BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangAtrium Septal Defect dan Ventrikel Septum Defect merupakan bagian dari penyakit jantung kongenital atau biasanya disebut Defek peningkatan alran darah. Atrium septal defect adalah kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial sedangkan Ventrikel Septum Defect, lubang terletak pada septum interventrikuler.Angka kejadian penyakit jantung bawaan baik dinegara maju maupun negara berkembang hampir sama, yaitu 6 sampai 10 per 1000 kelahiran hidup, atau rata-rata 8 per 1000 kelahiran hidup.pada ASD 7-10% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Meskipun biasanya ASD merupakan cacat yang ringan pada masa bayi dan anak, namun perkembangan gejala dan komplikasi yang lambat membuat kondisi ini menjadi salah satu defekjantung congenital yang sering ditemukan pada orang dewasa.Sedangkan angka kejadian pada VSD sering banyak dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita pada tahun 2009, tipe perimembranus adalah yang paling banyak ditemukan (60%), kedua adalah suberbartial (37%), dan yang jarang terjadi adalah tipe muskuler (3%).Di beberapa Rumah Sakit besar diluar negeri ditemukan jumlah kasus VSD pada Keith(Toronto) 28%, Krovetz (Galnesville) 26%, Keck (Hamburg) 25%. Jumlah kasus pada ASD adalah Keith(Toronto) 8%, Kroventz (8%) dan Keck(Hamburg) 10,6%.Sebagian besar penderita ASD dan VSD penyebabnya masih belum diketahui namun ada beberapa factor predisposisi yang dapat mendukung terjadinya penyakit ini, yaitu factor prenatal dan factor genetic. Dari kedua penyakit ini komplikasinya dapat menjadi gagal jantung. Komplikasi ini dapat terjadi akibat penatalaksanaan yang inadekuat atau factor predisposisi yang tidak dapat dihindari.Untuk mengantisipasi kejadian tersebut maka masyarakat harus diberi penyuluhan untuk meningkatkan kewaspadaan terhadap ASD dan VSD terutama dari factor prenatal ibu sewaktu hamil. Oleh karena itu, peran perawat dan tim kesehatan lainnya tidak kalah pentingnya untuk melakukan penanganan secara dini sebelum terjadinya komplikasi tersebut, yaitu dengan menginstruksikan untuk pemilihan pengobatan seperti pembedahan yang tepat.

B. Tujuan Penulisan1. Tujuan UmumSetelah membahas makalah Konsep Gangguan Sistem Kardiovaskuler : Penyakit Jantung Kongenital ASD VSD mahasiswa mampu memahami tentang asuhan keperawatan pasien dengan ASD dam VSD.2. Tujuan KhususSetelah membahas makalah Konsep Gangguan Sistem Kardiovaskuler : Penyakit Jantung Kongenital ASD VSD , mahasiswa mampu :a. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami anatomi fisiologi Jantungb. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi dan penatalaksanaan pada klien dengan ASD dan VSDc. Mahasiswa mampu mengetahui secara rinci tentang Asuhan Keperawatan pada klien ASD dan VSD

C. Metode PenulisanDalam penulisan makalah ini, kelompok menggunakan metode pengumpulan data dengan menggunakan metode studi pustaka yaitu dengan menggunakan buku yang didukung dengan pengumpulan informasi dengan mengakses internet.

D. Ruang Lingkup PenulisanDalam penulisan makalah ini kelompok hanya membatasi ruang lingkup penulisan yaitu anatomi dan fisiologi jantung, konsep dasar medic ASD dan VSD, serta asuhan keperawatan pada klien dengan ASD dan VSD.

E. Sistematika Penulisan

Pendahuluan yang terdiri atas: Latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, ruang lingkup penulisan dan sistematika penulisanAdapun sistematika penulisan adalah sebagai berikut:BAB I :

Tinjauan teoritis yang terdiri dari anatomi fisiologi jantug, konsep dasar dan asuhan keperawatan ASD &VSDBAB II :

BAB III : Penutup yang berisi kesimpulan, saran, dan daftar pustaka.

BAB IITINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem KardiovaskulerPengenalan dan pemahaman perawat mengenai konsep anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler merupakan dasar yang penting untuk memberikan asuhan keperawatan yang lebih berkualitas pada klien yang mengalami masalah pada sistem kardiovaskular.Menurut Arif Muttaqin (2009), Anatomi dan Fisiologi Jantung meliputi struktur makro dan mikro serta bagian-bagian yang melindungi jantung seperti pada gambar 2.1 dibawah ini dan akan di jabarkan sebagai berikut:

Gambar 2.1 Anatomi JantungSumber: Arif Muttaqin. 2009

1. Struktur Makro JantungSecara anatomis, jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (thorak), di antara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yang terdiri atas dua lapisan berikut ini:a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang juga disebut epikardium.Diantara kedua lapisan selaput tersebut (kantong perikardium), terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan itu disebut cairan perikardium.Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan sebagai berikut:a. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardiumc. Lapisan dalam disebut endokardium.Permukaan eksterior ventrikel terdiri atas 3 bagian, meliputi bagian permukaan anterior, permukaan diafragma dan permukaan posterior yang semuanya sangat berguna bagi perawat dalam melakukan pengkajian fisik fungsi sistem kardiovaskuler.

2. Struktur Mikro JantungOtot jantung terdiri atas sel-sel otot yang sangat khusus yang disebut serat otot. Selain berkontraksi seperti sel-sel otot lain sebagai respon terhadap rangsangan saraf sel-sel jantung melepaskan sendiri potensial aksinya yang mencetus kontraksi.Serat otot jantung terdiri atas pita-pita filamen protein yang disebut miofilamen yang terletak berangkaian satu sama lain. Setiap pita disebut sarkomer. Sarkomer pada otot jantung berhubungan satu sama lain pada bagian tepinya untuk membentuk suatu area yang disebut dengan diktus interkalatus. Area ini merupakan bagian dengan resistensi rendah sehingga arus listrik dapat lewat. Daerah ini membentuk ikatan yang kuat antarserat, mempertahankan kohesi antar sel sedemikian rupa, sehingga tarikan satu unit kontraktil dapat diteruskan sepanjang sumbunya ke unit sebelahnya. Di sepanjang sisi serat-serat otot dekat diktus, membran sel serat-serat yang berdekatan menyatu cukup jauh membentuk tempat-tempat pertemuan. Tempat pertemuan ini merupakan jembatan-jembatan bertahanan rendah untuk penyebaran rangsangan dari satu serat ke serat lain.

3. Ruang JantungJantung terdiri dari empat ruang yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Ruang jantung dapat dilihat pada gambar 2.2 dibawah ini.

Gambar 2.2 Ruang JantungSumber: Arif Muttaqin. 2009

a. Atrium KananAtrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah bagi vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, inferior, dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati. Hal ini memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot.b. Ventrikel KananPada kontraksi ventrikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi pulmonar ataupun sirkulasi sistemik.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadapa aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.c. Atrium KiriAtrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograd (mundur) kedalam pembuluh paru-paru. Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru-paru. Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitral.d. Ventrikel KiriVentrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan-jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran yang mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.

4. Katup JantungKatup jantung terdiri atas katup arterioventrikuler dan katup semilunar.a. Katup ArterioventrikulerOleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup arterioventrikuler. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun yang katup yang disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup yang disebut katup mitral. Katup arterioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada pase diastole, dan mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel (kontraksi).b. Katup SemilunarKatup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis yang memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari tiga daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincing serabu. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik saat diastole ventrikel.Pembukaan katup terjadi pada saat masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan ke dalam pembuluh-pembuluh arteri.

5. Sifat Konduktifitas JantungDidalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus sebagai berikut:a. Automatisasi: kemampuan untuk menghasilkan suatu impuls secara spontan.b. Irama: pembentukan impuls yang teratur.c. Daya konduksi: kemampuan untuk menyalurkan impuls.d. Daya rangsang: kemampuang untuk bereaksi terhadap rangsang.Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar secara spontan dan teratur untuk merangsang miokardium melakukan kontraksi. Impuls disalurkan dari nodus SA ke nodus AV hingga serabut purkinje.

B. Konsep Dasar Medik Atrium Septal Defect (ASD)1. DefinisiAtrium septal defect merupakan defek jantung congenital tipe asianotik, terdapat lubang atau celah pada septum yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Lubang ini memungkinkan darah mengalir dari kiri ke kanan sehingga pemompaan jantung menjadi tidak efektif sehingga meningkatkan resiko gagal jantung (Kowalak,2011).Atrium Septal Defect (ASD) merupakan suatu keadaan dengan adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri (Muttaqin,2008).Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Atrial Septal Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti Ventrikel Septal Defect (VSD), tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. (Aaronson, 2008).Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard (Doengoes, 1999).Jadi menurut kelompok kami, ASD merupakan suatu kondisi abnormal karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin yang mengakibatan gangguan septum atau sekat antara atrium kiri dan atrium kanan. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan tercampur.

2. KlasifikasiMenurut lokalisasi dan terjadinya, Atrium Septal Defect diklasifikasikan menjadi 3, yaitu (Samik, 2003) :a. Atrium septal defek primum type(ASD I) Defek ini terletak di bagian bawah sekat primum,dibagian bawah hanya dibatasi oleh sekat ventrikel,dan ini terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum.b. Atrium septal defek sekundum type(ASD II)Tipe yang paling sering ditemukan dan terjadi didaerah fosa ovalis serta kadang-kadang meluas ke inferior.c. Sinus venosus defekDefek ini terletak dibagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena cava superior.

3. EtiologiAtrium septal defect terjadi akibat reabsorbsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Berikut ini merupakan faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD, faktor faktor tersebut diantaranya:a. Faktor prenatal 1) Ibu menderita infeksi rubella2) Ibu Alkoholisme3) Umur ibu lebih dari 40 Tahun4) Ibu menderita IDDM5) Ibu meminum obat obatan penenang atau jamub. Faktor genetik 1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan2) Ayah atau ibunya menderita penyakit jantung bawaan 3) Kelainan kromosom misalnya down sindrom 4) Lahir dengan kelainan bawaan lainASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt).

4. PatofisiologiKarena tekanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka darah mengalir dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang merupakan kaya oksigen kedalam sisi kanan jantung. Perbedaan tekanan rendah ini mengakibat kan kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena rendah nya tahanan vaskular paru dan semakin besarnya daya kembang atrium kanan yang selanjut nya akan mengurangi resistensi aliran (Wong, 2008).Volume darah ini di toleransi dengan baik oleh ventrikel kanan karna di alirkan dengan tekanan yang jauh lebih rendah dibandingkan pada defec septum ventrikel (VSD). Meskipun terjadi pembesaran atrium dan ventrikel kanan, gagal jantung jarang terjadi pada ASD yang gtidak mengalami komplikasi. Biasanya perubahan pada pembuluh darah paru hanya terjadi sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defec nya tidak terbaiki (Wong, 2008).Pada ASD darah memintas dari atrium kiri ke atrium kanan karena tekanan atrium kiri secara normal sedikit lebih tinggi daripada tekanan atrium kanan. Perbedaan tekanan atrium ini memaksa sejumlah besar darah mengalir melalui lubang atau defek tersebut. Pintasan ini mengakibatkan beban muatan yang berlebihan dalam jantung kanan sehingga mempengaruhi atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis (Kowalak,2011).Pada akhirnya, atrium kanan akan membesar dan ventrikel kanan berdilatasi untuk menampung volume darah yang bertambah. Jika terjadi hipertensi arteri pulmonalis, maka peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertrofi ventrikel kanan akan mengikuti. Pada sebagian pasien dewasa, hipertensi arteri pulmonalis yang tidak reversible menyebabkan pembalikan arah pintasan sehingga darah kotor masuk kedalam sirkulasi sistemik dan menyebabkan sianosis (Kowalak,2011).

5. Manifestasi KlinisManifestasi klinis dari ASD adalah sebagai berikut (Kowalak,2011) :a. Keletihan melakukan aktifitas fisik dan keadaan ini disebabkan oleh penurunan curah jantung dari ventrikel kiri.b. Sebagian besar bayi cenderung asimtomatik sampai masa anak anak awal dan defek menutup sepontan pada usia 5 tahunc. Gejala berfariasi sesuai ukuran defek: letih dan dipsnea pada saat bergerakd. Peningkatan berat badan yang lambat dan infeksi pernafasan yang sering dapat terjadie. Murmur ejeksi sistolik dapat di auskultasi,biasanya paling jelas terdengar pada ruang interkota ke 2.f. Anak dengan ASD tidak terlihat menderita kelainan jantung, pertumbuhan dan perkembangan nya.g. Sianosis karena menderita gangguan jantung. Sianosis yang memburuk ketika bayi menangis kemungkinan besar berkaitan dengan kelainan jantung , karena menangis akan meningkatkan resistensi paru terhadap aliran darah sehingga terjadi peningkatan pintasan kanan ke kiri.

6. Penatalaksanaana. Penatalaksanaan medis1) PembedahanKoreksi dengan pembedahan dapat disarankan bagi pasien ASD yang tidak mengalami komplikadsi ASD disertai pintasan kiri kekanan yang disignifikan. Idealnya, pembedahan ini dilakukan apabila pasien berusia dua sampai empat tahun.Tindakan pembedahan tidak boleh dilakukan pada defek yang kecil dan pintasan kiri kekanan yang tidak berarti (Kowalak,2011).Karena ASD jarang menimbulkan komplikasi pada bayi atau anak kecil, pembedahan dapat ditunda sampai usia prasekolah atau awal usia sekolah. Untuk defek yang lebar, pembedahan dapat dibutuhkan untuk ditutup dengan jahitan atau patch graft. Meskipun masih bersifat uji coba, penanganan ASD yang kecil dapat dilakukan dengan menyisipkan patch mirip paying melalui kateter jantung sebagai pengganti operasi terbuka (Kowalak,2011).Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi.

2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateterAlat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia (Carpenito, 2000).Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa (Carpenito, 2000).Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka.

3) Terapi intervensi non bedahAso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD (Carpenito, 2000).

b. Penatalaksanaan keperawatan 1) Berikan penyuluhan keluarga tentang pilihan pengobatan untuk ASD.a) Defek biasanya diperbaiki pada anak perempuan akibat adanya kemungkinan pembentukan bekuan selama masa subur.b) ASD yang kecil dibiarkan terbuka pada anak laki laki;1 yang lebih besar diperbaikic) Penutupan secara pembedahan dengan jahitan memerlukan bypass kardio pulmonal dan biasanya dilakukan selama usia sekolah.d) Penutupan melalui kateterisasi jantung masih dal percobaan pada beberapa instansi.e) Beri perawatan praoperatif dan pascaoperatif

7. Komplikasia. Gagal jantung berulang Akan menunjukkan gejala tanda pembengkakan jantung, sesak nafas karena edema paru. Pada ASD jantung kanan bekerja keras untuk mempompa darah lebih dari jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu menjadi lelah dan tak mampu bekerja dengan baikb. Hipertensi PulmonalTekanan didalam pembuluh nadi paru meningkat karena kelebihan volume aliran darah ke paru-paru. Hipertensi pulmonal dapat merusak arteri dan pembuluh darah kecil pada paru. Mereka menjadi tebal dan kaku membuat aliran darah menjadi sulit. c. Aritmia Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding atrium terengang dan berdilatsi, hal ini dapat menyebabkan aritmia.

8. Pemeriksaan diagnostika. ElektrokardiogramPada elektro kardiogram umum nya terlihat deviasi sumbu QRS kekanan,hipertrofi ventrikel kanan dan right bundle branch block (RBBB). Pemanjangan interval PR dan deviasi sumbu QRS kekiri mengarah pada kemungkinan defect septum atrium primum. Bla sumbu gelombang P negatif, maka perlu difikirkan kemungkinan defect sinus venosus (Shinebourne,1980 dalam buku Rilantono 2001).b. Foto TorakTerlihat kardiomegali akibatpembesaran atrium dan ventrikel kanan. Segmen pulmonal menonjol dan vaskularisasi paru meningkat (pletora). Pada kasus lanjut dengan hipertensi pulmonal, gambaran vaskularisasi paru mengurang didaerah tepi (pruned tree) (Shinebourne,1980 dalam buku Rilantono 2001).c. EkokardiogramEkokardiogram M-mode memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikuler yang bergerak paradoks. Ekokardiografi 2 dimensi dapat memperlihatkan lokalisasi dan besarnya defect interatrial (pandangan subsifoid yang paling terpercaya). Prolaps katup mitral an regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar (Shinebourne,1980 dalam buku Rilantono 2001).d. Kateterisasi jantungKateterisasi jantung dilakukan bila defect interatrial pada ekokardiogram tak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal. Pada kateterisasi jantung terdapat peningkatan saturasi oksigen diatrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru (Shinebourne,1980 dalam buku Rilantono 2001).

C. Asuhan Keperawatan Atrium Septal Defect (ASD)1. Pengkajian a) Riwayat kesehatanBukti penambahan BB yang buruk, makan buruk, intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan yang sering. Observasi anak terhadap manifestasi ASD pada Bayi b) Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan, menangis, mengejanc) Keletihan d) Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)Sebagian anak menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara normal. Pada kasus yang spesifik seperti VSD, ASD dan TF, pertumbuhan fisik anak terganggu, terutama berat badannya. Anak kelihatan kurus dan mudah sakit, terutama karena mengalami infeksi saluran pernapasan. Sedangkan untuk perkembangannya yang sering mengalami gangguan adalah aspek motoriknya.e) Pola Aktivitas Anak-anak yang menderita TF sering tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara normal. Apabila melakukan aktivitas yang membutuhkan banyak energi, seperti berlari, bergerak, berjalan-jalan cukup jauh, makan/minum yang tergesa-gesa, menangis atau tiba-tiba jongkok (squating), anak dapat mengalami serangan sianosis. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran darah ke otak. Kadang-kadang tampak pasif dan lemah, sehingga kurang mampu untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari dan perlu dibantu2. Pemeriksaan Fisika) Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung.1) Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada2) Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal.3) Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalis4) Tanda-tanda gagal jantung5) Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalisb) Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.1) Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:Inspeksi (a) Status nutrisiGagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung.(b) Warna Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.(c) Deformitas dada Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.(d) Pulsasi tidak umum Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.(e) Ekskursi pernapasan Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).(f) Jari tabuh Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.(g) Perilaku Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.Palpasi dan perkusi(a) Dada Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)(b) Abdomen Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.(c) Nadi perifer Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.Auskultasi (a) Jantung Mendeteksi adanya murmur jantung.(b) Frekwensi dan irama jantung Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.(c) Paru-paru Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.(d) Tekanan darah Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah) Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi jantung.

3. Diagnosa keperawatana. Penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigenc. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea

4. Intervensi KeperawatanDiagnosa Keperawatan/ Masalah KolaborasiRencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.

DO/DS: Aritmia, takikardia, bradikardia Palpitasi, oedem Kelelahan Peningkatan/penurunan JVP Distensi vena jugularis Kulit dingin dan lembab Penurunan denyut nadi perifer Oliguria, kaplari refill lambat Nafas pendek/ sesak nafas Batuk, bunyi jantung S3/S4

NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion: periferSetelah dilakukan asuhan selamapenurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran AGD dalam batas normal Tidak ada distensi vena leher Warna kulit normalNIC : Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.DS: Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.DO :

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia

NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

Gangguan Pertukaran gasBerhubungan dengan :ketidakseimbangan perfusi ventilasiperubahan membran kapiler-alveolarDS: sakit kepala ketika bangun Dyspnoe Gangguan penglihatanDO: Penurunan CO2 Takikardi Keletihan Sianosis warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) Hipoksemia AGD abnormal frekuensi dan kedalaman nafas abnormal

NOC: Respiratory Status : Gas exchange Keseimbangan asam Basa, Elektrolit Respiratory Status : ventilation Vital Sign StatusSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi: Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normalNIC : Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Monitor respirasi dan status O2 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental Observasi sianosis khususnya membran mukosa Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi) Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung

14

D. Konsep Dasar Medik Ventricular Septum Defect (VSD)1. DefinisiVSD atau defek septum ventrikel merupakan gangguan jantung congenital asianotik yang paling sering ditemukan, keberadaan lubang pada septum yang memisahkan kedua ventrikel memungkinkan pemintasan aliran darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Keadaan ini mengakibatan pemompaan jantung tidak efektif (Kowalak,2011 : 216).Ventrikel Septum Defect merupakan kelainan yang paling sering dari semua kelainan jantung kongenital. Defek septum ventrikel adalah lubang yang tidak normal pada septum ventrikel yang memungkinkan darah teroksigenasi dari ventrikel kiri bercampur dengan darah yang tidak teroksigenasi pada ventrikel kanan. Kelainan ini biasanya memerlukan tindakan pembedahan (Speer, 2007).Ventricular Septum Defect (VSD) merupakan suatu keadaan adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri (Muttaqin,2009 : 188).VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan (Junadi, 1982 dalam buku Samik, 2003 : 93).Defek septum ventrikel adalah kondisi jantung yang ditandai adanya lubang dalam septum antara ventrikel yang memungkinkan darah memintas di antara ventrikel kiri dan kanan (Williams et all, 2011).VSD merupaan suatu keadaan adanya lubang disekat jantung yang memisahkan ruang ventrikel kanan dan kiri. Lubang ini mengakibatkan kebocoran aliran darah dari ventrikel kiri yang memiliki tekanan lebih besar melalui ventrikel kanan langsung masuk ke arteri pulmonalis (Mary. E,2005).Besarnya defek bervariasi dari hanya beberapa mm sampai beberapa cm. Pada defek besar dengan resistensi vaskular paru meninggi tekanan bilik kanan akan sama dengan bilik kiri sehingga pirau kiri ke kanan hanya sedikit. Bila makin besar defek dan makin tinggi tekanan bilik kanan akan terjadi pirau kanan ke kiri . Berkurangnya darah yang beredar ke dalam tubuh menyebabkan pertumbuhan anak terhambat. Aliran darah ke paru jugs bertambah yang menyebabkan anak sering menderita infeksi saluran pernapasan. Pada VSD kecil pertumbuhan anak tidak terganggu; sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung dini yang memerlukan pengobatan medic yang intensif atau bahkan operasioperasi (Speer, 2007).Jadi kesimpulan dari kelompok kami berdasarkan definisi diatas, VSD merupakan kelainan jantung bawaan (congenital) yang terjadi bila septum ventrikel tidak terbentuk sempurna. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat sistole.

2. KlasifikasiBerdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu (Alimul, 2006) :a. Defek Subpulmonal : disebabkan oleh kekurangan sptum conal.b. Defek Membranous : terletak dibelakang septum dari katup trikuspidalis.c. Defek Atrioventrikular : disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler.d. Defek muscular : dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.

Bila ditinjau dari segi patologis maupun klinis, ada 3 tipe Ventrikular Septum Defect yaitu (Muttaqin, 2008) :a. VSD KecilDefek berdiameter 1-5 mm. Pertumbuhan anak normal walaupun ada kecendrungan terjadi infeksi saluran pernapasan. VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamika yang berarti tekanan arteri pulmonal pada VSD kecil normal, dan memperlihatkan perbandingan aliran pulmoner dengan aliran sistemis < 1,5 : 1. Sebagian besar jenis VSD akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun, sisanya tetap terbuka dan mudah didiagnosis. VSD kecil tidak memerlukan tindakan bedah, karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, dan resiko operasi lebih besar daripada resiko terjadinya endokarditis.Anak dengan VSD kecil mempunyai prognosis baik, dan dapat hidup normal (Ngastiyah,1997).b. VSD SedangVSD sedang dengan kelainan vascular paru obstruktif dan sianosis. Pada VSD sedang, tekanan arteri pulmonal 65% dan juga pemberian obat antitrombosis dapat dilakukan. VSD besar dengan stenosis pulmonal, pada perjalanan penyakitnya sering disertai stenosis pulmoner sehingga mirip sekali dengan tetralogi Fallot. Hasil operasi pada klien ini umumnya memuaskan (Muttaqin, 2008).

b. Penatalaksanaan KeperawatanBerikut ini merupakan penatalaksanaan keperawatan menurut Betz (2002) :1) Kebutuhan nutrisiKecukupan asupan nutrisi sangat diperlukan untuk mempertahankan kesehatan bayi sebelum operasi. Makanan terbaik untuk bayi adalah ASI. Berikan makanan tambahan sesuai dengan umurnya misalnya buah, bskuit, bubur tim, dll.Bayi yang dipsnea susah untuk menetek, maka perlu dipasang infus; selain untuk memenuhi kalori infus juga diperlukan untuk memasukkan obat secara IV atau untuk koreksi asdosis.2) Beri penyuluhan pada keluarga tentang pilihan terapi untuk VSD(a) Beberapa VSD menutup secara sepontan (b) Sedangkan yang lain nya menutup dengan dacron patch yang memerlukan bypass cardio pulmonal.prosedur ini di anjurkan untuk anak anak dengan defek berukuran besar,hipertensi arteri pulmonal,CHF,infeksi pernafasan berulang,dan gagal tumbuh kembang.(c) Penting untuk diperhatikan bahwa pembedahan merupakan prosedur yang rumit dan pengikatan arteri pulmonal mungkin dilakukansebagai prosedur paliatif untuk bayi yang beresiko tinggi terhadap pembedahan(d) Beri perawatan praoperatif dan pascaoperatif

7. Pemeriksaan Diagnostika. ElektrokardiografiPada VSD kecil, gambaran EKG normal. Pada VSD sedang dan besar, biasanya gambaran EKG hipertrofi ventrikel kiri dengan hipertrofi atrium kiri, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen, gambaran EKG hipertrofi ventrikel kanan murni (Samik,2003).b. Radiologi Pada VSD kecil, gambaran radiologi toraks menunjukkan besar jantung normal, dengan atau tanpa corakan pembuluh darah yang berlebih. Pada VSD sedang dan besar menunjukan : hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang, pembesaran atrium kiri, pembesaran batang arteri pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen, ada corakan pembuluh darah yang berlebih (Samik,2003).c. EkokardiografiEkokardiografi dua dimensi maupun tehik Doppler, terutama pemetaan aliran Doppler berwarna dapat menampakkan VSD asalkan ada shunt yang cukup. Pandangan subsifoid terutama pandangan sumbu pendek sangat baik untuk menampakkan kebanyakan defek sekat ventrikel pada bayi dan anak kecil (Samik,2003).d. Kateterisasi JantungDapat menunjukan dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri (Rudolh, 2006).e. Angiografi KontrasDapat menunjukkan kelainan katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis (Rudolh,2006).

8. KomplikasiMenurut Speer (2007) komplikasi dari Ventrikel Septum Defect yaitu :a. Gagal jantung berulang : akan menunjukkan gejala tanda pembengkakan jantung, sesak nafas karena edema paru.b. Pneumonia/Bronkopneumonia c. Endokarditis Infektifd. Hipertensi Pulmonal : tekanan didalam pembuluh nadi paru meningkat karena kelebihan volume aliran darah ke paru-paru.e. Obstruksi pembuluh darah pulmonalf. Syndrome eisenmenger

E. Asuhan Keperawatan Ventrikel Septal Defect (VSD)1. Pengkajiana) Riwayat keperawatan; respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas)b) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi. Bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.c) Kaji pola nafas kliend) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan.

2. Pemeriksaan Fisika. Inspeksi 1) Kaji adanya tanda hypoxia kronis: clubbing finger2) Kaji tumbuh kembang anak ; apakah terhambat3) Kaji sianosis, keletihan, dan palpitasi4) Kaji apakah ada penonjolan pada dada kiri 5) Pada anak yang kurus terdapat impuls jantung yang hiperdinamik.b. Palpasi 1) Teraba getaran bising pada dinding dada2) Terdapatnya tekanan arteri pulmonalis yang tinggi3) Getaran atau thrill yang dapat diraba karena disebabkan aliran darah turbullen diantara kedua ventrikel melalui VSD yang kecilc. Auskultasi 1) Bising sistolik yang keras, kasar dan menjalar luas terdengar pada sepanjang tepi sternum kiri pada sela IC ke-3.

3. Diagnosa Keperawatana. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertrofi otot ventrikel kananb. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonalc. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksiden ke sel

1. 2. PerencanaanNoDiagnosa KeperawatanIntervensiRasional

1Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertrofi otot ventrikel kanan Pantau kecendrungan frekuensi jantung dan TD khususnya mencatat mencatat hipotensi. Pantau/catat disritmia jantung. Observasi respon pasien terhadap disritmia, contoh penurunan TD

Catat suhu kulit/warna,dan kualitas/kesamaan nadi perifer.

Ukur/catat pemasukan,pengeluaran, dan keseimbangan cairan

Berikan cairan IV/tranvusi darah sesuai indikasi

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat Takikardi adalah respon umum untuk ketidaknymanan dan cemas, ketidakadekuatan penggantian darah/cairan Disritmia yang mengancam hidup dapat terjadi sehubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit, iskemia miokardia, atau gangguan pada konduksi elektrikal jantung. Kulit hangat, merah muda, dan nadi kuat adalah indikator umum curah jantung adekuat Berguna dalam menentukan kebutuhan cairan atau mengidentifikasi kelebihan cairan yang dapat mempengaruhi curah jantung Janur mempertahankan penggantian cairan dan/atau obat.

Meningkatan oksigen maksimal, yang menurunkan kerja jantung, alat dalam memperbaiki iskemia jantung dan disritmia.

2Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 2-3 derajat, posisi semi fowler, sokong tangan dengan bantal. Barikan oksigen tambahan sesuai indikasi Kolaborasi dengantim kesehatan lain Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal

Meningkatan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

3Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksiden ke sel Catat/dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas Tingkatkan istirahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon homodinamik. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas Jelaskan pola peningkatan terhadap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan Kecendrungan menentukan respon pasien terhadap aktifitas dan dapat mengidentifikasikan penurunan oksigen

Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi

Aktivitas yang maju memberikan kerja jantung meningkatkan regangan atau memecah aktifitas berlebihan