Muhammad Badar (1102009181)

L1.1. Memahami dan menjelaskan tentang anatomis ekstremitas atas

LO 1.1 anatomi ekstremitas atasEkstremitas AtasSistim muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan Anda untuk duduk,berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selainsebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organdalam.Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh.Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan.Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat.Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:

Persendian Fibrosa, (Synarthrosis) yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letaktulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringanikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.

Persendian Kartilagenosa, (Ampiarthrosys) yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimanatulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.

Persendian Sinovial, (Diarthrosys) yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagianterbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu danpanggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki,pergelangan tangan dan kaki.

Sendi mempunyai kemungkinan gerak yang luas. Articulatio ini menurut klasifikasi jumlah sumbu geraknya (aksisnya) dapat dibedakan menjadi :

Sendi sumbu satu atau Mono Aksis 1.Sendi Engsel atau Ginglymus.Sumbu geraknya tegak lurus pada arah panjang tulang.Misalnya : Articulatio Humero Ulnaris (sendi lengan atas), Articulatio Talo Cruralis (sendi loncat), Articulatio Interpalangeal.2. Sendi Kisar atau Articulatio Trochoidea.Ada juga yang menamakan Sendi Pasak.Sumbu geraknya kira-kira sesuai dengan arah panjang tulang.Misalnya : Articulatio Radioulnaris (sendi pergelangan hasta), Articolatio Atlanto-Dentalis

Sendi Sumbu Dua atau Biaksis.Kedua sumbu berpotongan tegak lurus.1. Sendi Telur atau Articulatio Ellipsoidea.Kepala sendinya berbentuk ellips cekung dengan sumbu panjang dan pendek.Misalnya : Articolatio Radio-Carpea (sendi pergelangan tangan)2. Sendi Pelana atau Articulatio Sellaris.Permukaan sendinya berbentuk pelana, arah sumbu yang satu permukaannya cembung, arah sumbu yang lain cekung.Misalnya : Articulatio Carpo-Metacarpea (sendi pada telapak tangan dengan jari-jari tangan), Ibu jari.

Sendi Sumbu Tiga atau Multi Aksis.Disebut juga Arthroidea.Sendi ini mempunyai kemungkinan gerak yang luas.Kepala sendinya berbentuk bola.1. Sendi Peluru atau Articulatio Globoidea.Lekuk sendi disebut mangkuk, mecakup kurang dari setengah kepala sendi.Misalnya : Articulatio Humeri (sendi bahu).2. Sendi Buah Pala atau Enarthrosis Spheriodea.Kemungkinan gerak dari sendi ini sedikit (kurang) menakup lebih dari setengah kepala sendi. Misalnya : Articulatio Coxae (sendi paha).

#Articulatio GlenohumeralisTulang : Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidaleJenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tigaGerak sendi:Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi Lateralis

#Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri .Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi

#Articulatio Radio ulnaris ProximalisTulang : Incissura radialisulna dan caput radiiGerak sendi: throchoidea atau pivot

#Articulatio Radio Ulnaris distalisTulang : Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnaeJenis sendi: trochoideaGerak sendi : pronasi dan supinasi

#Articulatio RadiocarpalisTulang : Bagian distal Os. Radius dan ossa carpales proximalis kecuali os piriformeGerak sendi: Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris

#Articulatio carpometacarpales ITulang: Antara Metacarpales 1 dan trapesiumGerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi danreposisi

#Articulatio carpometacarpales II - VTulang: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpi deretan distalisGerak sendi: Geser

#Art. Metacarpophalangealis ITulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx IGerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

#Art. Metacarpophalangealis II sampai VTulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan VGerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

#Articulationes interphalangealisTulang: Antar phalangesGerak Sendi: Fleksi dan Ekstensi

LO 1.2 Ruang gerak ekstremitas atas

Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dan sendimerupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama.Bidang dan sumbu gerakPada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni :a.Bidang Frontal, bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depan danbelakang, dan memiliki sumbu gerak sagital.b.Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan serta memiliki sumbu gerak frontal.c.Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta memiliki sumbu gerak vertikal.Macam- macam gerak sendi :a.Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.b.Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi.c.Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.d.Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital).e.Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa :Endorotasi , Gerak berputar dari lateral anterior medial.Eksorotasi , Gerak berputar dari medial anterior lateral .Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi laterofleksi dan ekstensi f.Elevasi, gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhang.Depresi, gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang asam uratLO 2.1 Definisi asam uratAsam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh.Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan di jumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

FUNGSI ASAM URATFungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan tubuhsangat kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun feses sebanyak 20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan perantaraan ginjal

LO 2.2 Fisiologi asam urat

Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh.Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa-meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim Hipoksantin untuk mengolah purin kian berat.Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat.

KATABOLISME PURINAdenosin Inosin Hiposantin Santin Asam UratGuanosin Guanin Santin Asam Urat

Xantin oksidase adalah enzim yang merubah santin asam urat, enzim tsb banyakterdapat di: hati, ginjal, usus halusPenyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

Metabolisme Asam UratPatofisiologiAsam urat adalah hasil akhir asam nukleat atau hasil akhir metabolismezat purin yang merupakan salah satu protein dalam sel tubuh.Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil buangan berupa asam urat. Kadar asam urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Anak-anaknormalnya 3,4-4,0 mg/dl; laki-laki dewasa 6,8 mg/dl; wanita pramenopause 6,0 mg/dl.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan(salvage pathway).1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melaluiprekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubahmelalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asamguanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melaluibasa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentukprekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:hipoxantin guanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase (APRT)

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukanberlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urata dalah produk akhir metabolisme purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolism (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2.Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4.Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadarasam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam uratpaling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melaluibeberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkansistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicupengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendiakan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediatorini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) ditulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksiperadangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentukdi tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan Kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropatigout.

Ekskresi Asam UratAsam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secarabebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagiankecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

LI 3. Memahami dan menjelaskan Gout Arthritis

LO 3.1 Definisi Gout ArthritisSuatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada persendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukan asam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentukbatu ginjal. Terdapat, gout : PrimerPembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asamurat.

SekunderPembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Masalah timbul jika berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya.Kristal-kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang menimbulkan nyeri hebat. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.

LO 3.2 Etiologi Gout ArthritisGout arthritis termasuk pada osteoarthritis yang merupakan penyakit sendi degeneratif sekunder, yang banyak disebabkan oleh cedera, deformitas, pada kerusakan permukaan sendi yang berlanjut secara progresif. 1. Pembentukan asam urat yang berlebihana. Gout primer metabolik disebabkan oleh sintesislangsung yang bertambah.b. Gout sekunder metabolik disebabkan olehpembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain. Ex: leukimia.2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjala.Goutprimer renal, karena gannguan eksresi asam urat ditubuli ginjal (distal) yang sehat.b.Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal.3.Perombakan dalam usus yang berkurang

LO 3.3 Patofisiologi Gout ArthritisPenyakit gout arthritis ini mempunyai 3 fase sebelum masuk pada fase kronis atau gout akut, yakni :

1. Fase pertama : Arthritis gout akut

Pada fase ini umunya penderita akan mengalami serangan arthritis gout yang khas dan serangan tersebut biasanya akan menghilang dengan sendiri tanpa pengobatan dan berlangsung 5-7 hari. Pada fase arthritis gout akut ini cepat menghilang, maka banyak penderita yang mengalami gejala ini hanya menduga bahwa ia hanya keseleo atau terinfeksi dari suatu benda sehingga tidak mengetahui atau dapat menduga bahwa terserang penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan atau pengobatan apapun.Setelah melalui fase ini, kemudian seseorang yang terserang gout akan mengalami gout interkritikal. Umumnya penderita gout merasa tubuhnya dalam keadaan sehat dan normal selama jangka waktu tertentu.Jangka waktu kesehatan seorang penderita asam urat akut atau gout berbeda satu dengan lainnya.Jika ada seseorang yang menderita gout dalam fase ini mampu bertahan sampai 10 tahun, namun adapula yang hanya mampu bertahan antara 1-2 tahun saja. Interval waktu yang begitu panjang terkadang membuat seorang penderita gout interkritikal ini tidak menyadari bahkan terkadang lupa, bahwaia pernah mengalami serangan arthritis gout atau hanya menduga serangan pertama kali tidak ada kaitannya dengan penyakit gout.

2. Fase kedua : Arthirits gout Intermiten

Setelah seseorang mengalami gejala dari fase pertama yakni arthritis gout akut kemudian gout interktritikal dalam jangka waktu yang cukup lama tanpa disertai adanya gejala, penderita gout akan memasuki tahap ini. Pada fase kedua ini gejala atau serangan gout akan mulai terasa dan sering terjadi (mudah kambuh). Dalam fase ini, jarak serangan gout yang pertama dengan serangan gout lainnya semakin lama kian rapat dan sering terjadi, serangan gout yang dirasakan semakin panjang. Kemudian akan menyerang sendi tubuh lainnya yang semakin menjalar, yang tidak hanya menyerang sendi ibu jari pada umumnya, namun sendi di bagian tubuh lain pun akan diserang.

3. Arthritis gout kronik bertofus

Pada fase terakhir ini akan terjadi apabila penderita telah mengalami sakit selama kurang lebih sekitar 10 tahun. Pada fase terakhir ini, seseorang yang terserang gout akan mengalami suatu perubahan yakni terdapat benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering mengalami peradangan yang kemudian diseut dengan Tofus. Tofus yakni benjolan keras yang terbentuk dari serbuk seperti kapir yang merupakan kumpulan atau komponen dari kristal monosodium urat. Monosodium urat atau yang dalam bahasa kedokteran disebut dengan MSUM (Monosodium urat monohidrat) yakni garam asam urat yang dapat mengendap membentuk kumpulan kristal. Tofus akan mengakibatkan seseorang mengalami kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus paling banyak menyerang pada bagian kaki.Pada sebagian orang mengalami kesulitan untuk menggunakan sepatu atau sendal karena tofus membuat kaki semakin membengkak.LO 3.4 Manifestasi klinis Gout ArthritisPanas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba.Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.

Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).

LO 3.5 Diagnosis dan diagnosis banding Gout Arthritis

Penetapan diagnosis gout, Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostic untuk gout adalah 1 dari 3 pilihan dibawah ini A. Adanya Kristal urat yang khasdalamcairansendi.B. Tofiterbukti mengandung Kristal uratberdasarkanpemeriksaankimiawidanmikroskopikdengansinarterpolarisasi.C. Diagnosis lain, seperti :a. Lebihdarisekalimengalamiserangan arthritis akutb. Terjadiperadangansecaramaksimaldalamsatuharic. Oligoarthritis (jumlahsendimeradangkurangdari 4)d. Kemerahan di sekitarsendi yang meradange. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibujari kaki) terasasakit ataumembengkakf. Serangan unilateral padasendi tarsal (jari kaki)g. Tophus (deposit besardantidakteraturdarinatriumurat) di kartilagoartikular (tulangrawansendi) dan kapsulasendih. Hiperurisemiai. Pembengkakansendisecaraasimetris (satusisitubuhsaja)

Diagnosis gout ditetapkanketikadidapatkankriteriaAdan/ataukriteria B dan/atau 6 halataulebihdarikriteria C.

Kriteria diagnostik : Pertimbangkan setiap pasien laki-laki yang mengalami arthritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang meningkatkan kadar asam urat serum. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin (obat penghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala. Perubahan radiologik selain pembengkakan jaringan lunak, dapat ditemukan pada tahap awal gout. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang dianggap sebagai diagnostik.DIAGNOSIS BANDINGArthritis gout akut : arthritis stafilokokus septik dan demam reumatik. Pseudogout, dapat timbul pada gagal ginjal kronis.Arthritis gout kronis : Arthritis rheumatoid dan osteoarthritis.

LO 3.6 Komplikasi Gout ArthritisSebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah.Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti tekanan darah tinggi pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) payah ginjalkencing batu gagal ginjal kematian diniLO 3.7 Pemeriksaan penunjang Gout AthritisPemeriksaan fisik Bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba-tiba Demam dan malaise Batu asam urat Berulang setelah 1-2 tahun Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helix auricular Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obat-obatan

Pemeriksaan laboratorium darah rutin Urin rutin/protein Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over produksi Asam urat darah Ureum darah Plasma lipid

Pemeriksaan radiologi Punched-out area pada permukaan sendi Erosi tulang Destruksi sendi Subkutaneus tophi Kalsifikasi tophi Pembengkakan asimetris periartikular0. Pemerikasaan X-RaySendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi. Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.0. Pemeriksaan MRITulang mengalami edema dan pembengkakan.Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Advanced gout resulting in joint destruction from large erosions in first, fourth and fifth rays. Notice the large "overhanging" edges.

Bagian tubuh yang sering terjadi Gout :

LO 3.8 Tatalaksana Gout Arthritis

Penatalaksanaanartritis gout: Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena). Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuanutamapengobatanartritis gout adalah: Mengobatiseranganakutsecarabaikdanbenar Mencegahseranganulanganartritis gout akut Mencegahkelainansendi yang berakibatpenimbunan Kristal urat Mencegah komplikasi yang dapatterjadiakibatpeningkatanasamuratpadajantung, ginjaldanpembuluhdarah. Mencegahpembentukanbatupadasalurankemih.Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti : PsikologisPenderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.

Alat bantu orthopaediMenggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.

Terapi fisikGerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.

Operasi ProlikatikKoreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum).

TerapeutikBukan sebagai jalan terakhir.Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi : Osteotomi Mengembalikan kesegarisan sendi

ArthroplastyRekonstruksi sendi

ArthrodesisMembuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas

Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.

Transplantasi sendiMasih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.

LO 3.9 Pencegahan Gout ArthritisPengaturan dietSelain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin: Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

LO 3.10 Prognosis Gout Arthritis

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.\Pasien yang telah menderita arthritis gour tidak akan sembuh sepenuhnya.pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

LI 4. Memahami dan menjelaskan NSAID dan UrikosurikURIKOSURIKObat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal.Agarobat ini bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit.Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurikdimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat.

Terdapat 2 kelompok obat, yaitu :1.Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon,indometasin).2. Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon). Obat initidak berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi.

ProbenesidProbenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga mencegah serangan radang pada sendi sendi tubuh.Obat ini bekerja pada ginjal untuk membantu tubuh menghilangkan asam urat.Probenesid juga digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih efektif dengan mencegah keluarnya antibiotik melalui urin.Probenesid berbentuk tablet untuk dikonsumsi melalui mulut.Obat ini biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari.Probenesid dapat meningkatkan frekuensi serangan gout selama 6-12 bulan pertama penggunaan, walaupun pada akhirnyamengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, seperti kolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.

Indikasi : Berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif pada serangan akut. Berguna untuk pengobatan hiperuresemia sekunder.Probenesid tidak berguna bila laju GFR kurang dari 30mL/menit.

Kontraindikasi : Gangguan fungsi ginjal, ulkus peptik

Komplikasi Probenesid : Gangguan saluran cerna, nyeri kepala, mual, muntah, hilangnya nafsu makan, dan hipersensitif.

URIKOSTATIK

SulfinpirazonSulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari.Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hiduptrombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik.Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjalINDIKASI SulfinpirazonMencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi penyakit pirai kronik.Kontrindikasi :Ulkus peptikInteraksi obat :Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obathipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)KOMPLIKASI Sulfinpirazon10-15% pasien yang mengalami gangguan saluran cerna, pemakaian obat harusdihentikan. Anemia dan leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.

KolkisinPengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam waktu 12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena.Obat gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bias menyebabkan efek samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).

INDIKASI KolkisinDRUG OF CHOICE penyakit pirai. Pemberian diberikan secepatnya (bila terlambat, efektivitas berkurang) pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang menganggu, gejala penyakit umum menghilang 24-48 jam setelah pemberian obat.

Sebagai profilaksis serangan penyakit pirai atau untuk mengurangi beratnyaserangan, dengan dosis kecil.Mencegah serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik (probenesid dansufinpirazon) dan alupurinol.Pemberian bersama-sama dengan alopurinol guna mencegah serangan akut.

KOMPLIKASI KolkisinYang paling sering terjadi adalah muntah, mual dan diare terutama pada dosis yangtinggi.Bila efek ini terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belumtercapai.Gejala saluran cerna ini tidak terjadi pada pemberian obat IV dengan dosisterapi. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia,gangguan hati, reaksi alergi dan kolitis hemoragik jarang terjadi, tetapi reaksi inidapat terjadi pada pemberian dosis berlebihan melalui IV. Koagulasi intrvaskularsebagai manifestasi keracunan kolkisin yang berat, timbul dalam 48 jam danberakibat fatal. Kolkisin diberikan hati-hati pada usia lanjut, lemah, pasien gangguanginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

AllopurinolAllopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh. Obat gout atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderitayang memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal atau mengalamikerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan,timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakanhati. Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkangejala-gejala gout, kadang mendapatkan obat gout / obat asam urat untukmenurunkan kadar asam uratnya. Tetapi karena adanya efek samping dari obatgout / obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda kecuali jika kadarasam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi. Pemberian allopurinol bias mencegah pembentukan batu ginjal.

INDIKASI AlopurinolObat ini terutama berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensiginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. Bekerja dengan menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang menurunkan frekuensiserangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangibesarnya tofi.Interaksi obat : Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harusdikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi merkaptopurin

KOMPLIKASIAlopurinolKomplikasi yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat pun harusdihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat.Reaksi alergi berupademam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, artralgia, gangguansaluran cerna dan pruritus.

NSAID

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa.NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2).Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

Golongat Obat NSAID1.Salisilat, Salisilamid & Diflunisala.Salisilatasam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik antipiratik dan anti-inflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas.

-Farmakodinamik: Salisilar merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik, antipiratik dan anti inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Dosis toksis obat ini justru memperliahtkan efek piretik sehingga pada keracunan berat akan terjadi demam dan hiperdorsis

-Farmakokinetik: pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar teringgi kira2 2 jam setelah pemberian.b.SalisilamidSalisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik dan antipiretik mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. Efek analgesik salisilasmid lebih rendah daripada salisilat karena salisilat mengalami metabolisme lintas pertama

c.Diflusionalobat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik dan anti-inflamasi ttp hampir tidak bersifat antipiretik. Kadar puncak dicapai dalam 2-3 jam setelah pemberian oral.

2.Para amino fenolDerivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen (parasetamol) merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik .sedangan fenasetin tidak digunakan lagi dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan dengan terjadinya nefropati, anemia hemolitik dan kanker kandung kemih

-Farmakokinetik: efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh

-Farmakokdinamik: parastemol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Selain itu obat ini juga dapat mengalami hidrolisasi. Ibat ini dieksresi melalui ginjal , sebagian kecil sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi

-Indikasi: penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah menggantikan penggunaan salisilat. Parasetamoln sering dikombinasi dengan NSAID untuk efek analgesik.

-Efek samping: Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa eritemaatau urtikaria dengan gejala yg lebih berat berupa demam dan lesi terhadap mukosa.

3.Pirazolon dan DerivatDalam kelompok ini termasuk dipiron,fenilbutazon,oksifenbutazon,antipirin dan aminopirin

-Indikasi: saat ini dipiron hanya digunakan untuk analgesik-antipiretik karena efek anti inflamasinya lemah. Sedangkan antipirin dan aminopirin tidak dianjurkan digunakan lagi karena lebih toksis daripada dipiron

-Efek samping: semua derivar pirazolon dapat menyebabkan agrunolotisotis, anemia aplstik dan trombostiopenia.

4.Analgesik anti inflamasi non steroid lainnya-Asam mefenamatDigunakan sebafau analgesik, anti inflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin. Efek sampimg nya eritema kulit dan bronkokontriksi

-DiklofenakAbsorbsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan lengkap. Efek samping yang lazim adalah mual,gastritis,eritema kulit dan sakit kepala. Pemakaian selama kehamilan tidak dianjurkan

-IbuprofenIbuprofen merupakan derivat asam propionat yang diperkenalkan pertama kali di banyak negara.Obat ini bersifatb analgesik dengan daya anti inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek samping nya adalah eritema kulit sakit kepala trombositopenia,ambliopia toksis yang reversibel

Hyperuricemia

Hiperurisemia telah dikenal sejak abad ke-5 SM. Penyakit ini lebih banyak menyerang pria dari pada perempuan, karena pria memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi dari pada perempuan selain itu karena perempuan mempunyai hormone esterogen yang ikut membuang asam urat melalui urin. Faktor tersebut semakin menambah kekhawatiran masyarakat terutama yang tinggal di daerah perkotaan karena pola makanmereka yang serba mewah tetapi salah (Utami,2004)

A. DefinisiHiperurisemia1. DefinisiHiperurisemia adalah konsentrasi monosodium urat dalam plasma yang melebihi batas kelarutanya itu lebih dari 7 mg/dl (Asdie,2000). Hiperurisemia berkaitan dengan resiko mengalami penyakit gout (Asdie,2000)2. EtiologiBerdasarkan penyebabnya hiperurisemia dibagi menjadi 2 yaitu :Hiperurisemia primer, yang penyebabnya belum diketahui dan hiperurisemia sekunder, yang diketahui penyebabnya seperti kelainan glikogen dan ginjal (Utami,2004). Sedang menurut buku lain karangan Krisnatuti, penyebab hiperurisemia adalah gangguan metabolism sejak lahir. Gangguan ini menyebabkan kadar asam urat dalam serum tinggi. Selain itu, kadar asam urat juga tegantung pada beberapa factor antara lain konsumsi makanan yang tinggi purin, berat badan, jumlah alkohol yang diminum, obat diuretic atau analgetik, faal ginjal dan volume urin perhari (Krisnatuti,2008). Sedangkan menurut Junaidi, hiperurisemia terjadi karena pembentukan asam urat berlebihan, pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang dan perombakan dalam usus yang berkurang (Junaidi,2006)

B. PembentukanPurinAsam Urat merupakan hasil akhir dari metabolism purin, baik purin yang berasal dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asamnukleat tubuh. Dalam serum, monosodium urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan dalam saluran urin, monosodium uratdalambentukasamurat.Zatgiziyang digunakandalampembentukanpurin di dalam tubuh yaitu glutamin, glisin, aspartat, dan CO2. Hati adalah tempat yang terpenting dalam sintesa purin(Krisnatuti,2008).Secara ilmiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan, tanaman dan juga pada hewan. Jadi, asam urat merupakan hasil metabolism di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih ( Suryowibowo. 2009 ).C. Keluhandan DiagnosisTanda-tanda hiperurisemia adalah terjadinya serangan mendadak pada sendi, terutama sendi ibu jari kaki. Serangan pertama sangat sakit dan sering dimulai pada pertengahan malam. Sendi menjadi cepat bengkak, panas, dan kemerah-merahan. Meskipun serangan pertama terjadi pada jari ibu kaki, tetapi sendi-sendi yang lain seperti lutut, tumit, pergelangan tangandan kaki juga merasa sakit ( Krisnatuti,2008)Orang yang merasakan gejala dan serangan pertama, sebaiknya segera di diagnosis melalui pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan cairan sendi, atau melakukan uji radiologis (Utami,2004)

D. PenderitaHiperurisemiaPenyakit hiperurisemia lebih sering menyerang laki-laki diatas umur 40 tahun, karena kadar asam urat pada pria cenderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada usia ini, pria mengalami penurunan kemampuan yaitu tak seenergik pria yang berusia 20 tahun karena mempunyai masalah dengan otot atau persendian .Jika penyakit ini menyerang wanita, maka pada umunya wanita yang menderit aadalah wanita yang sudah menopause. Pada wanita yang belum menopause, memiliki kadar hormon estrogen yang cukup tinggi. Hormon ini membantu mengeluarkan asam urat darah melalui kencing. Laki-laki tidak memiliki hormone estrogen yang tinggi, sehingga asam urat sulit dikeluarkan melalui kencing dan resikonya adalah kadar asam urat bias menjadi tinggi (hiperurisemia). Pada anak-anak jarang menderita hiperurisemia, jika anak-anak terserang hiperurisemia, kemungkinan ada penyakit lain yang menyebabkan kadar asam urat tinggi, seperti gangguan hormon, penyakit ginjal, kanker darah ataupun faktorketurunan. (Utami,2004).

B. KomplikasiAkibatTingginya Kadar AsamUrat (hiperurisemia)1) KencingbatuKadar asamurat yang tinggi di dalam darah akan mengendap di ginjal dan saluran perkencingan, berupa Kristal dan batu.2) MerusakginjalKadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal sehingga merusak ginjal.3) PenyakitjantungDalam kasus penyaki tjantung koroner, asam urat menyerang endotel lapisan bagian paling dalam pembuluh darah besar. Jika endotel mengalami disfungsi atau rusak, akan menyebabkan penyakit jantung koroner.4) StrokeAsam urat bias menumpuk di pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah tidak lancer dan meningkatkan resiko penyakit stroke.5) Merusak sarafJika tumpukan monosodium urat terletak dekat dengan saraf maka bias mengganggu fungsi saraf.6) Peradangan tulangJika asam urat menumpuk di persendian, lama-lama akan membentuk tofus yang menyebabkan artrhitis gout akut, sakit rematik atau peradangan sendi bahkan bias sampai terjadi kepincangan.(Vitahealth,2005dan Kertia,2009)

C. Pencegahan Hiperurisemia1. Hindari KegemukanMeskipun tidak selalu, tetapi orang yang kegemukan umumnya mengonsumsi protein dalam jumlah yang berlebihan. Kita tahu bahwa protein mengandung purin yang banyak sehingga menyebabkan kadar asam urat dalam darah meninggi.2. Kurangi Asupan Makanan Tinggi PurinMengurangimakanantinggipurinperlukarenapurinmerupakansenyawayang akandirombakmenjadiasamuratdalamtubuh.3. BanyakMinum / tinggicairanKonsumsi cairan yang banyak terutama dari minuman dapat membantu pengeluaran asam urat melalui urine.4. Hindari Latihan Fisik berlebihanKurangolahragaakanmenyebabkan protein yang dikonsumsi dalam makanan lebih cenderung menghasilkan asam urat, tetapi aktifitas fisik yang berlebih juga tidak bagus karena bias memacu terjadinya serangan akutpenyakit hiperurisemia Pada sendit ersebut.5. Hindari Berat Badan KurangBerat badan yang kurang salah satunya disebabkan karena asupan kalori yang kurang. Kekurangan kalori akan meningkatkan asam urat darah dengan adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melaluiurin.6. Kurangi Konsumsi Makanan berlemakMakanan yang mengandunglemak, akanmenyebabkanlemaktertimbun di dalamtubuh. Pembakaranlemakmenjadikaloriakanmeningkatkanketondarah(ketosis) yang akanmenghambatpembuanganasamuratmelaluiurin.7. KurangikonsumsialkoholKarena alcohol merupakan salah satu sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal, sehingga disarankan tidak sering mengonsumsi alkohol.8. Hindari sepatu hak tinggi dan sempitPemakaian sepatu hak tinggi akan menyebabkan aliran darah sekitar sendi kurang lancar. Aliran darah yang kurang lancer disekitar sendi akan memicu rasa nyeri sendi.(Khomsan,2006)

D. PengobatanHiperurisemia1. IstirahatJika terjadi serangan akut, maka sendi harus diistirahatkan.2. Olah raga teratur (senam)Olahraga yang tepat (peregangan dan penguatan) akan membantu mempertahankan kesehatan tulang rawan meningkatkan daya gerak sendi dan kekuatan otot disekitarnya sehingga otot menyerap bantuan dengan lebih banyak.3. Obat anti inflamasiObat anti inflamasi / peradangan dan obat yang digunakan untuk menurunkan kadar asam urat didalam darah misalnya allopurinol, bekerja menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh.4. Beratbadan idealBagi mereka yang kegemukan, dianjurkan untuk menurunkan berat badannya kenormal atau bahkan 10-15% dibawah normal.5. Diet rendahpurinDiet rendah purin bertujuan agar seseorang tidak terlalu banyak mengonsumsi makanan yang tinggi mengandung purin.6. Hindari alcoholSeseorang yang menderita hiperurisemia, harus menghindari alkohol. Karena alcohol dapat meningkatkan asam laktat plasma, asam laktat plasma yang dihasilkan ini akan menghambat pengeluaran asam urat. (Junaidi,2006)

DAFTAR PUSTAKA

Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996).Buku Ajar Histologi EdV.Jakarta: EGC.

MACKENZIE, B. (2004).Range Of Movement (ROM).[WWW]available from :http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm[Accessed 17/9/2011]

Mansjoer,Arif, dkk. (2001).Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1.Jakarta : FKUI

Murray,Robert.K, dkk. (2009).Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta : EGC

Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005).PATOFISIOLOGI Edisi 6.Jakarta : EGC

Putz,R.Pabst. (2002).Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2.Jakarta : EGC

Sudoyo AW,dkk. (2009).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V JilidIII.Jakarta : Interna Publishing.

Syamsir,HM.(2011).Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia.Jakarta : FKUY

1