wrap up 1 anemia

8/10/2019 Wrap Up 1 Anemia

1/35

WRAP UP SKENARIO 1

LEKAS LELAH BILA BEKERJA

BLOK HEMATOLOGI

Kelompok : A-2

KETUA : ABIYYA FARAH PUTRI (1102013003)

SEKRETARIS : ADITYA NUGRAHA ARTAR (1102013008)

ANGGOTA : ADELIA PUTRI SABRINA (1102013005)

ADELINA ANNISA PERMATA (1102013006)

ADINDA AMALIA SHOLEHA (1102013007)

EVA AMANDA RAHMAWATI (1102007103)

INDRI SUTANTI (1102009141)

MAYA INTAN ANDRIANY (1102012159)

IMADUDDIN BASKORO H (1102011123)

AGUSWAN PURWENDO (1102012010)

UNIVERSITAS YARSI

Jl. Let. Jend. Suprapto. Cempaka Putih, Jakarta Pusat. DKI Jakarta. Indonesia. 10510.

Telepon: +62 21 4206675.


2/35

1

SKENARIO 1

LEKAS LELAH BILA BEKERJA

Yani 19 tahun, memeriksakan diri ke dokter dengan keluhan sering merasalekas lelah setelah mengerjakan pekerjaan rumah tangga. Keluhan ini sudah dialami 3

bulan terakhir. Sebelumnya tidak pernah mengalami hal seperti ini.

Pada anamnesis tambahan didapatkan keterangan bahwa pola makan bu Shinta

tidak teratur, jarang makan sayur, ikan, maupun daging, hanya tahu/tempe dan

kerupuk. Tidak dijumpai riwayat penyakit yang diderita sebelumnya dan riwayat

pengobatan tidak jelas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Wajah terlihat lelah, TD 110/60 mmHg, frekuensi nadi 88x/menit, frekuensi

pernapasan 20x/menit, suhu tubuh 36,8 0C, TB=160 cm, BB=60 kg, konjungtiva

palpebra inferior pucat. Pemeriksaan jantung, paru dan abdomen dalam batas normal.

Hasil pemeriksaan darah rutin dijumpai:

Pemeriksaan Kadar Nilai normal

Hemoglobin (Hb) 10,5 g/dl 12-14 g/dl

Hematokrit (Ht) 37% 37-42%

Eritrosit 4,75 x 10 /l 3,9-5,3 x 10 /l

MCV 70 fl 82-92 fl

MCH 20 pg 27-31 pg

MCHC 22% 32-36%

Leukosit 6500/l 5000-10.000/ l

Trombosit 300.000/l 150.000-400.000/l


3/35

2

Kata-kata Sulit

- Konjungtiva : Membran tipis yang melapisi sklera dan kelopak mata.

- Palpebra inferior : Kelopak mata bagian bawah

-

Anemia : Penurunan jumlah eritrosit, hemoglobin atau keduanya

sehingga tidak adekuat membawa oksigen ke jaringan.

-

Hemoglobin : Protein pembawa oksigen dalam eritrosit, terdiri dari

heme dan globin.

- Hematokrit : Persentasi volum eritrosit dalam 100 ml darah

-

Eritrosit : Sel darah merah

- MCV : Nilai rata-rata volum eritrosit

- MCH : Nilai rata-rata Hb dalam eritrosit

-

Leukosit : Sel darah putih

- MCHC : Jumlah Hb yang dinyatakan dalam persentasi volum

darah merah

-

Trombosit : Keping-keping darah

Pertanyaan

1. Mengapa konjungtiva palpebral terlihat pucat?

Karena penurunan kadar hemoglobin

2.

Apa yang menyebabkan Hb, MCH, MCV, MCHC menurun?

- Terjadi gangguan dalam pembentukan eritrosit

- Pendarahan

- Intake kurang

- Gangguan absorbs

3. Apa hubungannya pola makan dengan penyakit yang diderita pasien?

Karena makanan mengandung zat besi yang berguna untuk pembentukan

eritrosit

4. Apa diagnosis sementara?

Anemia defisiensi besi

5.

Kenapa pada wanita lebih berisiko terkena anemia?

Karena wanita sering mengalami pendarahan seperti menstruasi, melahirkan,

dll

6. Apa hubungannya MCV, MCH, MCHC terhadap anemia?

Karena MCV, MCH, MCHC adalah nilai rata-rata eritrosit sehingga jika

jumlah tidak seimbang akan ada gangguan

7. Apa ciri-ciri umum Hb menurun?

Pucat, lelah, ngantuk, nafsu makan menurun, dll


4/35

3

HIPOTESIS

Perempuan berusia 19 tahun dengan anamnesis pola makan yang kurang

teratur dan asupan gizi khususnya zat besi dan protein yang rendah mengeluh cepat

lelah setelah beraktivitas. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadarhemoglobin, MCV, MCH, MCHC yang rendah, pemeriksaan fisik didapat palpebra

konjungtiva pucat. Diduga hal inilah yang menyebabkan ia pucat dan lekas lelah.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan diduga pasien mengalami anemia dengan

dugaan penyakitnya anemia defisiensi besi.


5/35

4

SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan menjelaskan eritropoiesis

LO.1.1. Proses pembentukan eritrosit pada sumsum tulang

LO.1.2. Faktor yang diperlukan pada pembentukan eritrosit

LO.1.3. Morfologi eritrosit

LO 1.4. Kelainan eritrosit

LI.2. Memahami dan menjelaskan hemoglobin

LO.2.1. Biosintesis dan fungsi hemoglobin

LO.2.2. Peran zat besi

LO.2.3. Reaksi oksigen dan hemoglobin

LI.3. Memahami dan menjelaskan anemia

LO.3.1. Definisi

LO.3.2. Etiologi

LO.3.3. Klasifikasi

LO.3.4. Patofisiologi

LO.3.5. Manifestasi klinik

LO.3.6. Pemeriksaan laboratorium

LI.4. Memahami dan menjelaskan anemia defisiensi besi

LO.4.1. Definisi

LO.4.2. Etiologi


LO.4.4. Manifestasi klinis

LO.4.5. Diagnosis

LO.4.6. Pencegahan

LO.4.7. Penatalaksanaan

LO.4.8. Prognosis

LO.4.9. Pemeriksaan laboratorium


6/35

5

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoeisis

LO.1.1. Proses pembentukan eritrosit pada sumsum tulang

Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit, pada janin dan bayi

proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa

terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland edisi 31)

Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang berada pada

sumsum tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah

tepI. Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited, Sel ini

akan dapat meghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit

granulosit dan monosit (CFU-GM).

Pada eritropoesis, CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai

dengan rangsangan. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan

banyak sel darah merah matur ya itu Basofil Eritroblas. Sel ini sedikit sekali

mengumpulkan hemoglobin. Selanjutnya sel ini akan berdifferensiasi menjadiRetikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi dengan hemoglobin. Retikulosit

masih mengandung sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan

menghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi eritrosit matur.

Eritropoeisis terjadi di sumsum tulang hingga terbentuk eritrosit matang

dalam darah tepi yang dipengaruhi dan dirangsang oleh hormon eritropoietin.

Eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang terutama dihasilkan oleh sel-sel

interstisium peritubulus ginjal, dalam respon terhadap kekurangan oksigen atas

bahan globulin plasma, untuk digunakan oleh sel-sel induk sumsum tulang.

Eritropoietin mempercepat produksi eritrosit pada semua stadium terutama saat

sel induk membelah diri dan proses pematangan sel menjadi eritrosit. Disamping mempercepat pembelahan sel, eritropoietin juga memudahkan

pengambilan besi, mempercepat pematangan sel dan memperpendek waktu

yang dibutuhkan oleh sel untuk masuk dalam sirkulasi.


7/35

6

Selama perkembangan intrauterus, eritrosit mula-mula dibentuk olehyolk sac

dan kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil

alih produksi eritrosit secara ekslusif.

Pada anak, sebagian tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu

memproduksi sel darah. Namun, seiring dengan pertambahan usia, sumsum tulanh

kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan

sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, misalnya sternum, iga dan

ujung-ujungg atas tulang oanjang ekstremitas.

Sumsum tulang tidak hanya memproduksi SDM tetapi juga merupakan

sumber leukosit dan trombosit.Di sumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak

berdiferensiasi yang secara terus menerus membelah diri dan berdiferensiasi untuk

menghasilkan semua jenis sel darah.

Ginjal mendeteksi penurunan/ kapasitas darah yang mengakngkut oksigen.Jika

O2 yang disalurkan ke ginjal berkurang, maka ginjal mengeluarkan hormone

eritropoietin dalam darah yang berfungsi merangsang eritropoiesis (produksi eritrosit)

dalam sumsum tulang.Tambahan eritrosit di sirkulasi meningkatkan kemampuan

darah mrngangkut O2.Peningkatan kemampuan darah mengangkut O2menghilangkan rangsangan awal yang memicu sekresi eritropoietin.


8/35

7

LO.1.2. Faktor yang diperlukan pada pembentukan eritrosit

Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah

mencerminkan adanya keseimbangan antara pembentukan dan destruksi

eritrosit. Keseimbangan ini sangat penting, karena ketika jumlah eritrosit turun

akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan

meningkatkan kekentalan darah.

Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel-

sel baru diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta

per detik pada orang yang sehat. Proses ini dikontrol oleh hormone dan

tergantung pada pasokan yang memadai dari besi, asam amino dan vitamin B

tertentu.

Hormonal ControlStimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone

eritropoetin (EPO)dan hormon glikoprotein.Ginjal memainkan peranan utama

dalam produksi EPO. Ketikasel-sel ginjal mengalami hipoksia (kekurangan O2),

ginjal akan mempercepat pelepasaneritropoetin. Penurunan kadar O2 yang

memicu pembentukan EPO :

1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan

2.

Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah (seperti yang terjadi

pada defisiensi besi)

3.

Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan padapenderita pneumonia.

Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah

merah dalam darah, sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut

O2 dan memulihkan penyaluranO2 ke jaringan ke tingkat normal.Apabila

penyaluran O2 ke ginjal telah normal, sekresieritropoetin dihentikan sampai

diperlukan kembali. Jadi, hipoksia tidak mengaktifkanlangsung sumsum tulang

secara langsung, tapi merangsang ginjal yang nantinya memberikanstimulus

hormone yang akan mengaktifkan sumsum tulang.Selain itu, testosterone pada

pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal.Hormone sexwanita tidak

berpengaruh terhadap stimulasi EPO, itulah sebabnya jumlah RBC padawanitalebih rendah daripada pria.


9/35

8

LO.1.3. Morfologi Eritrosit

Morfologi, sifat, karakteristik, fungsi serta kadar normal eritropoiesis

Eritrosit normal berbentuk lempeng bikonkaf dengan diameter 7,8 m,dengan ketebalan pada bagian yang paling tebal 2,5 m dan pada bagian

tengah1 m atau kurang. Volume eritrosit adalah 90 - 95 m3.Jumlah eritrosit

normal pada pria 4,6 - 6,2 juta/Ldan pada wanita 4,2 - 5,4 juta/L. Kadarnormalhemoglobin pada pria 14 - 18 g/dL dan pada wanita12 - 16g/dL.

Fungsi Sel darah Merah

Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh.

1.

Berfungsi dalam penentuan golongan darah.

2.

Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah

merah mengalami proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka

hemoglobin di dalam sel darah merah akan melepaskan radikal bebas

yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen, serta

membunuhnya.

3. Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin

terdeoksigenasi, yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah

dan melancarkan arus darah supaya darah menuju ke daerah tubuh yang

kekurangan oksigen.

LO.1.4. Kelainan Eritrosit

1.

KELAINAN UKURAN

a. Makrosit, diameter eritrosit 9 m dan volumenya 100 fLb. Mikrosit, diameter eritrosit 7 dan volumenya 80 fLc.

Anisositosis, ukuran eritrosit tidak sama besar

2.

KELAINAN WARNA

a. Hipokrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit 1/3diameternya

b. Hiperkrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit 1/3

diameternya


10/35

9

c. Polikrom, eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit matang,

warnanya lebih gelap.

3. KELAINAN BENTUK

a. Sel sasaran (target cell), Pada bagian tengah dari daerah pucat eritrosit

terdapat bagian yang lebih gelap/merah.b. Sferosit, Eritrosit < normal, warnanya tampak lebih gelap.

c.

Ovalosit/Eliptosit, Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval), kadang-

kadang dapat lebih gepeng (eliptosit).

d. Stomatosit ,Bentuk sepeti mangkuk.

e. Sel sabit (sickle cell/drepanocyte) Eritosit yang berubah

bentukmenyerupai sabit akibat polimerasi hemoglobin S pada kekurangan

O2.

f. Akantosit, Eritrosit yang pada permukaannya mempunyai 3 12duridengan ujung duri yang tidak sama panjang.

g. Burr cell (echinocyte), Di permukaan eritrosit terdapat 10 - 30 duri

kecilpendek, ujungnyatumpul.

h. Sel helmet, Eritrosit berbentuk sepeti helm.

i. Fragmentosit (schistocyte), Bentukeritrosit tidak beraturan.

j.

Teardropcell, Eritrositseperti buahpearatau tetesan air mata.

k. Poikilositosis, Bentukeritrosit bermacam-macam.


11/35

10


12/35

11


13/35

12

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin

Hemoglobin adalah molekul protein pada sel arah merah yang berfungsi

sebagai media transport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan

membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke paru-paru. Kandungan zat besi

yang terdapat dalam hemoglobin membuat darah bewarna merah.

Nilai normal hemoglobin adalah sebagai berikut:

- Anak-anak 1113 gr/dl- Lelaki dewasa 1418 gr/dl- Wanita dewasa 1216 gr/dl

Jika nilainya kurang dari nilai diatas bisa dikatakan anemia, dan apabila nilainya

kelebihan akan mengakibatkan polinemis.

Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus

heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari

empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain.Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains

dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan

atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul

hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan

sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung

4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta

yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan

berukuran hampir sama

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan

porfirin yang menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/lokaikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme Tiap subunit

hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin

memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi

melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini

pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.


14/35

13

LO.2.1. Biosintesis dan Fungsi

Sintesis hemoglobin membutuhkan produksi dari heme dan globin yang

terkoordinasi. Heme adalah kelompok prostetik yang menjembatani pengikatan

oksigen melalui hemoglobin. Globin adalah protein yang mengelilingi dan

melindungi molekul heme

Sintesis Heme

Gambar 1 Sintesis heme

Sickle.bwh.harvard.edu/hbsynthesis.html

Sintesis heme adalah sebuah proses kompleks yang melibatkan banyak

langkah-langkah enzimatik. Proses ini dimulai di mitokondria dengan

kondensasi dari suksinil-CoA dan glisin membentuk 5-aminolevulinic acid.Serangkaian langkah-langkah di dalam sitoplasma menghasilkan

coproporphrynohen III yang akan masuk kembali ke dalam mitokondria.

Langkah-langkah enzimatik akhir menghasilkan heme.

Sintesis globin

Dua rantai globin yang berbeda, alpha dan non-alpha (masing-masing

dengan molekul heme sendiri) bergabung membentuk hemoglobin. Dengan

pengecualian pada minggu pertama perkembangan embrio, salah satu rantai

globin selalu alpha. Sejumlah variabel mempengaruhi sifat dasar dari rantai

non-alpha di dalam molekul hemoglobin. Fetus mempunyai sebuah rantai non-

alpha yang berbeda yaitu gamma. Setelah lahir, rantai globin non-alpha berbeda

dinamakan beta, berpasangan dengan rantai alpha. Gabungan dari dua rantai

alpha dan dua rantai non alpha menghasilkan sebuah molekul hemoglobin yang

lengkap (total 4 rantai per molekul).

Gabungan dari dua rantai alpha dan dua rantai gamma membentuk

hemoglobinfetal(janin) yakni Hb F. Dengan pengecualian bahwa 10 hingga 12

minggu pertama setelah pembuahan, Hb F sebagai hemoglobin dasar di dalam

perkembangan janin. Gabungan dua rantai alpha dan dua rantai beta membentuk

hemoglobin adult (dewasa) yang juga disebut sebagai Hb A. Walaupun Hb A

dinamankan dewasa, Hb A menjadi hemoglobin yang menonjol sekitar 18

hingga 24 minggu kelahiran.


15/35

14

Sepasang dari satu rantai alpha dan satu rantai non-alpha menghasilkan

sebuah dimer (dua rantai) hemoglobin. Dimer hemoglobin tidak efisien

membawa oksigen. Dua dimer bergabung membentuk sebuah tetramer

hemoglobin yang merupakan bentk fungsional dari hemoglobin. Ciri-ciri

biofisika lengkap dari tetramer hemoglobin yakni mengontrol pengambilan

oksigen di paru-paru dan melepaskannya di jaringan yang membutuhkan untukmempertahankan hidup.

Gen-gen yang mengkode rantai globin alpha terletak pada kromosom 16,

sedangkan gen-gen yang mengkode rantai globin non-alpha terletak pada

kromosom 11. Kompleks alpha disebut lokus globin alpha, sedangkan kompleks

non-alpha disebut lokus globin beta. Keseimbangan ekspresi gen pada rantai

globin dibutukan untuk fungsi normal sel darah merah. Gangguan

keseimbangan ekspresi gen pada rantai globin menghasilkan sebuah penyakit

yang dinamakan talasemia

(Bunn dan Forget, Saunders, 2002)

Gambar 2 Sintesis globin



16/35

15

Tabel 1 Hemoglobin manusia


Biosintesis hemoglobinSintesis hemoglobin di mulai dalam proteoblast dan berlanjut bahkan dalam

stadium retikulosit pada pembentukan sel darah merah.

Oleh karena itu ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke

aliran darah, retikulosit tetap membentuk sejumlah kecil hemoglobin satu hari

sesudah dan seterusnya sampai sel tersebut menjadi eritrosit yang matur.

Tahap dasar pembentukan secara kimiawi :

Suksinil-KoA, di bentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin membentuk

molekul priol.

Empat priol bergabung membentuk protoporfirin IX bergabung dengan besi

membentuk molekul heme.Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yaitu globin

yang di sintesis oleh ribosom membentuk sub unit hemoglobin yang di sebut

rantai hemoglobin.

Fungsi hemoglobin

Menurut Depkes RI fungsi hemoglobin adalah

a. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida dalam jaringan

b. Mengambil oksigen dalam paru-paru kemudian dibawa keseluruh

jaringan-jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.c. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil

metabolisme ke paru-paru untuk dibuang, untuk mengetahui apakah

seseorang itu kekurangan darah apa tidak.

LO.2.2. Peran zat besi

Penting untuk pembentukan hemoglobin namun juga penting untuk

elemen lainnya (contoh : myoglobin, sitokrom, sitokrom oksidase, peroksidase,

katalase)

Embryonic hemoglobinsFetal hemoglobin Adult hemoglobins

gower 1- zeta(2),

epsilon(2)

gower 2- alpha(2),epsilon (2)

Portland- zeta(2), gamma

(2)

hemoglobin F- alpha(2),gamma(2)

hemoglobin A- alpha(2),

beta(2)hemoglobin A2- alpha(2),

delta(2)


17/35

16

Jumlah total besi rata-rata dalam tubuh sebesar 4 sampai 5 gram,

kira-kira 65 persen di jumpai dalam bentuk hemoglobin. Sekitar 4 persen dalam

bentuk myoglobin, 1 persen dalam bentuk varisasi senyawa heme yang memicu

oksidasi intra sel 0,1 persen bergabung dengan protein transferrin dalam plasma

darah, 15 sampai 30 persen di simpan untuk penggunaan selanjutnya terutama

di system retikuloendotelial dan sel parenkim hati, dalam bentuk ferritin.

Guyton 11th edition, 2006

LO.2.3. Reaksi oksigen dan hemoglobin

Reaksi haemoglobin dengan O2 menjadikanya sebagai suatu sistem

pengangkut O2yang tepat.Hem yang merupakan ssusunan dari porfirin dengan

inti fero. Masing masing dari tiap atom fero. Dalam pengikatan ini ion besi tetap

berbentuk ferro karena itu reaksi yang terjadi dengan O2 adalah reaksi

oksigenasi.Hb4+ 4 O2 Hb4O. Reaksi pengikatan ini berlangsung sangat cepat

dan membutuhkan waktu kurang dari 0,01 detik

Pada proses pengikatan O2 terbentuklah konfigurasi rilex yang akan

memaparkan lebih banyak tempat pengikatan O2.Dapat meningkatkan affinitas

terhadap O2 hingga 500 kali lipat. Pada reaksi deoksihemoglobin unit globin

akan terikat erat dalam konfigurasi tense / tegang yang akan menurunkan

affinitas terhadap O2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pengikatan antara oksigen dan

hemoglobin adalah suhu, pH, dan 2,3 bifosfogliserat. Peningkatan pada suhu

dan penurunan pH akan menggeser kurva ke kanan. Jika kurva bergeser kanan

maka akan diperlukan PO2yang lebih tinggi agar hemoglobin dapat mengikat

sejumlah O2. Penurunan suhu dan peningkatan pH menggeser kurva oksigen ke

kiri dimana diperlukan lebih sedikit PO2 untuk mengikat sejumlah O2.

Berkurangnya affinitas terhadap O2 ketika pH darah turun sering disebut

sebagai reaksi Bohr 2,3 bifosfogliserat banyak terdapat pada eritrosit,

merupakan suatu rantai anion bermuatan tinggi yang berikatan pada -deoksihaemoglobin.


18/35

17

Peningkatan 2,3 bifosfogliserat akan menggerser kurva ke kanan yang

akan mengakibatkan banyak O2 yang dilepas ke jaringan. 2,3 bifosfogliserat

akan menurun jika pH darah turun akibat dari terhambatnya proses glikolisis.

Hormon tiroid, pertumbuhan dan androgen akan meningkatkan kadar 2,3

bifosfogliserat

Mendaki ke permukaan yang lebih tinggi akan meningkatkan kadar 2,3bifosfogliserat sehingga terjadi peningkatan penyediaan O2 pada jaringan, hal

ini terjadi karena meningkatnya pH darah.

Kadar 2,3 bifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan penyakit

yang menimbulkan hipoksia kronik. Keaadaan ini akan memudahkan

pengangkutan O2 ke jaringan melalui peningkatan PO2 saat O2 dilepaskan di

kapiler perifer.

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Anemia

LO.3.1. Definisi

Anemia berarti kurangnya hemoglobin di dalam darah, yang dapat di

sebabkan oleh jumlah sel darah merah yang terlalu sedikit atau jumlah

hemoglobin dalam sel yang terlalu sedikit.

Guyton 11th edition,2006

Ketidak cukupan massa eritrosit di dalam darah yang mengakibatkan tidak

adekuatnya hantaran oksigen ke jaringan perifer

Wintrobes clinical hematology 10th edition,1998

LO.3.2. Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali.

Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan

masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai manamestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan.


19/35

18

Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa

protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein,

sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

2. Karena kekurangan zat gizi

Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan olehfaktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan

dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut.

Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya

memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya,

mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang

terjadi.

3. Karena perdarahan

Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan

kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena

perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi.Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang

diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan

untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah

ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.

4. Karena otoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan

menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan

ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut

terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat

dihancurkan oleh sistem imun. 1.

Anemia akibat kehilangan darah

Setelah mengalami perdarahan tubuh mengganti cairan plasma dengan cepat 1

hingga 3 hari, yang menyebabkan konsenrasi sel darah merah menjadi rendah.

Bila tidak terjadi perdarahan berikutnya kondisi konsentrasi sel darah merah

akan kembali ke dalan jumlah normal 3 hingga 6 minggu.

Anemia aplasticAplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum tulang, sehingga

pembentukan sel darah merah terganggu.Penyebab terjadinya aplasia adalah adanya paparan sinar-x secara berlebihan,

zat kimia tertentu pada industry, bahkan obatobatan pada pasien yang sensitifAnemia megaloblastik

Anemia hemolitikBerbagai kelainan sel darah merah kebanyakan di dapat secara keturunan. Sel-

sel tersebut bersifat rapuh, sehingga mudah pecah sewaktu melewati kapiler,

terutama sewaktu melalui limpa. Walaupun sel darah merah yang terbentuk

jumlahnya dapat mencapai normal, atau bahkan lebih besar dari normal pada

penyakit-penyakit hemolitik, masa hidup sel darah merah sangat singkat

sehingga sel ini di hancurkan lebih cepat di bandingkan pembentukannyasehingga mengakibatkan anemia yang parah.


20/35

19

LO.3.3 Klasifikasi

A. Berdasarkan Etiologi

1.

Kehilangan darah (akut, kronis)

2. Gangguan pembentukan eritrosit

- Insuficient eritropoiesis (eritropoiesis tidak cukup)

- Ineffective eritropoiesis (eritropoiesis tidak efektif)

3. Berkurangnya masa hidup eritrosit

- Kelainan kongenital : Membran, enzim, kelainan Hb

- Kelainan didapat : Malaria, obat, infeksi, proses imunologis

B. Berdasarkan Morfologi

a. Anemia normositik normokrom

Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah ataudestruksi darah

yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulangharus bekerja lebih keras

lagi dalam eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang

terlihat pada gambaran darah tepi. Padakelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel

darah merah normal sertamengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal

tetapi individumenderita anemia. Anemia ini dapat terjadi karena hemolitik,

pasca pendarahan akut, anemia aplastik, sindrom mielodisplasia,

alkoholism,dan anemia pada penyakit hati kronik.

b. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normaltetapi

normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal inidiakibatkan oleh

gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNAseperti yang ditemukan

pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi

kanker, sebab terjadi gangguan pada metabolisme sel

KLASIFIKASI

ANEMIA

ETIOLOGI

MORFOLOGI


21/35

20

c. Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobindalam

jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnyamenggambarkan insufisiensi

sintesis hem (besi), seperti pada anemiadefisiensi besi, keadaan sideroblastik

dan kehilangan darah kronik, ataugangguan sintesis globin, seperti padatalasemia (penyakit hemoglobinabnormal kongenital)

KadarMikrositer

hipokrom

Normositer

normokromMakrositer

MCV < 80 fl 8095 fl > 95 fl

MCH < 27 pg 2734 pg -

Jenis

penyakit

1. Anemia

defisiensi

besi

2. Thalasemia

3. Anemia

penyakit

kronik4. Anemia

sideroblastik

1.

Anemia pasca

perdarahan

2. Anemia aplastik hipoplastik

3. Anemia hemolitik

4. Anemia penyakit

kronik

5. Anemia

mieloptisik

6. Anemia gagal

ginjal7. Anemia

mielofibrosis

8. Anemia sindrom

mielodisplastik

9. Anemia leukimia

akut

Megaloblastik

1. Anemia defisiensi

folat

2.

Anemia defisiensi vit

B12

Nonmegaloblastik

a) Anemia

penyakit hati

kronikb) Anemia

hipotiroid

c) Anemia

sindroma

mielodisplastik


Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang

atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum

tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau

kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang

melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir,

masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan

sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang

menyebabkan destruksi sel darah merah.


22/35

21

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik

atau dalam system retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai

hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan

masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah

(hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma

(konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkanikterik pada sclera.

Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya

kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah

membawa makanan dan oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang,

maka asupan oksigen pun akan kurang. Akibatnya dapat menghambat kerja

organ-organ penting, Salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel

bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer yang

memorinya lemah, Lambat menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa

diperbaiki

Sjaifoellah, 1998

LO.3.5. Manifestasi Klinis

Gejala anemia dapat dibagi menjadi 3 jenis gejala yaitu :

a. Gejala Anemia Umum

Disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ

target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar

hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penuruan

hemoglobin sampai kadar tertentu ( Hb


23/35

22

Anemia hemolitik : icterus, splenomegaly dan hepatomegaly

Anemia aplastic : perdarahan dan tanda-tanda infeksi

c. Gejala Penyakit Dasar

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemiasangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala

akibat infeksi cacing tambang : sakit perut, pembengkakan parotis dan warna

kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar

lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena

artritis rheumatoid.

Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat

penting pada kasus anemia untuk mengaarahkan diagnosis anemia. Tetapi pada

umumnya diagnosis anemia memerlukan pemeriksaan laboratorium.

LO.3.6. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi anemia:

1. Hemoglobin (Hb)

o Suatu protein terkonjugasi yang berfungsi dalam transport oksigen dan

karbondioksida.

o Protein ini merupakan komponen utama eritrosit.

o Setiap gram Hb dapat mengandung 1,34 mL O2

o Kadar Hb tergantung umur, jenis kelamin, geografi, faktor sosial-ekonomi,

ras

2. Hematokrit (Ht)

o

Menggambarkan volume eritrosit per volume darahoNormal: 40 48%, 37-42%

3. Sediaan apus darah tepi (SADT)

o Dapat menilai unsur-unsur sel darah tepi seperti eritrosit, leukosit,

trombosit.

o Penting sekali membuat sediaan apus yang baik agar mendapatkan

informasi maksimal.

4. Retikulosit

o Merupakan eritrosit muda yang masih mempunyai sisa RNA pada

sitoplasma.

oNormal: 0,5 -1,5 % (25.00075.000/L).o Hitung retikulosit dapat digunakan untuk menilai peningkatan eritropoiesis,

fungsi sumsum tulang, dan respon terhadap terapi.

5. Indeks eritrosit

o Digunakan untuk mengetahui ukuran eritrosit dan kandungan Hb dalam

eritrosit

o MCV (Mean Corpuscular Volume/Volume Eritrosit Rata-rata)

o MCH (Mean Corpuscular Haemoglobin/Hb Eritrosit Rata-rata)

o

MCHC (Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration/Konsentrasi HbEritrosit Rata-rata)


24/35

23

Nilai rujukan Kadar

Batas normal kadar terendah Hb orang

dewasa:

= 14 /dL dan = 12 /dL


25/35

24

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi

LO.4.1. Definisi Anemia Defisiensi Besi

Jenis anemia mikrositik hipokrom yang di sebabkan oleh rendahnya

atau tidak adanya simpanan besi dan konsentrasi besi serum, terdapatpeningkatan porfirin eritrosit bebas, saturasi transferrin rendah, transferrin

meninggi, feritinin serum rendah dan kondisi hemoglobin rendah.

LO.4.2. Etiologi Anemia Defisiensi Besi

Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang

mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

Kekurangan besi dapat disebabkan:

Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

Pertumbuhan

Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan

masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini

insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya

meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2

kali lipat dibanding saat lahir. Bayi premature dengan pertumbuhan

sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali

dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat

lahir.

Menstruasi

Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada perempuan adalahkehilangan darah lewat menstruasi.

Kurangnya besi yang diserap

a.

Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat

b. Malabsorpsi besi

Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa

ususnya mengalami perubahan secara histology dan fungsional. Pada

orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering

disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi.

Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makananlebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan

besi heme dan non heme

Perdarahan

Merupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehilangan darah akan

mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan

mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4

ml/ hari (1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negative

besi.


26/35

25

Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced

enteropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat,

kortikosteroid, indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi

cacing (Ancylostoma duodenale dan Necaor americanus) yang menyerang

usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darahsubmukosa usus.

Transfuse feto-maternal

Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan

ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonates.

Hemoglobinuria

Dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada

Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui

urin rata-rata 1,8-7,8 mg/hari. Iatrogenic blood loss

Pada saat pengambilan darah vena (yang banyak) untuk pemeriksaan

laboratorium.

Idiopathic pulmonary hemosiderosis

Jarang terjadi. Ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang

serta adanya infiltrate pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat

menyebabkan kadar Hb menurun drastic hingga 1,5-3g/dl dalam 24 jam.

Latihan yang berlebihan

Pada atlit yang berolahraga berat, sekitar 40% remaja perempuan dan 17%remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10ug/dl. Perdarahan saluran

cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada

usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang berasal dari :

Saluran cerna: kanker lambung, kanker colon, infeksi cacing tambang

Saluran genital: menorhagia / metiorhagia

Saluran kemih: hematuria

Saluran nafas: hemoptoe

Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi di makanan / kualitas besi

Kebutuhan besi meningkat: anak pada pertumbuhan, kehamilan, dan

prematuritas

Gangguan absorbsi besi: gastroektomi, tropical sprue / kolitis kronis


27/35

26

LO.4.3. Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan

besi semakin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini di sebut iron

depletestate atau negative iron balan. Keadaan ini di tandai oleh penurunan

kadar feritinin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan

besi dalam sumsum tulang negative. Apabila kekurangan besi berlanjut terus

maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk

eritropoiesis berkurang hingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit

tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini di sebut sebagai :iron

defeifient erythropoiesis.

a.

Kegagalan sintesis hemoglobin

(Hoffbrand AV, Petit TE, Moss PAH. Essential Haematology 4th

ed. London : Blackwell

Scientific Publication. 2001; 1-97.)

b. Berkurangnya masa hidup eritrosit, biasanya pada anemia berat

Kekurangan besi Hb turun adanya penurunan formabilitas dan

fleksibilitas membran mudah didestruksi oleh limpa sel pensil,

ovalosit, sel target

Bentuk dan fleksibilitas membran eritrosit dipertahankan oleh O2 dan

Co2.

LO.4.4. Manifestasi klinis Anemia Defisiensi Besi

Gejala umum anemia yang di sebut sebagai sindrom anemia di jumpai

pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl.

Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang kunang, serta

telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar

hemoglobin yang terjadi secara perlahan.


28/35

27

Ciri khas :

Pucat

KoilonychiasKuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical mejadi cekung

sehingga mirip seperti sendok

Athrofipapil lidahPermukaan lidah mejadi licin dan mengkilat di karnakan papil lidah

menghilang

Satomatitis angularisAdanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak bercak berwarna

pucat keputihan

DisfalgiaNyeri menelan di karnakan kerusakan hipofaring

Atrofi mukosa gaster

Pica

Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es,lem, dan lain lain

http://medicalpicturesinfo.com/wp-content/uploads/2011/11/Koilonychia-1.jpg

LO.4.5. Pemeriksaan Anemia Defisiensi Besi

Tahapan dasar Diagnosis Anemia:

1.Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap

Hb, Ht, MCV, MCH, dan MCHC

Kadar besi tubuh (Serum iron, TIBC, Saturasi Transferin), kadar feritin

serum, sTfR (soluble Transferin Reseptor) N: serum Iron 70-180 mg/dl dan TIBC 250-400 mg/dl.

Saturasi Transferin: SI / TIBC x 100%

Normal: 25-40% Anemia def. besi: < 5%

N: kadar feritin serum: wanita 14-148 g/L dan pria 40-340 g/L.

Kadar feritin serum < 10g/L menunjukkan cadangan besi tubuh

berkurang.
http://medicalpicturesinfo.com/wp-content/uploads/2011/11/Koilonychia-1.jpghttp://medicalpicturesinfo.com/wp-content/uploads/2011/11/Koilonychia-1.jpg


29/35

28

2. Evaluasi Sediaan Hapus Darah Tepi

Eritrosit

-

Mikrositik hipokrom anisopoikilositosis: sel pensil, sel target, danovalosit/eliptosit

- Mikrositik ringanHt < 34% atau Hb < 10 g/dl.

- Mikrositik hipokromHt < 27% atau Hb < 9 g/dl.

Trombosit

- Normal/ meningkat, jumlah trombosit meningkat pada anemia defisiensi Fe

karena perdarahan

Leukosit

- jumlahnya biasanya normal

3. Pemeriksaan dan evaluasi sumsum tulang

Hiperselulerdengan eritropoiesis yang hiperaktif,

Hemosiderin sumsum tulang berkurang.

4. Pemeriksaan khusus untuk mencari etiologi: misalnya analisa makanan,

tumor marker, pemeriksaan tinja untuk mencari darah samar dan parasit,

serta pemeriksaan terhadap adanya hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

(Lee GR, Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Lee GR et al. (eds). Wintrobes

clinical hematology. Philadelphia : Lee&Febiger. 1999: 979-1010)

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus di lakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti di sertai pemeriksaan laboratorium

yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis anemia defisiensi besi.

Tahap pertamaadalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar

hemoglobin atau hematocrit. Cut off point anemia.

Tahap ke duamemastikan adanya defisiensi besi

Tahap ke tigamenentukan penyakit dasar penyebab defisinsi

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009


30/35

29

Nilai batas ambang (cut off point) anemia di Indonesia menurut Departemen

Kesehatan sebagai berikut :

Bayi baru lahir (aterm) : 16,5 + 3,0 g/dL

Bayi 3 bulan : 11,5 + 2,0 g/dL

Anak usia 1 tahun : 12,0 + 1,5 g/dL

Anak usia 10-12 tahun : 13,0 + 1,5 g/dL

Wanita tidak hamil : 14,0 + 2,5 g/dL

Pria dewasa : 15,5 + 2,5 g/dL

Anak prasekolah : 11 g/dL

Anak sekolah : 12 g/dL

Wanita hamil : 11 g/dL

Ibu menyusui (3 bln post partus) : 12 g/dL Wanita dewasa : 12 g/dL

Pria dewasa : 13 g/dL

Nilai normal Hb pada berbagai umur dan jenis kelamin (WHO).

(Menkes RI 736 a/menkes/XI/1989)

LO.4.6. Pencegahan Anemia Defisiensi Besi

Beberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan

besi pada awal kehidupan adalah sebagai berikut :

- Meningkatkan pemberian ASI eksklusif

-

Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun

- Memberi makanan kepada bayi yang mengandung zat besi serta

makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah)

Pencegahan Penyakit Anemia dapat dilakukan dengan cara mengkonsumsi

makanan sehat diantaranya adalah :

Zat besi : Kandungan zat besi dapat kita temukan pada daging,

kacang-kacangan. Buah yang dikeringkan, sayuran yang mempunyai warna

hijau gelap dan makanan lain nya yang mengandung zat besi

Folat : Pisang, Jeruk, sayuran berwarna hijau gelap, kacang-

kacangan dan pasta

Vitamin C : Untuk membantu penyerapan zat besi di dalam tubuh

dan dapat dikonsumsi dari jeruk, melon dan buah-buahan lainnya

Vitamin B12 : Dapat ditemukan di dalam susu, daging, dll


31/35

30

LO.4.7. Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besi

1.

Terapi kausal: tergantung penyebab penyakitnya, misalnya: pengobatan

cacing tambang, pengobatan hematoid. Terapi ini harus dilakukan, apabila

tidak dilakukan maka anemia akan kambuh kembali.

2.Pemberian preparat besi untuk pengganti kekurangan besi dalam tubuh:

a)

Besi peroral

ferrous sulphat dosis 3 x 200 mg (murah) ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferros succinate

(lebih mahal)

Sebaiknya diberikan pada saat lambung kosong, tetapi efek samping

lebih banyak dibanding setelah makan. Efek sampingnya yaitu mual, muntah,

serta konstipasi. Pengobatan diberikan selama 6 bulan setelah kadar hemoglobinnormal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, maka akan kembali

kambuh.

b)

Besi parenteral

Efek sampingnya lebih berbahaya, dan harganya lebih mahal, indikasi:

Intoleransi oral berat

Kepatuhan berobat kurang

Kolitis ulserativa

Perlu peningkatan Hb secara cepat

Preparat yang tersedia: iron dextran complex, iron sorbital citric acidcomplex diberikan secara intramuskuler atau intravena pelan.Efek samping: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah,

nyeri perut, dan sinkop.

c)

Pengobatan lain

Diet: makanan bergizi dengan tinggi protein (protein hewani)

Vitamin c: diberikan 3 x 100 mg perhari untuk meningkatan absorpsi besi

Transfusi darah: jarang dilakukan

Teraphy

Dengan memberikan preparat besi iron dextran complex mengandung 50

mg besi/ml, iron sorbitol critic acid dan iron sucrose yang lebih aman.

Besi parenteral dapat di berikan secara intramuscular dalam atau intravena

pelan. Pemberian secara intramuscular memberikan rasa nyeri dan

memberikan warna hitam pada kulit. Efek saming yang dapat timbul

adalah reaksi anafilaksis, meskipun jarang.

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

Pengobatan lainnya :

Diet : pemberian makanan bergizi seperti protein hewani Vitamin c 3x100mg/hari


32/35

31

Transfuse darah

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009

LO.4.8. Prognosis Anemia Defisiensi BesiDalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan

memberikan respon baik bila retikulosit naik pada minggu pertam, mencapai

puncak pada hari ke 10 dan normal lagi setelah hari ke 14 di ikuti kenaikan Hb

0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu. Hemoglobin menjadi normal setelah

4-10 minggu.

Jika respon terhadap teraphy tidak baik, maka perlu di pikirkan :

Pasien tidak patuh hingga obat yang di berikan tidak di minum Dosis besi kurang

Masih ada perdarahan cukup banyak

Ada penyakit lain seperti penyakit kronik, keradangan menahun atau pada

saat yang sama ada defisiensi asam folat

Diagnosis defisinsi besi salah

LO.4.9. Pemeriksaan Laboratorium Anemia Defisiensi Besi

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,pemeriksaan fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan

gejala klinis yang sering tidak khas. Ada beberapa kriteria diagnosis yang

dipakai untuk menentukan ADB:

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:

Kadar HB kurang dari normal sesuai usia.

Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:32-25%)

Kadar Fe serum < 50 ug/dl (N:80-180ug/dl)

Saturasi Transferin < 15% (N:20-50%)

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen Anemia hipokrom mikrositik

Saturasi transferin < 16%

Nilai FEP > 100% Ug/dl eritrosit

Kadar feritin serum < 12 ug/dl

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, feritin serum

dan FEP) harus dipenuhi.

Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:

Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi

dengan kadar MCV, MCH, dan MCHC yang menurun Red cell distributionwidth (RDW) > 17%


33/35

32

FEP meingkat

Feritin serum menurun

Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST < 16%

Respon terhadap pemberian preparat besi- Retikulosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi

- Kadar hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 g/dl/hari atau PCV

meningkat 1%/hari

Sumsum tulang

- Tertundanya maturasi sitoplasma

- Pada pewarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi

berkurang

Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trialpemberian

preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinisdengan melihat respons hemoglobin terhadap pemberian preparat besi. Bila

dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu

terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang

bersangkutan menderita ADB.


34/35

33

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. 2010. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 31. Jakarta: EGC.

Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.

Jakarta: EGC.

Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical

Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill,

1995 : 72-85.

Hoffbrand AV, Petit TE, Moss PAH. Essential Haematology 4thed. London :

Blackwell Scientific Publication. 2001; 1-97.

Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology.

Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.

Lee GR, Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Lee GR et al. (eds).

Wintrobes clinical hematology. Philadelphia : Lee&Febiger. 1999: 979-1010

Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and

Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.

Recht M, Pearson HA. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA,

DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oskis Pediatrics :

Principles and Practice. Edisi ke-3. Philadelphia; Lippincott William &

Wilkins, 1999 : 1447-8.

Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, Jakarta: Widia Medika.

Schwart E. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM,

Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16.

Philadelphia ; Saunders, 2000 : 1469-71.

Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi

V.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta

http://www.pediatrik.com
http://www.pediatrik.com/http://www.pediatrik.com/http://www.pediatrik.com/


35/35

wrap up 1 anemia

Documents