ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULER CHF( CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG AD DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG

Disusun oleh :IRA INDRA IMAWATIA1.0800446

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAHGOMBONG2011

LEMBAR PENGESAHANASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULER CHF( CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG AD DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG

Telah disetujui pada tanggal, Juny 2011

Mengetahui,Clinical instruktur

(Moh.Nurkhamim, AMK)Pembimbing Akademik

(Ratna, S.Kep.Ners)

BAB ITINJAUAN TEORIA. PENGERTIAN Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.(Price Sylvia A. 1994 : 583)Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

B. PENYEBABFaktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434)

C. TANDA DAN GEJALABerdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis.Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.

D. PATOFISIOLOGIMekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580).

E. KOMPLIKASI1.Syok kardiogenikSyok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.2.Edema paruEdema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Electrocardiogram (ECG): Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.2. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.3. Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA): Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.4. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.5. Rontgent dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.6. Enzim hepar: Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.7. Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.8. Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.9. AGD: Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.10. Kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.11. Albumin/transforin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.12. HSD: Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

G. PENATALAKSANAAN1. Istirahat2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal4. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi5. Pemberian oksigen6. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

BAB IITINJAUAN KASUS

NAMA MAHASISWA : Ira Indra ImawatiTanggal masuk klien : 13-06-2011/09.45 wibTanggal pengkajian : 13-06-2011/21.15 wib

A. PENGKAJIAN1.DATA BIOGRAFIa. Identitas klienNama : Tn.AUmur : 59 tahunJenis kelamin : Laki-lakiAgama : IslamAlamat : kebagoran 4/2 pejagoanTanggal masuk icu : 13-06-2011Diagnosa medis : CHF (Congestif Heart Failure)No RM : 070680b. IDENTITAS PENAGGUNG JAWABNama : Ny.TUmur : 36 TahunAlamat : kebagoran 4/2 pejagoanHubungan dengan klien : Anak1. RIWAYAT PENYAKITa. Keluhan utama : Sesak nafasb. Riwayat penyakit sekarang : Pasien kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas sudah sejak 3 bulan yang lalu, kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg, Nadi 102 x/m, RR 26 x/m dan Suhu 37 C.c. Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart Failure) sebelumnya, tetapi pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi.d. Riwayat penyakit keluarga : keluarga tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan CHF (Congestif Heart Failure) ataupun penyakit menular.

2. PEMERIKSAAN FISIKa. Kesadaran : Compos metis GCS E4M6V5.b. Kepala: tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.c. Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis.d. Hidung: Tidak ada sekret, tidak terpasang NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping hidung.e. Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor, membran mukosa lembab.f. Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak tampak serumen.g. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar thiroidh. Thoraks : I : bentuk dada simetris tidak ada luka, ada retraksi dinding dada, menggunakan otot bantu pernafasan. P : ada udema pulmo P : tidak ada nyeri tekan A : bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecelsi. Abdomen: I : tidak ada lesi,tidak ada luka jahhitan, tidak ada acitesA : bising usus 12 x/menitP : suara timpaniP : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan

j. Ektrimitas: tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12 TPM, tidak ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas bawah 5/5.k. Genetalia: tidak terpasang DC,l. Kulit: akral hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.m. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37C.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANGTglNoJenis PemeriksaanHasilKetNormal

13/06/201112345GDSUreumCreatininSGOTSGPT157 mg/dL37,38 mg/dL1,05 mg/dL12 L21 LNaikNaikNormalNormalNormal70-120 mg/dL10,0-50,0 mg/dL0,60-1,3 mg/dL< 25< 25

TglNoJenis PemeriksaanHasilKetNormal

13/06/1112345678910111213WBCRBCHGB LYMMIDGRANHCTMCVMCHMCHCRDW-CVRDW-SDPLT8,2 x103/L4,98 x 106/L15,8 g/L19,4 %L10,8 %M69,8 %G39,3 %79,0 FL31,7 Pg40,2 g/dL13,3 %39,2 Fl228x103 /L NormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormalNormal1,1-10,9 K/L4,20-6,30 M/L12,0-18,0 g/L0,6-4,1 22,0-40,0 %L0,0-1,8 0,1-19,0 %M2,0-7,8 36,0-66,0 %G37,0-51,0 %80,0-97,0 FL26,0-32,0 Pg31,0-36,0 g/dL11,5-14,5 %35,0-56,0 %150-500 K/ L

TglNoJenis pemeriksaanDiagnosa

13/06/11

1

EKG

a. HR 102 x/mb. Takikardi

4. TERAPI TanggalNama obatDosisWaktu pemberian

13/06/11- oral :Carpiaton CravitNovales Q-ten Zypras DulcolaxplazogrelMonecto- injects :ceftrirenatacRL + 1Amp Aminop1-0-00-1-00-0-11-0-10-0-10-0-II0-1-02x1/2

1.22.112tpmPaSiPaPaMaMa

SiPa So

Pa SoPa So

B. ANALISA DATADATA FOKUSPATHWAYETIOLOGIPROBLEM

DS:Pasien mengatakan sesak.DO:RR 26 x/mTampak retraksi dinding dada.Penggunan otot bantu pernafasan.Bunyi paru kreclesEdema pulmo

DS: Pasien mengatakan sesak.Pasien mengatakan sakit kepalaDO: TD 160/110 mmHgRR 26 x/mNadi 102 x/mFungsi pompa jantung kiri

Darah menumpuk di jantung kanan

Darah menumpuk di PD pulmo

Permeabilitas pembuluh darah pulmo

Perpindahan cairan ke ektrasel

Edema paru Pola nafas inefektif

Kompensasi jantung

Suplay darah kejantung

Kerja jantung 02 ke jantung

CHF Metabolisme anaerob

SV CO

Curah jantung : penurunanHiperventilasi

Kerusakan ventrikularKetidakefektifan pola nafas

Curah jantung : penurunan

C. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Ketidak efektifan Pola nafas b.d hiperventilasib. Penurunan Curah jantung b.d Kerusakan ventrikular

D. INTERVENSINO DXDiagnosa keperawatanTujuan dan kriteria hasilIntervensi/NIC

Dx IKetidakefektifan pola nafasb.d HiperventilasiDS:Pasien mengatakan sesak.DO:RR 26 x/mTampak retraksi dinding dada.Penggunan otot bantu pernafasan.Bunyi paru kreclesEdema pulmoNOC : 1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan :a. Tidak ada retraksi dinding dadab. Tidak menggunkan otot bantu pernafasanc. Bunyi paru vasikulerd. Menunjukkan jalan nafas yang paten RR 16-20 x/m1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR2. -Monitor frekuensi & irama pernapasan.3. -Monitor aliran oksigen4. -Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi5. -Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan6. -Posisikan pasien semifowler untuk memaksimalkan ventilasi dan pertahankan posisi pasien.

NODXDiagnosa keperawatanTujuan dan kriteria hasilIntervensi

Dx IIPenurunan Curah jantung : b.d Kerusakan ventrikularDS: Pasien mengatakan sesak.Pasien mengatakan sakit kepalaDO: TD 160/110 mmHgRR 26 x/mNadi 102 x/m

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan Curah jantung efektif dengan kriteria hasil :1. -Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan: systol 90-120 diastol 40-60.2. -Tidak ada tanda-tanda sianosis.3. -Bunyi jantung S1 dan S21. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR2. -Catat bunyi jantung3. -Kaji kulit terhadap sianosis4. -Pantau intake dan output cairan5. -Berikan istirahat total pada pasien di tempat tidur6. -Berikan lingkungan tenang dan nyaman.7. -Batasi pengunjung8. -Kolaborasi :9. Berikan oksigen sesuai indikasi.a. Obat sesuai indikasi : Diuretik, vasodilatorb. -Pantau EKG

E. IMPLEMENTASI

No DXTGL/JAMIMPLEMENTASIRESPON

1

1

1111

1

2

22

2

2

13/06/1122.00

22.15

23.0023.15

23.30

23.3514/06/1105.00

05.30-Memonitor TD, nadi, dan suhu

-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.-Memonitor aliran oksigen-Auskultasi suara nafas-Kolab: pemberian obat sesuai ind-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.-Mengajari pasien nafas dalam

-Mengkaji kulit terhadap sianosis-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat tidur-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.-Membatasi pengunjung-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai indikasi.-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi

Memantau intake dan output cairan-S:37CTD:150/100mmHg N:88x/m

-RR:24x/m teratur

-Sesak berkurang,-Suara nafas crekels-Tx masuk-Sesak berkurang

-Pasien rileks

-Tidak sianosis-Pasien tenang

-Pasien tenang &rileks

-Pasien tenang &rileks-Oksigen binasal kanul 3l/m

-Sesak berkurang pasien tampak rileks

Inteke :500+1500=2000 ccOut put :400+200=600cc

No DXTGL/JAMIMPLEMENTASIRESPON

11

11

1

22

2

2

1&2

14/06/1105.45

05.5506.05

06.15

06.2007.00

07.15

08.30

09.00

10.15

-Memonitor TD, nadi, dan suhu-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.-Memonitor aliran oksigen-Auskultasi suara nafas

-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.-Mengajari pasien nafas dalam

-Mengkaji kulit terhadap sianosis-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat tidur-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.-Membatasi penjenguk-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai indikasi.

-Kolaborasi : Berikan obat sesuia indikasiZyprasDulcolaxKolaborasi dengan tim medis lain : visit dr. Sp,PdS:36,7C TD:130/88mmHg N:75x/m RR:18x/m teratur

Sesak berkurang, Suaran nafas vasikuler

Pasien rileks

Sesak berkurang

-Tidak sianosis-Pasien tenang

-Pasien tenang

-sesak sudah berkurang

-Pasien tidak sesak dan rileks

No DXTGL/JAMIMPLEMENTASIRESPON

1&2

1

11

11

2

2

2

211.30

12.00

12.1513.00

13.30

14.15

14.30

14.35

15.00

17.00

-Memonitor TD, nadi, dan suhu

-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.-Memonitor aliran oksigen

-Auskultasi suara nafas.-Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.

-Memantau intake dan output cairan

-Kaji kulit terhadap sianosis

-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat tidur

-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.

-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasiNovales ,Renapar,Carpiaton,Monecto-S:37C TD:130/86mmHg N:85x/m RR: 20x/m teratur

-Klien sudah tidak memekai o2 lagi-Suaran nafas vasikuler-Tx masuk

-Tidak sesak,Pasien rileks

Inteke :500ccOut put :1000+210=1210cc

-Tidak sianosis

-Pasien tenang

-Pasien tenang

-Pasien tidak sesak dan rileks

DXTGL/JAMIMPLEMENTASIRESPON

1&2

1

11

218.00

18.15

18.3020.55

21.00-Memonitor TD, nadi, dan suhu

-Memonitor frekuensi, irama pernapasan-Auskultasi suara nafas-Kolab: pemberian obat sesuai indikasi-Memantau intake dan output cairan

S:37C TD:130/94mmHg N:91x/mRR:18x/m teratur

Suara nafas vesikulerSesak berkurang, Tx masuk

Inteke :350+100=450 ccOut put :60+300=360cc

F. EVALUASINO DXEVALUASI

14/06/2011 jam 06.0014/06/2011 jam 14.0014/06/2011 jam 20.00

DX I

DX II

S:Pasien mengatakan sesakO:RR:26x/m teraturSuaran nafas crekelsA: Ketidakefektifan pola nafasP: Lanjut intervensi1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR2. Monitor frekuensi & irama pernapasan.3. Monitor aliran oksigen4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan5. Posisikan pasien Kolab: Rongen bila perlu

S: Pasien mengatakan lemesO:S:37C N:102x/m TD:160/110mmHg ,EKG TakikardiInteke :500+1500=2000 ccOut put:400+200=600cc

A: Penurunan Curah jantungP: Lanjut intervensi1. Catat bunyi jantung, sianosis2. Pantau intake dan output cairan,3. Berikan istirahat total pada pasien di tempat tidur4. Kolaborasi :a. Berikan oksigen sesuai indikasi.

b. Obat sesuai indikasi.S:Pasien mengatakan tidak sesakO:RR:20x/m teraturSuaran nafas vasikulerA: Pola nafas efektifP: Pertahankan kondisi1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR2. Monitor frekuensi & irama pernapasan.

S: Pasien mengatakan lemesS:37C TD:130/88mmHg N:75x/m

Inteke :500ccOut put :1000+210cc

A: Penurunan Curah jantungP: Lanjut intervensi1. Catat bunyi jantung, sianosis2. Pantau intake dan output cairan, 3. Berikan istirahat total pada pasien di tempat tidur4. 5. Kolaborasi :a. Berikan oksigen sesuai indikasi.

b. Obat sesuai indikasi.S:Pasien mengatakan tidak sesakO:RR:18x/m teraturSuaran nafas vasikulerA: Pola nafas efektifP: Pertahankan kondisi1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR2. Monitor frekuensi & irama pernapasan.

S: Pasien mengatakan lemesO:S:37C TD:130/86mmHg N:85x/m, RR: 20x/m

Inteke :300+100=450 ccOutput :60+300=360ccA: Penurunan Curah jantungP: Lanjut intervensi1. Catat bunyi jantung, sianosis2. Pantau intake dan output cairan,3. Berikan istirahat total pada pasien di tempat tidur4. 5. Kolaborasi :a. Obat sesuai indikasi.b. P