Syok

SyokFredi Heru IrwantoDept. Anestesiologi dan Terapi IntensifFK UNSRI/RSMHDefinisiBervariasiSudut pandang paramedis : tanda klinis khusus yaitu hipotensi, takipneu, takikardi dan penurunan kesadaranSudut pandang fisiologis : sindroma gagal sirkulasi yang ditandai penurunan perfusi jaringan dimana aliaran darah tidak mampu mencukupi kebutuhan metabolisme selSudut pandang kedokteran : kondisi terjadi penurunan yang besar dan meluas dari perfusi jaringan yang efektifKlasifikasiBlalock : 4 kategori berdasarkan penyebab, hematogenik atau oligemik, kardiogenik, neurogenik dan vasogenik1967, Weil menambahkan hipersensitifitas (misal anafilaktik), bakteremia (misalnya sepsis) dan obstruktif1972, Hinshaw dan Cox membuat klasifikasi berdasarkan karakteristik kardiovaskuler : hipovolemik, kardiogenik, obstuktif ekstrakardiak dan distributifHinshaw dkk biasanya dapat diringkas menjadi dua kategori besar : syok hipodinamik meliputi syok hipovolemik, kardiogenik dan obstruktif dan syok hiperdinamik meliputi syok distributif

Gambaran hemodinamik kegagalan sirkulasihipodinamikMAPCOSVRSvO2LaktatPerdarahan, hipovolemikInfark miokardEmboli paru, tamponade, tension pneumothorakHiperdinamikSepsis distributifSyok hipovolemik Gangguan akut dalam sirkulasi yang menyebabkan ketidakseimbangan antara ketersediaan dan kebutuhan oksigen dalam jaringanDefisit oksigen dapat menimbulkan iskemik dan kematian selBila tidak ditangani cepat dapat menjadi irreversibel dan mengancam nyawaSebagian besar disebabkan oleh trauma dan perdarahan, penyebab lain adalah kehilangan cairan selama dehidrasiTanda dan GejalaSyok hipovolemik membutuhkan diagnosis dini untuk mencegah keterlambatan dalam tatalaksana awalPasien biasanya mengeluh haus, berkeringat dan kesulitan bernafasKesadaran biasanya normal kecuali pada syok beratDiagnosis klinis tidak sulit bila ditemukan hipotensi dan kehilangan cairan yang terlihat (misal pada fraktur ekstremitas) Class IClass IIClass IIIClass IVBlood lossUp to 750750-15001500-2000>2000Blood loss ( % EBV)Up to 15%15-30%30-40%>40%Pulse rate100>120>140Blood pressureNormal Normal Decrease Decrease Pulse pressureNormal or decrease Decrease Decrease Decrease Respiratory rate14-2020-30 30-35>35Urine output>30 20-305-15No UOCNS/ mental status Slightly anxiousMildly anxiousAnxious and confusedConfused and lethargicFluid replacementcrystalloidCrystalloid /colloidCrystalloid/ colloid and BloodBLOODCLINICAL SIGNSDEGREEFLUID DEFICITI SKIN TURGORTACHYCARDIA-THIRSTY, DRY TONGUEMILD3 5 % BWII SKIN TURGOR TACHYCARDIA, WEAK PULSE- THIRSTY, WRINKLED TONGUEMODERATE5 10 % BWIII SKIN TURGOR WEAK PULSE, ALMOST NOT PALPABLE SEVERE HYPOTENSION- SUNKEN EYES, WRINKLED TONGUE- CYANOTIC ACRAL- STUPOR, COMA, SHOCKMARKED DEPRESSED ANTERIOR FONTANELLASEVERE> 10 % BWSYMPTOMS AND DEGREE OF DEHYDRATIONAge Blood Volume Neonate 95-100ml/kg BWPremature 85-90/kgBWFull-term85 ml/KgBWInfant 80 ml/KgBWAdult Male 70-75 ml/KgBWFemale 65-70 ml/KgBWEstimated Blood VolumeSyok KardiogenikKegagalan jantung sebagai pompaPenyebab tersering : Miokard infarkMortalitas : ~ 80%PathofisiologiMiokard infark -> kegagalan ventrikel kiri -> Penurunan CO, Arterial pressureKompensasi Neurohumoral > venoconstriction - >preload> SVR > afterload> HR > VO2 (oxygen demand)< Arterial Press < coronary perfusion

Syok obstruktif Terjadi akibat adanya obstruksi aliran sirkuit kardiovaskulerTamponade perikardium dan perikarditis obstrukstif secara langsung mengganggu pengisian diastolik ventrikelTension pneumothorak dan tumor intrathorak secara tidak langsung mengganggu pengisian diastolik ventrikel dengan obstruksi pada aliran balik venaKarakteristik hemodinamik dan pola metabolik serupa dengan syok lainnyaKarakteristik hemodinamik dan pola metabolik serupa dengan syok lainnya dengan curah jantung rendahPerfusi jaringan menurun, perbedaan kandungan oksigen arteriovena meningkat, kadar serum laktat meningkatSyok distributifGambaran syok distributif adalah hilangnya resistensi perifer.Sepsis adalah bentuk tersering dan memiliki dampak morbiditas dan mortalitas terbesarBentuk lain adalah anafilaktik dan syok neurogenikEtiologiGram neg bacteria tersering E. coli, 31% Insiden - 12.8%/1000 pasien RSMortalitas25%; 30-50% bila disertai syok30% bila berasal dari GI dan respiratory tract15% Bila berasal dari GU atau gynekologiSyok SepsisGambaran klinisEarly PhaseVasodilatation, CO normal atau tinggi, demam tinggiagitation/confusion, hyperventilation Paling sering : demam dan hyperventilation adalah gejala paling awal. Hipotensi kadang-kadang tidak jelasSyok SepsisLate PhaseCO turun, hipotensi nyatavasokonstriksi, gangguan perfusi, penurunan kesadaranoliguria, DICSyok SepsisSyok anafilaktikMerupakan bentuk syok distributif yang disebabkan oleh lepasnya mediator dari sel mast dan basofil dalam sirkulasiAnafilaksis, suatu reaksi hipersensitivitas cepat yang dimediasi oleh interaksi antibode IgEGambaran hemodinamik serupa dengan syok sepsis dan meliputi elemen hipovolemiaCurah jantung dan tekanan pengisian ventrikel menurunDapat dijumpai tanda urtikaria, angioedema, edema laring dan bronkospasmeSyok neurogenikHilangnya kontrol vasomotor perifer sekunder dari disfungsi atau cedera pada sistem sarafContoh klasik adalah syok yang berhubungan dengan cedera spinalJarang terjadiPenyebab utama dari syok pada cedera spinalis adalah hilangnya tonus vena yang menyebabkan peningkatan kapasitansi venaPenanganan Syok ????

Penanganan langsung pada penyebab syokMerupakan kasus kegawatdaruratan medik yang memerlukan cairan intra vena secara cepat

Penanganan Syok(Secara Umum)Posisi SyokSirkulasi

Kontrol perdarahan Terapi IVJalan napas dan Ventilasi

O2 tambahanBantuan ventilasiPosisi Syok Tungkai lebih tinggi 20 -30 derajat dari tubuh.Meningkatkan COTidak boleh pada pasien Traumatic Brain Injury

Tatalaksana Syok HipovolemikRestorasi volume intravaskulerMinimalkan/kontrol perdarahan (hemoragik)Koreksi hipotensi -> memperbaiki perfusi seluler, menurunkan acidemiaMeningkatkan supply oksigen -> meningkatkan DO2Inisial managemen :Kristaloid : Ringer laktat (RL)KoloidWB, PRC (bila diindikasikan)ParaMeter KeberhasilanUrine output 0.5-1 ml/kg/jam (acceptable renal perfusion)Reversal asidosis laktatKesadaran

Prinsip TATALAKSANA Syok KardiogenikPrimary Goal: Perbaiki fungsi miokardTurunkan Konsumsi O2 (VO2)Sedasi, analgesia Meningkatkan Delivery O2 (DO2) Optimalisasi CI, Hb. (SaO2)

Interventional TherapyIntraaortic Balloon Pump (IABP) IABP + Early CABG (12-16 jam post AMI)Left Ventricular Assist Device(LVAD)

Syok DistributifSyok septikResusitasi cairan Support hemodinamik Setelah volume adekuat Dopamine (5-10 ug/kg/min) Dobutamine (5-20ug/kg/min)Airway managementSurgical drainage (abscess, infectedorgan (gangrenous gallbladder, bowel) Antibiotik

Syok anafilaktik dan overdosisTh/ spesifik

Syok NeurogenikOksigenIV lineAtropin bila perlu

Terapi CairanCairan apa yang akan kita gunakan?Terapi cairan manajemen hipoperfusiIntervensI bermanfaatBertujuan :Meningkatkan TDMeningkatkan DO2Menurunkan asidosis laktat

TERAPI CAIRAN(Na+ > 100 mEq)- RA/asering - RL- NaCl 0,9%RESUSITASIRUMATANKRISTALOIDKOLOIDELEKTROLITNUTRISIMengganti kehilangan akutDextran- 40Memelihara keseimbanganNa+ 50-60mEq;K+ 10-20 mEq (KAEN group)AA 10% (AMIPAREN)AA 5% (MINOVEL- 600)AA 3%( PAN- AMIN GD 10 % (KA-EN MG 3)Maltosa 10% (MARTOS )Cairan kristaloidLini Utama resusitasi cairanBM rendahTekanan onkotik rendahEfek mengisi ruang interstisialHarga lebih murah & mudah didapatRL, ringer asetat, NaCL 0,9%D5% mudah terdistribusi ke inttra dan interstisial, menyebabkan penurunan osmolaritas dan menyebabkan asidosisNaCl 0.9% dapat menyebabkan asidosis hiperkloremik

Cairan Koloid BM besarTek onkotik besar Efek mengisi ruang intravaskulerHarga lebih mahal & lebih sulit didapatDarah, albumin, dekstran, gelatin, hidroksietilKOMPOSISI CAIRAN IVCAIRAN GLUKOSA Na+Cl-laktat Osmolaritas

D5W 50 0 0 0 252LRS 0 130 109 28 273D5W / LRS 50 130 109 28 5250,9 % Saline (NS) 0 154 154 0 3086 % HES 0 154 154 0 3105 % Albumin/NS 0 154 154 0 31025 % Albumin 0 154 154 0 310 (rata2) ( rata2) (g/L ) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/kg)Duration of fluid intravascularType of fluid Duration in intravascularAlbumin 5%2-3 hour HES ( Hydroxy Ethyl Starch)4-5 hourGelatin ( haemacel, gelofusin)1.5 2 hour Dextran 1.5 2 hour Crystalloid 15 20 minute IntraselInterstitielIVPergeseran Kompartemen Cairan (Fluid Shift) setelah Resusitasi

Distribusi cairan pada pemberian 1000 cc/70KgBB

CairanI.vask InterstI.selAlbumin 5%1000D 585255660RL200800NaCl 0,9%275825-100NaCl 5%9902690- 2950NaCl 0,45%141 567 292 INGAT..........!!!!!DO2 = Cardiac Output x CaO2 ( arterial O2 content )(Hb x SpO2 x1,34 )+ ( 0,003 x PaO2)Stroke Vol x HRVolume x contractilityTransfusiKapan ???Urutan terapi perdarahanHentikan perdarahan jika bisa dilakukanPosisi shockInfus cairan elektrolit dulu untuk mengatasi shock. Plasma Substitutes boleh disusulkanTransfusi dipertimbangkan kemudianjika setelah cairan cukup, dan ternyata Hb < 7-8 g/dl41Pasang 2 infus, jarum besar (#18, 16, 14)Guyur 1000 cc Ringer Laktat / Ringer Asetat dengan cepat (30 menit)Jika T < 90, N > 100 dan penyebabnya memang perdarahan / diduga perdarahan, berikan 1000 cc lagi dengan cepat (30 menit)Jika T < 90, N > 100 dan penyebabnya memang perdarahan berikan 1000 cc lagi yang ketiga, dengan cepat (30 menit)42Guidelines for the clinical use of red cell transfusionsBritish Journal of Hematology 2001, 113, p24-3115% loss (750 ml)crystalloids, no transfusion15-30% loss (800-1500 ml)crystalloids, probably colloids, no transfusions30-40% loss (1500-2000 ml)crystalloids, colloids, probably transfusion> 40% loss (> 2000 ml)crystalloids, colloids, requires transfusion43How much RL can be given?Until patient showsperfusion is warm, dry, pinkSlowing pulse rate (ideally < 100x/mt)Increasing BP(ideally > 90, MAP> 65 mmHg)

What about pulmonary edema ?44Keuntungan Plasma SubstituteMengisi IVF lebih cepat dari pada RL Shock time jadi singkatTetap tinggal di IVF lebih lama dp RLTidak terjadi intersitial edemaMempertahankan tekanan oncoticTidak terjadi intersitial edema45Recommended Maximal DoseHES 200/0.5 : 20 ml/kg/day 6% solution or 1.2 gm/kg/dayEqual to1500 ml / day for 70 kg patient.Disturbance to F VIII and F von Willebrandt occurs more often with high molecular HES (450) and DS > 0.5HES 130/0.4 : 50 ml/kg/day 6% solution*Dextran : 1.5 gm/kg/dayDisturbance to F VIII, F von Willebrandt and thrombocyteGelatin : 1 liter prolongs Bleeding Time 1.7x Disturbance to F von Willebrandt and thrombocyte aggregationInfluence of Different Colloid Solutions on Coagulation Status in Patients Undergoing Cardiac Surgery. J.Boldt. Annals of Cardiac Anesthesia. 2002; 5:166-171* Factory claim46TRANSFUSI :~ Bila Hb < 7 mg/dL (Ht < 21%)~ Jarang bila Hb > 10 mg/dL (Ht 30%)~ 7 < Hb < 10 mg/L : manfaat tdk jelas!!RISIKO TRANSMISI VIRAL & BAKTERIALMODULASI IMUN SEKUNDERRCT:Hb 7-9 mg% atau 10-12 mg% tidak ber beda dalam morbiditas dan mortalitas Russell JA. Fluid Strategy in ARDS: The concept of maintaining peripheral perfusion. In H Burchardi G, GJ Dobb, J Bion, RP Delinger (eds) WB Saunders. London 1997p; 17-42.

Multi center study:Tidak ada perbaikan morbiditas & mortalitas ps yg menerima transfusi dg Hb 8 mg% - 10 mg% Carson JL et al. Perioperative blood transfusion and postoperative mortality. JAMA. 1998; 279:199-205.Hb = 12 ??Hb = 10SPECIAL CASEHb = 8OPTIMALtua > 60 th, sepsisHb = 5 TOLERABLEDM, strokeCRITICALperlu transfusiTerima kasih