Oklusi Vena Retina Sentral Ocular Sinistra dan Miopia Ocular DextraDisusun oleh:Adi Baskoro102012095D6Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510 Telp : (021) 5694-20sunnytahir@live.com

Pendahuluan

Latar belakangOklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik.1Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia 40 tahun ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di seluruh dunia.Oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam bagian penyakit dalam. Hal yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina dengan gangguan vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus. Pada oklusi vena retina sentral, oklusi terjadi pada lamina cribrosa dari saraf optik maupun pada bagian proksimalnya, di jalur keluarnya vena retina sentral dari mata.1Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba. Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali berfungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien.1Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema makula dan glaukoma ini.

HipotesisPasien tersebut menderita oklusi vena retina sentral ocular sinistra dan miopia ocular dextra.

Sasaran pembelajaran1. Mengetahui dan memahami maksud dari dilakukannya anamnesis.2. Mengetahui dan memahami tata cara pemerikasaan fisik pada Oklusi vena retina sentral.3. Mengetahui pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan pada Oklusi vena retina sentral.4. Mengetahui dan memahami diagnosis kerja Oklusi vena retina sentral.5. Mengetahui dan memahami diagnosis banding antara Oklusi vena retina sentral dengan penyakit lain yang mempunyai gejala yang hampir sama.6. Mengetahui dan memahami etiologi Oklusi vena retina sentral.7. Mengetahui dan memahami epidemiologi dari Oklusi vena retina sentral.8. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari Oklusi vena retina sentral.9. Mengetahui dan memahami gejala-gelaja klinik dari Oklusi vena retina sentral.10. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan medik dan non-medik dari Oklusi vena retina sentral.11. Mengetahui dan memahami komplikasi apa saja yang dapat terjadi karena Oklusi vena retina sentral.12. Mengetahui dan memahami pencegahan dari Oklusi vena retina sentral.13. Mengetahui prognosis Oklusi vena retina sentral.

Isi

Skenario 4Seorang laki-laki 42 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan utama pandangan mata kiri kabur sehari yang lalu. Pasien memakai kacamata dengan ukuran -9,00 D OD dan -9,50 D OS. Visus dengan koreksi 20/30 OD, 20/200 OS tidak maju dengan pinhole. Pasien menderita DM dan Hipertensi yang kurang terkontrol.

PembahasanAnamnesisAnamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis). Anamnesis sendiri terdiri dari beberapa pertanyaan yang dapat mengarahkan kita untuk dapat mendiagnosa penyakit apa yang diderita oleh pasien.2 Dalam hal ini, Pertanyaan-pertanyaannya meliputi:

I. IdentitasMenanyakan nama, tempat dan tanggal lahir, usia, pekerjaan, alamat, ras, suku, agama dan jenis kelamin pemberi informasi (misalnya pasien atau keluarga).

II. Keluhan utamaAnamnesis keluhan utama merupakan bagian paling penting dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis ini biasanya memberikan informasi penting untuk mencapai diagnosis banding dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan yang menurut pasien paling penting.2 Dalam hal ini keluhan utama pasien pada skenario adalah pandangan mata kiri kabur sehari yang lalu.

III. Riwayat penyakit sekarangSebagai dokter, kita harus menanyakan apa yang dirasakan oleh pasien saat ini. Tanyakan kepada pasien: Apakah penglihatan kabur tersebut muncul mendadak atau berangsur-angsur menjadi kabur? Apakah selain penglihatan kabur ada keluhan lain seperti nyeri, gatal atau mata berair? Apakah sebelumnya pernah mengalami trauma pada mata kirinya? Apakah pasien merasakan gejala lain seperti demam, sakit kepala, mual muntah?

IV. Riwayat penyakit dahulu dan riwayat obatSangat penting untuk mengetahui apakah sebelumnya pasien pernah mengalami keluhan yang sama dan apakah telah memperoleh pengobatan.2 Tanyakan: Adakah riwayat masalah penglihatan sebelumnya? Adakah riwayat Diabetes Melitus dan Hipertensi? Pernahkan pasien menjalani terapi mata tertentu (misalnya laser)? Adakah riwayat pemakaian obat yang mungkin menyebabkan gejala gangguan penglihatan atau pemakaian obat untuk mengobati penyakit mata?

V. Riwayat penyakit keluargaPenting untuk mencari penyakit yang pernah diderita oleh kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada berbagai penyakit.2Tanyakan: Adakah riwayat masalah penglihatan turunan dalam keluarga? Adakah riwayat gejala gangguan mata dalam keluarga?

VI. Riwayat sosialPenting untuk memahami latar belakang pasien, pengaruh penyakit yang mereka derita terhadap hidup dan keluarga mereka.Tanyakan mengenai pola hidup pasien terutama berkaitan dengan kebersihan mata.

Pemeriksaan Fisik Inspeksi MataAdakah kelainan yang terlihat jelas (misalnya proptosis, mata merah, asimetri, nistagmus yang jelas ataupun ptosis). Periksa konjungtiva, kornea, iris, pupil, dan kelopak mata.2 Pada inspeksi mata didapatkan hasil sebagai berikut: OD Palpebra, konjungtiva, kornea, lensa dalam batas normal, COA dalam dan TIO 17 mmHg. OS Palpebra, konjungtiva, kornea, lensa dalam batas normal, COA dalam dan TIO 16 mmHg.

Pemeriksaan VisusLakukan tes ketajaman penglihatan di kedua mata. Misalnya dengan kartu Snellen untuk penglihatan jauh dan dengan kartu Jaeger untuk penglihatan dekat.2 Pada kasus didapatkan hasil : Pasien memakai kacamata dengan ukuran -9,00 D OD dan -9,50 D OS. Visus dengan koreksi 20/30 OD, 20/200 OS tidak maju dengan pinhole.

Pemeriksaan PenunjangFunduskopiPemeriksaan oftalmoskopik pada mata adalah bagian vital dari pemeriksaan fisik lengkap. Pemeriksaan ini bisa mengungkap efek keadaan sistemik seperti hipertensi dan diabetes melitus, yang menyebabkan disfungsi penglihatan seperti atrofi optik, dan mengungkap keadaan seperti peningkatan tekanan intrakranial dengan ditemukannya edema papil. Optimalkan kondisi untuk pemeriksaan funduskopi. Pasien maupun pemeriksa harus merasa nyaman. Periksa pasien dalam ruangan gelap dengan oftlakmoskop yang bagus yang bisa menghasilkan cahaya terang, dan jika perlu gunakan zat untuk dilatasi pupil.2 Hasil dari pemeriksaan funduskopi: Papil batas sedikit kabur CD ratio 0,3 Tampak pendarahan intra retina pada seluruh lapang retina AV ratio 2 : 5 Vena tampak berkelok-kelok Refleks makula (-)(a)(b)Gambar 1. Hasil Funduskopi pasien normal(a); Hasil Funduskopi pasien dengan CRVO(b).

Anatomi RetinaRetina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.1

Gambar 2. Bola mataLapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :11. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel fotoreseptor dengan Gambar 3. Lapisan Retina sel bipolar dan sel horizontal7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial berpigmen.11. Membran Brunch, merupakan membran basalis epitel pigmen retina.

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.1Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis interna.1Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.1Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.1

Working DiagnosisCentral RetinaVein Occlusion (VRCO) merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata.3 CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:1. Tipe non-iskemik (Mild)Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-and-flame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan penurunan ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak.3

Gambar 4. CRVO non iskemik2. Tipe iskemikBiasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.3

DiagnosisPasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemeriksaan funduskopi.3 Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indikator penting pada prognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi. Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi. Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot, dan atau dalam. Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan. Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus. Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere) Perdarahan preretinal/vitreus Edema macula dengan tanpa eksudat. Cystoid macular edema Lamellar or full thickness macular hole Optic atrophy Perubahan pigmen pada makula

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid, elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.3

EpidemiologiCRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia (lebih dari 50 tahun), terutama mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma.4Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrm). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium.4

Gejala KlinisPasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata.1EtiologiSebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:41. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis.3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan.4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas koagulasi).5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi).6. Peningkatan tekanan intraokular.

PatofisiologiPatogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.3Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri.3Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.3Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular(VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.3

Diagnosis Banding Oklusi Vena Retina Cabang1

Gambar 5. Oklusi Vena Retina Cabang

Oklusi cabang vena retina biasa terjadi di tempat-tempat persilangan arterio-vena. Ketajaman penglihatan hanya berkurang bila macula terkena. Neovaskularisasi retina dapat timbul apabila luas daerah non-perfusi kapiler retina melebihi 5 diameter discus. Apabila timbul neovaskularisasi retina perifer, pemberian foto koagulasi laser retina sektoral pada daerah retina yang ischemik akan mengurangi resiko terjadinya pendarahan vitreus hingga separuhnya. Bila penurunan penglihatan akibat edema makula menetap selama beberapa bulan tanpa perbaikan spontan, biasanya diindikasikan foto koagulasi grid pattern laser argon pada makula. Penyuntikan intravitreal steroid atau agen anti-VGEF mungkin bermanfaat pada edema makula yang tidak berespon terhadap terapi laser. Berbagai penelitian uji coba sedang mempelajari peran vitrektomi dengan atau tanpa arteriovenous sheathotomy, untuk memfasilitasi reperfusi retina dan mengurangi edema makula.Penyakit mata penting yang lainnya yang berkaitan adalah glaucoma sudut terbuka kronik dan uveitis akibat sindrom Bechet.

Oklusi Arteri Retina1Oklusi arteri sentralis retina menimbulkan hilang penglohatan katastropik tanpa nyeri yang terjadi dalam beberapa detik; mungkin terdapat hilang penglihatan transien (amaurosisfugaks) sebelumnya. Ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada 90 % mata saat pemeriksaan awal. Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik, yang mendahului timbulnya kelainan fundus dalam 1 jam, 25% mata dengan sumbatan arteri sentralis retinae memiliki arteri-arteri silioretina yang melindungi retina bagian macula dan dapat mempertahakan penglihatan sentral.Oklusi cabang arteri retina biasanya bersumber dari emboli dan menimbulkan hilangnya lapangan penglihatan. Tajam penglihatan hanya berkurang apabila fovea terkena. Pada funduskopi, retina superfisial menjadi keruh akibat ischemia. Bercak merah cherry tampak jelas di fovea; ini merupakan pigmen koroid dan epitel pigmen retina yang dilihat melalui retina yang sangat tipis diatas foveola. Kelainan ini menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah discus opticus pucat sebagai temuan ocular utama. Pada pasien berusia lanjut, arteritis sel raksasa harus disingkirkan dan bila perlu segera diterapi dengan kortikosteroid sistemik dosis tinggi. Penyebab lain sumbatan arteri sentralis retinae adalah arteriosklerosis dan emboli dari arteri karotis atau jantung.Tatalaksanaa. Evaluation and Management1Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga. Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis.Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.

b. Surgical and Farmacotherapy1Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan ini tidak terbukti.Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan.Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

c. Iris Neovascularization1Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

KomplikasiBlokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni:5 Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang tumbuh di bagian depan mata Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina.

PrognosisPenglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.5

PENUTUPKesimpulanCentral RetinaVein Occlusion (VRCO) merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata. Pasien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri. Pasien biasanya berusia lebih dari 50 tahun dan mengidap penyakit yang berhubungan dengan neurovaskular. Pemeriksaan yang paling penting dalam mendiagnosis penyakit ini ada funduskopi. Pada funduskopi akan terlihat oklusi pada vena central disertain bertambahnya jumlah vena yang berkelok-kelok. Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.Daftar Pustaka1. Vaughan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang, Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta: Widya Medika, 2010. Hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.2. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga, 2007. Hal. 12-7.3. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. American Academic of Ophtalmology. San Francisco, 2008.4. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2010. hal 9-10. 5. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta : Penerbit Erlangga, 2005. hal 138-139.

1