Penyakit Jantung Bawaan Ventrikel Septal Defect

Abstrak

Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan

abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada semasa kelahiran. Di antara

berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB)

merupakan kelainan yang sering ditemukan.Secara garis besar, PJB dibagi atas dua golongan

besar yaitu: kelompok PJB asianosis (tidak biru) dan PJB sianosis (biru). Penyakit jantung

bawaan sekitar 1% dari keseluruhan bayi lahir hidup dan merupakan penyebab utama akibat

kecacatan sewaktu kelahiran. Sebagian besar pengidap PJB tersebut meninggal dunia ketika

masih bayi kecuali masalah ini dapat dideteksi lebih awal sehingga penanganan baik terhadap

penyakit utama maupun penyakit penyerta dapat lebih optimal. VSD merupakan kelainan

jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan

(Rilantoro, 2003). VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari Tetralogy of

Fallot dan Transposisi Arteri Besar.

Abstract

Congenital heart disease (CHD) or congenital heart disease is an abnormality of

structure and function of the heart circulation during birth. Among various congenital

abnormalities (congenital anomaly) existing, congenital heart disease (CHD) is a disorder

that is often ditemukan.Secara outline, PJB divided into two major categories: those PJB

asianosis (not blue) and PJB cyanosis (blue). Congenital heart disease is about 1% of all live

births and is the leading cause of disability as a result of birth. Most of the patients with

congenital heart disease died in infancy unless these issues can be detected early so that

handling both against major diseases and comorbidities can be optimized. VSD is the most

common congenital heart defect is found, that 33% of all congenital heart defects (Rilantoro,

2003). VSD can appear alone or appear as part of the Tetralogy of Fallot and Transposition

of the Great Arteries.

Pendahuluan

VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari

seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain mengemukakan bahwa 

VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat

muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri

Besar.Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat

intraventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan

terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan

dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi premature dan pada

mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000

kelahiran premature hidup,

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir,

karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada

akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi kelainan pembentukan

jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan,

meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab. Faktor-faktor ini adalah:

infeksi virus pada ibu hamil (misalnya campak Jerman atau rubella), obat-obatan atau jamu-

jamuan, alkohol.4 Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab

meskipun jarang, dan belum banyak diketahui. Misalnya sindroma Down (Mongolism) yang

acapkali disertai dengan berbagai macam kelainan, dimana PJB merupakan salah satunya.

Merokok berbahaya bagi kehamilan, karena berpengaruh terhadap pertumbuhan bayi dalam

kandungan sehingga berakibat bayi lahir prematur atau meninggal dalam kandungan.4

2.1 Anatomi Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruangan. Atrium kiri dan kanan dibagian atas. Ventrikel kiri dan

kanan terletak dibagian bawah. Ventrikel kiri merupakan rauang yang terbesar.katup jantung

dapat membuka dan menutup sedemikian rupa sehingga darah hanya dapat mengalir dalam

satu arah. 4 katup tersebut yaitu: Katup tricuspid, katup pulmonal, katupmitral dan katup

aorta.5Darah dari tubuh masuk ke atrium kanan. Darah dalam tubuh mengandung kadar

Oksigen rendah dan harus menambah oksigen sebelum kembali ke dalam tubuh. Darah dari

atrium kanan masuk ke ventrikel kanan melalui katup tricuspid. Darah kemudian dipompa

oleh ventrikel kanan ke paru-paru melewati katup pulmonal kemudian diteruskan oleh arteri

pulmonal ke paru-paru untuk mengambil oksigen.Darah yang sudah bersih yang kaya oksigen

mengalir ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Dari atrium kirii darah mengalir ke

ventrikel kiri melewati katup mitral. Ventrikel kiri kemudian memompa darah keseluruh

tubuh melalui katup aorta dan diteruskan oleh pembuluh aorta keseluruh tubuh.bersih Dari

tubuh kemudian darah yang dari tubuh dengan kadar oksigen yang rendah karena telah

diambil oleh sel-sel tubuh kembali ke atrium kanan dan begitu seterusnya.1

Gambar 1. Anatomi Jantung Normal

Fisiologi Jantung Neonatus

Peredaran darah didalam fetus (the fetal circulation) adalah berbeda dengan yang

sesudah lahir. Sirkulasi fetus mendapatkan oksigen dan nutrisi dari ibu melalui placenta.

Sirkulasi fetus juga mempunayi komunikasi yang penting (shunt) antara kedua ruangan atas

jantung dan pembuluh darah besar dekat jantung. Konsekwensinya adalah kebanyakan tipe

dari PJB dapat ditoleransi denga baik selama kehidupan fetus. Bahkan suatu bentuk PJB yang

parah seperti hypoplasia jantung kiri (yang mana seluruh jantung kiri tidak berkembang)

dapat dikompensasikan oleh sirkulasi fetus.1

a. Sirkulasi Fetus

Tiga fitur utama dari sirkulasi fetus adalah :

1. Sirkulasi maternal (ibu) melalui placenta membawa oksigen dan nutrisi ke fetus dan

mengeluarkan karbon dioksida dari sirkulasi fetus.

2. Foramen ovale adalah sebuh lubang yang terletak di septum (dinding) antara kedua

ruangan atas jantung (atria kanan dan kiri). Foramen mengizinkan darah mengalir melalui

jalur samping (shunt) dari atrium kanan ke atrium kiri.

3. Jalur samping yang lain, ductus arteriosus, mengizinkan darah yang miskin oksigen

mengalir dari arteri pulmonary kedalam aorta dan melalui itu ke tubuh.1

b. Sirkulasi sesudah kelahiran

Placenta sudah dikeluarkan dan paru-paru harus mengambil alih fungsi oksigenisasi

darah. Perubahan-perubahan utama sirkulasi terjadi setelah kelahiran. Perubahan-perubahan

ini termasuk :

Sirkulasi maternal tidak dapat lagi membawa oksigen dan mengeluarkan karbon

dioksida dari sirkulasi bayi.

Foramen ovale menutup dan tidak bertindak lagi sebagai jalur samping antara kedua

atria jantung.

Ductus arteriosus menutup dan tidak lagi menyediakan komunikasi antara arteri

pulmonary dan aorta.2

Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam

paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan

ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai

penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.2

Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi

oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara

progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi

tekanan atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan

tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik.

Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan

vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus

arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis.2

Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15

jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72

jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4

minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur,

mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-

12 bulan.2

Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik,

terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan

duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai dibawah tekanan

atrium kiri. Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel

kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis. 2

Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban

tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik. Sebaliknya ventrikel kanan

mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri

pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal. 2

Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan

secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous

yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).2

Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect

terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah difragma. Tetap terbukanya

foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap kelainan obstruksi

jantung kanan. Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking

effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent

pulmonary circulation. 2

Sekali ini terjadi, maka sirkulasi fetus menjadi suatu barang dari masa lalu dan seluruh

pengaruh dari berbagai kerusakan jantung genital dirasakan. Kerusakan-kerusakan ini

menjadi nyata, menyebabkan tanda-tanda dan gejala-gejala yang dapat didiagnosis.

Perubahan-perubahan lebih jauh terjadi di sistim kardiovaskular selama waktu bayi dan

waktu anak-anak dan juga di hubungan tekanan antara ventricle kanan dan ventricle kiri.

Perubahan-perubahan ini membawa lebih banyak kasus-kasus PJB ke permukaan. 2

Diagnosis Banding

1. Atrial Septal Defect (ASD)

ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial

(sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.

Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding

(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan

jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan

kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD.Lubang ASD

kini dapat ditutup dengan tindakan non bedah : Amplatzer Septal Occluder (ASO), yakni

memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha. Namun

sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini, dan memerlukan pembedahan. 3

Gambar 2. Atrial Septal Defect

2. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal

(arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan

ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa

kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari

ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian

dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya

sebagian yang diteruskan ke paru.

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang

menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut

menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi

ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu.Pada PDA pembuluh penghubung aorta dan

pembuluh darah paru terbuka. PDA juga dapat ditutup dengan tindakan non bedah

menggunakan penyumbat Amplatzer, namun bila PDA sangat besar tindakan bedah masih

merupakn pilihan utama. PDA pada bayi baru lahir yang premature dapat dirangsang

penutupannya dengan menggunakan obat Indomethacine. 3

Gambar 3. Patent Ductus Arteriosus

3. AVSD (Atrioventrikular septal defect)

Atrioventrikular defek septum (AVSD) atau cacat saluran atrioventrikular

(AVCD), sebelumnya dikenal sebagai "kanal atrioventrikular umum" (CAVC) atau "

bantal endocardial cacat ", dicirikan oleh kekurangan dari septum atrioventrikular dari

jantung . Hal ini disebabkan oleh atau tidak memadai fusi abnormal dari atasan dan

inferior bantal endocardial dengan bagian tengah dari septum atrium dan bagian otot

dari septum ventrikel .Gejala Ada dua jenis umum cacat saluran atrioventrikular -

parsial dan lengkap. Bentuk parsial hanya melibatkan dua kamar atas jantung. Bentuk

lengkap memungkinkan darah untuk bepergian dengan bebas di antara semua empat

ruang jantung.

Diagnosis Kerja

VSD (ventrikular septal defect)

VSD (Ventricular Septal Defect) adalah terjadi bila sekat (septum) ventrikel tidak

terbentuk sempurna. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.

Ada juga yang mengartikan bahwasannya VSD adalah VSD adalah suatu keadaan dimana

terdapat defek ( lubang ) abnormal pada sekat yang memisahkan antara ventrikel kanan dan

kiri sehingga adanya percampuran antara darah bersih dan juga darah kotor. Pada VSD

tertentu dapat ditutup dengan tindakan non bedah menggunakan penyumbat Amplatzer,

namun sebagian besar kasus memerlukan pembedahan. 3

Gambar 4. Ventricular Septal Defect

Patofisiologi

Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel

kiri dan ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah. Presentasi klinis

tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan pembuluh

darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam

perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler),

terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat

disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (Rilantono,2003; Masud,1992).

Ukuran defek secara otomatis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan (right-to-

left shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vascular dan

sistemik. Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada defek

nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama, pada defek jenis ini,

arah pirau dan besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik.

Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebuhi normal dan

ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu

pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang

besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas.pada kebanyakan kasus, resistensi pulmonal

sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal

yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini

dapat menyebabkan penyakit vascular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan

sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung

menghilang dan pasien menjadi sianotik..

Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonal dan

sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relative kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik

adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal.

Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri,

peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dan kiri masuk

ke kanan dank e paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan

tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20mmHg, ventrikel kiri 120 mmHg) juga

menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri

pulmonal. Trunkus pulmonal, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran pulmonal

yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke

ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan

mengatifasi system rennin-angiotensin dan retensi garam).4

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan neonatus dengan dugaan PJB kritis tidak jauh berbeda dengan

kondisi kritis pada neonatus akibat penyakit diluar jantung. Faktanya, ada kecenderungan

para dokter untuk melepaskan tanggung jawab dan menyerahkan ke dokter konsultan jantung.

Hal ini tidak boleh terjadi dan alur penatalaksanaannya menjadi tidak efektif sehingga

akhirnya merugikan pasien. 5

Penatalaksanaan awal pada setiap neonatus dengan PJB kritis sangat berperan dalam

mencegah memburuknya kondisi klinis bahkan kematian dini. Diawali dengan

penatalaksanaan kegawatan secara umum kemudian dilanjutkan penatalaksanaan kegawatan

jantung secara khusus sesuai dengan masalah kritis yang sedang dihadapi (sianosis sentral,

peningkatan aliran darah ke paru atau penurunan aliran darah ke sistemik) sebagai berikut : 2

1. Penempatan pada lingkungan yang nyaman dan fisiologis (suhu 36,5-37oC dan

kelembaban sekitar 50%). 5

2. Pemberian oksigen.

Oksigen sering diberikan pada neonatus yang dicurigai menderita PJB tanpa

mempertimbangkan tujuan dan dampak negatifnya. Pemberian oksigen pada neonatus

mengakibatkan vasokonstriksi arteria sistemik dan vasodilatasi arteria pulmonalis, hal ini

memperburuk PJB dengan pirau kiri ke kanan. Pemberian oksigen pada neonatus ductus

dependent sistemic circulation atau ductus dependent pulmonary circulation malah

mempercepat penutupan duktus dan memperburuk keadaan. Pada kedua kondisi tersebut

lebih baik mempertahankan saturasi oksigen tidal lebih dari 85% dengan udara kamar (0,21%

O2). 5

Saturasi oksigen neonatus dengan PJB sianotik selalu rendah dan tidak akan

meningkat secara nyata dengan pemberian oksigen. Namun demikian, pada neonatus yang

mengalami distres, akan mengganggu ventilasinya dan gangguan ini dapat akan berkurang

dengan pemberian oksigen yang dilembabkan dengan kecepatan 2-4 liter per menit dengan

masker atau kateter nasofaringeal. Pada neonatus dengan distres nafas yang berat maka

bantuan ventilasi mekanik sangat diperlukan. 5

3. Pemberian cairan dan nutrisi

Harus dipertahankan dalam status normovolemik sesuai umur dan berat badan. Pada

neonatus yang dengan distres ringan dengan pertimbangan masih dapat diberikan masukan

oral susu formula dengan porsi kecil tapi sering. Perlu perhatian khusus pada PJB kritis

terhadap gangguan reflex menghisap dan pengosongan lambung serta risiko aspirasi.

Pemberian melalui sonde akan menambah distres nafas dan merangsang reflex vagal. Pada

kondisi shock, pemberian cairan 10 – 15 ml/kgBB dalam 1-2 jam, kemudian dilihat respons

terhadap peningkatan tekanan darah, peingkatan produksi urine dan tanda vital yang lain.

Disfungsi miokard akibat asfiksia berat memerlukan pemberian dopamin dan dobutamin. 6

Pemberian diet pada penderita penyakit jantung bawaan untuk mengatasi gangguan

pertumbuhan seharusnya dengan pemberian komponen diet yang lebih tinggi dibanding anak

normal agar dapat mencapai pertumbuhan optimal. Recommended Dietary Allowances

(RDA) yang dibutuhkan oleh anak umur kurang dari 6 bulan dengan PJB berat adalah 40 %

lebih besar dari kebutuhannya.

Namun penelitian ini tidak membedakan tipe dari PJB dan beratnya gangguan

hemodinamiknya. Pada anak dengan PJB asianotik membutuhkan nutrien lebih tinggi

daripada anak normal. Energi yang dibutuhkan 20-30 % di atas RDA agar dapat mencapai

tumbuh kejar.

Penelitian dilakukan oleh Bougle dkk pada bayi berumur 2-14 minggu dengan PJB

asianotik yang mengalami gagal jantung dan gagal tumbuh serta memperoleh digitalis dan

diuretik. Mereka diberi minum melalui sonde lambung secara kontinyu selama 40 hari.

Cairan susu formula bayi yang diperkaya energi dalam bentuk MCT dan karbohidrat,

diberikan mulai 40 ml/kgBB/hari ditingkatkan secara progresif sampai terjadi kenaikan berat

badan. Jumlah kalori yang diberikan rata-rata 137 kkal/kgBB/hari. Terjadi peningkatan berat

badan yang bermakna. 6

4. Pemberian prostaglandin E1

Merupakan tindakan awal yang harus diberikan, sebagai life-saving dan sementara

menunggu kepastian diagnosis, evaluasi dan menyusun terapi rasional selanjutnya,

prostaglandin E1 diberikan pada :

Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang dicurigai dengan PJB sianosis (ductus

dependent pulmonary circulation). Tujuan : meningkatkan aliran darah ke paru (Atresia

pulmonal, pulmonal stenosis yang berat, atresia trikuspid) atau meningkatkan tekanan

atrium kiri agar terjadi pirau kiri ke kanan sehingga oksigenasi sistemik menjadi lebih

baik (transposisi pembuluh darah besar). 5

Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang disertai syok, pulsasi perifer lemah atau tak

teraba, kardiomegli dan hepatomegali (ductus dependent systemic circulation). Tujuan :

meningkatkan aliran darah ke arteri sistemik (aorta stenosis yang kritis, koartasio aorta,

transposisi pembuluh darah besar, interrupted arkus aorta atau hipoplastik jantung kiri). 5

Dosis awal 0,05 mikrogram/kgBB/menit secara intravena atau melalui kateter

umbilikalis, dosis bisa dinaikkan sampai 0,1 sampai 0,15 mikrogram/kgBB/menit selama

belum timbul efek samping dan sampai tercapai efek yang optimal. Bila terjadi efek samping

berupa hipotensi atau apnea maka pemberian prostaglandin segera diturunkan dosisnya dan

diberikan bolus cairan 5-10 ml/kgBB intravena. Bila terjadi apnea maka selain menurunkan

dosis prostaglandin E1, segera dipasang intubasi dan ventilasi mekanik dengan O2 rendah,

dipertahankan minimal saturasi oksigen mencapai 65 %.6

Bila keadaan sudah stabil kembali maka dapat dimulai lagi dosis awal, bila tidak

terjadi efek samping pada pemberian dosis 0,05 mikrogram/kgBB/menit tersebut, maka dosis

dapat diturunkan sampai 0,01 mikrogram/kgBB/menit atau lebih rendah sehingga tercapai

dosis minimal yang efektif dan aman. Selama pemberian prostaglandin E1 perlu disiapkan

ventilator dan pada sistem infusion pump tidak boleh dilakukan flushed. Harus dipantau ketat

terhadap efek samping lainnya yaitu : disritmia, diare, apnea, hipoglikemia, NEC,

hiperbilirubinemia, trombositopenia dan koagulasi intravaskular diseminata, perlu juga

diingat kontraindikasi bila ada sindroma distres nafas dan sirkulasi fetal yang persisten. Bila

ternyata hasil konfirmasi diagnosis tidak menunjukkan PJB maka pemberian prostaglandin

E1 segera dihentikan. 5

Telah dicoba pemakaian prostaglandin E2 per oral, mempunyai efek yang hampir

sama dengan prostaglandin E1, lebih praktis dan harganya lebih murah. Pada awalnya

diberikan setiap jam, namun bila efek terapinya sudah tercapai, maka obat ini dapat diberikan

tiap 3-4 jam sampai 6 jam. Dapat mempertahankan terbukanya duktus dalam beberapa bulan,

namun duktus akan menutup bila pemberiannya dihentikan. 2

Untuk neonatus usia 2-4 minggu, walaupun angka kesuksesan rendah , masih

dianjurkan pemberian prostaglandin E1 . Bila dalam 1-2 jam setelah pemberian dosis

maksimum (0,10 mikrogram/kgBB/menit) ternyata tidak terjadi reopen duktus, maka

pemberiannya harus segera distop dan direncanakan untuk urgent surrgical intervention. 5

Daftar Pustaka

1. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi. Jakarta: Erlangga;

2005. h. 264-7

2. Behrman, Kliegman, Jenson. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15 Vol 2. Jakarta:

EGC; 2003.h. 577-83.

3. Berstein, Daniel. The cardiovascular system. Robert K. Nelson Textbook of

Pediatrics. 18th ed. Saunders; 2007.p. 1881-1900

4. Kumar V, Abbas AK, Fausto A. Dalam : Pendit BU. Robbins & Cotran Dasar

Patologis Penyakit Ed 7. Jakarta: EGC; 2009.h. 587-88.

5.