ASAM URAT PADA REMAJA OBESITAS DIKOTA TONDANO

Oleh :Vindy G. N Wurangian090111213

Dosen Pembimbing :DR. dr. Billy Kepel, MMedScdr. Aaltje E. Manampiring, M.Kes

BAGIAN KIMIAFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SAM RATULANGIMANADO2012BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangPada masa Hippocrates dikenal luas sebuah penyakit yang bernama gout (asam urat) yang sering dinamakan sebagai penyakit para raja dan raja dari penyakit karena sering muncul pada kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial-ekonomi tinggi. Sebagaimana diketahui, kelompok masyarakat sosial-ekonomi tinggi sering mengonsumsi daging (yaitu keluarga kerajaan pada zaman dahulu), akibatnya menimbulkan rasa sakit yang teramat sangat.1Asam urat adalah hasil produksi oleh tubuh, sehingga keberadaannya bisa normal dalam darah dan urin.Akan tetapi sisa dari metabolisme protein makanan yang mengandung purin juga menghasilkan asam urat. Oleh karena itulah kadar asam urat di dalam darah bisa meningkat bila seseorang terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung purin tinggi (seperti ekstrak daging, kerang, dan jeroan seperti hati ginjal, limpa, paru, otak).2Diperkirakan bahwa radang sendi akibat gangguan asam urat terjadi pada 840 dari setiap 100.000 orang, dan mewakili sekitar 5% dari total penyakit radang sendi. Penyakit radang sendi ini dapat dikelompokkan menjadi bentuk gout primer yang umum terjadi (90% kasus penyakit radang sendi). Penyebabnya tidak diketahui dengan jelas, tapi diperkirakan akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh, tapi yang pasti ada hubungannya dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus. Umumnya dialami oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun,sedangkan gout sekunder (10% kasus) dialami oleh umumnya wanita setelah menopause. Penyebabnya oleh gangguan hormone.3Obesitas juga bisa meningkatkan produksi asam urat. Orang dengan kondisi kegemukan mempunyai kecenderungan mengalami peningkatan kadar asam urat dalam darah. Sampai saat ini belum ada teori yang bisa menjelaskan mengapa penderita obesitas memiliki kadar asam urat darah yang tinggi. Namun, banyak penelitian menunjukan bahwa kadar asam urat pada penderita obesitas lebih tinggi dari normal.4Sebuah hasil penelitian dari Dr. Nyoman Kertia (2009) menunjukan bahwa orang yang gemuk mempunyai kecenderungan lebih tinggi terkena penyakit asam urat.Meskipun tidak selalu, tetapi banyak bukti menunjukan bahwa orag yang kelebihan berat badan pada umumnya mengonsumsi protein yang berlebihan. Protein pada umumnya mengandung purin yang banyak sehingga menyebabkan kadar asam urat meninggi. Data-data penelitian menunjukan bahwa penyakit asam urat lebih banyak didapatkan pada seseoramg yang berat badannya berlebih dan kadar kolesterol daranya tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki kelainan tersebut.21Obesitas adalah keadaan dimana terjadi penumpukan lemak yang berlebihan di dalam tubuh dan dapat mengakibatkan terjadinya beberapa penyakit. Oleh karena itu obesitas saat ini dianggap sebagai suatu penyakit kronik dan harus mendapatkan pengobatan.5Tahun 1960 prevalensi obesitas di AS sebesar 13% dan pada tahun 1994 meningkat menjadi 22,5%. Prevalensi obesitas pada anak 6-17 tahun dalam 3 dekade terakhir meningkat dari 7,6-10,8% menjadi 13-14%. Bahkan menurut data National Health and Nutrition Examination Survey ke III (NHNES III) menunjukan bahwa 20% pria dewasa dan 25% wanita dewasa mempunyai BMI melebihi 30kg/m2.6Berdasarkan hasil riset yang dilakukan oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan dalam Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2010 yang dikeluarkan oleh Kementrian Kesehatan RI dilaporkan bahwa prevalensi obesitas pada remaja dengan umur 16-18 tahun adalah 1,4% dengan perbandingan 1,3% pada laki-laki dan 1,5% pada perempuan.7Berdasarkan latar belakang ini maka peneliti merasa perlu dan tertarik untuk melakukan penelitian tentang gambaran asam urat pada remaja obese di Minahasa.

1.2 RUMUSAN MASALAHBerdasarkan latar belakang tersebut, terdapat masalah yaitu: Bagaimana gambaran asam urat pada remaja obese di Minahasa ?

1.3 TUJUAN PENELITIANMengetahui gambaran asam urat pada remaja obesitas di Minahasa

1.4 MANFAAT PENELITIANA. Bidang akademikSebagai referensi tentang faktor-faktor yang berhubungan dengan peningakatan asam urat pada remaja obesitas dan sebagai acuan peneliti selanjutnya.

B. Bidang pelayanan masyarakatHasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi kepada masyarakat dibidang kesehatan menegenai faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan asam urat pada remaja obesitas.C. Bidang pengembangan penelitianMemberikan pengalaman berharga dalam mengaplikasikan teori dengan keadaan di lapangan khususnya mengenai kadar asam urat pada remaja obesitas.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 ASAM URAT2.1.1 DEFINISIAsam urat adalah hasil akhir dari metabolism purin. Secara alamiah purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman berupa sayur, buah, dan kacang-kacangan atau hewan berupa daging, jeroan, dan ikan sardeng. Juga dalam minuman beralkohol dan makanan kaleng.1Jika kadar asam urat dalam darah melebihi normal, asam urat ini tidak akan bisa larut kembali dalam darah. Pada akhirnya, akan mengendap menjadi Kristal urat dan masuk ke organ-organ tubuh, khususnya kedalam sendi. Kristal urat ini dianggap sebagai benda asing oleh tubuh.Hal ini memicu sel-sel kekebalan (immune cells) untuk memusnahkannya. Munculnya sel-sel kekebalan akan menimbulkan reaksi radang atau inflamasi yang menyebabkan bengkak kemerahan dan nyeri. Inilah yang disebut sebagai penakit radang sendi atau arthritis.Karena penyebabnya adalah Kristal urat maka disebut arthritis gout. Untuk singkatnya, arthritis gout atau asam urat disebut gout.4

2.1.2 EPIDEMIOLOGIGout hamper tidak pernah terjadipada wanita pramenopause, prevalensinya rendah (1-6 per 10.000) pada wanita < 60 tahun dan 5-6 kali lipat lebih banyak pada pria usia 40-50 tahun. Faktor lingkungan seperti asupan purin dalam diet, konsumsi alcohol, dan penggunaan obat seperti aspirin dosis rendah dan diuretik juga turut berperan. Kelainan metabolisme yang diturunkan juga turut berperan karena menyebabkan produksi berlebihan atau ekskresi asam urat yang di bawah normal.8

2.1.3 KLASIFIKASIBerdasarkan kategori klinik gout dapat digolongkan menjadi :91. Gout primer terjadi akibat pembentukan berlebihan asam urat atau gangguan ekskresi tubulus ginjal.2. Gout sekunder terjadi akibat pembentukan urat yang berlebihan setelah perputaran massif asam nukleat atau akibat gangguan ginjal didapat yang menurunkan ekskresi urat.

2.1.4 PATOFISIOLOGIAwitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan allupurinol yang menurunkan kadar asam urat serum dengan mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding).Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut.Dengan demikian gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik.Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal.Terdapat peranan temperature, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut.Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat mejelaskan mengapa Kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut.Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Penelitian simkin di dapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan.Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi.Peradangan dan inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama gout akut.Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab.Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu Kristal monosodium urat pada sendi.Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti.Hal ini di duga oleh peranan mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.15-17

2.1.5 GAMBARAN KLINIKSerangan pertama mengenai ibu jari kaki, pergelangan kaki atau tarsus, dan lutut.Onsetnya biasanya mendadak dan sendi tampak kemerahan, panas, mengkilat, sensitive, dan nyeri tekan hebat.Pasien mengalami demam, mudah tersinggung, dan anoreksik.Serangan, yang awalnya monoartikular pada sebagian besar pasien, cenderung rekuren dan kemudian berkembang menjadi poliartikular.Bisa dipicu oleh trauma (termasuk pembedahan), olahraga, kelebihan makanan, alkohol, dan kelaparan. Atritis gout kronis tetap asimetris dan timbul tofi, khususnya pada kartilago telinga dan dekat sendi.10

2.1.6 LABORATORIUMPada pemeriksaan laboratorium kadar normal asam urat dalam serum darah adalah 7,0 mg/dl pada laki-laki dan 5,7 mg/dl pada perempuan.4Pada teknik enzimatik, yaitu kadar asam urat normalnya maksimum 7 mg/dl.1 Pada ekskresi (keluarnya) asam urat urin per 24 jam, penentuan jumlah kadar asam urat di urin selama 24 jam penting untuk menentukan pengobatan. Selama 3-5 hari sebelum pemeriksaan dilakukan, penderita tidak boleh makan makanan yang mengandung purin dan alkohol.Alkohol dapat mengurangi keluarnya asam urat melalui ginjal.Pembentukan asam urat dinyatakan berlebihan bila kadarnya per 24 jam > 600 mg% pada diet batas purin atau > 800 mg% dengan diet normal.Bila kadarnya > 900 mg%, resiko terjadinya batu ginjal sangat tinggi. Pemeriksaan LED (laju endap darah), CRP (C reactive protein), ureum,kreatinin, CCT. Pemeriksaan radiologis pada stadium akut arthritis gout, gambaran radiologik hanya tampak berupa pembengkakan jaringan lunak disekitar persendian (periartikuler) yang asimetrik. Keadaan ini terjadi akibat reaksi peradangan pada stadium awal. Perubahan gambaran pada radiologik pada arthritis gout kronis hanya terlihat bila tulang sudah mengalami erosi sehingga berbentuk bulat atau lonjong dengan tepi yang sklerotik akibat deposit urat di sekitar sendi. Kadang-kadang ditemukan pengapuran didalam tofus. Tanda khas arthritis gout bila pada foto rontgen ditemukan erosi punch out.11

2.1.7 DIAGNOSADiagnosis arthritis gout ditegakkan dengan mengacu pada criteria yang dikemukakan the American Rheumatism Association (ARA). Criteria tersebut sebagai berikut.11a. Diagnosis pasti ditegakan apabila ditemukan kristal monosodium urat (MSU) pada cairan sendi (sinovial) atau tofi.b. Ditemukannya 6 dari 12 kriteria berikut:1. Inflamasi maksimum terjadi pada hari pertama.2. Lebih dari satu kali serangan arthritis akut.3. Arthritis pada satu persendian (arthritis monoartikuler)4. Kulit diatas sendi yang sakit tampak kemerahan.5. Nyeri atau bengkak pada pangkal ibu jari kaki (sendi MTP I).6. Serangan pada sendi MTP hanya pada satu sisi (unilateral).7. Serangan pada sendi tarsal (sendi di kaki) unilateral.8. Dicurigai adanya tofi.9. Hiperurisemia.10. Pada gambaran radiologis, tampak pembengkakan sendi asimetris.11. Pada gambaran radiologis, tampak kista subkortikal tanpa erosi.12. Kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

2.1.8 PENATALAKSANAANPada penderita gout, kadar asam urat darah harus dipertahankan dalam batas normal. Pengobatan hiperurisemia jangka panjang dilakukan dengan pemberian Allopurinol.Indikasi pemberian Allupurinol yaitu:2 Serangan ulang arthritis gout lebih dari 3 kali setahun, baik kadar asam urat darah normal atau tinggi. Adanya tofi. Gangguan fungsi ginjal disertai hiperurisemia. Batu ginjal (urolitiasis akibat batu urat). Pencegahan terhadap hiperurisemia berat (> 50 mg%) dan hiperirokonsuri (> 100 mg/hari).Pada arthritis gout akut juga sendi yang meradang diistirahatkan.Diberikan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), Kortikosteroid, dan Kolkisin.Setelah peradangan tenang, diberikan obat penurun asam urat (Allopurinol dan Probenesid). Lama pemberian obat ini adalah 1 tahun setelah konsentrasi asam urat normal.122.1.9 KOMPLIKASIKomplikasi yang biasanya terjadi akibat adanya penyakit asam urat adalah munculnya berbagai permasalahan di bagian ginajal. Masalh ini dibedakan menjadi dua, yaitu:13a. Nefropati asam urat Nefropati asam urat disebabkan adanya peningkatan konsentrasi asam urat di dalam urine.Bentuk komplikasi ini ada dua, yaitu batu asam urat dan nefropati asam urat akut.Batu asam urat biasanya terjadi pada penderita yang memiliki asam urat lebih tinggi dari 13 mg/dl dengan pembuangan asam urat lebih dari 1.100 mg/dl.Selain itu, keasaman dan konsentras urine turut memacu timbulnya batu asam urat.b. Nefropati uratPada komplikasi ini ditemukan adanya kristal urat di dalm jaringan interstitial dalam ginjal, dikelilingi sel-sel yang besar di bagian dalam ginjal. Umumnya, penderita juga mengalami tekanan darah tinggi dan kelainan seperti proteinuria, disertai penurunan fungsi ginjal. Penyakit ini biasanya menimpa penderita yang memiliki kadar asam urat di ats 13mg/dl pada laki-laki atau di atas 10 mg/dl pada wanita

2.1.10 DIAGNOSIS BANDINGGout akut harus dibedakan dari penyebab arthritis akut lainnya, terutama arthritis stafilokokus septic dan demam reumatik. Pseudogout dapat timbul pada gagal ginjal kronis.14Gout kronis, teruta bila mengenai banyak sendi, dapat menyerupai rheumatoid atau osteoarthritis.10Hiperurisemia dapat timbul sekunder akibat terapi diuretik.10

2.1.11 PROGNOSATanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomstik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Arthritis tofi kronik terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat.18

2.2 OBESITAS2.2.1 DEFINISIObesitas adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penimbunan lemak berlebihan yang diperlukan untuk fungsi tubuh manusia.19

2.2.2 PENGUKURAN OBESITASUntuk mengetahui gemuk atau tidak, dengan cara menghitung indeks masa tubuh atau Body Mass Index (BMI). Harus mengetahui berat badan (BB) dan tinggi badan (TB), berat badan dalam ukuran kilogram (kg) dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam ukuran meter. Hasilnya disebut BMI.4 BMI = Berat Badan (kg) : Tinggi Badan2(m)

2.2.3 FAKTOR PENYEBAB OBESITASBeberapa faktor penyebab obesitas, antara lain:1. Faktor biologis seperti kecepatan metabolisme dan jumlah minimum energi yang dibutuhkan seseorang berperan penting dalam mengatur berat badan. Beberapa orang, secara alami menggunakan lebih banyak kalori untuk melakukan fungsi-fungsi utama dalam tubuh.192. Faktor genetik. Anak-anak yang mengalami obesitas, biasanya orang tuanya juga mengalami hal yang sama. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti, gen apa yang menyebabkan obesitas tersebut.193. Gaya hidup modern, dengan meningkatnya konsumsi kalori dan berkurangnya aktivitas fisik, berperan penting dalam menyebabkan obesitas. Restoran siap saji menyediakan banyak pilihan, makanan kemasan dan softdrink. Disamping menawarkan kemudahan, makanan ini juga tinggi dalam hal kandungan lemak, gula dan kalori.194. Kurangnya aktivitas, serta penggunaan alat-alat untuk mempermudah pekerjaan, seperti remote control, menyebabkan tertimbunnya lemak didalam tubuh.19

2.3 HUBUNGAN ASAM URAT DENGAN OBESITASObesitas merupakan salah satu faktor resiko terjadinya asam urat. Obesitas didefinisikan sebagai kondisi dimana terjadi kelebihan lemak tubuh. Pada orang obes terjadi peningkatan asam urat terutama karena terjadi peningkatan lemak tubuh, disamping itu juga berhubungan dengan luas permukaan tubuh sehingga pada orang gemuk akan lebih banyak memproduksi asam urat dibandingkan dengan orang kurus.22Banyak struktur organ dalam tubuh orang gemuk yang diselimuti lemak. Jika jantung, hati, dan pembuluh darah diselimuti dan terdesak lemak, tentu akan membahayakan laju metabolisme.4Hubungan yang positif antara asam urat dengan resistensi insulin sebagian disebabkan karena hiperinsulinemia meningkatkan reabsorbsi sodium di tubulus ginjal, sebagai akibatnya kemampuan ginjal mengeksresikan sodium dan asam urat menurun dan hasilnya konsentrasi asam urat serum meningkat. Insulin eksogen juga dapat meningkatkan reabsorbsi urat melalui stimulasi urate transporter-1 (URAT 1) atau melalui sodium-dependent anion co-transporter pada brush border membrane dan tubulus proksimal ginjal.20,23Teori yang baru adalah kemungkinan adanya peranan leptin pada kaitan antara hiperurisemia, obesitas, dan resistensi insulin. Leptin adalah hormon produk dan obes genetik yang diekspresikan pada adiposit dan bekerja melalui hipotalamus untuk mengatur asupan makanan dan pengeluaran energi. Sebagian besar orang dengan obesitas memperlihatkan adanya resistensi leptin. Peningkatan leptin sangat berkaitan dengan resistensi insulin pada pasien non-diabetes. Hasil penelitian menyatakan bahwa ada hubungan antara asam urat serum, obesitas, dan resistensi insulin paling tidak dimediasi oleh ekskresi leptin. Leptin dialirkan dalam darah menuju hipotalamus untuk mengontrol penyimpanan lemak atau bekerja dalam hal keseimbangan energi. Pada penderita obesitas kadar leptin meningkat tetapi fungsinya terhambat. Peningkatan kadar leptin seiring dengan meningkatkan kadar insulin, hal ini yang membuat para peneliti percaya bahwa resistensi leptin merupakan pemicu resistensi insulin.24

BAB IIIMETODE PENELITIAN3.1 JENIS PENELITIANPenelitian ini bersifat cross sectional dengan pendekatan deskriptif.

3.2 LOKASI PENELITIANPengambilan sampel dilakukan di SMK Negeri di Kota Tondano.

3.3 WAKTU PENELITIANPenelitian ini dilakukan pada bulan Agustus 2012 sampai Januari 2013, pengambilan data dilakukan dari November 2012 sampai Januari 2013.

3.4 POPULASI DAN SAMPEL1. Populasi Populasi adalah remaja yang berusia 13 sampai 18 tahun di kabupaten Minahasa.2. Sampel Sampel adalah siswa SMK yang obesitas di kabupaten Minahasa.Cara Pengambilan SampelPengambilan sampel menggunakan cara simple random sampling.

3.5 KRITERIA SAMPEL PENELITIAN1. Kriteria Inklusia. Siswa SMK Negeri yang berusia 13 sampai 18 tahun, sehat, terdaftar dan aktif mengikuti kegiatan sekolah.b. Siswa SMK Negeri yang bersedia menandatangani surat persetujuan untuk dijadikan sampel penelitian dan telah berpuasa 10-12 jam.2. Kriteria Eksklusia. Siswa SMK yang menderita penyakit kronis.b. Siswa SMK berumur 12 tahun sampai 18 tahun yang menderita kelainan homeostasis atau hemostasis.

3.6 DEFINISI OPERASIONAL1. Kadar asam urat pada pria