bab iv ckd chf

BAB IV

ANALISA KASUS

4.1 Analisa Keluhan Pasien

Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak nafas ini sudah

sering dialami pasien, yaitu sejak sekitar 2 bulan lalu. Awalnya sesak

dialami pasien hanya saat aktivitas saja, seperti berjalan, dan membaik

dengan istirahat. Namun, sejak 2 hari SMRS, sesak makin hari makin

bertambah berat, timbul sepanjang hari, terutama pada malam hari. Sesak

nafas bertambah jika pasien berbaring atau tidur dan berkurang jika pasien

duduk. Jika tidur, pasien harus menggunakan satu bantal untuk ganjalan

kepala. Pasien juga mengeluh kedua kakinya membengkak sejak sekitar 4

bulan SMRS. Bengkak di kedua kaki ini terjadi sepanjang hari dan tidak

membaik meskipun dengan kedua kaki dinaikkan. Sejak 4 bulan ini juga

pasien mengaku BAK hanya satu kali sehari dan jumlahnya sedikit,

berwarna kuning jernih, tidak ada darah, tanpa mengedan serta tanpa

demam. Selama 1 bulan ini pasien merasakan kulitnya lebih kering dan

terkadang gatal, telah diberi bedak untuk kulit namun keluhan muncul

kembali. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan sehingga pasien

mengakui berat badannya turun. Pasien juga merasa cepat lelah dan lemas,

dan batuk kering, terutama saat istirahat sampai membangunkan pasien

dari tidurnya. Riwayat nafas berbunyi disangkal pasien, sakit kepala

berulang disangkal pasien. Riwayat sakit darah tinggi diakui pasien, sudah

diderita sekitar 1 tahun, namun tidak rutin berobat ke dokter.

Sesak nafas memiliki berbagai macam etiologi penyakit yang

mendasarinya. Pada pasien ini, sesak nafas bersifat berulang (bukan yang

pertama kali), awalnya sesak dialami pasien hanya saat aktivitas saja,

seperti berjalan, dan membaik dengan istirahat. Namun, sejak 2 hari

SMRS, sesak makin hari makin bertambah berat, timbul sepanjang hari,

terutama pada malam hari. Sesak nafas bertambah jika pasien berbaring

atau tidur dan berkurang jika pasien duduk. Jika tidur, pasien harus

menggunakan satu bantal untuk ganjalan kepala. Dari anamnesis tersebut,

diketahui bahwa jenis sesak/dispnea yang dialami pasien adalah ortopnea

yang merupakan gejala khas penyakit jantung.

Pada CHF (Congestive Heart Failure), kriteria yang digunakan adalah

kriteria Framingham, yaitu :

1. Mayor :

a. Paroxysmal nocturnal dispnea

b. Distensi vena leher

c. Peningkatan vena jugularis

d. Ronkhi

e. Kardiomegali

f. Edema paru akut

g. Gallop bunyi jantung III

h. Refluks hepatojugular positif

2. Minor

a. edema ekstremitas

b. batuk malam

c. sesak pada aktivitas

d. hepatomegali

e. efusi pleura

f. kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

g. takikardia (>120x/menit)

Dari kriteria tersebut, yang ditemukan pada anamnesis pasien ini :

1. bengkak pada kaki (edema ekstremitas)

2. batuk malam

3. sesak saat aktivitas

Keluhan yang sering ditemukan pada pasien CHF (dan terdapat pada

pasien ini) adalah:

1. sindrom penurunan toleransi aktivitas fisik, yaitu dispnea atau

ortopnea dan/atau fatigue saat istirahat atau selama aktivitas fisik

2. sindrom retensi cairan, yaitu pasien mengeluh pembengkakan

pada kaki atau perutnya

CHF diklasifikasikan tingkat keparahannya menurut NYHA (New York

Heart Association):

1. Class I (ringan)

Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik, aktivitas yang biasa tidak

menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar serta dyspneu (nafas

pendek).

2. Class II (ringan)

Batasan ringan dalam aktivitas fisik. Aktivitas yang biasa menimbulkan

kelelahan, dada berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek).

3. Class III (sedang)

Batasan sedang dalam aktivitas fisik. Nyaman kalau beristirahat.

Beraktivitas sedikit saja sudah menimbulkan kelelahan, dada berdebar-

debar serta dyspneu (nafas pendek).

4. Class IV (berat)

Sudah tidak dapat beraktivitas dengan normal lagi tanpa ketidaknyamanan.

Tanda-tanda gangguan pada system kardiovaskular muncul dengan kuat.

Bahkan saat istirahat, ketidaknyamanan (sesak) akan langsung muncul.

Pada pasien ini, sesak nafas sudah muncul bahkan saat pasien dalam

keadaan istirahat (berbaring) sehingga dikategorikan ke dalam NYHA

kelas IV.

Pada CKD (Chronic Kidney Disease), tanda dan gejala yang dapat

ditemukan dari anamnesis pada pasien ini adalah:

1. Cepat lelah, lemas, penurunan kapasitas aktivitas

2. BAK berkurang

3. Kulit kering, gatal/pruritus

4. Kedua kaki bengkak (edema perifer)

Kriteria diagnosis CKD:

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,

berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa

penurunan LFG, dengan manifestasi:

a. Kelainan patologis

b. Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah/urin, atau kelainan dalam tes pencitraan

2. LFG <60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Berdasarkan kriteria tersebut, dari anamnesis pasien ini diduga telah

terjadi kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kedua kakinya membengkak dan

BAK sekali sehari dan sedikit jumlahnya sejak sekitar 4 bulan SMRS.

Pasien lalu dirawat di RS A. Dadi Tjokrodipo dan didiagnosa dokter

terkena penyakit ginjal.

Gejala umum anemia (sindrom anemia) terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat

lelah, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin,

sesak nafas, dan dispepsia. Pasien ini mengeluhkan rasa lemah, lesu, cepat

lelah, serta sesak nafas sehingga dipikirkan kemungkinan anemia.

4.2 Analisa Pemeriksaan Fisik

Hasil pemeriksaan fisik pada pasien ini adalah :

1. KU : tampak sakit sedang

2. Kesadaran : compos mentis

3. Vital sign :

TD : 180/100 mmHg

N : 96x/menit

P : 30x/menit (tipe torakoabdominal)

T : 370C

4. Kulit : warna = pucat

Pigmentasi = (+)

Lembab/kering = kering

Edema = edema pretibial

5. Mata : konjunctiva = anemis +/+

6. Mulut : bibir = pucat

7. Thorax : Pulmo = Retraksi intercostal (+)

A: kiri dan kanan = Vesikuler +/+, ronkhi basah halus +/+,

wheezing -/-

Cor =

I : ictus cordis terlihat di ICS V 2 jari lateral dari linea

midclavicula sinistra

P : ictus cordis teraba di ICS V 2 jari lateral dari linea

midclavicula sinistra, ventricular heaving (-), lift (-), thrill

(-)

P : batas jantung kanan = antara linea midsternalis dan

sternalis dextra ICS IV

Batas jantung kiri = 2 jari di kiri dari linea midclavicula

sinistra ICS V

Batas atas jantung = ICS II linea sternalis sinistra

A : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (+)

8. Abdomen : Per = timpani, shifting dullness (+)

9. Ekstremitas : edema (pitting edem)

- -

+ +

Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien CKD adalah:


Lembab/kering = kering

Edema = edema pretibial



4. Abdomen : Per = timpani, shifting dullness (+)

5. Ekstremitas inferior: edema (pitting edem) = +/+

Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien CHF menurut

kriteria Framingham adalah:

1. Mayor :

a. Distensi vena leher

b. Peningkatan vena jugularis

c. Ronkhi : ronkhi basah halus +/+

d. Kardiomegali : I : ictus cordis terlihat di ICS V 2 jari

lateral dari linea midclavicula sinistra

P : ictus cordis teraba di ICS V 2 jari lateral dari linea

midclavicula sinistra

P : Batas jantung kiri = 2 jari di kiri dari linea midclavicula

sinistra ICS V

e. Gallop bunyi jantung III

2. Minor

a. edema ekstremitas : ekstremitas inferior +/+

b. sesak pada aktivitas : RR=30x/menit (saat istirahat)

c. hepatomegali

d. kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

e. takikardia (>120x/menit)

*kalimat yang dicetak tebal merupakan hasil pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien

Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien anemia yang

ditemukan pada pasien ini adalah:




Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan hipertensi

stage 2 adalah : TD = 180/100. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7

sbb :

Klasifikasi TD TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi stage 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi stage 2 ≥160 atau ≥100

4.3 Analisa Pemeriksaan Penunjang

Kriteria diagnosis CKD (Buku Ajar IPD) : LFG <60 ml/menit/1,73 m2

selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Hasil laboratorium saat pasien dirawat di RS A. Dadi Tjokrodipo yang

menunjukkan kerusakan ginjal :

UL :

Warna : kuning agak keruh

pH : 6,0

BJ : 1.025

Nitrit : -

Protein : +2

Keton : -

Ascorbic acid : -

Reduksi : -

Bilirubin : -

Urobilin : -

Leukosit : +

Darah : +

Sedimen:

Leukosit : 10-15

Eritrosit : 15-20

Epitel : +

Kristal : -

Silinder : -

Lain-lain : -

Temuan yang menunjang adanya kerusakan pada ginjal adalah

proteinuria, hematuri, dan leukosuria. (IPD)

Darah lengkap

Eritrosit : 1410000

Hb : 4.0

Ht : 11,9%

Pada CKD sering ditemukan gejala anemia.

Kimia darah

GDS : 133

Ur/Cr : 298/13,2

GFR awal = (140-U) x BB x 0,85 = (140-60) x 40 x 0,85 = 2,86

72 x Cr 72 x 13,2

Klasifikasi CKD berdasarkan derajat penyakit :

Derajat Penjelasan GFR1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal/↓ ≥902 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ ringan 60-893 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ sedang 30-594 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ berat 15-295 Gagal ginjal <15/dialisis

Berdasarkan tabel tersebut, pasien ini diklasifikasikan ke dalam CKD

grade 5.

Pemeriksaan laboratorium di RSAM

22/5/13

Hb : 6,3

HbsAg : -

Ur/Cr : 265/18,5

23/5/13

Hb : 9,5 (post transfusi 450 cc)

Albumin : 3

Globulin : 3,1

Protein total : 6,1

GDS : 110

25/5/13

Hb : 8,7

Ur/Cr : 234/15,2

27/5/13

Ur/Cr : 263/16,7

GFR terakhir=(140-U) x BB x 0,85 = (140-60) x 40 x 0,85 = 2,26

72 x Cr 72 x 16,7

Hasil foto rontgen thoraks yang menunjang diagnosis CHF adalah

kardiomegali dan efusi pleura kanan minimal.

Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis anemia adalah Hb

terakhir pasien 8,7 gr/dL (Hb <10 gr/dL) dan Ht 11,9% (Ht <30%).

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien ini,

diagnosis CKD derajat 5 + CHF NYHA kelas IV + hipertensi stage 2 + anemia

sudah tepat.

4.4 Analisa Patofisiologi Tanda dan Gejala Pasien

Edema

Edema terjadi pada kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik

kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, atau peningkatan tekanan

osmotik interstisial, atau penurunan tekanan onkotik plasma. Ginjal

berperan dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol

volume cairan ekstraselular melalui pengaturan ekskresi natrium dan air.

ADH disekresikan sebagai respons terhadap perubahan volume darah,

tonisitas, dan tekanan darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan

tubuh.

Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) didefinisikan sebagai

volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi seluruh kapasitas

pembuluh arteri. VDAE yang normal terjadi pada kondisi dimana rasio

curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer seimbang.

VDAE berkurang pada kondisi pengurangan volume darah arteri

(perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal jantung), atau

peningkatan kapasitans pembuluh arteri (sepsis, sirosis hepatis) sehingga

VDAE berkurang. Jika VDAE berkurang, maka ginjal akan memicu

retensi natrium dan air melalui mekanisme:

1. Penurunan aliran darah ginjal

Penurunan VDAE mengaktivasi reseptor volume pembuluh darah

besar, sehingga terjadi peningkatan tonus simpatis yang

menurunkan aliran darah ginjal. Jika aliran darah ke ginjal

berkurang, akan dikompensasi ginjal dengan menahan natrium dan

air dengan mekanisme :

Penurunan aliran darah ke ginjal dipersepsikan ginjal sebagai

penurunan tekanan darah sehingga dikompensasi dengan

peningkatan sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus. Renin

akan meningkatkan angiotensin II, yang akan menyebabkan

konstriksi arteriol eferen sehingga fraksi filtrasi meningkat dan

tekanan osmotik kapiler glomerulus meningkat. Peningkatan

tekanan osmotik ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi air pada

tubulus proksimal.

Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepas

aldosteron, yang akan meretensi natrium pada tubulus kontortus

distal.

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Na dan air pe↓an LFG proteinuria

hipoalbuminemia

pe↓an VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Mekanisme edema pada penyakit ginjal

Mekanisme underfilling

Edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum sehingga rendahnya

tekanan osmotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi cairan dari

kapiler ke ruang interstisial sesuai hukum Starling, akibatnya volume

darah yang beredar berkurang sehingga merangsang sistem renin-

angiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air pada tubulus distal.

Proteinuria

hipoalbuminemia

tekanan onkotik plasma ↓

volume plasma ↓

ADH ↑ sistem renin-angiotensin ANP N ↓

Retensi air Retensi Na Retensi

EDEMA

Mekanisme edema pada gagal jantung kongestif (CHD)

CHD ditandai dengan kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai gagal

memompa darah, darah akan terbendung di sistem vena dan volume darah

arteri berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini akan direspons oleh

reseptor volume pada pembuluh arteri yang mengaktivasi sistem saraf

simpatis sehingga memicu vasokonstriksi. Akibat vasokonstriksi, maka

suplai darah diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung, dan paru,

sedangkan ginjal dan organ lain mengalami penurunan aliran darah.

Akibatnya VDAE berkurang dan ginjal menahan natrium dan air.

Kondisi gagal jantung sangat berat juga akan terjadi hiponatremia karena

ginjal lebih banyak menahan air dibanding natrium sehingga ADH akan

meningkat cepat dan terjadi pemekatan urin sehingga produksi urin

berkurang.

Gagal jantung high output gagal jantung low output

Resistensi vaskular perifer ↓ curah jantung ↓

VDAE ↓

Pelepasan vasopresin ↑ sistem saraf simpatis ↑ R-A-A ↑

Retensi natrium dan air

Hipertensi

Faktor-faktor risiko yang mendorong terjadinya hipertensi esensial adalah:

1. Faktor risiko : diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, genetik

2. Sistem saraf simpatis

3. Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi

4. Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, antara lain:

1. Jantung

a. Hipertrofi ventrikel kiri

b. Angina / infark miokard

c. Gagal jantung

2. Otak : stroke / TIA

3. Ginjal

4. Arteri perifer

5. retinopati

Penyebab kerusakan organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan

tekanan darah pada organ atau efek tidak langsung, yaitu adanya autoantibodi

terhadap reseptor AT1 angiotensin II, stres oksidatif, down regulation ekspresi

nitric oxide synthase, dan lain-lain. Diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap

garam berperan pada timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan

pembuluh darah karena meningkatnya ekspresi TGF-β.

Anemia

Anemia normositer normokromik adalah komplikasi CKD yang biasa ditemukan.

Penyebab utamanya adalah berkurangnya produksi eritropoietin. Kadar

eritropoietin serum menurun jelas pada pasien CKD berat. Mekanisme lain adalah

pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal, toksisitas aluminium karena

pemakaian obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium, iatrogenik karena

kehilangan darah saat dialisis, dan defisiensi asam folat.

Fungsi miokard dan respons terhadap latihan

Kardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa CHF

yang biasa ditemukan pada CKD. Kardiomiopati uremik ini disebabkan oleh

kelebihan cairan, anemia, hipertensi, dan toksin uremik.

Penyakit ginjal kronik

Hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang tersisa merupakan penyebab utama

disfungsi renal yang progresif. Hal ini diakibatkan peningkatan tekanan kapiler

glomerulus yang merusak kapiler dan menyebabkan glomerulosklerosis fokal dan

segmental atau global. Faktor yang dapat menyebabkan progresivitas kerusakan

ginjal adalah :

1. hipertensi sistemik

2. penurunan perfusi

3. proteinuria

4. peningkatan ammoniagenesis renal

5. hiperlipidemia

6. hiperfosfatemia

7. diabetes tak terkontrol

8. merokok

4.5 Analisa Pemeriksaan Anjuran

Kadar elektrolit serum : pada CKD sering terjadi

ketidakseimbangan elektrolit, seperti natrium dan kalium

AGD : pada CKD sering terjadi asidosis metabolik yang harus

segera ditangani

Profil lipid dan asam urat serum : mencari etiologi yang dapat

memperburuk CKD selain hipertensi

EKG : mencari kelainan jantung yang lain lebih jelas

Waktu pembekuan dan waktu perdarahan : pada pasien CKD

sering terjadi gangguan perdarahan

HbsAg dan anti HCV : untuk menapis risiko penularan hepatitis

saat dilakukan hemodialisis

4.6 Analisa Penatalaksanaan Pasien

1. Diet ginjal 1700 kal/hari

Pada CKD, jumlah energi adalah 35 kal/kgBB ideal/hari

BB ideal = (TB dalam cm – 100)-10% (-10%)

= (150-100)-10%(-10%) = (50-5)-4,5 = 40,5 kg

Energi = 35 x 40,5 = 1417,5 kal/hari.

2. Diet rendah protein = 40 gr

Asupan protein untuk pasien non dialisis = 0,6-0,75 gr/kgBB

ideal/hari = 0,6 x 40,5 = 24,3 gr/hari

Untuk pasien hemodialisis = 1-1,2 gr/kgBB ideal/hari = 1x40,5 =

40,5 gr/hari

3. IVFD D5% XX gtt/menit

Digunakan infus D5% karena nafsu makan pasien menurun

sehingga perlu tambahan energi berupa infus dekstrosa. Selain itu,

pasien memiliki hipertensi, CKD, dan CHF dengan edema yang

perlu pembatasan masukan cairan yang mengandung elektrolit,

seperti RL atau NaCl.

4. O2 3 L/menit : untuk mengurangi sesak nafas

5. Inj.ranitidin 1 ampul/12 jam

Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang

menghambat kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan

mengurangi sekresi asam lambung.

Pada pemberian i.m./i.v. kadar dalam serum yang diperlukan untuk

menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 36–

94 mg/mL. Kadar tersebut bertahan selama 6–8 jam.

Ranitidine diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. Konsentrasi

puncak plasma dicapai 2–3 jam setelah pemberian dosis 150 mg.

Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan

antasida. Waktu paruh 2 ½–3 jam pada pemberian oral, Ranitidine

diekskresi melalui urin.

Sediaan ampul mengandung ranitidin 25 mg/ml. Pemberian

ranitidin pada pasien ini adalah untuk mencegah terjadi mual-

muntah yang biasa terjadi pada pasien CKD. Dosis untuk gangguan

ginjal = 50 mg IV/IM/12 jam; seharusnya diberikan 2 ampul/12

jam.

6. Inj.furosemide 3xII ampul

Furosemid merupakan contoh diuretik kuat yang tergolong derivat

sulfonamid. Obat ini merupakan salah satu obat standar untuk

gagal jantung dengan edema, asites, edema karena penyakit gagal

ginjal, dan edem paru. Furosemid bekerja dengan menghambat

reabsorpsi elektrolit Na+/K+/2Cl- di ansa Henle asendens bagian

epitel tebal. Pada pemberian IV, obat ini meningkatkan aliran darah

ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi glomerulus. Pada CKD,

diperlukan dosis furosemid yang jauh lebih besar daripada dosis

biasa. Hal ini karena banyaknya protein dalam cairan tubuli yang

mengikat furosemid sehingga menghambat diuresis, dan pada

pasien dengan uremia, sekresi furosemid melalui tubuli menurun.

Furosemid juga dapat dikombinasikan dengan ACE inhibitor atau

antagonis reseptor angiotensin II untuk mengontrol tekanan darah

(hipertensi stage 2) pada CKD sekaligus gagal jantung. Dosis

furosemid adalah 20-80 mg IV, 2-3 x sehari (CHF).

1 amp=10 mg/ml; 3xII ampul=60 mg/hari; dosis sudah sesuai.

7. Bicnat 3x1 tab

Bicnat atau natrium bikarbonat diperlukan untuk mengatasi

asidosis metabolik yang sering terjadi pada pasien CKD stage 5.

8. Asam folat 3x1 tab

Asam folat diperlukan untuk memperbaiki anemia pada CKD yang

dapat disebabkan oleh defisiensi asam folat.

9. Digoksin 2x1/2 tab

Digoksin merupakan terapi untuk gagal jantung. Efek digoksin

pada gagal jantung : inotropik positif, kronotropik negatif

(mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardi atau fibrilasi

atrium), dan mengurangi aktivasi saraf simpatis.

10. Clonidine 3x0,15 mg

Klonidin (adrenolitik sentral) bekerja pada reseptor α-2 di SSP

dengan efek penurunan aliran simpatis. Efek hipotensif klonidin

terjadi karena penurunan resistensi perifer dan curah jantung.

11. Hemodialisis

Indikasi hemodialisis pada CKD adalah: bila LFG < 5ml/menit,

atau salah satu dari kondisi:

KU buruk dan gejala klinis nyata

K serum >6 mEq/L

Ureum darah >200 mg/dL

pH darah < 7,1

anuria berkepanjangan (>5 hari)

kelebihan cairan

12. Transfusi PRC 450 cc

Untuk mengatasi anemia pada pasien, dilakukan transfusi darah.

Kebutuhan PRC = 3 x (Hb target-Hb sekarang) x BB = 3 x 4 x 40 =

±480 cc.

bab iv ckd chf

Documents