8. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit EGC; 2006;

498-9.

9. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit EGC; 2008; 669-708.

blok 7-skenario 4

Documents