bab ii ckd
TRANSCRIPT
-
8/15/2019 BAB II CKD
1/24
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1 Definisi/Terminologi Penyakit
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ
ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja
sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga
keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium
didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang
secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali
tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Dalam dunia
kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan
gagal ginjal kronis (2.
Penyakit ginjal kronis (!"D adalah kondisi jangka panjang yang
disebabkan oleh kerusakan pada kedua ginjal. Penyebab tunggal yang
menyebabkan kerusakan biasanya irreversible dan dapat memperburuk
kesehatan (#.
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative ("$D%&' of the
National Kidney Foundation (") mendefinisikan penyakit ginjal kronik
sebagai kerusakan ginjal (struktural atau fungsional atau penurunan
glomerular filtration rate (G)* kurang dari + ml$menit$-,2 m2 selama 3
bulan atau lebih yang mengakibatkan penurunan G)* secara progresif
(-.
-
8/15/2019 BAB II CKD
2/24
-
8/15/2019 BAB II CKD
3/24
5
pel1is ginjal akan membentuk ureter. 5reter merupakan pipa panjang
dengan dinding yang sebagian besar terdiri atas otot polos.%rgan ini
menghubungkan setiap ginjal dengan kandung kemih dan berfungsi
sebagai pipa untuk menyalurkan urin (2.
7aluran kemih terdiri dari ginjal yang terus6menerus menghasilkan
urine, dan berbagai saluran dan reser1oar yang dibutuhkan untuk
memba0a urine keluar tubuh. Ginjal merupakan organ berbentuk seperti
kacang yang terletak dikedua sisi kolumna 1ertebralis. Ginjal kanan sedikit
lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke ba0ah oleh hati
(2.
efron Ginjal terbagi menjadi bagian eksternal yang disebut korteks
dan bagian internal yang dikenal sebagai medula.Pada manusia, setiap
ginjal tersusun dari kurang lebih - juta nefron.efron, yang dianggap
sebagai unit fungsional ginjal, terdiri atas sebuah glomerulus dan sebuah
tubulus.7eperti halnya pembuluh kapiler, dinding kapiler glomelurus
tersusun dari lapisan sel6sel endotel dan membran basalis.7el6sel epitel
berada pada salah satu sisi membran basalis, dan sel6sel endotel pada
sisi lainnya. Glomerulus membentang dan membentuk tubulus yang
terbagi menjadi tiga bagian 8 tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus
distal. 9ubulus distal bersatu untuk membentuk duktus pengumpul Duktus
ini berjalan le0at korteks dan medula renal untuk mengosongkan isinya ke
dalam pel1is ginjal (:.
-
8/15/2019 BAB II CKD
4/24
6
)ungsi nefron sebagai unit penyaringan. Proses pembentukan urin
dimulai ketika darah mengalir le0at glomerulus. Glomerulus yang
merupakan struktur a0al nefron tersusun dari jonjot6jonjot kapiler yang
mendapat darah le0at 1as eferen.9ekanan darah menentukan berapa
tekanan dan kecepatan aliran darah yang mele0ati glomerulus."etika
darah berjalan mele0ati struktur ini, filtrasi terjadi. ir dan molekulmolekul
yang kecil akan dibiarkan le0at sementara molekul6molekul yang besar
tetap tertahan dalam aliran darah. !airan disaring le0at dinding jonjot6
jonjot kapiler glomelurus dan memasuki tubulus.!airan ini dikenal sebagai
;filtrat< (:.
Dalam kondisi yang normal, kurang lebih 24 dari plasma yang
mele0ati glomelurus akan disaring ke dalam nefron dengan jumlah yang
mencapai sekitar -= liter filtrat perhari. )iltrat tersebut yang sangat
berupa dengan plasma darah tanpa molekul yang besar (protein, sel
darah merah, sel darah putih dan trombosit pada hakekatnya terdiri atas
air, elektrolit dan molekul kecil lainnya. Dalam tubulus, sebagian substansi
ini secara selektif diabsorpsi ulang ke dalam darah.7ubstansi lainnya
disekresikan dari darah ke dalam filtrat ketika filtrat tersebut mengalir di
sepanjang tubulus. )iltrat akan dipekatkan dalam tubulus distal serta
duktus pengumpul, kemudian menjadi urin yang akan mencapai pel1is
ginjal. 7ebagian substansi, seperti glukosa, normalnya akan diabsorpsi
kembali seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urin (-.
-
8/15/2019 BAB II CKD
5/24
7
Proses reabsorpsi serta sekresi dalam tubulus sering mencakup
transportasi aktif dan memerlukan penggunaan energi. /erbagai substansi
yang secara normal disaring oleh glomerulus, direabsorpsi oleh tubulus
dan diekskresikan ke dalam urin mencakup natrium, klorida, bikarbonat,
kalium, glukosa, ureum, kreatinin serta asam urat (-.
!am#ar II.1 S$s$nan anatomi gin"al
!am#ar II.2 !in"al tam%ak dari de%an
II.2.2 isiologi
-
8/15/2019 BAB II CKD
6/24
8
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk
sistemurinarius. )ungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta
elektrolit dan komposisi asam basa cairan tubuh, mengeluarkan produk
akhir metabolik dari dalam darah, dan mengatur tekanan darah. 5rine
yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui
ureter ke dalam kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk
sementara 0aktu. Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan
urine akan diekskresikan dari tubuh le0at uretra (-.
>eskipun cairan elektrolit dapat hilang melalui jalur lain dan ada
organ lain yang turut serta dalam mengatur lingkungan kimia internal
tubuh secara akurat adalah ginjal. )ungsi ekskresi ginjal diperlukan untuk
mempertahankan kehidupan. amun demikian, berbeda dengan sistem
kardio1askuler dan respiratorius, gangguan total fungsi ginjal tidak
menimbulkan kematian dalam 0aktu yang singkat (-.
!iri penting sistem renal terletak pada kemampuannya untuk
beradaptasi terhadap beban muatan cairan yang sangat ber1ariasi, sesuai
kebiasaan dan pola hidup indi1idu. Ginjal harus mampu untuk
mengekskresikan berbagai produk limbah makanan dan metabolisme
dalam jumlah yang dapat diterima serta tidak dieliminasi oleh organ lain.
?ika diukur tiap hari, jumlah produk tersebut biasanya berkisar dari -
hingga 2 liter air, + hingga = g garam (natrium klorida, + hingga = g kalium
klorida dan mg ekui1alen asam perhari. Disamping itu, ureum yang
merupakan produk akhir metabolisme protein dan berbagai produk limbah
-
8/15/2019 BAB II CKD
7/24
9
lainnya diekskresikan ke dalam urin.?umlah substansi yang diterima ginjal
mungkin berbeda jika pasien mendapatkan infus cairan intra1ena, nutrisi
parenteral total atau nutrisi parenteral le0at selang nasogastrik. Ginjal
menjalankan fungsi yang 1ital sebagai pengatur 1olume dan komposisi
kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekskresikan zat
terlarut dan air secara selektif. pablia kedua ginjal ini karena sesuatu hal
gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian. )ungsi 1ital ginjal
dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan
reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai
disepanjang ginjal. "e6lebihan zat terlarut dan air diekskresikan keluar
tubuh dalam urin melalui sistem pengumpul urine (.
II.& Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a0alnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya
proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
tersisa (surviving nephrons sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai
oleh molekul 1asoaktif seperti sitokin dan gro!th"factors# @al ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan
penurunan fungsi nefron yang progresif, 0alaupun penyakit dasarnya
-
8/15/2019 BAB II CKD
8/24
10
sudah tidak aktif lagi. danya peningkatan akti1itas aksis renin6
angiotensin6aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut# /eberapa hal
yang juga dianggap, berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
9erdapat 1ariabilitas interindi1idual untuk terjadinya sklerosis dan fibroisis
glomerulus maupun tubulointerstitial (=.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve" pada keadaan mana basal A)G masih
normal atau malah meningkat. "emudian secara perlahan tapi pasti, akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 7ampai pada A)G sebesar
+4, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik, tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 7ampai pada A)G
sebesar 34, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan
lemah, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. 7ampai pada
A)G di ba0ah 34, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang
nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan
metabolisms fosfor dan kalsium, pruritus. mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cema. ?uga akan
terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiper1olemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natriurn dan kalium. Pada
-
8/15/2019 BAB II CKD
9/24
11
A)G di ba0ah -4 akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius,
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini
pasien dikatakan 7ampai pada stadium gagal ginjal (=.
Gagal ginjal memperlihatkan adanya granul6granul pada permukaan
ginjal, fungsi ginjal menurun, ukurannya mengecil dan protein urine sangat
tinggi.
da dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk
menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik. 7udut
pandangan tradisional mengatakan bah0a semua unit nefron telah
terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda6beda, dan
bagian6bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu
dapat saja benar6benar rusak atau berubah strukturnya. >isalnya, lesi
organik pada medula akan merusak susunan anatomik dari lengkungan
henle dan 1asa rekta, atau pompa klorida pada pars asendens lengkung
henle yang akan mengganggu proses aliran balik pemekat dan aliran balik
penukar (-.
Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis /ricker atau
hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bah0a nefron terserang
penyakit, maka seluruh unit akan hancur, namun sisa nefron yang masih
utuh tetap bekerja normal. 5remia akan timbul bilamana jumlah nefron
sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan lektrolit
tidak dapat dipertahankan lagi. @ipotesis nefron yang utuh ini paling
-
8/15/2019 BAB II CKD
10/24
12
berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada fungsi ginjal
progresif, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air
dan elektrolit tubuh kendatipun ada penurunan G)* yang nyata (-.
>eskipun penyakit gagal ginjal kronik terus berlanjut , namun
jumlah solut yang harus diekskresikan oleh ginjal untuk mempertahankan
homeostatis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas
melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi
penting yang dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman
ketidakseimbangan cairan dan lektrolit yaitu sisa nefron yang ada
mengalami hipertrofi dalam usahanya melaksanakan seluruh beban kerja
ginjal dan terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan
reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun G)* untuk seluruh
massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di ba0ah nilai normal.
amun akhirnya jika sekitar 4 massa nefron sudah hancur, maka
kecepatan filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron tinggi sehingga
keseimbangan glomerolus tubulus (keseimbangan filtrasi dan peningkatan
reabsorbsi di tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. khirnya ginjal
kehilangan fleksibilitas baik untuk memekatkan atau mengencerkan kemih
(-.
7ejumlah faktor dapat menyebabkan kerusakan a0al pada ginjal .
perkembangan !"D yang kerusakannya ire1ersibel mengarah ke B7*D.
"erusakan a0al pada ginjal dapat dihasilkan dari salah satu faktor inisiasi
yang tercantum dalam tabel. Bfek yang dihasilkan adalah hipertrofi nefron
-
8/15/2019 BAB II CKD
11/24
13
untuk mengkompensasi penurunan fungsi ginjal dan massa nefron.
Perubahan adaptif mengakibatkan peningkatan filtrasi glomerular dan
fungsi tubulus, baik reabsorpsi dan sekresi. 0alnya, perubahan adaptif ini
menyebabkan banyak parameter klinis fungsi ginjal, termasuk kreatinin
dan ekskresi elektrolit. amun, seiring 0aktu berjalan, tekanan kapiler
glomerulus meningkat, dimediasi oleh angiotensin '', untuk
mempertahankan fungsi hiper filtrasi nefro. ngiotensin '' adalah
1asokonstriktor kuat dari kedua aferen dan eferen arte rioles , tetapi
memiliki efek preferensial untuk menyempitkan eferen arteriole, sehingga
meningkatkan tekanan kapiler glomerulus. Peningkatan tekanan kapiler
glomerulus memperluas pori6pori dalam membran basal glomerulus,
mengubah ukuran penghalang selektif dan memungkinkan protein yang
akan disaring melalui glomerulus (2.
Bkskresi protein melalui nefron, atau proteinuria , meningkatkan
kehilangan nefron melalui berbagai mekanisme yang kompleks. Protein
disaring diserap dalam tubulus ginjal, yang mengaktifkan sel6sel tubular
untuk menghasilkan inflamasi dan sitokin 1asoaktif, dan memicu akti1asi
komplemen. @al ini menyebabkan kerusakan interstisial dan jaringan parut
di dalam tubulus ginjal, menyebabkan kerusakan dan hilangnya nefron
berlebih. Pada akhirnya, proses ini menyebabkan hilangnya massa nefron
secara progresif ke titik di mana nefron yang tersisa tidak lagi mampu
menjaga stabilitas klinis dan penurunan fungsi ginjal (2.
-
8/15/2019 BAB II CKD
12/24
14
!am#ar II.& Per#andingan antara !in"al Normal dengan !in"al yang
tidak Normal
II.' (tiologi
/eberapa faktor resiko yang berhubungan dengan penyakit
gagal ginjal, dapat dilihat pada tabel - diba0ah ini (
9abel ''.- )aktor *esiko yang /erkaitan dengan !"D (
)aktor "erentanan a. Aanjut usiab. >assa ginjal yang berkurangc. >inoritas etnik$ rasiald. *i0ayat keluargae. "urang edukasif. 'nflamasi sistemikg. Dislipidemia
)aktor 'nisiasi a. diabetes mellitusb. hipertensic. glomerulonephritis
-
8/15/2019 BAB II CKD
13/24
15
)aktor Progresi a. Glikemia (diantara pasien diabetesb. @ipertensic. Proteinuriad. >erokoke. %besitas
-. )aktor kerentanan yang berkaitan dengan meningkatnya resiko
perkembangan !"D. @al tersebut tidak langsung terbuksi
menyebabkan !"D. )aktor6faktor tersebut tidak menggunakan terapi
farmakologi tetapi hanya perbaikan pola hidup.2. )aktor inisiasi, yang secara langsung menyebabkan !"D. )aktor ini
yang menggunakan terapi farmakologi.3. )aktor progresi, yang mengakibatkan penurunan lebih cepat fungsi
ginjal dan memburuknya !"D. )aktor tersebut dengan terapi
farmakologi dan perbaikan pola hidup untuk memperlambat
perkembangan !"D.
II.) (%idemiologi
!"D telah digambarkan sebagai epidemic yang tidak diketahui dan
merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. 3 sur1ei
nasional yang berbeda telah memperkirakan bah0a !"D mempengaruhi
4 dari populasi de0asa merika serikat, ketika konsentrasi serum
kreatinin lebih besar dari -,2 hingga -, mg (@B7 ''', sampel dari
populasi orang de0asa 7, memproyeksikan bah0a setidaknya -,: juta
orang telah mengalami penurunan fungsi ginjal yang dibuktikan dengan
konsentrasi serum kreatinin sama atau lebih tinggi dari -, mg$dA(.
7aat ini pre1alensi gagal ginjal kronik di 'ndonesia sekitar -2, yang
berarti terdapat sekitar -= juta orang de0asa yang menderita penyakit
-
8/15/2019 BAB II CKD
14/24
16
gagal ginjal kronik dan kemungkinan besar dari tahun ke tahun akan
meningkat jumlahnya (3.
II.*. Klasifikasi
!"D dikategorikan berdasarkan penurunan glomerular filtration rate
(G)* menjadi, tahap - sampai . Penggunaan G)* dibandingkan
kreatinin serum untuk menentukan stadium !"D dipilih karena kreatinin
serum merupakan indeks akurat dari G)*, dan ada ditandai 1ariabilitas
G)* antara subjek dengan kreatinin serum serupa nilai. >eskipun
tahapan !"D didefinisikan secara fungsional oleh G)*, sistem klasifikasi
juga menyumbang bukti struktural kerusakan ginjal. )ungsi ginjal yang
normal pada orang de0asa adalah sekitar -2 mA $ menit $ -,3 m2 dari
G)*. >eskipun G)*C : mA $ min $ -,3 m2 dianggap fungsi ginjal
normal, pasien dapat didiagnosis dengan !"D jika pasien memiliki
proteinuria, hematuria, atau bukti kerusakan struktural dari biopsi ginjal.
9ahap !"D sebelumnya disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal
(B7*D atau stadium akhir penyakit ginjal (.
"lasifikasi !"D berdasarkan nilai penurunan glomerular filtration rate
(G)* dapat dilihat pada tabel diba0ah ini(.
9abel ''.2 "lasifikasi !"D (
7tage glomerular filtration rate (G)* Pre1alansi
- : -..
2 + E =: .-.-
3 3 E : .+.
# - E 2: #.
F - (termasuk pasien dialysis 3.
II.+ Penatalaksanaan
-
8/15/2019 BAB II CKD
15/24
17
9ujuan terapi !"D adalah untuk menunda perkembangan !"D,
sehingga meminimalkan pengembangan atau keparahan komplikasi
terkait termasuk penyakit kardio1askular. 'nter1ensi nonfarmakologis dan
farmakologis yang tersedia untuk memperlambat laju perkembangan !"D
dan mereka juga dapat menurunkan insiden dan pre1alensi B7*D. .
/iasanya pasien dengan !"D akan mendapatkan keuntungan dari diet
sederhana yaitu pembatasan protein (sebagai terapi nondrug serta terapi
farmakologis . 9ujuan utama terapi farmakologis adalah untuk mengontrol
kondisi yang mendasari, seperti diabetes mellitus dan hipertensi, yang
telah menyebabkan kerusakan ginjal sehingga dapat mencegah lebih
lanjut menurunnya fungsi ginjal. Pasien umumnya memerlukan
multimodality sebuah pendekatan pengobatan terlepas dari penyebab
penyakit ginjal mereka. 9erapi dengan !B' dan $ atau */ adalah
komponen terapi penting untuk hampir semua pasien(
-. 9erapi non farmakologi
9erapi diet rendah protein (D*P
9erapi diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. D*P
bertujuan 8 mempertahankan keadaan nutrisi optimal, mengurangi
akumalasi toksin azotemia, mencegah perburukan faal ginjal akibat
glomerulosklerosis (:.
-
8/15/2019 BAB II CKD
16/24
18
Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar /5 dan
mungkin juga hasil metabolisme protein toksik yang belum diketahui,
tetapi juga mengurangi asupan kalium, fosfat dan produksi ion
hidrogen yang berasal dari protein.
*ekomendasi klinis terbaru mengenai jumlah protein yang
diperbolehkan adalah ,+ g$kg$hari untuk pasien gagal ginjal berat
pradialisis yang stabil (A)G F2# ml$menit. ?umlah protein dapat
dibebaskan hingga - g$kg$hari bila pasien menerima dialisis yang
teratur(.
2. 9erapi farmakologi
9erapi )armakologis bertujuan untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, di samping
bermanfaat untuk memperkecil risiko kardio1askular juga sangat
penting untuk memperlambat kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. /eberapa studi
membuktikan bah0a, pengendalian tekanan darah mempunyai peran
yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam
memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di
samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat
proteinuria. 7aat ini diketahui secara luas bah0a, proteinuria
merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan
kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan
fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik (=.
-
8/15/2019 BAB II CKD
17/24
19
!am#ar II.' Algoritma mana"emen ,i%ertensi$nt$k %asien dengan -KD s$m#er Di%iro Jose%0,
3. Pencegahan dan pengobatan komplikasi9indakan konser1atif yang digunakan pada pengobatan gagal
ginjal adalah tindakan yang ditujukan untuk mencegah dan
mengatasi komplikasi.a. nemia
-
8/15/2019 BAB II CKD
18/24
20
@asil yang diinginkan dalam manajemen anemia adalah
untuk meningkatkan daya dukung oksigen, sehingga
mengurangi dyspnea, ortopnea, dan kelelahan, dan untuk
mencegah konsekuensi jangka panjang seperti A@ dan
mortalitas kardio1askular(,
9abel ''. 3 Parameter target untuk manajemen anemia pada !"D (
Parameter !"D 7tage # dan
pasien dialysisperitoneal
Pasien hemodialisis
@b -- E -2 g$dA -- E -2 g$dA
9sato C2 4 C24
!@r 6 2: pg$sel
7erum ferritin C-ng$mA C2 ng$mA
9erapi farmakologis untuk anemia !"D yaitu
9erapi dengan B7 (eritropoietin stimulating agent untuk
memperbaiki kekurangan eritropoietin dan mencegah defisiensi
zat besi yang disebabkan oleh kehilangan darah yang sedang
berlangsung. 9erapi ini adalah terapi lini pertama untuk anemia
!"D jika pasien didiagnosis kekurangan zat besi. Dan untuk
beberapa pasien target @b dapat dicapai tanpa terapi B7
secara bersamaan. Penggunaan bersama dari besi dan B7
sering diperlukan untuk secara efektif merangsang eritropoiesis
dan mencegah anemia mikrositik yang terjadi karena
kekurangan zat besi (, .
b. @ipertensi
-
8/15/2019 BAB II CKD
19/24
21
)ungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika
terjadi hipertensi berat. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat
antihipertensi agar tekanan darah dapat terkontrol. 7trategis klinis
dilakukan secara hati6hati untuk mencegah atau memperlambat
perkembangan penyakit ginjal dan untuk memperoleh tekanan
arteri rata6rata :- mm@g (-3$= mm@g. %bat6obatan
penghambat !B menurunkan tekanan intraglomerulus dan
memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis sehingga
pengobatan dengan obat6obat ini telah diberikan bahkan pada
pasien diabetes mellitus - yang normotensif. Penambahan obat
antihipertensi lain seperti penyekat kanal kalsium biasanya dapat
mengontrol tekanan darah(,
c. sidosis metabolik
Blektrolit serum harus dipantau pada pasien !"D. >etabolik
asidosis pada pasien dengan !"D umumnya ditandai oleh
peningkatan anion gap lebih besar dari - mBH $ A (- mmol $ A,
karena akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya. 9erapi
farmakologis dengan natrium bikarbonat atau sitrat $ persiapan
asam sitrat mungkin diperlukan pada pasien dengan 9ahap 3 !"D
atau lebih tinggi untuk mengisi simpanan bikarbonat. "alsium
karbonat dan kalsium asetat, digunakan untuk mengikat fosfor di
s@P9, juga membantu dalam meningkatkan tingkat serum
bikarbonat, dalam hubungannya dengan agen lainnya. 9ablet
-
8/15/2019 BAB II CKD
20/24
22
natrium bikarbonat diberikan secara bertahap 32 dan + mg
tablet. 7ebuah tablet + mg natrium bikarbonat mengandung ,
mBH (, mmol masing6masing natrium dan bikarbonat. *etensi
natrium terkait dengan natrium bikarbonat dapat menyebabkan
kelebihan beban 1olume, yang dapat memperburuk hipertensi dan
gagal jantung kronis (
d. %steodistrofi *enal
%steodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal
kronik yang sering terjadi. Penatalaksanaan osteodistrofi renal
dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan
pemberian hormon kalsitriol (-.2(%@2D3. Penatalaksanaan
hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian
pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbsi fosfat di
saluran cema. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal
ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia (=.
e. @iperlipidemia
9ujuan utama pengobatan dislipidemia adalah untuk
mengurangi risiko aterosklerosis penyakit kardio1askular. 9ujuan
keduanya pada pasien dengan !"D adalah untuk mengurangi
proteinuria dan penurunan fungsi ginjal(.
9abel ''. # >anajemen dislipidemia pada pasin !"D (
Dislipidemia 7asaran 9erapi >odifikasi lternatif
-
8/15/2019 BAB II CKD
21/24
23
0al 9erapi
9G mg$dA 9GF
mg$dA
9A! 9A!Ifibrat I
niasin
)'brat atau
niasinADA -6-2:
mg$dA
ADA F-
mg$dA
9A! 9A! I statin
dosis rendah
/ile acid
seHuestrast
atau niasin
ADA -3
mg$dA
ADAF-
mg$dA
9A! I
statin
dosis
rendah
9A! I statin
dosis tinggi
/ile acid
seHuestrast
atau niasin
9G 2 mg$dA
dan non6@DA
- mg$dA
on6@DA
F-3
mg$dA
9A! I
statin
dosis
rendah
9A! I statin
dosis tinggi
)ibrat or
niasin
f. Pruritus
Pruritus (gatal tetap menjadi masalah bagi +4 sampai
:4 dari pasien B7*D . Pilihan pengobatan untuk pruritus, di
luar kontrol kelainan metabolik dan dialisis yang memadai,
terapi termasuk antihistamin, 6@93 receptor blocker seperti
ondansetron, dan gabapentin (.
#. Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik,
sangat perlu dilakukan. @al ini bertujuan untuk mencegah terjadinya
edema dan komplikasi kardio1askular. ir yang masuk ke dalam
tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin
maupun insensible !ater loss# (=, -
Blektrolit yang harus dia0asi asupannya adalah kalium dan
natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat
mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. %leh karena itu,
pemberian obat6obat yang mengandung kalium dan makanan yang
-
8/15/2019 BAB II CKD
22/24
24
tinggi kalium (seperti buah dan sayuran harus dibatasi. "adar
kalium darah dianjurkan 3,6, mBH$lt. Pembatasan natriurn
dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. ?umlah
garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya
tekanan darah dan derajat edema yang terjadi (=
. 9erapi Pengganti Ginjal
9erapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal "ronik
stadium , yaitu pada A)G kurang dari - ml$ mnt. 9erapi pengganti
tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau
transplantasi ginjal (=.
a. 9ransplantasi ginjal9ranpalantasi ginjal dari donor manusia yang masih hidup
(keluarga atau orang lain atau donor kada1er adalah metode
yang dianjurkan untuk mengobati B7*D, namun cara ini terbatas
karena kurangnya donor yang sesuai dan tersedia.
b. @emodialisis
9indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. 9etapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GG" yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (A)G.
'ndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. /eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut,
yaitu perikarditis, ensefalopati$neuropati azotemik, bendungan
paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
-
8/15/2019 BAB II CKD
23/24
25
hipertensi refrakter, muntah persisten, dan $lood %remic
Nitrogen (/5 C -2 mg4 dan kreatinin C - mg4. 'ndikasi
elektif, yaitu A)G antara dan = mA$menit$-,3mJ, mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat.
c. Dialysis peritoneal
khir6akhir ini sudah populer &ontinuous 'mbulatory
eritoneal Dialysis (!PD di pusat ginjal di luar negeri dan di
'ndonesia. 'ndikasi medik !PD, yaitu pasien anak6anak dan
orang tua (umur lebih dari + tahun, pasien6pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardio1askular, pasien6pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan shunting, pasien dengan
stroke, pasien GG9 (gagal ginjal terminal dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co)morbidity
dan co)mortality . 'ndikasi non6medik, yaitu keinginan pasien
sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri
(mandiri, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
9abel ''.. "euntungan dan "erugian @emodialisis dan Dialisis Peritoneal (
-
8/15/2019 BAB II CKD
24/24
26
"euntungan
@emodialisis Dialisis Peritoneal
-. Kat terlarut tinggi sehinggamemungkinkan pengobatan yang
berulang2. Parameter kecukupan dialysis
didefinisikan lebih baik dan oleh karena
itu underdialisis dapat dideteksi secara
dini3. >eskipun heparinisasi kadang6kadang
diperlukan, parameter hemostatis lebih
baik dikoreksi dengan hemodialis#. 9ingkat kegagalan rendah. Pemantauan pasien lebih memungkinkan
dipusat hemodialisis
-.7tabilitas hemodinamik lebih (tekanandarah karena memperlambat laju
ultrafiltrasi2.Peningkatan pembersihan zat terlalu
besar, dimana dapat menjelaskan
status klinis terlepas dari rendahnya
nilai urea3.>enjaga lebih baik fungsi ginjal residual#.Pemberian obat melalui rute
intraperitoneal nyaman seperti
pemberian obat antibiotic dan insulin.!ocok untuk pasien tua dan sangat
muda yang tidak toleransi hemodialisisdengan baik
+./ebas dariembutuhkan beberapa kunjungan setiap
minggu ke pusat hemodialisis2. DiseHuilibrium, dialysis, hipotensi dan
kram otot sering terjadi. >ungkin
memerlukan beberapa bulan sebelum
pasien menyesuaikan diri dengan
hemodialisis3. 'nfeksi pada pasien hemodialisis mungkin
terkait dengan pilihan membrane
#. kses 1ascular sering dihubungkan
dengan infeksi dan thrombosis. "emunduran fungsi ginjal residual lebih
cepat dibandingkan dengan dialysis
peritoneal
-."ehilangan protein dan asam amino
melalui peritoneum dan mengurangi
nafsu makan disebabkan oleh beban
glukosa terus6menerus dan rasa
kenyang sehingga mempengaruhi gizi2.*esiko peritonitis3."erusakan kateter, sumber infeksi#.5ltrafiltrasi tidak memadai dan zat
terlarut dialysis pada pasien dengan
ukuran tubuh besar, kecuali 1olumenya
besar ."erusakan alat pasien dan tingginya
tingkat kegagalan teknik+.*esiko obesitas dengan kelebihan
absorpsi glukosa