Penyakit Jantung Bawaan Asianotik pada Bayi

Lilian Anggrek 10.2010.002

Djunita Widjaya 10.2013.020

Andrey Yonathan 10.2013.026

Agnes 10.2013.068

Kevin Lukito 10.2013.168

Theresa Shanty Angela Dominggo 10.2013.283

Samuel Lionardi 10.2013.365

Amuza Lechimi Kanthan 10.2013.530

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Telp. 021-4505326, Fax. 021-4505326

Agnes.zhanggg@gmail.com

Pendahuluan

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler.

System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ

yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar

dalam tubuh. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah

untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang

disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada

organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga

muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung

didapat dan penyakit jantung bawaan.

Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi

sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang

tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari

semua jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan

setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna

biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun

setelah 8-10 minggu.1

Anamnesis

Pada pasien dengan dugaan penyakit jantung bawaan penting sekali untuk mengajukan

beberapa pertanyaan seperti berikut:1

1. Apakah kulit dan mukosa si anak membiru?

2. Apakah si anak mudah lelah dalam aktivitasnya sehari-hari?

3. Bagaimanakah pertumbuhan dan perkembangan anak? Apakah sesuai dengan anak-anak

sebayanya?

4. Apakah si anak sering mengalami infeksi saluran pernapasan atas? Batuk pilek?

5. Apakah anak tersebut lahir premature?

Riwayat :1

Famili dengan penyakit herediter, saudaranya dengan PJB

Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang dikonsumsi si ibu terutama

saat kehamilan trimester I.

Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral.

Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

- Denyut apeks atau iktus kordis pada anak yang kurus atau terdapat kardiomegali akan

mudah terlihat.1

- Kulit dan mukosa anak membiru (sianosis) terutama saat menangis.1

2. Palpasi

- Iktus kordis yang teraba, yang sangat baik teraba saat anak duduk atau sedikit

membungkuk.1

- Pada pembesaran ventrikel kiri, apeks jantung akan tergeser ke bawah dan laterl,

biasanya isertai denyut apeks yang lebih kuat yang menunjukkan terdapatnya

peningkatan aktivitas ventrikel kiri.1

- Detak pulmonal, pada keadaan normal bunyi jantung II tidak teraba. Pada hipertensi

pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga daoat diraba di sela iga ke 2 tepi kiri

sternum, yang disebut sebagai detak pulmonal. Penyebab paling sering hipertensi

pulmonal adalah penyakit jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan yang besar.1

- Getaran bisisng atau thrill, adalh bising jantung yang dapat diraba. Perabaan dapat

dilakukan dengan ujung-ujung jari II atau III atau telapak tangan dengan palpasi

ringan. Getaran bisisng yang terdapat pada defek septum ventrikel atau VSD adalah

getaran bising sistolik. Pada VSD thrill teraba di sela iga III- IV tepi kiri sternum.1

3. Perkusi

Pada anak besar, perkusi dari perifer ke tengah dapat member kesan besarnya jantung,

terutama bila terdapat kardiomegali yang nyata. Saat ini perkusi untuk menentukan besar

danbentuk jantung cenderung ditinggalkan.1

4. Auskultasi

- Defek kecil : bunyi jantung biasanya normal1

- Defek sedang : bunyi jantung II dapat agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri

dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolik/

pansistolik yang kemudian segera terdengar; bising bersifat kasar. Punctum

maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung kiri dekat sternum. Intensitas

bising derajat II s/d VI1

- Defek besar : bunyi jantung I mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti

‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal

arterial pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung II mengeras, terutama pada sela iga

II kiri, umumnya closed split.1

Pemeriksaan Penunjang

Rontgen dada

Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan bentuk dan

ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat.

Pada defek sedang, tampak kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol,

peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh darah di sekitar hilus. Pada

defek besar tampak kelainan yang lebih berat, dan pada defek besar dengan hipertensi

pulmonal atau sindrom Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus

namun berkurang di perifer.2

Bila VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:2

1. Hipertrofi biventricular

2. Hipertrofi atrium kiri

3. Pembesaran batang arteri ulmonalis

4. Corakan pulmonal bertambah

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi

corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 2

Gambar 1. VSD3

EKG

Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus dilakukan dengan hati-

hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak dengan

defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat peningkatan aktivitas

vertrikel kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek sedang dan besar juga normal,

namun pada bayi yang lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan.2

EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada VSD

sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi ventrikel kiri

tipe volume, yaitu R meninggi di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2, dan Q yang dalam di

V5 atau V6, T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai nhipertrofi atrium

kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD besar dengan

hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan

murni.2

Gambar 2. There is voltage criteria for LVH and as the RVH forces appear normal there is

biventricular hypertrophy. This is typical of a significant infant VSD with moderate sized

defect and a large left to right shunt.4

Ekokardiogram

Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempat-tempat

tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk menentukan letak serta

ukuran defek septum ventrikel di samping untuk menentukan kelainan penyerta.2

Gambar 3. Transesophageal echocardiographic (TEE) A and B, Left ventricular long axis

view without (A) and with color Doppler (B) showing the muscular VSD (arrow); C, TEE

image in the long-axis view demonstrating passage of the delivery sheath from the right to

the left ventricle through the VSD. D, TEE image in the 4-chamber view during deployment

of the LV disk (arrow). E and F, TEE images without (E) and with color Doppler (F) after a

6-mm Amplatzerâ MVSD device (arrow) has been deployed demonstrating good device

position and no residual shunt. AO, aorta, LA, left atrium; LV, left ventricle; RV, right

ventricle.5

Kateterisasi jantung dan Angiografi jantung.

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai besarnya

pirau (flow ratio) yaitu perbandingan antara sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik.

Operasi harus dilakukan bila rasio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.2

Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di uang jantung

serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat diperoleh

gambaran radiografis (Angiografi).2

Risiko tindakan:2

1. Sakit sehingga perlu anestesi

2. Perlu waktu dan persiapan

3. Risiko stroke (terbentuk thrombus)

4. Perforasi jantung atau arteri besar

5. Risiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi)

Kateterisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan.

Kateterisasi jantung juga digunakna sebagai metode perbaikan lesi jantung, sebagai contoh,

pada stenosis katup jantung atau vena (dengan balon kateter), menutup defek hubungan

dengan menmpatkan small umbrella misalnya pada VSD.2

Working Diagnosis

Ventricle Septum Defect

Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek

tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran

serta bentuknya dapat bervariasi. Lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan

adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal lubang tersebut

akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio. Lubang tersebut dapat hanya satu

atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam

kandungan.6

Gambar 10. VSD7

Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat interventrikuler pada 7

minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat terjadi interaksi antara bagian muscular

interventrikular, bagian dari endokardium, dan bagian dari bulbus kordis. Pada saa itu terjadi

kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular; membrane, muscular, jalan masuk, jalan

keluar, atau kombinasinya, yang bias bersifat tunggal atau multiple. Penyebab kegagalan fusi ini

belum diketahui.6

Ada 2 kemungkinan anomaly embrional yang timbul yaitu :

- Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Bisanya kelainan ini adalah

tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.6

- Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang lain.

Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars muskularis.

Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran keluar

ventrikel kanan, misalnya Tetralogi Fallot. Sebal;iknya defek malalignment posterior

biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, misalnya

interrupted aortic arch.6

Klasifikasi:

I. Berdasarkan kelainan hemodinamik:

1. Defek kecil dengan tahanan paru normal

Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak

terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status

kardivaskular masih dalam batas normal.6

2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal

Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya

terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri

bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi

dan dilatasi.6

3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan

teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping

beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan

stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel.6

4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru

Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal

hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi

pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa

melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya

tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama dengan

tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik

(sindrom Eisenmenger).6

II. Berdasarkan letak anatomis

Defek di daerah pars membranosa septum

disebut juga defek membrane atau perimembran. Berdasarkan perluasan defeknya, defek

perimembran ini dibagi lagi menjadi yang perluasan ke outlet, inlet, dan perluasan ke

daerah trabekular.6

Defek muscular

dibagi menjadi muscular inlet, outlet, trabekular

Defek subarterial

terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut juga

Doubly Committed Subarterial VSD. Defek ni dahulu disebut defek suprakristal, karena

letakny di atas Kristal supraventrikularis. Pada defek ini tinggi katup aorta dan pulmonal

terletak pada ketinggian yang sama dengan defek septum tepat berada dibawah katup

tersebut.6

Differential Diagnosis

Atrium Septum Defect

Atrium septum defect atau yang disingkat ASD adalah salah satu penyakit jantung

bawaan yang insidensi penyakitnya cukup banyak. Pada ASD terjadi suatu lubang pada sekat

atrium yangmenyebabkan hubungan antara atrium kanan dan kiri. Pada pediatric sendiri, kasus

ASD sukar ditentukan secara pasti karena banyaknya kasus defek sekat atrium yang ditemukan

di luar kelompok pediatric, yang artinya gejala muncul setelah 4 – 5 dekade kehidupan penderita.

Hal ini disebabkan bising jantung yang tidak mudah didengar (sehingga terabaikan) danlebih

sering tanpa gejala klinis (asimtomatis). Pada usia muda aliran shunt dari atrium kiri ke atrium

kanan tidak terlalu kuat, karena perbedaan tekanan antara kedua atrium tidak terlalu besar dan

struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat bayi. Setelah bertambah dewasa

akan semakin besar, lentur, dan tipis sehingga semakin kuatlah shunt dan gejalanya pun akan

semakin tampak.6

Sebagian besar pasien defek septum atriumsekundum asimtomatik. Kecurigaan biasanya

timbul pada pemeriksaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran napas berulang tidak

begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel. Gagal jantung biasanya tidak terjadi

pada masa bayi dan anak, sekalipun demikian, akhir-akhir ini makin banyak dilaporkan bayi

yang menderita ASD mengalami gagal jantung kongestif.6

Pertumbuhan fisik umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang sangat

besar didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. Kadang dapat

diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I

normal, sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan menetap. Split yang

menetap terjadi karena jumlah darah dalam jantung kanan relative tetap, karena fluktuasi derajat

pirau yang seimbang dengan fluktuasi alir balik dengan respirasi. Dalam keadaan normal, pada

waktu inspirasi alir balik darah ke jantung kanan akan bertambah, sehingga waktu ejeksi

ventrikel kanan juga bertambah lama.Pada defek septum atrium penambahan alir balik ke

jantung kanan akan menyebabkan tekanan di atrium kanan bertambah sehinga pirau kiri ke

kanan melinytasi defek akan berkurang. Sebaliknya ekspirasi pengurangan alir balik ke jantng

kanan akan menyebabkan berkurangnya tekanan atrium kanan, sehinga pirau kiri ke kanan

bertambah. Dengan demikian maka jumlah darah dari ventrikel kanan, baik pda fase inspirasi

maupun fase ekspirasi lebih kurang sama. Akibatnya split bunyi jantung II menetap. Split yang

melebar dan menetap ini merupakan tanda fisk yang sangat penting pada ASD.6

Patent (persisten) Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus, adalah suatu keadaan dimana terjadinya komunikasi persisten

antara aorta desendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena ada kegagalan penutupan normal

dari duktus fetus. PDA sendiri termasuk dari kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai.6

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan

tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak

membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising

kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di

parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri.6

Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan

terlihat saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung

kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan

diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis

yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak

kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase

diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir

sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih

tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna

sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonates.6

Etiologi

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung.

Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya

congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.2

VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan

jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan

seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih

berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan

dengan kelainan jantung lainnya.2

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:2

1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil

2. Gizi ibu hamil yang buruk

3. Ibu yang alkoholik

4. Usia ibu diatas 40 tahun

5. Ibu menderita diabetes.

Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Faktor yang

berpengaruh adalah :2

1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu (rubella, IDDM), ibu hamil dengan

alkoholik.

2. Faktor endogen : penyakit genetik (Down Syndrome).

Epidemiologi

Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung congenital yang paling sering ditemukan, yaitu:2

1. 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan.

2. 1,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup

3. Frekuansi pada wanita 56% sedangkan laki-laki 44%

4. Sering dijumpai pada sindrom Down

5. Kelainan tunggal dan kelainan jantung congenital yang muncul bersama dengan VSD adalah

50% dari seluruh kasus kelainan jantung congenital

6. Insiden tertinggi pada prematur dengan kejadian 2-3 kali lebih sering dibanding bayi aterm.

Patofisiologi

Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum

intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari

ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong

masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri

pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan

tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada

perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian

pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen.

Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga

jadi tinggi dan permanen.2

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir

langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.

Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup

secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang

dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan

dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Tekanan lebih

tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke

ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya

dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan

pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan

darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis (Sindrom

Eisenmenger).2

Manifestasi Klinis

Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari

bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue

(napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh (pada VSD besar), gagal jantung kongestif, 

dan infeksi saluran pernapasan berulang.2 

1. VSD kecil

Pasien asimtomatik. Pada hari-hari pertama pasca lahir tahanan vascular masih tinggi,

sehingga belum ada perbedaan tekanan yang bermakna antara ventrikel kiri dan ventrikel

kanan. Pada saat tersebut biasanya bising belum terdengar. Setelah bayi berusia 2-6 minggu,

dengan penurunan tahanan vakular paru terjadilah pirau dari kiri ke kanan, sehingga

terdengar bising yang klasik, yaitu bising pansistolik denga punctum maksimum di sela iga 3

dan 4 tepi kiri sternum. Derajat bising dapat mencapai 4/6 disertai getaran bising atau thrill.

Pertumbuhan pasien biasanya normal. Kelainan ini dikenal pula dengan malaide de Roger.2

2. VSD sedang

Penderita mudah lelah, jarang terjadi gagal jantung, kecuali bila terjadi endoAkarditis infektif

atau karena anemia. Terdapat pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi, kasar, pada ICS

N3-4 parasternalis kiri.2

3. VSD besar

Ditemuka sesak napas, bulging, dan prekordial yang hiperaktif, bising pansistolik derajat 3-4

nada tinggi, dengan punctum maksimum di ICS 3-4 linea parasternalis kiri, bising diastolic

pendek pada ICS 4 linea midclavikularis setelah bunyi jantung ke 2 (terjadi hipertensi

pulmonal).2

Penatalaksanaan

Pada usia 2 tahun, minimal sebanyak 50% VSD yang berukuran kecil atau sedang akan

menutup secara spontan baik sebagian atau seluruhnya sehingga tidak diperlukan tatalaksana

bedah. Operasi penutupan sekat pada bayi usia 12-18 bulan direkomendasikan apabila terdapat

VSD dengan gagal jantung kongestif atau penyakit pembuluh darah pulmonal. Gangguan atau

lubang yang berukuran sedang namun tanpa disertai dengan peningkatan tekanan pembuluh

darah pulmonal, penanganannya dapat ditunda. Terapi pengobatan untuk profilaksis atau

pencegahan endokarditis (peradangan pada endokardium atau selaput jantung bagian dalam)

diberikan untuk semua pasien dengan VSD.8

Cardiologi referral : 8

1. Pasien dengan VSD yang sudah ditegakkan diagnosisnya

2. Gagal jantung kongestif

3. Hipertensi pulmonal

Kriteria rujuk rumah sakit: 8

1. Gagal jantung kongestif

2. Sinkop

3. Hipertensi pulmonal yang berat

4. Hemoptysis

5. Endokarditis

Medikamentosa:

1. Terapi yang sesuai untuk gagal jantung kongestif (nitrat organic + hidralazin)9

2. Vasodilator pulmonal dengan pasien yang mengalami elevasi tahanan vascular paru.

(nesiritid IV)9

Operasi:8

1. Perbaikan secara operasi di pasien dengan asimtomatik dan dewasa dengan tekanan paru

yang normal jika rasio pulmo dan sistemik 2:1

2. Perbaikan lebih awal dapat mencegah perkembangan dari insufisiensi aorta

3. Penutupan defek di kontraindikasikan bagi pasien dengan penyakit vascular paru yang

berat

Kesimpulan

Defek septum ventrikel adalah suatu penyakit jantung congenital yang banyak kita

temukan. VSD terdiri dari beberapa derajat, yang mempengaruhi gejala klinis, komplikasi dan

perjalanan penyakit. Derajat VSD sendiri mempengaruhi tindakan medis. Makin cepat VSD

terdeteksi, maka makin baik juga penanganannya.

Daftar Pustaka

1. Staf pengajar ilmu kesehatan anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku ajar

ilmu kesehatan anak. Jilid 2. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI; 2005.h.228-90.

2. Wahab AS. Kardiologi anak: penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Jakarta: EGC;

2009.h.165-9.

3. Foto dada. Diunduh dari http://myradnotes.wordpress.com/category/heart/ , 12

September 2015.

4. EKG pada VSD. Diunduh dari

http://www.med.nus.edu.sg/paed/resources/cardiac_thumbnail/common/vsd/ECG_vsd.htm,

12 September 2015.

5. Echocardiography. Diunduh dari http://www.fac.org.ar/scvc/llave/pediat/hijazi/hijazii.htm,

12 September 2015.

6. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HL, Behrman RE, editors. Nelson essential of

pediatrics. 6th edition. USA: Saunders Elsevier; 2011.h.587-90.

7. Ventricle septum defect. Diunduh dari http://jantung.klikdokter.com, 12 September 2015.

8. Crawford MH, Srivathson K, McGlothlin DP. Current consult cardiology. USA: Mc Graw

Hill; 2006.h.694-9.

9. Gunawan GS, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: Dep.

Farmakologi dan Terapeutik FKUI; 2007.h.271-3.