5 nyeri dan bengkak sendi - cdm 2015 ipd

8/18/2019 5 Nyeri Dan Bengkak Sendi - CDM 2015 IPD

1/26

dr. Deddy Nur Wachid A., M.Kes, Sp.PD-KR

SMF/Bag Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. Sardjito/ FK UGM

NYERI DAN BENGKAK SENDI


2/26


3/26

* Tidak ada riwayat trauma sebelum gejala initimbul.

* Sudah 1 tahun ini tidak menstruasi.* Tidak didapatkan demam.Pada pemeriksaan

fisik didapatkan tinggi badan 165 cm denganberat badan 80 kg.Tanda vital dalam batas

normal.


4/26


5/26


6/26

*

* Apa dugaan diagnosis Anda?* Apa yang selanjutnya Anda lakukan?* Bagaimana tatalaksana yang akan Anda

lakukan?* Bagaimana mekanisme dan apa faktor risiko

serta komplikasi proses ini?


7/26

* Kelainan yang dapat dipikirkan adalah kelainanyang dapat menyebabkan gangguan pada

struktur sendi.Kelainan bisa berasal dari dalamsendi maupun diluar sendi.* Diagnosis banding/pendekatan (LoC)

1. Osteoartritis2. Gout Artritis3. Artritis septik4. Trauma


8/26

*


9/26

*

* Hiperurisemia asimptomatik* Peningkatan kadar asam urat serum, tetapi

simptom artritis, tophus dan batu asam urat belummuncul.

*Pada hiperurisemia dan gout primer, stadium inisudah muncul saat pubertas pada pasien laki-laki,sedangkan pada wanita setelah menopause.

*Pada jenis sekunder akibat defisiensi enzimtertentu, kelainan terjadi sejak lahir.

* Fase ini berakhir serangan akut.* Tendensi menjadi gout akut meningkat sesuai

tingginya hiperurisemia.


10/26

*

*Artritis gout akut

* Fase ini mempunyai sifat akut, sangat sakit, kadangdisertai demam

* Lama serangan bervariasi (hari-minggu).* Umumnya mulai muncul serangan pada dekade 4 –5,

terutama pada pria.* Hampir 90% serangan pertama monoartikuler, setengahnya

pada sendi metatarsofalangeal pertama, bersifatparoksismal (disebut podagra ). Sendi lain yang mungkin

terkena adalah pergelangan kaki, tumit, lutut,pergelangan tangan, jari-jari siku.* Perjalanan klinis serangan yang tak diterapi bervariasi,

dari 1-2 hari sampai 1-2 minggu dan berakhir denganhilangnya rasa sakit spontan.


11/26

*

* Gout interkritikal* Periode interval asimptomatik antar serangan akut.*

Penelitian Gutman memperlihatkan 62% serangankedua terjadi pada tahun ke-1; 16% antara tahun ke1-2; 11% antara tahun ke 2-5; 4% pada intervaltahun ke 5-10 dan 7% tidak mengalami serangankedua sampai setelah melewati periode >10 tahun.

*Pada kasus yang tidak diterapi, serangan keduamakin sering, lebih berat, lebih lama, lebih darisatu sendi dan muncul efek sistemik.

*Pada bentuk poliartikuler 83% sendi yang terkenaadalah ekstremitas bawah.


12/26

*

* Tophus Gout Kronik* Munculnya fase ini sejak serangan akut pertama

kali sangat bervariasi.* Penelitian Hench menunjukkan kisaran 3-42

tahun dengan rerata 11,6 tahun.* Pembentukan tophus dipengaruhi oleh kadar

asam urat, lamanya hiperurisemia dan fungsi

ginjal.* Deposit tophus lanjut akan berakibat destruksijaringan dan deformitas sendi.


13/26

*

* Standar emas untuk membuat diagnosisarthropathy gout adalah visualisasi kristal

berbentuk jarum. Hal ini dilakukan denganarthrocentesis dan analisis cairan sinovial (SF)atau aspirasi tophus, serta identifikasi Kristalmonosodium urat (MSU), terutama kristalintraseluler yang mengandung neutrophil.

*

Artritis gout akut dengan riwayat dangambaran klinik yang khas, mudah dibuatdiagnosis.


14/26

*

* OAINS* Steroid* Kolkisin* Alopurinol* Probenecid


15/26

*


16/26

*

*Nyeri bertambah parah dengan aktivitas sepertiberjalan jauh, mereda dengan istirahat adanyainflamasi.

*

Nyeri dimulai beberapa menit sampai beberapa jamsaat mulai aktivitas terutama pada pasien usia mudadan menetap sampai beberapa jam.

* Terkadang nyeri muncul saat istirahat dimalam haripada OA yang lebih lanjut karena biasanya sudahterjadi artropati destruktif.

*

Nyeri juga dapat dirasakan jika terjadi bursitis dankelainan di sekitar sendi.* Kekakuan dan berkurangnya fungsi dan gerakan sendi.


17/26

*

* Pembengkakan sendi biasanya terjadi akibat adanya efusipada sendi atau tulang yang rusak atau keduanya.

* Cairan sendi biasanya bertambah akibat OA yang kambuh,

tetapi juga bisa didapatkan pada kerusakan sendi yangkronis.* Biasanya sendi terasa nyeri saat digerakan. Perlu dibedakan

dengan adanya bursitis, tendinitis, spasme otot, akan terasanyeri saat ditekan.

* Deformitas sendi didapatkan akibat adanya kerusakanjaringan di sekitar sendi seperti kartilago, ligamentum danjaringan lunak lainnya.* Terkadang OA panggul dapat terasa nyerinya sampai ke lutut.


18/26


19/26

*

*Laboratorium

* Tidak ada pemeriksaan khusus untuk penegakan diagnosisOA.

* C reaktif protein biasanya meningkat pada fase akut* Pemeriksaan khusus biasanya dilakukan untukmelihat

profil cairan sendi, padaOA didapatkan sel darahputih


20/26


21/26

*

* NON FARMAKOLOGI* Edukasi*

Perubahan gaya hidup* Fisioterapi* CAM

* FARMAKOLOGI* NSAID/Steroid*

Analgesik* Injeksi Intraartikular*

Pembedahan


22/26

*

* Selalu berfikir diagnosa banding bila berhadapandengan nyeri dan bengkak sendi.

*

Menguasai penyakit-penyakit yang terdapat didalam diagnosa banding.* Periksa cairan sendi bila terjadi pembengkakan.* Dalam bidang rematologi informasi mengenai usia

dan jenis kelamin sangat berguna untuk

mengarahkan diagnosa.* Kuasai patofisiologi dan patogenesa sebagai bekaluntuk edukasi dan penilaian prognosa.


23/26

*

*Referensi (Gout Artritis)

* Albar,Z.Diagnosis dan penatalaksanaan artritis gout dalam: Naskah leiWA-up Perteuman Ilimah falmnaii Ilmil Penvakit Dahill 2002, Bagian IPD FKUI Jakarta, hal44-94* Becker,M.A., Clinicalmanifestations and diagnosis of gout. 2009. www. Up todate 17.3* Dincer,H.E.,Dincer,A.P.,Levinson, D.J. Asymptomatic hyperuricemia:to treat or not to treat. Cleveland clinic journal of medicine . 2002: 69(8):594-608* Emmerson,B.T. The management of gout. The N Eng J Med. 1996:334(7):445-51.* Getting SJ, Lam CW, Chen AS, et al. Melanocortin 3 receptors control crystal induced inflammation. FASEB J. 2006;20:2234-2241.* Janssens HJ, Janssen M, van de Lisdonk EH, et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial.

Lancet . 2008;371:1854-1860.* Karema-Karapang, A.M.C. Pencegahan komplikasi artritis gout kronis dalam H.Achmad, M.A. Widodo,P.M. Arsana (eds): Proceeding Rheumatology menyongsong milenium ke-

3. KONKER IRA. 1999: 38-41.* Kelley,W.N., Fox,l. H., Patella, T.D. Gout and related disorders of purin metabolism. In: W.N.Kelley, E.D.Harris Jr, S.Ruddy, C.B.Sledge (eds.) Textbook of rheumatology. 8

eds., 2008: pp. 1395-448. W.B. Saunders Co.* Klippel,J.H. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis In: Primer * Lydia,A. 2003 Diagnosis dan penatalaksanaan nefropati gout , dalam: Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IlmuPenyakit Dalam. Bagian IPD FKUI. Jakarta, 2002: hal:55-

62.* Martinon F, Petrilli V, Mayor A, et al. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature . 2006;440:237-241.* Nuki G, Simkin PA. A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment. Arthritis Res Ther . 2006;(8 suppl 1):S1. on the rheumatic disease.12 . 2001: pp:307-24 The

Arthritis Foundation, Atlanta, Georgia.* Parent-Stevens, L., Hyperuricemia and Gout. 1998: http : / www. Ulc.edu* Pascual E, Doherty M. Aspiration of normal or asymptomatic pathological joints for diagnosis and research: indications, technique and success rate. Ann Rheum Dis .

2009;68:3-7.* Prodigy guidance, Gout. http://www.pl-odiQy.nhs.uk/thebook/bookPDFFiiles/UIuidancc UILI ICIa11C. 2002 6011t.Odf. resources. haiidouts* Siegel,L.B., Alloway,J.A., Harris,M.D. Gout and hyperuriceinia. 1999: 11http: /www.aafp. or/ afp/9902 1 ap/9-5. lit rril.* Snaith, M.L. ABC of Rheumatology : Gout, Hyperuricemia and crystal arthritis. 1995 : BMJ310:512-4* Sturrock, R.D. 2000 Gout. BMJ 320:132-3* Sunkureddi P, Nguyen-Oghalai T.U., Karnath B.M.,Clinical Sign Of Gout. 2006;www.turner-white.com* Tehupeiory,E. Profil genetik asamurat dan artritis gout dalam H.Achmad, M.A.Widodo, P.M.Arsana (eds): Proceeding Rheumatology Menyongsong Millenium 3. Malang.

KONKER VI IRA 1999 : 72-8.


24/26

* Terkeltaub R, Sundy JS, Schumacher HR, et al. The interleukin 1 inhibitor rilonaceptin treatment of chronic gouty arthritis: results of a placebo-controlled, monosequencecrossover, non-randomised, single-blind pilot study. Ann Rheum Dis . 2009;68:1613-1617.

* Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, et al. High versus low dosing of oral colchicines for early acute gout flare: twenty-four-hour outcome of the first multicenter,randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum . 2010;62:1060-1068.

* The arthritis society. Diet for gout 2003 : Imp.//www.dialadientian.org/media/downloads* Wortmann,R.L. Gout and other disorders of purine metabolism. In: Isselbacher,K.J., Braundwald,E., Wilson,J.D., Martin,J.B., Fauci,A.S., Kasper,D.L.(eds): Harrison’s

Principles of Internal Medicine . 15".ed. 2010 : pp: 2079-88 McGraw-Hill Inc. New York-St.Louis.* Zhang W, Doherty M, Pascual E, et al. EULAR evidence based recommendations for gout, part I: diagnosis. Report of a task force of the Standing Committee for International

Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis .2006;65:1301-1311* Referensi osteoartritis* AHRQ, 2007. Choosing Pain Medicine for Osteoarthritis. www.hrq.gov* Bellamy, N., Campbel, J., Robonson, V., Gee, T., Wells, G., 2006. Viscosuplementation for the treatment of osteoarthritis of the knee. Chocrane data base sys rev ; 2: 5321* Blidal, H., Christensen, R, 2006. The management of Osteoarthritis in Obese patients: Practical consideration and guidelines for Therapy, Obes rev . 7: 323-31* Conaghan, P.G, 2002. Update on Osteoarthritis, Part 1: Current concepts and the relation to exercise. Br J Spot Med ; 36: 330-3* Da Silva, J.A.P., Woo lf, a.D., 2010. Osteoarthritis, Rheumatology in Practice, Springer-Verlag London, Limited edition: 16: 3-20* Dillon, C.F., Rasch, S.K., Gu, Q, 2006. Prevalence of Knee Osteoarthritis in United State: Arthritis data from The Third National Health and Nutrition Examination Survey:

1991-1994. J Rheumatol . 33: 2271-9* Dumond,H., Presle,N., Terlain, B., 2003. Evidenceof a key roleof leptin in osteoarthritis. Arthritis rheum . 48: 3118-3129* Firestein, G.S., Bud, R.C., Harris, E.D., McInnes, I.D., Ruddy, S., Sergent, J.S, 2008. Osteoarthritis, Kelly’s Text Book of Rheumatology , 8th edition, Saunders, 2; 15* Hedbom, E., Hauselmann, H.J, 2002. Molecular aspect of pathogenesis in Osteoarthritis: The role o f inflammation. Cell mol life sci . 59: 45-53* Hlavacek,M, 2002.The Influence of acetabular labrum seal, intake articular superficial zone and synovial fluid thixothropy squeezy film lubrication of a spherical synovial

joint. J Biomech ; 35:1325-35* Honorati, M.C., Bovarra, M., Cattini, L, 2002. Contribution interleukin-17 to human cartilage degradation and synovial inflammation in osteoarthritis. Osteoarthritis cartilage.

10: 799-807* Hunter, D.J., March, L., Sambrook, P.N., 2002. Knee Osteoarthritis: The influence of environmental factors. ClinExp Rheumatol ; 20: 93-100* Imboden, J., Hellmann, D., Stone, J, 2007. Osteoarthritis, Current Diagnosis and Treatment Rheumatology , 2nd edition; 5: 44.* Keforkian, L., Young, D.A., Darrah, C, 2004. Expression profiling ofmetallo-proteinases and their inhibitors in cartilage, Arthritis Rheum ; 59: 131-141* Kerin, A., Patwari, P., Kuettner, K., 2002.Molecular basic of osteoarthritis: Biomecanical aspect: Cell Mol Life Sci; 59: 27-35


25/26

* Loughlin, J, 2002. Genome studies and lingkage in primary osteoarthritis Rheum Dis Clin N Am ; 28: 95-109*

Martin, J.A., Buckwalter, J.A, 2002.Aging, Articular cartilage chondrocyte senescence an Osteoarthritis, Biogerontology , 3; 257-64* Reichenbach, S., Blank, S., Rutjes, A.W., Shang, A., King, E.A., Dieppe, P.A, 2007. Hyalan versus hyaruronic acid for osteoarthritis of the knee:

asystematic review and meta analysis. Arthritis rheum . 57: 1410-8* Robertson, C.M., Pennock, A.T., Harwood, F.L, 2006. Characterization of pro-apoptotic and matric – degratative gene expression following induction

of osteoarthritis in mature and aged rabbit. Osteoarthritis cartilage . 14: 471-476* Soeroso, J., Isbagyo, H., Kalin, H., Broto, R., Pramudiyo, R, 2006. Osteoartritis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi ke-4, Jilid II. hal. 1205-

12* Todd, A.R., Robertson, C.M., Harwood, F.L, 2004. Characterization of mature vs aged rabbit articular cartilage: analysis of cell density, apoptosis

related gen expression and mechanism of controlling chondrocyte apoptosis. Osteoarthritis cartilage 12; 917-23*

Towheed, T.E., Maxwell, L., Judd, M.G., Catton , M., Hochberg, M.C., Wells, G., 2006. Acetaminophen for osteoarthritis. Chocrane data-based sysrev. (I) CD:004257

*Uchino, M., Izumi, T., Tominaga, T, 2000. Growth factor expression of osteophyte of the human femoral head in osteoarthritis. Chin orthop ; 377:119-25

* Weisman,M.H.,Weinblatt,M.E., Louie, J.S., Van Volenhoven, R.F, 2010.Management of Osteoarthritis: Farmacotherapy in Targeted treatment of theRheumatic Diseases, 1st edition, Saunder; 327-494

*Zang, W., Moskowitz, R.W., Nuki, G., Abramson, S., Altman, R.D., Arden, N., 2008. OARSI recommendation for thE magagement of hip and kneeosteoarthritis, Patr II, OARSI evidence based, expert consensus guidelines. Osteoarthritis cartilage . 16: 132-62

*

* Further reading*

Achadiono, DNW. 2015. Artritis Gout , dalam Rizka Humardewayanti Asdie-Nugroho, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , jilid I : Bagian Ilmu PenyakitDalam FK UGM, pp 566-76*

Ripai P dan Kertia N. 2015. Osteoartritis, dalam Rizka Humardewayanti Asdie-Nugroho, Buku Ajar-Ilmu Penyakit Dalam , jilid I : Bagian Ilmu PenyakitDalam FK UGM, pp 591-604


26/26

Kalau ada rezeki lapang

Eloklah Adik miliki Buku Ajar kami

*

5 nyeri dan bengkak sendi - cdm 2015 ipd

Documents