Gagal Jantung KronikFelicia Rezkhi Putri*

102009236

Kelompok C7*Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAlamat Korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna no.6 Jakarta 11510

Telp. 56942061, Faks 5631731

Skenario 2Tn D, 60 tahun datang dibawa berobat ke RS Ukrida dengan keluhan sering sesak saat aktifitas, batuk, dahak tidak, demam tidak ada, nyeri dada tidak ada. Pasien merasa nafasnya sering tersengal-sengal sejak 6 bulan lalu, terutama bila berjalan agak jauh, dan sangat mengganggu kesehariannya namun saat istirahat sesaknya jauh berkurang. Saat malam hari pasien juga lebih merasa enak bila tidur dengan bantal yang agak tinggi. Pasien juga mengeluhkan bahwa selama 2 bulan ini kakinya sering bengkak. Riwayat merokok tidak ada, riwayat penyakit kencing manis sejak usia 40 tahun, penyakit darah tinggi sejak usia 36 tahun, penyakit jantung koroner diketahui sejak 2 tahun lalu dan sudah menjalani CABG.PendahuluanGagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.1

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.AnamnesisAnamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis, atau dilakukan terhadap orang tua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, disebut sebagai aloanamnesis.2,31. Identitas :2,3 Nama (+ nama keluarga)

Umur/ usia

Jenis kelamin

Nama orang tua

Alamat

Umur/ pendidikan/ pekerjaan orang tua

Agama dan suku bangsa

2. Keluhan utama2,3 Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat ( sesak nafas yang memberat sejak 1 hari yang lalu)

3. Riwayat penyakit sekarang2,3 Sejak kapan mulai sesak nafas? (Sesak memberat sejak 1 hari)

Sesaknya hilang timbul atau terus menerus? (hilang timbul, namun 5 jam yang lalu terus menerus)

Apakah sesaknya semakin berat saat melakukan aktivitas fisik? (iaa, semakin berat saat aktivitas dan berkurang saat istirahat)

Apakah sesaknya dipengaruhi oleh cuaca ? (tidak)

Apakah sesak nafas memberat saat malam hari sehingga sulit tidur? (sesak memberat pada malam hari makanya diganjal 4 bantal untuk mengurangi sesak)

Apakah ada nyeri dada yang menjalar? (tidak)

Apakah sering merasa cepat lelah? (tidak)

Apakah terjadi pembengkakan di tungkai atau pergelangan tangan? (tidak)

Apakah nyeri menjalar sampai ke ulu hati? (tidak)

Apakah ada demam, pusing atau batuk? (tidak)

Apa pernah mengalami gejala yang sama atau perna dirawat karena kelianan jantung? (tidak)4. Riwayat perjalanan penyakit :2,3 Cerita kronologis, rinci, jls ttg keadaan pasien sblm ada keluhan sampai dibawa berobat

Pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll)

Tindakan sebelumnya

Reaksi alergi

Perkembangan penyakit gejala sisa/ cacat

5. Riwayat penyakit dahulu2.3 Apa ada riwayat asma?

Apa ada riwayat hipertensi?

Apa ada riwayat diabetes millitus?

Apa ada riwayat penyakit jantung sebelumnya?

6. Riwayat penyakit keluarga2.3 Apa ada anggota keluarga yang mengeluh penyakit yang sama?

Apa ada anggota keluarga yang mengidap penyakit keturunan?

Bagaimana sosial ekonomi keluarga?

Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri, gagal ventrikel kanan, atau keduanya (gagal jantung kongestif atau biventrikel). Gagal jantung bukan merupakan diagnosis tapi sesuatu yang harus dicari apa penyebab dari gagal jantung.

Ketika menganamnesis pasien, kita harus mengenali gejala pasien seperti:

1. gagal ventrikel kiri: sesak napas; ortopnea; dispnea nocturnal paroksismal (adakah masalah dengan pernapasan di malam hari dan mengenai jumlah bantal yang dipakai), dan mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa, toleransi olahraga yang kurang (jarang).

2. gagal ventrikel kanan: edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum: asites yang menyebabkan distensi abdomen; efusi pleura yang menyebabkan sesak napas: ikterus, nyeri hati, mual dan nafsu makan turun akibat edema usus (jarang).

3. gagal jantung akut: sesak napas mendadak dan hebat, sianosis, dan distress.

4. gagal jantung kronis: berkurangnya toleransi olahraga, edema perifer, letargi, malaise dan penurunan berat badan (kaheksia jantung).4Mengenai riwayat penyakit dahulu dan obat-obatan1. Apakah ada riwayat penyakit dada (MI yang baru); riwayat penyakit jantung yang sebelumnya (khususnya MI, angina, murmur, aritmia, penyakit katup jantung); riwayat factor resiko aterosklerosis; riwayat penyakit pernapasan atau ginjal; riwayat penyakit kardiomiopati.2. Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat seperti diuretic, OAINS, ACE inhibitor, beta bloker, inotropik negative, digoksin; mengonsumsi obat yang bisa menyebabkan kardiomiopati (doksorubisin, kokain); merokok; dan mengkonsumsi alkohol (kardiomiopati alkoholik).1Penyelidikan fungsional dengan menanyai pasien tentang toleransi terhadap olahraga (misal naik tangga) serta nilai masukan garam dan air.Pemeriksaan fisik ditujukan untuk mentapkan adanya gagal jantung dan kemungkinan etiologinya.

Akibat yang ditimbulkan apakah pasien sakit berat, sesak napas, kesakitan, cemas, dan apakah memerlukan resusitasi segera.Tanda-tanda gagal ventrikel kiri adalah kulit dingin dan lembap; takikardia; irama gallop; takipnea; sianosis; sputum merah berbusa dan mengi; denyut apeks bergeser; pulsus alternans (sangat jarang); hipotensi atau hipertensi; dan syok kardiogenik. Tanda gagal ventrikel kanan adalah peningkatan JVP, edema perifer, asites, hepatomegali, dan efusi pleura.5PemeriksaanA. Pemeriksaan Fisik3Tanda vital :

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentif

Tekanan darah : 160/90mmHg

Frekuensi nadi : 120x/menit

Frekuensi nafas : 32x/menit

Suhu : afebris

Kulit : bagaimana turgor kulit dan ikterik/tidak.

Mata : konjuntiva anemis/tidak, skelara ikterik/tidak.

Leher : periksa perbesaran getah bening, kelenjar tyroid dan JVP Ektremitas : Kaki dan pergelangan tangan ada oedema atau tidak.Thoraks3 Inspeksi Paru : kanan kanan dan kiri simetris / tidak.

Palpasi : fremitus kanan kira sama atau tidak

Perkusi : sonor atau pekak.

Auskultasi : ronkhi basa halus terutama di basal paru.Jantung3 Inspeksi : iktus cordia

Palpasi : iktus cordis teraba kuat/tidak

Auskultasi : gallop (+)Abdomen3 Inspeksi : perut buncit / tidak

Palpasi : hepatomegali teraba 2 jari dibawah arcus coste

Perkusi : timpani/tidak

Auskultasi : bising usus normal / tidak

B. Pemeriksaan Penunjang1. Elektrokardografi

Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG ) menjadi pemeriksaan diagnosis yang penting. Saat ini pemeriksaan jantung tampa pemeriksaan EKG dianggap kurang lengkap. Beberapa kelainan jantung sering hanya diketahui berdsarkan EKG saja. Tetapi sebaliknya juga, jangan memeberi penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG dan mengabaikan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Keadaan pasien jaga harus diperhatikan secara keseluruhan2. Foto rotgen

Dalam menentukan diagnosis gagal jantung juga dapat digunakan foto rotgen yaitu rotgen dada. Pada pembacaan foto rotgen dada PA standar, diameter keseluruhan jantung yang normal adalah kurang dari setengah diameter transversal toraks.Pada hasil dari rongsen akan didapatkan pembesaran jantung, distensi vena pulmonal dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks) , peningkatan tekanan vaskular pulmonar; efusi pleura, kadang-kadang.3. Ecocardiografi

Echocardiogram adalah suatu test yangpenyebabnya tanpa ada rasa nyeri. Pemeriksaan dilakukan pada permukaan dadadimana hasil pemeriksaan adalah berupa gambar dari jantung, dimana gambartersebut menunjukkan seberapa sehat jantung dalam memompa darah.Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup dan perikard.Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah < 35%-40% atau normal, kelainan katup (mitral stenosis, mitral regurgitasi, trikuspid stenosis atau trikuspid regurgitasi), LVH, dilatasi atrium kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan, efusi perikard, tamponade, atau perikarditis

4. LababoratoriumKimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi liver, dan lipid darah. Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.6Diagnosa KerjaGagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu defenisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefenisikan sebagai sindrom klinik yang komplek disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik baik dalam keadaan istirahat maupun latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.8Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.Diagnosis Banding

Gagal Jantung AkutGagal jantung akut (GJA) didefenisikan sebagai serangan cepat/rapid/ onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung krinik sebelumnya. Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik seperti edema paru akut.8Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan iachema jantung, irama jantung yang abnormal, disfungsi katub jantung, penyakit perikard peninggian dari tekanan ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.9Dengan demikian berbagai faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari GJA ini, dan juga bisa beberapa kondisi ikut berinteraksi. Ada beberapa kondisi yang merupakan causa dari GJA ini dan juga faktor-faktor yang dapat mencetuskan (precipitating factors) terjadi GJA. Semua faktor ini penting untuk diidentifikasi; dan dihimpun untuk mengatur strategi pengobatan.8Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru, walau beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih mendominasi penampilan klinis.8Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan GJA. Contoh yang paling sering antara lain :9 Peningkatan afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal

Peningkatan preload karena volume overload atau retensi air.

Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada infeksi, anemi atau thyrotoxicosis.

Kondisi lain yag dapat mencetuskan HJA adalah ketidak patuan minum obat-obat GJ, atau nasihat-nasihat medik, pemakaian obat NSAIDs, cyclo oxygenare (COX) inhibitor dan thiazolidinediones. GJ berat juga bisa sebagaiKlasifikasi klinis8,91. Dekompensasi atau perburukan dari gagal jantung. Bisa terdapat tanda kongesti perifer dan kongesti paru. Terdapat riwayat perburukan gagal jantung kronis yang sudah ada pada pasien sebelumnya. Tekanan darah yang rendah saat admisi berhubungan dengan prognosis yang buruk

2. Edema pulmoner. Terdapat tanda-tanda distress respirasi, takipneu, ortopneu dengan ronki pada auskultasi paru. SaO2 biasanya < 90% sebelum mendapat terapi oksigen83. Gagal jantung hipertensif. Tanda dan gejala gagal jantung disertai dengan tekanan darah yang tinggi dan fungsi ventrikel kiri yang relatif baik. Terdapat tanda-tanda meningkatnya tonus simpatis seperti takikardia dan vasokonstriksi. Pasien dapat euvolemik ataupun hipervolemik, dan tanda kongesti paru yang lebih dominan tanpa tanda kongesti sistemik.

4. Syok kardiogenik. Didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walaupun preload dan aritmia mayor telah dikoreksi. Biasanya, syok kardiogenik ditandai oleh tekanan darah sistolik 30 mmHg dan absent atau rendahnya urin output (< 0,5 ml/kg/jam). Hipoperfusi organ dan kongesti paru berkembang dengan cepat.

5. Gagal jantung kanan terisolasi. Ditandai dengan low output syndrome dan absennya tanda-tanda kongesti paru dengan meningkatnya tekanan vena jugular, dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.

6. Gagal jantung dan sindrom koroner akut. Banyak pasien dengan gagal jantung akut yang memiliki manifestasi klinis dan laboratoris dari sindrom koroner akut. Pada pasien SKA, episode gagal jantung akut sering dipresipitasi oleh aritmia (bradikardia, AF atau VT)

PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis)Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah istilah medis untuk bronkitis kronis dan emfisema yang menyulitkan pernafasan. Bronkitis kronis adalah peradangan saluran udara paru (bronkus) yang ditandai oleh batuk berdahak selama minimal tiga bulan dalam setahun pada dua tahun berturut-turut. Emfisema adalahkondisi di mana kantung udara (alveolus) paru-parukehilangankemampuannya untuk mengembang danmengempis. Keduanya adalah kerusakan menahun paru-paru yang biasanya disebabkan oleh merokok. PPOK adalah masalah kesehatan utama yang menjadi penyebab kematian no. 4 di Indonesia pada tahun 2010 menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).8,9Penderita PPOK biasanya adalah perokok atau memiliki riwayat perokok berat (satu pak atau lebih sehari) selama 20 tahun atau lebih. Selain riwayat merokok, kondisi berikut dapat mengindikasikan PPOK8,9:1. Sesak nafas (dispnea). Pada awalnya sesak nafas hanya dialami setelah beraktivitas fisik. Namun, ketika paru-paru semakin rusak, sesak nafas terjadi ketika melakukan pekerjaan harian rutin seperti berjalan dan menyiram tanaman atau bahkan saat beristirahat.

2. Mengi dan batuk kronis, seringkali disertai dahak, yang berlangsung lama (berbulan-bulan).

3. Sering mendapat infeksi paru. Jaringan paru-paru yang rusak lebih mudah terinfeksi, sehingga menyebabkan bronkitis akut dan pneumonia, terutama di musim hujan saat influenza merebak. Saluran udara memiliki mekanisme untuk mengusir bakteri dengan mengeluarkan dahak melalui batuk. Paru-paru yang rusak tidak bisa melakukannya sehingga bakteri cenderung berkumpul di dalam alveoli dan saluran udara dan menyebar di seluruh lobus paru-paru. Penderita PPOK membutuhkan waktu lama untuk pulih dari infeksi paru, yang dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

4. Gagal jantung. Jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah ke paru-paru karena begitu banyak jaringan paru-paruyang rusak. Beban ekstra ini membuat jantung melemah dan membesar.

5. Hipoksia (kekurangan oksigen dalam darah). Organ tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan menjadi rusak. Kurangnya aliran darah ke otak, misalnya, dapat menyebabkan kebingungan, pelupa dan depresi. Pada kulit, kekurangan oksigen ini ditandai oleh semburat biru lebam (sianosis).

6. Pneumotoraks (pengempisan paru-paru). Terdapat pengumpulan udara di sekitar paru-paru yang bocor dari jaringan paru yang rusak. Penumpukan udara ini menekan paru-paru, sehingga tidak dapat mengembang sebesar biasanya saat mengambil nafas.

Gejala-gejala PPOK

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:9 Kelemahan badan

Batuk

Sesak napas

Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi

Mengi atau wheeze

Ekspirasi yang memanjang

Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut

Penggunaan otot bantu pernapasan

Suara napas melemah

Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

Edema kaki, asites dan jari tabuh

Epidemiologi Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hidup penduduk. Jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF) gagal jantung kongestif. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.9Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. 9Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.9Tabel 1. Faktor-faktor yang memicu gagal jantung9Kelainan Mekanik1. Peningkatan beban tekanana. Sentral (stenosis aorta, dll)b. Perifer (hipertensi sistemik, dll)2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll)3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)4. Tamponade pericardium5. Pembatasan miokardium/endokardium6. Aneurisma ventrikel7. Dissinergi ventrikel

Kelainan Miokardium1. Primera. Kardiomiopatib. Miokarditisc. Kelainan metabolikd. Toksisitas (alcohol, kobalt)e. Presbikardia2. Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)a. Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)b. Kelainan metabolikc. Peradangand. Penyakit sistemike. Penyakit Paru Obstruktif Kronis

Perubahan Irama Jantung1. Tenang (Standstill)2. Fibrilasi3. Takikardia/bradikardia ekstrim dan Asinkronitas listrik

PatofisiologiSingkat Tentang Siklus dan Gagal JantungSiklus JantungSiklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan ventricular).DiastoleFase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya.Systole AtrialKetika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan darah di dalamnya untuk mengisi ventriculuc.

Systole VentricularSystole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.

Gagal JantungGagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit.Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin angiotensin ataupun sitokin. Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang simptomatik.5Manifestasi klinisManifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru dibagian basal, bunyi jantung III (diastolic gallop) atau terdengar bising apabila terjad idilatasi bilik, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun,tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan;edema pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites.Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kakibengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

1. Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. 2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer. 3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai

delirium.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

Denyut nadi yang lemah dan cepat Tekanan darah meningkat Bunyi jantung abnormal Pembesaran jantung Pembengkakan vena leher Cairan di dalam paru-paru Pembesaran hati Penambahan berat badan yang cepat Pembengkakan perut atau tungkai.Berikut rangkuman gejala serangan jantung : Nyeri dada atau rasa tak enak di bagian tengah dada; perasaan "tertekan," "berat" atau remuk" yang berlangsung selama tak lebih dari beberapa menit atau berlalu hilang dan kembali.

Rasa sakit atau tak nyaman di bagian-bagian lain pada bagian tubuh atas, termasuk lengan, bahu, leher, rahang, atau perut.

Sulit bernapas, sesak napas

Berkeringat atau "keringat dingin"

Rasa kembung, salah cerna, atau perasaan tersedak(mungkin terasa seperti rasa panas dalam lambung)

Mual atau muntah

Sangat lemah atau gelisah

Detak jantung yang cepat atau tak teratur.5PenatalaksanaanNon Medica Mentosa

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol.

Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.

Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.

Hentikan kebiasaan merokok.

Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus.

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.10

Medica MentosaObat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, (-blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine/nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik. Pada penderita yang memerlukan perawatan,restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal.

1. Angiotensin-coverting enzyme inhibitors/penyekat enzim konversi angiotensin11.

a) Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simtom, mengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit (I, A)

b) Harus diberikan sebagai terapi inisial bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik (I, B).

c) Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark serta kekerapan rawat inap.

d) Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan perbaikan simtom.2. Glikosida Jantung (Digitalis)

Merupakan indikasi pada fibrasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab. (I, B).Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa kombinasi.Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan angka kekerapan rawat inap. (IIa, A).

3. Hidralazin-isosorbid Dinitrat

Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan dimana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II (I, B). Dosis besar hiralazin (300 mg) dengan kombinasi isosorbid dinitrat 160 mg tanpa penyekat enzim konversi angiotensin dikatakan dapat menurunkan mortalitas. Pada kelompok pasien Afrika-Amerika pemakaian kombinasi isosorbid dinitrat 20 mg dan hiralazin 37,5 mg, tiga kali sehari dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup.4. Obat Penyakit Kalsium

Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak direkomendasi, dan dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta (III, C). Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih baik untuk survival bila digabung dengan obat penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik, (III, A). Data jangka panjang menunjukkan efek netral terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bila kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta.5. NesiritidMerupakan klas obat vasodilator baru, merupakan rekombinan otak manusia yang dikenal sebagai natriuretik peptida tipe . Obat ini identik dengan hormon endogen dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload, meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik. Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong pemakaian obat ini.

6. Inotropik Positif

a. Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena meningkatkan mortalitas (III, A).

b. Pemakaian intravena pada kasus berat sering digunakan, namun tidak ada bukti manfaat, justru komplikasi lebih sering muncul. (II b, C).

c. Penyekat fosfodiesterase, seperti milrinon, enoksimon eefktif bila digabung dengan penyekat beta, dan mempunyai efek vasodilatasi perifer dan koroner. Namun disertai juga dengan efek takiaritmia atrial dan ventrikel, dan vasodilatsi berlebihan dapat menimbulkan hipotensi.

d. Levosimendan, merupakan sensitisasi kalsium yang baru, mempunyai efek vasodilatasi namun tidak seperti penyekat fosfodiesterase, tidak menimbulkan hipotensi. Uji klinis menunjukkan efek yang lebih baik dibandingkan dobutamin.7. Anti Trombotik

a. Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya trombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan (I, A).b. Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet. (II a, B).c. Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung yang memburuk.8. Anti Aritmia

a. Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi

b. Obat aritmia klas I tidak dianjutkan

c. Obat anti aritmia klas II (penyekat beta) terbukti menurunkan kejadian mati mendadak (I, A) dapat dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron (IIa, C).

d. Anti aritmia klas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel dan ventrikel aritmia (I,A) amiodaron rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan.7Komplikasi1. Efusi Pleura

Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah92. Arrhytmia

Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia53. Trombus pada ventrikel kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)9PencegahanPencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner.

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.

Pengobatan hipertensi yang agresif.

Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.

Memerlukan pembahasan khusus

Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.9PrognosisGagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.11KesimpulanGagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba. Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit.Daftar Pustaka1. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.2. Gleadle J. At a Glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Editor: Amalia Safitri. Jakarta: Erlangga, 2007.h.28.3. Cindri Wahyuni. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diunduh dari www.fkumyecase.net, 7 September 2013.

4. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.

5. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2007, Management of chronic heart failure, http://www.sign.ac.uk/pdf/sign95.pdf. Diunduh 7 September 20136. Papakrama C., R. Taylor, 2006, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC. Jakarta.

7. Figueroa MS, Peters JI, 2006, Chronic Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care, http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf . diunduh 7 September 20138. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 2049. Ghanie, ali. 2009. Gagal Jantung kronik. Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing. jakarta. Hal; 596-60110. Sylvia AP, Lorraine, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.

11. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, 2000, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC, Jakarta.

7