ulkus dekubitus
DESCRIPTION
ulkusTRANSCRIPT
PRESSURE SORE / PRESSURE ULCER
PENDAHULUAN
Pressure Sore merupakan suatu keadaan rusaknya jaringan yang disebabkan oleh tekanan
pada jaringan tersebut terutama di daerah tonjolan tulang. Luka tersebut bisa meliputi
sebagian lapisan kulit, seluruh lapisan kulit bahkan sampai jaringan dibawah kulit yang
disebabkan oleh tekanan pada lapisan kulit dan terjadi dalam jangka waktu yang lama.
Tekanan ini bisa berasal dari berat badan sendiri ataupun benda. Luka ini biasanya terjadi
karena tubuh terlalu lama bertahan dalam satu posisi. Kerusakan ini dapat dimulai atau
dipercepat dengan adanya gesekan dan atau robekan pada kulit.
Dahulu, istilah pressure sore disebut sebagai Ulkus dekubitus atau bedsore, yang sering
terjadi karena inflamasi kronik karena posisi berbaring yang lama. Namun, menurut
lokasinya, ternyata didapatkan juga kejadian ulkus pada daerah tulang Ischium, yang
disebut sebagai Ischial sores. Ulkus ini disebabkan karena posis duduk yang lama, yang
menekan ke arah tulang Ischium. Sehingga istilah ulkus dekubitus atau bedsores sudah
ditinggalkan. Saat ini lebih dikenal sebagai Pressure sore atau Pressure ulcers.
Insidensi kejadian pressure ulcer (Grabb & Smith’s) bervariasi di tiap negara. Secara
umum dikatakan, sekitar 9% pasien yang dirawat di rumah sakit akan mengalami
pressure ulcer.Angka tersebut dengan penyakit yang mendasari atau menyertainya antara
lain : gangguan Kardiovaskular (41%), gangguan Neurologis (27%), dan gangguan
bidang Ortopedi (15%). Lokasi terjadinya pressure ulcer terbanyak berada di bawah
umbilicus (96%) dan daerah sekitar pelvis (75%). Sedangkan secara distribusi usia dan
penyakit yang mendasari disajikan dalam Tabel.1 dibawah ini.
Tabel.1
PATOFISIOLOGI
Penekanan pada jaringan dengan tumpuan dasarnya tulang akan menyebabkan terjadinya
iskemi, dan bila berlangsung terus-menerus akan menyebabkan terjadinya nekrosis dan
ulserasi, walau hal tersebut terjadi pada daerah yang dengan vaskularisasi baik. Pada
beberapa keadaan, pressure ulcer dapat dipercepat dan diperberat oleh : infeksi,
inflamasi, dan edema.
Gambar 1. Patofisiologi Pressure Ulcers
Pada beberapa percobaan, ternyata penekanan pada jaringan selama 2 jam akan
menyebabkan terhambatnya aliran darah yang mencetuskan iskemi dan berujung dengan
nekrosis jaringan.
Penekanan yang terjadi pada beberapa bagian tubuh akan menimbulkan lesi pressure
ulcer sesuai dengan tonjolan-tonjolan tulang. Hal tersebut juga disesuaikan dengan posisi
pasien tersebut : berbaring terlentang atau terlungkup, miring, maupun duduk, seperti
yang diperlihatkan pada gambar di bawah ini.
Gambar 2. Tempat predileksi terjadinya Pressure Ulcers (posisi berbaring)
A.
B.
Gambar 3A & 3B. Predileksi terjadinya Pressure Ulcers (posisi duduk)
Infeksi
Dalam beberapa studi molekular, ternyata luka kronis seperti halnya pressure ulcers
tidaklah steril. Pada proses tersebut terjadi peningkatan jumlah bakteri yang cukup
signifikan, disertai proliferasi bakteri yang signifikan pula.
Inflamasi
Bila suatu jaringan cedera, akan terjadi proses peradangan atau inflamasi diikuti proses
penyembuhan yang meliputi proses koagulasi, vasokonstriksi dan vasodilatasi, migrasi
sel-sel inflamasi dan imunitas termasuk neutofil dan makrofag, dan diakhiri dengan
pembentukan dan pematangan matriks interselular. Diketahui bahwa MMP (matrix
metalloprotease) yang bekerja dalam pencernaan protein-protein serta sel-sel (debris)
sehingga memudahkan jalur pembentukan protein-protein baru untuk perbaikan sel.
Sedangkan TIMP (tissue inhibitors of metalloprotease) yang menghambat penghancuran
protein-protein oleh MMP.
Pada luka kronis terjadi gangguan pada satu atau beberapa fase tersebut. Dimana rasio
MMP : TIMP sangat besar, sehingga perbaikan sel dan jaringan terhambat.
Edema
Adanya penekanan pada jaringan menyebabkan hambatan aliran darah, sehingga
mengakibatkan ekstravasasi plasma di proximal sumbatan sehingga menyebabkan edema
lokal. Hal ini akan diperberat dengan hilangnya persarafan simpatis sehingga terjadi
vasodilatasi yang lebih luas disertai ekstravasasi plasma beserta protein-protein
intravaskular dan sel-sel darah, yang memperberat edema.
Sebum yang dihasilkan oleh kelenjar bawah kulit yang diketahui memiliki sifat proteksi
terhadap kuman Staphylococcus dan Streptococcus akan kehilangan fungsinya karena
edema yang menyebabkan cairan sebum “terdilusi”, sehingga memudahkan terjadinya
infeksi.
TATA LAKSANA PRESSURE ULCERS
Meliputi :
A. Pengenalan
B. Penilaian dan diagnosis
C. Prevensi dan pengobatan
D. Monitoring
Pengenalan
Pemeriksaan kulit pasien dengan luka pada daerah penekanan oleh berat badan karena
pasien yang kurang atau terbatas mobilisasinya. Selain itu harus diketahui pula faktor
resiko yang ada pada pasien tersebut. Untuk resiko terjadinya pressure ulcers dapat
digunakan Braden score risk dalam tabel di bawah ini.
Tabel 2. Braden score risk
Dengan interpretasi nilainya :
Very High Risk : Total Score ≤9
High Risk : Total Score 10-12
Moderate Risk : Total Score 13-14
Mild Risk : Total Score 15-18
No Risk : Total Score 19-23
Penilaian dan Diagnosis
Pressure Ulcers memiliki derajat-derajatnya yang berdasarkan penggologan oleh :
National Pressure Ulcers Advisory Panel (NPUAP) yaitu :
Gambar 4. Derajat Pressure Ulcers menurut NPUAP.
Prevensi dan Pengobatan
Beberapa faktor yang perlu diperhitungkan dalam pengobatan dan kesembuhan penderita
Pressure Ulcers antara lain :
a. Faktor fisiologis
b. Faktor fungsional
c. Faktor psikososial
d. Pertimbangan etik
Tindakan prevensi utama adalam mengurangi tekanan. Beberapa cara maupun instrumen
dapat diberlakukan.
1. Posisi penderita yang harus dibuat “se-mobilisasi” mungkin dengan berubah-
ubah setiap minimal 2 jam dapat mengurangi angka kejadian Pressure ulcers.
Tindakan tersebut alangkah lebih baik dibuatkan dalam jadwal tertentu dan
tertulis. Tindakan ini pula dapat mengurangi terjadinya kontraktur.
Gambar 5. Time Schedules positioning untuk intervensi Pressure ulcers.
2. Evaluasi dan penatalaksaan inkontinensia urin dan feses dengan pemasangan
kateter urin dan apabila diperlukan dipikirkan untuk tindakan pembuatan stoma
GIT.
3. Pemberian nutrisi dan cairan yang adekuat. Untuk penyembuhan diharapkan
kadar protein yang baik terutama nilai Albumin ≥ 2,5 gr/dL dengan asupan Kalori
2,5-3,5 kkal/kgBB/hari. Pemberian suplemen Vitamin C dan Vitamin A yang
memiliki efek perbaikan sel dan jaringan serta sebagai efek antioksidan dan
radikal bebas. Termasuk pemberian Zinc yang “disinyalir” membantu perbaikan
sel dan jaringan pula.
4. Inspeksi berkala terutama ketika memandikan, untuk melihat progresivitas derajat
ulkus maupun adanya ulkus-ulkus yang baru.
5. Perhatikan dalam memindahkan penderita, hindari gesekan kulit karena akan
mempercepat terjadinya Pressure ulcers.
6. Dapat digunakan beberapa alat untuk mengurangi dan penyembuhan terjadinya
ulkus.
Gambar 6. Alat bantu dalam tindakan prevensi dan rehabilitasi Pressure Ulcers.
Tindakan Bedah
Tindakan bedah dapat ditujukan pada derajat berapapun, dimulai dengan debridement.
Jaringan nekrosis serta cauran yang diproduksi oleh ulkus tersebut sebaiknya
diperiksakan secara laboratorium baik patologi anatomi maupun kultur-resistensi bakteri.
Untuk melakukan tindakan bedah definitif diperlukan perencaan yang matang agar tidak
terjadi kerusakan kembali paska tindakan bedah. Pilihan tindakan bedah juga
diperhitungkan : lokasi, ukuran, kedalaman ulkus, serta tindakan bedah yang pernah
dilakukan sebelumnya.
Penutupan primer tidak dianjurkan, selain resiko tension, juga angka keberhasilannya
yang sangat kecil. Sedangkan untuk skin graft dengan tingkat keberhasilan 30%.
Beberapa tindakan yang dianjurkan adalah flap : musculocutaneus dan fasciocutaneus
flaps.
Monitoring
Evaluasi dilakukan baik pada tahap perawatan luka maupun paska tindakan bedah dengan
memperhatikan dan menghindari faktor-faktor resiko yang memperberat atau
mencetuskan terjadinya Pressure Ulcers.
Pada dasarnya pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi penderita Pressure ulcers
melibatkan multidisiplin ilmu. Dan yang paling penting adalah semangat dan dorongan
keluarga untuk membantu kesembuhannya.
REFERENSI
Grabb and Smith’s : PLASTIC SURGERY, 6th Edition. Lippincott Williams &
Wilkins. Philadelphia-USA.2007.
http://www.merckmanuals.com/media/professional/figures/
SKN_braden_scale_pressure_ulcers.gif
http://www.uspharmacist.com/USPExams/106088/tbl2.jpg
http://complexwoundmanagementservice.co.uk/files/Pressure-Ulcer.jpg
http://powlesslaw.com/wp-content/uploads/2012/03/Fotolia_37077882_L.jpg
http://www.wheelchairnet.org/wcn_wcu/slidelectures/dah/pm_html/PPT_jpgs/
PM_a4.jpg
http://www.medicalsheepskins.com/uploads/images/M128AS2.jpg
http://www.informedhealthonline.org/
index.thumb.5a8cecfeb49ec048e5fef65d4849104ev1_abs_315x267_b3535db83d
c50e27c1bb1392364c95a2.png
http://apbrwww5.apsu.edu/thompsonj/Anatomy%20&%20Physiology/
2010/2010%20Exam%20Reviews/Exam%202%20Review/
pressure_ulcer_stages.jpg
http://pressurecaresystems.co.uk/images/shop/
GUIDELINES_PRESSURE_ULCER_RISK_ASSESS.JPG
http://img.docstoccdn.com/thumb/orig/41606371.png
http://img.docstoccdn.com/thumb/orig/41607060.png
http://img.docstoccdn.com/thumb/orig/41606755.png
http://crashingpatient.com/wp-content/images/part1/decubstage.jpg
http://patientsafetyauthority.org/ADVISORIES/AdvisoryLibrary/2008/
Dec5(4)/PublishingImages/118_tab1.JPG
http://www.eguidelines.co.uk/eguidelinesmain/gip/media/images/
rycroft_qrg_nov01.gif
http://www.aafp.org/afp/2008/1115/afp20081115p1186-f6.gif