KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN GANGGUAN PERNAFASAN EMFISEMA

Disusun oleh: 1. Achmad abil fadlol 2. Anggun ayu P. 3. Devi nur 4. Tantri M.S. 5. Adiyanto 6. Habibullah Q. 7. Elga w.

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INSAN CENDEKIA MEDIKA JOMBANG

2012KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. Wb. Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah sistem respirasi II tentang Asuhan Keperawatan pada Lansia dengan Emfisema dan selesai tepat pada waktunya. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada : 1. Dosen pembimbing Sistem bpk Yunan Yusuf Habibi,S.Kep Ns yang telah membimbing dalam penulisan makalah ini. 2. Teman teman yang telah membantu dalam pembuatan makalah. Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih terdapat kekurangan, dalam bahasa maupun materi. Namun demikian, penulis berharap semoga makalah ini dapat berguna bagi para pembaca khususnya penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun dalam rangka penyempurnaan makalah ini. Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jombang, 22 april 2012

Penulis,

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia, pola penyakit saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang di tandai dengan beralihnya kematian yang semula di dominasi oleh penyakit menular telah bergeser ke penyakit tidak menular ( non communicable desease). Perubahan penyakit terdsebut dipengaruhi oleh keadaan demografi, sosial ekonomi dan sosial budaya. Emfisema tergabung dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit di Indonesia ( Jawa Barat, Jawah Tengah, Jawa Timur, Lampung dan Sumatera selatan), pada tahun 2004 menunjukan PPOK termasuk emfisema masuk dalam urutan pertama penyumbang angka kesakitan yaitu 35%, asma bronkial 33%, kanker paru 30% dan lainnya 2%. Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 sebanyak 54,5% penduduk laki laki dan 1,2 % perempuan merupakan perokok, sehingga emfisema mempunyai faktor penyebab dari rokok sebesar 92%. 1.2 Rumusan masalah 1. Apa yang dimaksut dengan penyakit empisema? 2. Bagaimanakah etiologi, tanda gejala komplikasi, patofisiologi, dan pemeriksaan laboratorium pada empisema? 3. Bagaimanakah konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan empisema? 1.3 Tujuan Tujuan penulisan terdiri dari tujuan umum dan tujuan umum. 1. Tujuan Umum. a. Untuk memenuhi tugas sistem respirasi II b. Mengatahui tentang emfisema. 2. Tujuan Khusus. a. Mengerti dan menjelaskan tentang denifinisi, etiologi, patofisiologi, gejala, komplikasi dan pemeriksaan laboratorium pada empisema. b. Dapat melakukan intervensi keperawatan pada pasien dengan empisema.

BAB II PEMBAHASAN A. Definisi dari empisema Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan pada jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya. Gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dapat dikatakan bahwa, jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan, maka itu bukan termasuk emfisema. Namun, keadaan tersebut hanya sebagai overinflation. Emfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif kronik yang melibatkan kerusakan pada kantung udara (alveoli) di paru-paru. Akibatnya, tubuh tidak mendapatkan oksigen yang diperlukan. Emfisema membuat penderita sulit bernafas. Penderita mengalami batuk kronis dan sesak napas. Penyebab paling umum adalah merokok. Emfisema adalah perubahan anatomis paremkim paru yang biasanya ditandai dengan perbesaran alveolus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolus

(Price).Emfisema adalah penyakit obstruksi kronik akibat berkurangnya elastisitas paru dan luas permukaan alveolus (Corwin). Emfisema kronik adalah penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli. Biasanya terdapat bersamaan dengan bronchitis kronik, akan tetapi dapat pula berdiri sendiri. Penyebabnya juga sama dengan bronchitis, antara lain pada perokok. Akan tetapi pada yang hedediter, dimana terjadi kekurangan pada globulin alfa antitrypsin yang diikuti oleh fibrosis, maka emfisema muncul pada lobus bawah pada usia muda tanpa harus terdapat bronchitis kronik. (Tabrani Rab, 2006). Emfisema paru dapat pula terjadi setelah atelektasis atau setelah lobektomi, yang disebut emfisema kompensasi dimana tanpa didahului dengan bronchitis kronik dahulu. Kebanyakan emfisema terjadi pada daerah distal dari bronkus, terutama pada asma bronchial. Penyempitan bronkus kadang kala menimbulkan perangkap udara (air tapering), dimana udara dapat masuk tetapi tidak keluar, sehingga menimbulkan

emfisema yang akut. Frekuensi emfisema lebih banyak pada pria daripada wanita. (Tabrani Rab, 2006). Emfisema paru adalah suatu keadaan abnormal pada anatomi paru dengan adanya kondisi klinis berupa melebarnya saluran udara bagian distal bronkiolus terminal yang disertai dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini meupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun. Pada kenyataannya, ketika klien mengalami gejala emfisema, fungsi paru sudah sering mengalami kerusakan permanen (irreversible) yang disertai dengan bronchitis obstruksi kronis. Kondisi ini merupakan penyebab utama kecacatan. (Arif Muttaqin, 2008). Yang menjadi pokok utama pada emfisema adalah adanya hiperinflasi dari paru yang bersifat irreversible dengan konsekuensi rongga toraks berubah menjadi gembung atau barrel chest. Gabungan dari alveoli yang pecah dapat menimbulkan bula yang besar yang kadang-kadang memberikan gambaran seperti pneumotoraks. (Tabrani Rab, 2006) Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri adalah gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema, volume paru-paru lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya. Asap rokok dan kekurangan enzim alfa-1-antitripsin adalah penyebab kehilangan elastisitas pada paruparu ini. Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru, yaitu adalah: 1) PLE (Panlobular Emphysema/panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak paru-paru bagian bawah. Terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1antitripsin.Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat

penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami (Cherniack dan cherniack, 1983). Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. Tipe ini sering disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok. 2) CLE (Sentrilobular Emphysema/sentroacinar). Perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkhiolus, biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah sampai bronkhiolus tetapi biasanya kantung alveolus tetap bersisa. CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas. CLE lebih banyak ditemukan pada pria, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price 1995). 3) Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak spontan. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.

Berdasarkan efek emfisema pada asinus maka emfisema dapat dibagi menjadi 4 tipe, yakni: a) Emfisema asinus distal atau disebut juga dengan emfisema paraseptal Lesi ini biasanya terjadi di sekitar septum lobules, bronkus, dan pembuluh darah atau di sekitar pleura maka mudah menimbulkan pneumotoraks pada orang muda.

b) Emfisema sentrilobular disebut juga emfisema asinus proksimal atau emfisema bronkiolus respiratorius. Biasanya terjadi bersama-sama dengan pneumoconiosis atau penyakit-penyakit oleh karena debu lainnya. Penyakit ini erat hubungannya dengan perokok, bronchitis kronik, dan infeksi saluran napas distal. Penyakit ini sering didapat bersamaan dengan obstruksi kronik dan berbahaya bila terdapat pada bagian atas paru. c) Emfisema parasinar. Biasanya terjadi pada seluruh asinus. Secara klinis berhubungan erat dengan: Defisiensi alfa antitrypsin. Bronkus dan bronkiolus obliterasi (biasanya lebih jarang). Emfisema irregular atau disebut juga dengan emfisema jaringan parut. Biasanya terlokalisir, bentuknya irregular dan tanpa gejala klinis. Salah satu bentuk emfisema yang lain adalah emfisema jaringan parut yang berbentuk irregular. Jaringan parut yang menyebabkan irregular dan emfisema ini berhubungan dengan tuberkulosa, histoplasmosis, dan pnemokoniosis. Begitu pula eosinofilik granuloma dalam bentuk irregular dan limfangileiomiomatosis. B. Etiologi a) Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. b) Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. c) Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. d) Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat.

Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. e) Polusi Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. f) Faktor sosial ekonomi. Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. C. Manifestasi klinis Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahunbertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 2535 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.Umur 3545 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada korpulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi. Pada penyakit selanjutnya, pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Gejala lain adalah batuk, whezeeng, berat badan menurun. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah. D. Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap

rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.

E. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksan radiologis, pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru terdapat dua bentuk kelainan, yaitu: a. Gambaran defisiensi arter.Overinflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. Oligoemia, penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. b. Corakan paru yang bertambah, sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2. Pemeriksaan fungsi paru, pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3. Analisis Gas DarahVentilasi, yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4. Pemeriksaan EKG, Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan Ppulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.

a. Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma). b. Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator. c. TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema. d. Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema. e. Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma. f. FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma. g. GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis. Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis. h. JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma). i. Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer. j. Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi. k. EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema). l. EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.

F. Penatalaksanaan Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas: 1. Penyuluhan, Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. 2. Pencegahan a. Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan. b. Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. c. Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. 3. Terapi Farmakologi, tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan: a. Pemberian Bronkodilator. Golongan teofilin, biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15mg/L. Golongan agonis B2, biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. b. Pemberian Kortikosteroid, pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. c. Mengurangi sekresi mukus. Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

4. Fisioterapi dan Rehabilitasi, tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : a. Mengeluarkan mukus dari saluran nafas. b. Memperbaiki efisiensi ventilasi. c. Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian. 1. Identitas Pasien. Di dalam identitas hal-hal yang perlu di kaji antara lain nama pasien, alamat pasien, usia pasien, tanggal masuk ruma sakit penting untuk di kaji untuk melihat perkembangan dari pengobatan, penanggung jawab pasien agar pengobatan dapat di lakukan dengan persetujuan dari pihak pasien dan petugas kesehatan. 2. Riwayat Kesehatan. a) Keluhan Utama. Pasien dengan empisema biasanya mengeluhkan mengalami sesak nafas. b) Riwayat Penyakit Sekarang. Riwayat penyakit sekarang menunjukkan penyakit yang sedang dialami oleh pasien sekarang. c) Riwayat Penyakit Keluarga. Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menggalami empisema. d) Riwayat Penyakit Dahulu. Apakah pasien sebelumnya sudah pernah mengalami penyakit serupa atau tidak. 3. Pola Kehidupan. 1. Aktivitas dan IstirahatApakah pasien mengeluh merasa cemas, tidak bisa tidur karena sesak nafas.

2. Pola Nutrisi dan Metabolik Bagaimana pola nutrisi pasien, apakah terjadi penurunan nafsu makan, anoreksia. 3. Pola Aktifitas dan Latihan Apakah ada gejala keletihan, dan kelemahan ketika beraktifitas. 4. Pola Hubungan dan peran

Apakah pasien mengalami penurunan psikologis, isolasi karena penurunan aktifitas. B. Pemeriksaan Fisik. 1. Aktifitas dan istirahat : a. Gejala : Kelitihan kelemahan malaise. b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus. 2. Sirkulasi. a. Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan). Disritmia jantung. Nadi lemah/halus hipotensi

ortostatik(hipovalemia). DVI, nadi kuat,Hipervolemia). Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum). Pucat, kecenderungan perdarahan. 3. Eliminasi a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir). Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi). Abdomen kembung diare atau konstipasi. Riwayat BPH, batu/kalkuli. b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari). 4. Makanan/Cairan a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati. Penggunaan diuretic. b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (Umum, bagian bawah). 5. Neurosensori a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom kaki Gelisah. b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa. Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang. 6. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah. 7. Pernafasan

a. Gejala : nafas pendek b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ). 8. Keamanan a. Gejala : adanya reaksi transfusi b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering. C. Diagnosa keperawatan yang muncul 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi lendir, batuk tidak efektif, dan infeksi bronkopulmonal. 2. Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek, lendir, bronkokonstriksi, dan iritan jalan napas. 3. Intoleran aktivitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pola pernapasan tidak efektif. 4. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja. 5. Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. D. Intervensi

Dx. 1 Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi lendir, batuk tidak efektif, dan infeksi bronkopulmonal. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas. Intervensi : 1. Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari, kecuali terdapat kor pulmonal. 2. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. 3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler, atau IPPB. 4. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. 5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan, seperti asap rokok, aerosol, dan asap pembakaran. 6. Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan. Rasional :

1. Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran. 2. Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan. 3. Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan kekentalannya, sehingga memudahkan evakuasi sekresi. 4. Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga sekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. 5. Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir, yang kemudian mengganggu klirens jalan napas. 6. Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi. Evaluasi : 1. Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari 2. Batuk berkurang. 3. Jalan napas kembali efektif. Dx 2. Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek, lendir, bronkokonstriksi, dan iritan jalan napas. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan. Intervensi : 1. Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 2. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. 3. Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. Rasional : 1. Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan bernapas lebih efisien dan efektif. 2. Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan. 3. Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan.

Evaluasi : 1. Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. 2. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas. 3. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi, seperti yang diharuskan. 4. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Dx 3. Intoleran aktivitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pola pernapasan tidak efektif. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas. Intervensi: 1. Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur. Rasional: 1. Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yang teratur, kelompok otot menjadi lebih terkondisi. Evaluasi: 1. Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. 2. Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki kondisi fisik. Dx 4. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal. Intervensi:

1. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan kepada pasien. 2. Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala. 3. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. Rasional: 1. Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan. 2. Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien menjadi terkondisi. 3. Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi ketidakmampuannya. Evaluasi : 1. Mengekspresikan minat di masa depan. 2. Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untuk menghilangkan sesak napas. 3. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai. Dx 5. Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah. Intervensi: 1. Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang. 2. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Rasional: 1. Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang besar. 2. Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun. Evaluasi:

1. Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya. 2. Berhenti merokok

BAB IV PENUTUP 4.1 Simpulan Kesimpulan yang dapat kami ambil dari penjelasan isi makalah diatas adalah sebagai berikut: 1. Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan pada jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya. Gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. 2. Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru : PLE (Panlobular Emphysema/panacinar), CLE (Sentrilobular Emphysema/sentroacinar), Emfisema Paraseptal. 3. Asuhan keperawatan pada penderita emfisema secara garis besar adalah membantu menjaga keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen klien.

4.2 Saran Sebagai perawat diharapkan mampu untuk melakukan asuhan keperawatan terhadap penderita emfisema. Perawat juga harus mampu berperan sebagai pendidik. Dalam hal ini melakukan penyuluhan mengenai pentingnya hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA Baughman,D.C& Hackley,J.C.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2001 Mills,John& Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru.Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. Editor Kepela : Prof.Dr.H.Slamet Suryono Spd,KE Nurhayati.2010.(online). http://ksupointer.com/2010/emfisema-bisa-timbulkan-kematian. diakses pada tanggal 21 april 2012 Flyfreeforhelp.2010.(online). http://lifestyle.okezone.com/read/2010/02/22/27/306051/search.html. diakses pada tanggal 21 april 2012 http://www.soft-ko.co.cc/2010/10/emfisema_06.html. diakses pada tanggal 21 april 2012

WOCFaktor predisposisi : merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, allergen, lingkungan kerja Faktor predisposisi : Familial

Defisiensi enzin alfa 1-antitripsin Inflamasi dan pembengkakan bronchus, produksi lender yang berlebih Kehilangan recoil elastisitas jalan nafas, kolaps bronchitis, dan penurunan redistribusi udara ke alveoli

Penurunan kemampuan batuk efektif

Ketidak efektifan jalan nafas Resiko tinggi infeksi pernafasan

Peningkatan tahanan jalan nafas aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru-paru

Peningkatan kerja pernafasan, hipoksemia secara reversibel

Peningkatan usaha dan frekuensi pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan

Gangguan pertukaran gas

Respon sistemik dan Psikologis

Keluhan sistemis, mual, intake, nutrisi tidak adekuat, malaise, kelemahan dan keletihan fisik

Keluhan psikososial, kecemasan, ketidaktahuan akan prognosis

Perubahan pemenuhan nutrisi yang kurang dari kebutuhan Gangguan pemenuhan ADL

Kecemasan Ketidaktahuan/pemenuhan informasi