221858167 makalah sp blok 19 stemi yunita

8/18/2019 221858167 Makalah Sp Blok 19 Stemi Yunita

1/24


2/24

+enanyakan kepada pasien ) ama lengkap pasien( umur pasien (tanggal la#ir( *enis

kelamin(agama( alamat( umur $orang tua'( pendidikan dan peker*aan $orang tua' (suku

bangsa

2 Keluhan utama : pasien datang dengan kelu#an nyeri pada dada kiri yang men*alar

ke lengan kiri yang muncul tiba tiba 3 *am yang lalu

3 i!a"at Pen"akit Sekarang : nyeri yang muncul tiba tiba pada dada kiri dan

men*alar ke lengan kiri berkurang saat istira#at namun terus menerus muncul kembali

dan semakin memberat

i!a"at Pen"akit Dahulu

+enanyakan ri-ayat penyakit da#ulu $penyakit sebelumnya' /paka# sebelumnya

pasien perna# mengalami penyakit yang sama( ataupun penyakit lain yang perna#

pasien derita) sebelumnya perna# merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit

dan #anya sekitar 5 menit5 i!a"at Pen"akit Keluarga

Tanyakan apaka# ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama

Tanyakan pula tentang kebersi#an perorangan atau kebiasaan bermain) aya# pasien

meninggal saat berusia 0 ta#un karena serangan *antung

ertanyaan.pertanyaan k#usus yang dapat ditanyakan ber#ubungan dengan infark

miokard akut antara lain mengenai kelu#an sakit dada( dan faktor resiko

4 Faktor pencetus yang paling sering ) kegiatan fisik( emosi berlebi#an atau setela#

makan

4 Kualitas sakit dada ) didaera# mid sternal( rasa sakit tidak *elas akan tetapi banyak

yang menggambarkan seperti ditusuk( dibakar atau ditimpa beban berat

4 -enjalaran ) ke ra#ang( le#er( ba#kan ke lengan dan *ari tangan

4 ejala atau tanda penerta ) mual( munta#( keringat dingin dan berdebar.debar dan

sesak nafas

4 /a&a sakit pada pada in)ark ) lebi# dari 30 menit dan tidak #ilang dengan pemberian

obat.obatan antiangina( biasanya akan #ilang dengan pemberian analgesik seperti

+orfin atau etidin edan1kan an1ina ) tidak lebi# dari 30 menit dan umumnya

masi# respon dengan obat anti angina baik oral maupun parenteral

4 aktor resiko J" berupa usia( *enis kelamin( keturunan( kepribadian tipe a( obesitas(

merokok( dm( #iperkolesterolemia( maupun #ipertensi

Pemeriksaan #isik

2


3/24

6alam kasus ini( pemeriksaan fisik yang digunakan adala# pemeriksaaan fisik *antung

patologis Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik yaitu inspeksi( palpasi( perkusi dan

auskultasi5

Inspeksi

ada inspeksi yang kita li#at yaitu pada kulit toraks apaka# ter*adi peruba#an -arna

kulit( apaka# terdapat lesi kulit( ben*olan( pelebaran kapiler $mis Spider naevi' dan

sebagainya "emudian per#atikan bentuk toraks( apaka# simetris atau asimetris( dan apaka#

terdapat deformitas seperti pectus ecavatu&, pectus carinatu&, 3arrel cest ( dan lain lain

Sala# satu kelainan bentuk toraks yang dapat di*umpai adala# 4oussure cardia 5ue $ pectus

carinatu&'( adala# ton*olan lokal yang lebar antara sternum dan ape7 kordis 6i tempat

tersebut sering di*umpai pulsasi *antung ,ctus kordis akan tampak sebagai pulsasi dengan

ventricular eavin1 yang kuat angkat dan cepat( pada sela iga 3( atau 5( disekitar linea

medioklavikularis kiri5

emeriksaan ju1ular venous pressure $J8' *uga merupakan #al penting dalam

pemeriksaan fisik J8 mencerminkan tekanan atrium kanan atau central venous pressure

$8'( yang paling baik diperiksa melalui inspeksi pada pulsasi vena *ugularis amun

pemeriksaan ini sulit dilakukan pada anak diba-a# 12 ta#un Setela# pemeriksaan J8(lakukan pemeriksaan denyut arteri karotis( dimana akan menggambarkan fungsi *antung dan

terutama dalam mendeteksi adanya stenosis atau insufisiensi katup aorta5

Palpasi

ada pemeriksaan palpasi dalam keadaan patologis dapat teraba adanya pulsasi yang

keras dan bergelombang( yang disebut ventricular eavin1 "elainan ini sering di*umpai pada

kasus mitral insufisiensi dan aneurisma ventricel Sedangkan pada pulsasi yang keras seperti

pukulan di daera# ventrikel kanan disebut ventrikular li)t :ila impuls apikal ini sulit diraba

pasa posisi pasien berbaring terlentang( mintala# pasien untuk berbaring miring ke sisi kiri

(le)t lateral decu3itus'( dan mintala# pasien untuk eks#alasi maksimal dan stop nafas untuk

beberapa detik5

Perkusi

3


4/24

6engan perkusi dapat ditentukan batas. batas *antung( yang pada keadaan patologis

seperti pembesaran *antung kanan maupun kiri( maka pinggang *antung akan melebar ke ara#

kiri atau kanan( disertai meng#ilangnya pinggang *antung5

Auskultasi

"eadaan patologis yang #arus diidentifikasi dengan cara auskultasi adala# gallop dan

murmur &allop yaitu bunyi *antung seperti derap kaki kuda yang sedang berlari Sering

di*umpai pada decompensatio kordis +urmur adala# bising *antung yang #arus didengar

baik baik dan dibedakan /da pula aritmia yaitu denyut *antung yang tidak teratur atau

ireguller( yang dapat berupa percepatan atau perlambatan irama sinus $takikardia dan

bradikardia' atau irama yang melompat seperti pulsus bigeminus( trigerminus dll( atau irama

yang benar benar irreguler( yang dapat ditemukan stenosis mitral( stenosis trikuspid5

Tanda fisik lain pada disfungsi ventricular adala# S dan S3 gallop( penurunan

intensitas bunyi *antung pertama dan split paradoksikal bunyi *antung kedua 6apat

ditemukan murmur midsistolik atau late sstolic apical yang bersifat sementara karena

disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial )riction ru3 eningkatan su#u sampai 3;


5/24

atau on ST%+, ada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menun*ukkan

gelombang = disebut infark non = sbelumnya istila# infark miokard transmural digunakan

*ika %"& menun*ukkan gelombang = atau #ilangnya gelombang > dan infark miokard non

transmural *ika %"& #anya menun*ukkan peruba#an sementara segmen ST dan gelombang T(

namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi %"& dengan lokasi infark

$mural? transmural' se#ingga terminology ,+/ gelombang = dan non = menggantikan ,+/

mural? nontransmural2

&ambar 1 &ambaran %"& normal( ST%+,( ST%+,1

Ta&el gam&aran spesifik pada rekaman EK%1

Daerah infark Peru&ahan EK%

Anterior %levasi segmen ST pada lead 83 .8( peruba#an

resiprokal $depresi ST' pada lead ,,( ,,,( a8

Inferior %levasi segmen T pada lead ,,( ,,,( a8( peruba#an

resiprokal $depresi ST' 81 @ 8( ,( a8A

Lateral %levasi segmen ST pada ,( a8A( 85 @ 8

Posterior eruba#an resiprokal $depresi ST' pada ,,( ,,,( a8(

terutama gelombang > pada 81 @ 82

Ventrikel kanan eruba#an gambaran dinding inferior

5


6/24

'okasi Infark ()!ave * Elevasi ST A. Koroner

/nteroseptal

/nterior

Aateral

/nterior ekstrinsif

Big# lateral

osterior

,nferior

>ig#t ventrikel

81 dan 82

83 dan 8

85 dan 8

,( a 8A( 81 @ 8

,( a 8A( 85 dan 8

8C @ 89 $81( 82D'

,,( ,,,( dan a 8

82> @ 8>

A/6

A/6

AE

A/6 ? AE

AE

AE( A

6/

>/

&elombang > yang tinggi dan depresi ST di 81 @ 82 sebagi mirror image dari peruba#an

sedapan 8C @ 89A/6 F /e)t Anterior escendin1 arter7 A F -osteriorescendin1 Arter

AE F /e)t 8ircu&)le.7 >/F 9i1t 8oronar Arter.

Pemeriksaan En+im ,antung

emeriksaan yang dian*urkan adala# creatinine kinase $"+:' dan cardiac speci)ic

troponin $cTn'T atau cTn1 dan dilakukan secara serial cTn #arus digunakan sebagai petanda

optimal untuk pasien ST%+, yang disertai kerusakan otot skeletal( karena pada keadaan ini

*uga akan diikuti peningkatan "+: ada pasien dengan elevasi ST dan ge*ala ,+/ ( terapi

reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker2

eningkatan nilai enGim di atas 2 kali nilai batas atas normal menun*ukkan ada

nekrosis *antung $infark miokard'2

• "+: meningkat setela# 3 *am bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

10.2 *am dan kembali normal dalam 2. #ari Hperasi *antung( miokarditis dan

kardioversi elektrik dapat meningkatkan "+:

6


7/24

• cTn ada 2 *enis yaitu cTn T dan cTn 1 %nGim ini meningkat setela# 2 *am bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam 10.2 *am dan cTnT masi# dapat

dideteksi setela# 5.1 #ari( sedangkan cTn 1 setela# 5.10 #ari2

emeriksaan enGim *antung yang lain yaitu )2

• +ioglobin ) dapat dideteksi satu *am setela# infark dan mencapai puncak dalam .;

*am

• 8reatinin kinase $"' ) meningkat setela# 3.; *am bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10.3 *am dan kembali normal dalam 3. #ari

• /actic dedro1enase $A6B' ) meningkat setela# 2.; *am bila ada infark miokard(

mencapai puncak 3. #ari dan kembali normal dalam ;.1 #ari

• emeriksaan "olesterol Serum"olesterol merupakan lemak dara# yang disintesis di #ati serta ditemukan dalam sel

dara# mera#( membrane sel( dan otot "olesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit

arteri koroner dan aterosklerosis Biperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di

arteri koroner se#ingga menyebabkan miokard infark eningkatan kolesterol *uga bisa

karena obat.obatan seperti aspirin ilai ru*ukan ) ilai ideal I 200mg?dA >isiko sedang )

200.20 mg?dA >isiko tinggi) 20 mg?dA

• emeriksaan Aipoprotein

Aipoprotein adala# lipid yang berikatan dengan protein raksi lipoprotein ) B6A$kelompok K' ( A6A( 8A6A $kelompok L' "elompok L merupakan contributor terbesar

ter*adi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner "elompok K membantu mengurangi

deposit lemak di pembulu# dara# ilai ru*ukan ) B6A 29.CC mg?dA ( A6A 0.10 mg?dA

&aris #oriGontal menun*ukkan upper pre)erence li&it $M>A' biomarker *antung pada

laboratorium kimia klinis M>A adala# nilai yang mempresentasikan ::t percentile kelompok

kontrol tanpa ST%+, >eaksi non spesifik ter#adap in*uri miokard adala# leukositosis

polimorfonuklear yang dapat ter*adi dalam beberapa *am setela# onset nyeri dan menetap

selama 3.C #ari Aeukosit dapat mencapai 12000.15000?NA2

Ekokardiogram

6ilakukan untuk menentukan dimensi serambi( gerakan katup atau dinding ventrikuler

dan konfigurasi atau fungsi katup 6apat pula digunakan untuk meli#at luasnya iskemia bila

dilakukan -aktu dada sedang berlangsung2

Angiografi Koroner

7


8/24

8oronar an1io1rap merupakan pemeriksaan k#usus dengan sinar E pada *antung

dan pembulu# dara# Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan

pada arteri koroner2

-orking Diagnosis

Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi

Sindrom koroner akut $S"/' adala# suatu keadaan ga-at darurat *antung dengan

manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau ge*ala.ge*ala lain sebagai akibat

iskemia miokard Sindrom koroner akut mencakup)

1 T elevation &ocard in)arct $ST%+,'

2 Non%T elevation &ocard in)arct $ST%+,'

3 Unsta3le an1ina pectoris $M/'

;n)ark &iokard akut $,+/' merupakan sala# satu diagnosis ra-at inap tersering di

negara ma*u Aa*u mortalitas a-al 30O dengan lebi# dari separu# kematian ter*adi sebelum

pasien mencapai >uma# sakit !alaupun la*u mortalitas menurun sebesar 30O dalam 2

dekade terak#ir( sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap #idup pada pera-atan a-al( meninggal

dalam ta#un pertama setela# ,+/ ,+/ dengan elevasi ST $ST elevation &ocardial

in)arction F ST%+,' merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut $S"/' yang

terdiri dari angina pectoris tak stabil( ,+/ tanpa elevasi ST( dan ,+/ dengan elevasi ST

ST%+, umumnya ter*adi *ika aliran dara# koroner menurun secara mendadak setela# oklusi

t#rombus pada plak aterosklerotik yang suda# ada sebelumnya2

6iagnosis ,+/ dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang

k#as dan gambaran %"& adanya elevasi ST P 2mm( minimal pada 2 sadapan prekordial yang

berdampingan atau P1mm pada 2 sadapan ekstremitas emeriksaan enGim *antung( terutama

troponin T yang meningkat( memperkuat diagnosis namun keputusan memberikan terapi

revaskularisasi tak perlu menunggu #asil pemeriksaan enGim( mengingat dalam tatalaksana

,+/( prinsip utama penatalaksaan adala# ti&e is &uscle2

Epidemiologi

,nfark miokard akut $,+/' merupakan sala# satu diagnosis ra-at inap tersering di

negara ma*u Aa*u mortalitas a-al $30 #ari' pada ,+/ adala# 30O dengan lebi# dari separu#

kematian ter*adi sebelum pasien mencapai ruma# sakit !alaupun la*u mortalitas menurun

8

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ca/ca_whatis.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/ca/ca_whatis.html


9/24

sebesar 30O dalam 2 dekade terak#ir( sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap #idup pada

pera-atan a-al( meninggal dalam ta#un pertama setela# ,+/2 6i ,nggris penyakit

kardiovaskular membunu# 1 dari 2 penduduk dalam populasi( dan menyebabkan #ampir

sebesar 250000 kematian pada ta#un 199;C

ada survei kese#atan ruma# tangga $S">T' ta#un 1992( kematian akibat penyakit

kardiovaskuler menempati urutan pertama $1O' untuk umur di atas 0 ta#un S">T pada

ta#un 1995 di ulau Ja-a dan ulau :ali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler

tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat $25O' dibandingkan

dengan S">T ta#un 1992 6i +akassar( didasari data yang dikumpulkan di ruma# sakit $>S'

selama 5 ta#un $19;5 sampai 19;9'( ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5

sampai dengan persentase berkisar antara C(5 sampai ;(O J" terus.menerus menempati

urutan pertama di antara *enis penyakit *antung lainnya dan angka kesakitannya berkisar

antara 30 sampai 3(1O "e*adian sindrom koroner akut menun*ukkan laki.laki lebi# ra-an

terkena untuk sekitar umur C0 ta#un atau lebi# Semakin bertamba# umur( semakin

bertamba# pula risiko terkena sindrom koroner akut ini;

Etiologi

Ter*adinya infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembulu# dara#koroner ekrosis miokard akut ter*adi akibat penyumbatan total arteri koronaria ole#

trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil ,ni semua *uga sering

mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan enurunan aliran dara#

koroner dapat *uga disebabkan ole# syok dan #emoragik "etidakseimbangan antara suplai

dan kebutu#an oksigen miokard merupakan dasar dari ter*adinya proses iskemik tersebut2(9

ada kondisi yang *arang( ST%+, dapat *uga disebabkan ole# oklusi arteri koroner yang

disebabkan ole# emboli koroner( abnormalitas kongenital( spasme koroner( dan berbagai

penyakit inflamasi sistemik2

Patofisiologi

,nfark miokard akut $,+/' dengan elevasi gelombang ST $ST%+,' umumnya ter*adi

*ika aliran dara# koroner menurun secara mendadak setela# oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang suda# ada sebelumnya Stenosis arteri koroner berat yang berkembang

secara lambat biasanya tidak memicu ST%+, karena berkembangnya banyak kolateral

9


10/24

sepan*ang -aktu( ST%+, ter*adi *ika trombus arteri koroner ter*adi secara cepat pada lokasi

in*uri ini dicetuskan ole# faktor.faktor seperti merokok( #ipertensi( dan akumulasi lipid2

ada sebagian besar kasus( infark ter*adi *ika plak aterosklerosis mengalami fisur(

rupture atau ulserasi dan *ika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis( se#ingga

ter*adi t#rombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner

enelitian #istology menun*ukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture *ika

mempunyai vi3rous cap yang tipis dan intinya kaya lipid $lipid ric core' ada ST%+,

gambaran patologis klasik terdiri dari )i3rin ric red trombus( yang dipercaya men*adi dasar

se#ingga ST%+, memberikan respon ter#adap terapi trombolitik2

Selan*utnya pada lokasi rupture plak( berbagai agonis $kolagen( /6( epinefrin(serotonin' memicu aktivasi trombosit( yang selan*utnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan /2 $vasokonstriktor local yang poten' Selain itu aktivasi trombosit memicu

peruba#an konformasi reseptor glikoprotein ,,:?,,,/ Setela# mengalami konversi fungsinya(

reseptor( mempunyai afinitas tinggi ter#adap sekuen asam amino pada protein ad#esi yang

larut $integrin' seperti faktor von !illebrand $v!' dan fibrinogen( dimana keduanya adala#

molekul multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan(

meng#asilkan ikatan silang platelet dan agregasi2

"askade koagulasi diaktivasi ole# pa*anan tissue faktor pada sel endotel yang rusak

aktor 8,, dan E diaktivasi mengakibatkan konversi protombin men*adi t#rombin( yang

kemudian menkonversi fibrinogen men*adi fibrin /rteri koroner yang terlibat $culprit'

kemudian akan mengalami oklusi ole# trombosit dan fibrin ada kondisi yang *arang(

ST%+, dapat *uga disebabkan ole# oklusi arteri koroner yang disebabkan ole# emboli

koroner( abnormalitas congenital( spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik2

%e$ala Klinis

"elu#an utama adala# sakit dada yang terutama dirasakan di daera# sternum( bisa

men*alar ke dada kiri atau kanan( ke ra#ang( ke ba#u kiri dan kanan dan pada lengan

enderita menggambarkan rasa nyeri seperti tertekan( ter#impit( diremas.remas atau

kadang #anya sebagai rasa tidak enak di dada !alau sifatnya dapat ringan( tapi rasasakit itu biasanya berlangsung lebi# dari setenga# *am $30 menit'2

10


11/24

>asa nyeri #ebat sekali se#ingga penderita gelisa#( takut( berkeringat dingin dan

lemas "ulit terli#at pucat dan berkeringat( serta ektremitas biasanya terasa dingin

8olume dan denyut nadi cepat( namun pada kasus infark miokard berat nadi men*adi

kecil dan lambat :radikardi dan aritmia *uga sering di*umpai Tekanan dara#menurun atau normal selama beberapa *am atau #ari 6alam -aktu beberapa minggu(

tekanan dara# kembali normal2

yeri dada tipikal $angina' merupakan ge*ala kardinal pasien ,+/ &e*ala ini

merupakan petanda a-al dalam pengelolaan pasien ,+/

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut)2

1 Aokasi) substernal( retrosternal( dan prekordial

2 Sifat nyeri) rasa sakit( seperti ditekan( rasa terbakar( ditindi# benda berat( seperti

ditusuk( rasa diperas( dan diplintir

3 en*alaran ke) biasanya ke lengan kiri( dapat *uga ke le#er( ra#ang ba-a#( gigi(

punggung?interskapula( perut( dan *uga ke lengan kanan

yeri membaik atau #ilang dengan istira#at( atau obat nitrat

5 aktor pencetus) lati#an fisik( stress emosi( udara dingin( dan sesuda# makan

&e*ala yang menyertai) mual( munta#( sulit bernafas( keringat dingin( cemas dan

lemas

ada pemeriksaan fisik( sebagian besar pasien cemas dan gelisa#( seringkali

ekstremitas pucat disertai keringat dingin "ombinasi nyeri dada substernal 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya ST%+, Sekitar seperempat pasien infark anterior

memiliki manifestasi #iperaktivitas saraf simpatis $takikardia dan?atau #ipertensi' dan #ampir

setenga# pasien infark inferior menun*ukkan #iperaktivitas parasimpatis $bradikardia

dan?atau #ipotensi'2

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adala# S dan S3 gallop( penurunan

intensitas bunyi *antung pertama dan split paradoksikal bunyi *antung kedua 6apat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial )riction ru3 eningkatan su#u sampai 3; 0

dapat di*umpai pada minggu pertama pasca ST%+,2

Diagnosis anding

/nsta&le Angina Pe0toris /AP2

11


12/24

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu) $1' pasien dengan angina yang

masi# baru dalam 2 bulan( di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering( lebi# dari

3 kali per #ari $2' pasien dengan angina yang makin bertamba# berat( sebelumnya angina

stabil( lalu serangan angina timbul lebi# sering( dan lebi# berat sakit dadanya( sedangkan

faktor presipitasi makin ringan $3' pasien dengan serangan angina pada -aktu istira#at 2(10

+enurut pedoman A&erica


13/24

nitrat( mungkin perlu opiat pada 2 atau lebi# sadapan

ekstremitas( 0(2 m8 pada

prekordial

&elombang =

,nversi &elombang T

atas normal

Angina Prin+metal

/ngina rinGmental ditandai dengan nyeri dada akibat iskemia miokard transien yang

ter*adi tanpa peningkatan *elas beban ker*a *antung dan pada kenyataan nyeri sering ter*adi di

malam #ari saat istira#at atau selama tidur >%+ $gerakan mata cepat' dan bisa memiliki

siklus pola kekambu#an ada angina rinGmetal $varian'( ter*adi spasme pada satu atau lebi#

arteri koroner yang menimbulkan iskemia *antung di bagian #ilir dengan atau tanpa

aterosklerosis; "adang.kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis ada lain

-aktu( arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis11

/ngina rinGmetal dapat ter*adi akibat #iperaktivitas sistem saraf simpatis(

peningkatan cura# kalsium di otot polos arteri atau gangguan produksi atau pelepasan

prostaglandin atau tromboksan $ketidakseimbangan antara vasodilator koroner dan

vasokonstriktor' /da kemungkinan ba#-a -alaupun tidak *elas tampak lesi pada arteri(

dapat ter*adi kerusakan lapisan endotel yang samar Bal ini menyebabkan peptida vasoaktif

memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner

6isritmia sering ter*adi pada angina varian /ngina rinGmetal tidak mereda dengan istira#at

tetapi biasanya meng#ilang dalam 5 menit 11

Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST

/ngina pektoris tak stabil $unsta3le an1ina F M/' dan infark miokard akut tanpa

elevasi ST $non T elevation &iocardial in)arction F ST%+,' diketa#ui merupakan suatu

kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis se#ingga pada

prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda 6iagnosis ST%+, ditegakkan *ika

pasien dengan manifestasi klinis M/ menun*ukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa

peningkatan biomarker *antung &e*ala yang paling sering dikelu#kan adala# nyeri pda( yang

men*adi sala# sata ge*ala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke ,&6 2

13


14/24

Non T elevation &ocardial in)arction $ST%+,' dapat disebabkan ole# penurunan

suplai oksigen dan atau peningkatan kebutu#an oksigen miokard yang diperberat ole#

obstruksi koroner ST%+, ter*adi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner

yeri dada dengan lokasi k#as substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti

diperas( perasaan seperti diikat( perasaan terbakar( nyeri tumpul( rasa penu#( berat atau

tertekan( men*adi presentasi ge*ala yang sering ditemukan pada ST%+, !alaupun ge*ala

k#as rasa tidak enak di dada iskemia pada ST%+, tela# diketa#ui dengan baik( ge*ala tidak

k#as seperti dispneu( mual( diaforesis( sinkop atau nyeri di lengan( epigastrium( ba#u atas(

atau le#er *uga ter*adi dalam kelompok yang lebi# besar pada pasien.pasien berusia lebi# dari

5 ta#un2

&ambaran elektrokardiogram $%"&'( secara spesifik berupa deviasi segmen ST

merupakan #al penting yang menentukan risiko pada pasien ada Tro&3olsis in

=ocardial $T,+,' ,,, >egistry( adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0(05 m8

merupakan prediktor outcome yang buruk "aul et al menun*ukkan peningkatan risiko

outco&e yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST(

dan baik depresi segmen ST maupun peruba#an troponin T keduanya memberikan tamba#an

informasi prognosis pasien.pasien dengan ST%+,2

Perikarditis

erikarditis adala# peradangan primer maupun sekunder perikard parietalis( viseralis

atau keduanya %tiologi bervariasi luas dari virus( bakteri( tuberkulosis( *amur( uremia(

neoplasia( autoimun( trauma( infark *antung sampai ke idiopatik >espons perikard ter#adap

peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau dara# $efusi perikard'( deposisi fibrin( proliferasi *aringan fibrosa( embentukan granuloma atau kalsifikasi ,tula# sebabnya

manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak k#as sampai yang k#as 2

yerinya bersifat k#as yaitu retrosternal dan prekordial kiri( men*alar ke belakang dari

tepi trapeGius "elu#an paling sering adala# sakit?nyeri dada yang ta*am( retrosternal atau

sebela# kiri :ertamba# sakit bila bernapas( batuk atau menelan "elu#an lainnya rasa sulit

bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard emeriksaan *asmani

didapatkan friction rub presistolik( sistolik atau diastolik :ila efusi banyak atau cepat

14


15/24

ter*adi(akan didapatkan tanda tamponad %lektrokardiografi menun*ukkan elevasi segmen ST

&elombang T umumnya ke atas( tetapi bila ada miokarditis akan ke ba-a# $inversi'2

oto *antung normal atau membesar $bila ada efusi perikard' oto paru dapat normal

atau menun*ukkan patologi $misalnya bila penyebabnya tumor paru( T: dan lain.lain'

emeriksaan laboratorium yang dian*urkan) leukosit( ureum( kreatinin( enGim *antung(

mikrobiologis parasitologis( serologis( virologis( patologis dan imunologis untuk mencari

penyebab peradangan dari sediaan dara#( ciran perikard dan atau *aringan biopsi perikard2

Penatalaksaan

Tu*uan utama tatalaksana ,+/ adala# diagnosis cepat( meng#ilangkan nyeri dada(

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan( pemberian

antitrombotik dan terapi antiplatelet( pemberian obat penun*ang dan tatalaksana komplikasi

,+/2

Tatalaksana pra)rumah sakit

rognosis ST%+, sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu

komplikasi elektrikal $aritmia' dan komplikasi mekanik $ pu&p )ailure' Sebagian besar

kematian di luar >S pada ST%+, disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak( yang

sebagian besar ter*adi dalam 2 *am pertama onset ge*ala 6an lebi# dari separu#nya ter*adi

pada *am pertama Se#ingga elemen utama tatalaksana pra.>S pada pasien yang dicurigai

ST%+, antara lain )2

• engenalan ge*ala ole# pasien dan segera mencari pertolongan medis

• Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

• Transportasi pasien ke >S yang memiliki fasilitas ,M?,M serta staf medis dokter

dan pera-at yang terlati#

• +elakukan terapi reperfusi

Tatalaksana di I%D

Tu*uan tatalaksana di ,&6 pada pasien yang dicurigai ST%+, mencakup

mengurangi?meng#ilangkan nyeri dada( identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat

terapi reperfusi segera( triase pasien risiko renda# ke ruangan yang tepat di >S dan

meng#indari pemulangan cepat pasien dengan ST%+,2

15


16/24

Tatalaksana a!al di ruang emergensi 16 menit pertama saat kedatangan21

4 Tira# baring $3edrest total'

4 Hksigen A?menit $saturasi H2 diperta#ankan 90O' ada semua pasien ST%+,

tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama *am pertama

4 /spirin 10 @ 325 mg $dikunya#' ,n#ibisi cepat sikooksigenase trombosit yang

dilan*utkan reduksi kadar tromboksan /2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal

dengan dosis 10.325 mg di ruang emergensi Selan*utnya aspirin diberikan oral

dengan dosis C5.12 mg

4 itrat diberikan 5 mg SA $dapat diulang 37' lalu drip bila masi# nyeri

4 lopidogrel 300mg peroral $*ika sebelumnya belum perna# diberi'

4 +orfin ,8 bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat +orfin sangan efektif mengurangi

nyeri dada dan merupakan analgesik pili#an dalam tatalaksana nyeri dada pada

ST%+, +orfin diberikan dengan dosis 2. mg dan dapat diulang dengan interval 5.

15 menit sampai dosis total 20 mg

4 Tentukan pili#an revaskularisasi $memperbaiki aliran dara# koroner' dan reperfusi

miokard #arus #arus dilakukan pada pasien ST%+, akut dengan presentasi ≤12 *am1

Terapi Medika Mentosa

4itrat

itrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembulu# vena dan arteriol perifer( dengan

efektivitas mengurangi preload adan afterload se#ingga dapat mengurangi >all stress dan

kebutu#an oksigen itrat *uga menamba# oksigen suplai dengan vasodilatasi pembulu#

koroner dan memperbaiki aliran dara# kolateral 6alam keadaan akut nitrogliserin atau

isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravenaQ yang ada di

,ndonesia terutama isosorbid dinitrat( yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1.

mg per *am "arena adanya toleransi ter#adap nitrat( dosis dapat dinaikkan dari -aktu ke

-aktu :ila kelu#an suda# terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral2

Pen"ekat eta*eta lo0ker

16


17/24

enyekat beta dapat menurunkan kebutu#an oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut *antung dan daya kontraksi miokardium 6ata.data menun*ukkan penyekat

beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard( meta

analisis dari C00 pasien dengan angina tak stabil menun*ukkan penyekat beta dapat

menurunkan risiko infark sebesar 13 O $pI0(0'

Semua pasien dengan angina tak stabil #arus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi

:erbagai macam beta blocker seperti propanolol( metoprolol( atenolol( tela# diteliti pada

pasien dengan angina tak stabil( yang menun*ukkan efektivitas yang serupa

"ontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial( pasien

dengan bradiaritmia2

Antagosis Kalsium

/ntagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar) golongan di#idropiridin sepertinifedipin dan golongan non di#irdropiridin seperti diltiaGem dan verapamil "edua golongan

dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menun*ukkan tekanan dara# &olongan

di#idropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebi# kuat dan peng#ambatan nodus sinus

maupun nodus /8 lebi# sedikit( dan efek inotropik negatif *uga lebi# kecil

+eta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis

kalsium( menun*ukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark ada pasien yang

sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina

yang rekuren sebesar 1O( sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi

kematian dan infark sebesar 20O Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna "enaikan

mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan

kebutu#an oksigen 8erapamil dan diltiaGem dapat memperbaiki survival dan mengurangi

infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi e*eksi normal 6enyut *antung

yang berkurang( pengurangan a)terload memberikan keuntungan pada golongan

nondi#idropiridin ada pasien sindrom koroner akut $S"/' dengan faal *antung normal

emakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis

atau tela# diberi penyekat beta tapi kelu#an angina masi# refrakter2

A7E Inhi&itor

,n#ibitor /% menurunkan mortalitas pasca ST%+, dan manfaat ter#adap mortalitas

bertamba# dengan penamba#an aspirin dan penyekat beta +anfaat maksimal tampak pada

pasien dengan risiko tinggi $pasien usia lan*ut atau infark anterior( ri-ayat infark sebelumnya

dan?atau ventrikel kiri menurun global'( namun bukti menun*ukkan manfaat *angka pendek

ter*adi *ika in#ibitor /% diberikan pada semua pasien dengan #emodinamik stabil pada

ST%+, pasien dengan tekanan dara# sistolik 100 mmBg' +ekanisme yang melibatkan

17


18/24

penurunan remodeling ventrikel pasca infark berulang *uga lebi# renda# pada pasien yang

mendapat ini3itor /% mena#un pasca infark2

,n#ibitor /% #arus diberikan dalam 2 *am pertama pasien ST%+, emberian

in#ibitor /% #arus dilan*utkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal *antung(

pada pasien dengan pemeriksaan i&a1in1 menun*ukkan penurunan fungsi ventrikel kiri

secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global( atau pasien #ipertensi

enelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal *antung termasuk dari penelitian klinis pada

pasien ST%+, menun*ukkan ba#-a an1iotensin receptor 3lockers $/>:' mungkin

bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal *antung klinis yang

tak toleran ter#adap in#ibitor /%2

4on Medika Mentosa

Terapi edah

Terapi beda# merupakan terapi definitif dari ST%+, rosedur invasif yang dapat dilakukan(

yaitu)2

• ;ntra%aortic 3alloon counterpulsation $,/:' disediakan untuk pasien yang sulit mencapai

terapi obat secara maksimal R mereka yang menggunakan cat#eterisasi kardiak• -ercutaneous coronar intervention $,' atau coronar arter 3pass 1ra)t $/:&' dapat

dibuat untuk menyembu#kan iskemia berlan*ut atau berulang R untuk membantu mencega#

perkembangan man*adi +, atau kematian

• ,ndikasi R metode yang disukai adala# berada di luar posedur ini( biasanya berdasarkan atas

#asil dari suatu angiografi2

• Terapi eperfusi #armakologis5

>eperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner( meminimalkan disfungsi dan

dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien ST%+, men*adi pu&p )ailure atau

takiaritmia ventrikular yang maligna Sasaran terapi #iperfusi pada pasien ST%+, adala#

door%to%needle (atau &edical contact%to%needle! ti&e untuk memulai terapi fibrinolitik dapat

dicapai dalam 30 menit atau door%to%3alloon $atau &edical contact%to%3allon! ti&e untuk ,

dapat dicapai dalam 90 menit Hbat fibrinolitik yang dapat diberikan untuk terapi reperfusi

adala# streptokinase $S"'( Tissue plasminogen activator $t/( alteplase'( reteplase $retavase'(

Tenekteplase $T"ase'2

Indikasi untuk evaskularisasi

18


19/24

Secara umum( pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arterio1rap koroner

dan tindakan kateterisasi menun*ukkan penyempitan arteri koroner adala# kandidat yang

potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard Selain itu( tindakan

revaskularisasi dilakukan pada pasien( *ika)2

engobatan tidak ber#asil mengontrol kelu#an pasien

Basil u*i non.invasif menun*ukkan adanya risiko miokard

6i*umpai risiko tinggi untuk ke*adian dan kematian

asien lebi# memili# tindakan intervensi dibanding dengan pengobatan biasa dan

sepenu#nya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada mereka2

Per0utaneous 7oronar" Intervention P7I25

,ntervensi koroner perkutan( biasanya angioplasty dan atau stentin1 tanpa dida#uluifibrinolisis disebut , primer , ini efektif dalam mengambalikan perfusi pada ST%+,

*ika dilakukan dalam beberapa *am pertama infark miokard akut , primer lebi# efektif dari

fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome

klinis *angka pendek dan *angka pan*ang yang lebi# baik 6ibandingkan trombolisis( ,

primer lebi# dipili# *ika terdapat syok kardiogenik $terutama pasien I C5 ta#un'( risiko

perdara#an meningkat( atau ge*ala suda# ada sekurang @ kurangnya 2 atau 3 *am *ika bekuan

dara# lebi# matur dan muda# #ancur dengan obat fibrinolisis amun demikian , lebi#

ma#al dalam #al personil dan fasilitas( dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya

sarana( #anya di beberapa ruma# sakit2

7oronar" Arter" "pass %raft 7A%2

8oronar arter 3pass 1ra)tin1 ( atau operasi /:&( adala# teknik yang

menggunakan pembulu# dara# dari bagian tubu# yang lain untuk memintas $melakukan

bypass' arteri yang meng#alangi pemasokan dara# ke *antung 8ena kaki atau arteri mamari

$payudara' internal bisa digunakan untuk operasi bypass Hperasi ini membantu memuli#kan

aliran dara# yang normal ke otot *antung yang tersumbat ada operasi bypass( pembulu#

cangkok baru( yaitu arteri atau vena se#at yang diambil dari kaki( lengan( atau dada pasien(

kemudian diambil le-at pembeda#an dan di*a#itkan ke sekeliling bagian yang tersumbat

embulu# cangkok ini memasok dara# beroksigen ke bagian *antung yang membutu#kannya(

se#ingga mem.bypass arteri yang tersumbat dan memuli#kan aliran dara# ke otot *antung2

Komplikasi STEMI

19


20/24

Disfungsi 8entrikular

Setela# ST%+,( ventrikel kiri mengalami peruba#an serial dalam bentuk( ukuran dan

ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark roses ini disebut remodeling

ventricular dan umumnya menda#ului berkembangnya gagal *antung secara klinis dalam

#itungan bulan atau ta#un pasca infark Segera setela# infark ventrikel kiri mengalami

dilatasi Secara akut( #asil ini berasal dari ekspansi infarkQ slippa1e serat otot( disrupsi sel

miokardial normal dan #ilangnya *aringan dalam Gona nekrotik Selan*utnya ter*adi pula

peman*angan segmen noninfark( mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan

elongasi Gona infark embesaran ruang *antung secara keseluru#an yang ter*adi dikaitkan

ukuran dan lokasi infark( dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang

mengakibatkan penurunan #emodinamik yang nyata( lebi# sering ter*adi gagal *antung dan

prognosis lebi# buruk rogresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat di#ambat

dengan terapi in#ibitor /% dan vasodilator lain ada pasien dengan fraksi e*eksi I0O(

tanpa meli#at ada tidaknya gagal *antung( in#ibitor /% #arus diberikan2

%angguan 9emodinamik

&agal pemompaan $pump failure' merupakan penyebab utama kematian di ruma#

sakit pada ST%+, erluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat

gagal pompa dan mortalitas( baik pada a-al $10 #ari infark' dan sesuda#nya Tanda klinis

yang tersering di*umpai adala# ronki basa# di paru dan bunyi *antung S3 dan S gallop ada

pemeriksaan rontgen sering di*umpai kongesti paru2

Edema Paru Akut

ada miokard infark( seringkali ter*adi bendungan sirkulasi vena ada pasien dengan

miokard infark atau gagal *antung kiri( #al ini menyebabkan bendungan pasif sirkulasi paru

Seiring dengan semakin para#nya gagal ventrikel kiri( tekanan #idrostatik pada pembulu#

paru meningkat se#ingga ter*adi kebocoran cairan dan kadang.kadang eritrosit ke dalam

*aringan intersitium dan rongga udara paru untuk menyebabkan edema paru "ongesti

sirkulasi paru *uga meningkatkan resistensi vaskular paru dan karenannya peningkatan beban

ker*a bagi sisi kanan *antung eningkatan beban ini apabila menetap dan para#( ak#irnya

menyebabkan sisi kanan *antung akan mengalami kegagalan2

S"ok Kardiogenik

20


21/24

Syok kardiogenik merupakan ekspresi klinik yang paling berat dari kegagalan

ventrikel kiri dan di#ubungkan dengan besarnya kerusakan struktur pada ventrikel kiri yang

lebi# dari ;0O pada pasien ST%+, :iasanya syok kardiogenik dikarenakan ole# ruptru

musculus papilaris Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda.tanda #ipoperfusi

*aringan yang diakibatkan ole# gagal *antung renda# preload dikoreksi Tidak ada definisi

yang *elas dari parameter #emodinamik( akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai

dengan penurunan tekanan dara# $sistolik kurang dari 90 mmBg( atau berkurangnya tekanan

arteri rata.rata lebi# dari 30 mmBg' dan atau penurunan pengeluaran urin $kurang dari 0(5

ml?kg?*am' dengan la*u nadi lebi# dari 0 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti

organ Tidak ada batas yang *elas antara sindrom cura# *antung renda# dengan syok

kerdiogenik2

Infark 8entrikel Kanan

Sekitar sepertiga pasien dengan ifnark inferoposterior menun*ukan sekurang.

kurangnya nekrosis ventrikel kanan dera*at ringan Jarang pasien dengan infark terbatas

primer pada ventrikel kanan ,nfark ventrikel kanan secara klnis menyebabkan tanda gagal

ventrikel kanan yang berat $distensi vena *ugularis( tanda kussmaul( #epatomegali' dengan

atau tanpa #ipotensi %levasi segmen ST pada sadapan %"& sisi kanan terutama sadapan

8>( sering di*umpai dalam 2 *am pertama pasien dengan infark ventrikel kanan Terapi

terdiri dari ekspansi volume untuk memperta#ankan preload ventrikel kanan yang adekuat

dan upaya untuk neningkatkan tampilan dengan reduksi pul&onar capillar >ed1e $!'

dan tekanan arteri pulmonalis2

Ekstrasistol 8entrikel

6epolarisasi prematur ventrikel spontan yang tidak sering dapat ter*adi pada #ampir

semua pasien ST%+, dan tidak memerlukan terapi Hbat penyekat beta efektif dalam

mencega# aktivitas ektopik ventrikel dan #arus diberikan rutin kecuali terdapatkontraindikasi Bipokalemia dan #ipomagnesimia meruapakan faktor risiko fibrilasi ventrikel

pada pasien ST%+,( konsentrasi kalium serum diupayakan mencapai (5 mmol?liter dan

magnesium 2(0 mm?liter2

Takikardia dan fi&rilasi ventrikel

6alam 2 *am pertama ST%+,( takikardia dan fibrilasi ventrikular dapat ter*adi tanpa

tanda ba#aya aritmia sebelumnya 2

#i&rilasi Atrium

21


22/24

ibrilasi atrium dan debar atrium adala# pola pelepasan elektrik yang sangat cepat

yang membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali( se#ingga menyebabkan ventrium

berkontraksi lebi# cepat dan kurang efeisien daripada yang normal ,rama abnormal ini dapat

ter*adi secara sporadis atau menetap Selama fibrilasi atau berdebar( kontraksi atrium begitu

cepat se#ingga dinding atrium #anya bergetar( se#ingga dara# tidak dipompa secra efektif ke

ventrium ada fibrilasi( irama atrium tidak beraturan se#ingga irama ventrium *uga tidak

beraturan( dalam debar( irama atrium dan ventrium biasanya teratur Mntuk kedua #al di atas(

detak ventrium lebi# lambat daripada atrium karena nodus atrioventrikular dan simpul Bis

tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti kecepatan rata.rata dan #anya beberapa detik

#ingga empat detik impuls berlangsung Sedangkan detak ventrium terlalu cepat untuk terisi

secara penu# Se#ingga *umla# dara# yang dipompa keluar ke *antung tidak memadai(

tekanan dara# *atu# dan gagal *antung bisa ter*adi 2

Asistol 8entrikel

>esusitasi segera mencakup kompresi dada( atropin( vasopresin( epinefrin( dan pacu

*antung sementara #arus diberikan pada asistol ventrikel 2

Pen0egahan

1 +elakukan aktivitas fisik dan ola#raga yang teratur 6ilakukan minimal 30 menit dalam

se#ari agar mempunyai efek ter#adap sistem *antung R pembulu# dara# Hla#raga dapat

mengurangi risiko sebanyak 5O( pengurangan berat badan sebanyak 55O

2 :er#enti merokok

3 +eng#indari stress

engontrolan tekanan dara# dengan gaya #idup( diet dapat menurunkan risiko secara

bermakna

5 6iet) mengurangi lemak dan kolesterol Bindari makanan yang banyak mengandung

kolesterol( pili#la# daging puti# $ikan( ayam tanpa kulit' dan #indari daging mera# $sapi(

kambing dan lain.lain' :anyak makan makanan yang mengandung serat( se#inggamembantu dalam mengganggu penyerapan lemak Jangan terlalu banyak kalori se#ingga

berlebi#( #al ini men*aga dari kelebi#an berat badan?obesitas Jadi pada intinya makan

#arus seimbang giGi dan kalori;

Prognosis

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca ,+/ )2

"lasifikasi "illip( berdasarkan pemeriksaan fisik bedside seder#ana Q S3 gallop(

kongesti paru dan syok kardiogenik

22


23/24

"lasifikasi orrester( berdasarkan monitoring #emodinamik indeks *antung dan

pul&onar capillar >ed1e pressure $!'

T,+, risk score( adala# sistem prognostik paling ak#ir yang menggabungkan

anamnesis seder#ana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien ST%+, yang

mendapat terapi trombolitik2

&ambar 2 "lasifikasi prognosis ,+/2

Secara keseluru#an( pasien yang dira-at dengan operasi coronary bypass memiliki

kelangsungan #idup 5.10 ta#un dengan presentase 92O dan ;1O "urang dari 1O pasien

mengulang revaskularisasi dalam -aktu ta#un atau lebi# 6alam meta analisis( random

studi membandingkan terapi pengobatan dan operasi( operasi memberikan 39O dan 1CO

penurunan dari kematian yang kumulatif dalam -aktu 5.10 ta#un2

Kesimpulan

yonya : 0 ta#un dengan nyeri dada kiri men*alar ke lengan kiri menderita infark miokard

akut dengan ST elevasi $ST%+,' berdasarkan ge*ala klinis dan ditemukan adanya ST elevasi

pada #asil %"& pasien tersebut

Daftar Pustaka

1 6#arma S edoman praktis sistematika interpretasi %"& Jakarta)

%rlanggaQ2009#C2

2 Sudoyo /!( Setiyo#adi :( /l-i ,( Simadibrata +"( et al :uku a*ar ilmu penyakit

dalam %disi ke.5 Jilid ,, Jakarta) ,nterna ublis#ingQ2009#1C25.5

23


24/24

221858167 makalah sp blok 19 stemi yunita

Documents