TUGAS MANDIRIAbiyya Farah Putri1102013003A-9

Skenario 2 Blok Neuro : Kelumpuhan Wajah

LI I Memahami dan Menjelaskan Anatomi n. Cranialis, Kapsula Interna dan Jaras Sistemik dan Motorik1.1 N.Cranialis

NomorNamaJenisFungsi

IOlfaktoriSensoriMenerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

IIOptikSensoriMenerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

IIIOkulomotorMotorikMenggerakkan sebagian besar otot mata

IVTroklearMotorikMenggerakkan beberapa otot mata

VTrigeminalGabunganSensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik: Menggerakkan rahang

VIAbdusenMotorikAbduksi mata

VIIFasialGabunganSensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIIIVestibulokoklear SensoriSensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbanganSensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IXGlosofaringealGabunganSensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XVagusGabunganSensori: Menerima rangsang dari organ dalamMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XIAksesoriMotorikMengendalikan pergerakan kepala

XIIHipoglosalMotorikMengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya. Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital. Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

1.2 Kapsula InternaKapsula interna adalah bagianotakyang terletak di antaranukleus lentikularisdannukleus kaudatus. Struktur ini adalah sekelompok saluran serat termyelinasi, termasukaksondarijaraspiramidalis dan extrapyramidal upper motor neurons yang menghubungkan korteks kebadan seldari jaras motorik yang lebih rendah. Karena begitu banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna, bagian ini kadang-kadang juga disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of fibers). Hal ini juga membuat lesi pada kapsula interna sangat buruk dampaknya.Ujung kapsula interna berakhir dalam otak, tepat di atasotak tengah, namun akson-akson yang melewatinya terus ke bawah melaluibatang otakdan sumsum tulang belakang. Mereka turun melalui batang otak dalam dua bundel besar yang disebut pedunkulus serebriatau crus serebri.Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar substansia alba yang memisahkan nucleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf penghubung bolak-balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medula spinalis. Pada penampang lintang berventuk huruf V, dimana titik sudutnya disebut genu menghadap ke medial dan kaki-kakinya disebut crus anterior dan crusposterior.Kapsula Interna terdiri dari :1. Krus AnteriorBerisi serat-serat talamokortikal dan kortikotalamik, jaras-jaras frontopontin dan serat-serat saraf yang menghubungkan nucleus kaudatus dan putamen1. Krus PosteriorTerdiri dari 3 bagian :1. Bagian Sentral ( 2/3 depan )Berisi jaras jaras kortikobulbaris, kortikospinalis dan kortikorubralis1. Bagian Retrolentikular (1/3 belakang)Berisi jaras jaras sensorik dari inti posterolateral thalamus ke girus post-sentralis1. Bagian Sublentikular (dibawah nucleus lentikularis)Berisi serat serat parietotemporopontin, radiasio auditorik (pendengaran) dan serat serat (penglihatan) genikulokalkarina.

1.3 Jaras Sistemik dan MotorikMotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal :0. Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann), yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.Pusat jaras Motorik1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal). Meliputi :a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbarisMotorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis.Asal Neuron Orde pertama : 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak columna subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron :a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.griseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar0. Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1. Tractus reticulospinalisAsal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama).Jalan : Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

1. Tractus TectospinalisAsal: colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan: menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua dan ketigaFungsi:1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

1. Tractus RubrospinalisAsal: nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior. Jalan: axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)Fungsi: memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

1. Tractus vestibulospinalisAsal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata), menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelumTujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi: memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

1. Tractus olivospinalisAsal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex cerebrii, corpus striatum, nuceu ruberTujuan: cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak1) Tractus Corticothalamusa. Asal: area brodmann 10, 11, 12Tujuan: nucleus medialis thalamib. Asal: area brodmann 9 dan 11Tujuan: nuclei septi thalamic. Asal: area brodmann 9Tujuan: nucleus medialis et lateralis thalamid. Asal: area brodmann 6Tujuan: nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalamie. Asal: area brodmann 4Tujuan: nuclei lateralis thalami2) Tractus corticohypothalamicusAsal: cortec hypocampiTujuan: hypothalamus3) Tractus corticosubthalamicusAsal: area brodman 6Tujuan: subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal: area brodmann 4, 6 dan 8Tujuan: substantia nigra5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan: tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:1) Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba2) Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.3) Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung, lambung, usus, dll. Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :a) MekanoreseptorKelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan).d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata.

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut :1. Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu : sinyal diterima reseptor dibawa ke ganglion spinale melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis berganti menjadi neuron sensoris ke-2 lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)1. Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo :sinyal diterima reseptor ganglion spinale radiks posterior medulla spinalis lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus berakhir di nucleus Goll berganti menjadi neusron sensoris ke-2 menyilang ke sisi lain medulla spinalis menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis).

LI II Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Sensorik dan MotorikPemeriksaan Fungsi Sistem MotorikPemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.1. Pengamatan. Gaya berjalan dan tingkah laku. Simetri tubuh dan ektremitas. Kelumpuhan badan dan anggota gerak.2. Gerakan Volunter. Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya: Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu. Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti. Mengepal dan membuka jari-jari tangan. Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul. Fleksi dan ekstensi artikulus genu. Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki. Gerakan jari- jari kaki.3. Palpasi otot. Pengukuran besar otot. Nyeri tekan. Kontraktur Konsistensi ( kekenyalan )Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada : Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP. Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ). Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ). Kontraktur otot.Konsistensi otot yang menurun terdapat pada : Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot. Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.

4. Perkusi otot. Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja. Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk ). Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.5. Tonus otot. Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut . Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar. Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN). Hipotoni : tahanan berkurang. Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai pada kelumpuhan UMN. Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.6. Kekuatan otot.Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara: Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa menahan gerakan ini. Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan.Cara menilai kekuatan otot :Dengan menggunakan angka dari 0-5.0Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.

1Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

2Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi).

3Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.

4Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan.

5Tidak ada kelumpuhan ( normal ).

Anggota gerak atas. Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris) Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ). Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ). Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ). Pemeriksaan abduksi ibu jari. Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ). Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8). Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8). Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis). Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ). Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ). Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ). Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ).Anggota gerak bawah. Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4,saraf femoralis ). Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4, saraf obturatorius). Pemeriksaan otot kelompok hamstring (L4,L5,S1,S2,saraf siatika ). Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5,S1, S2,saraf tibialis ). Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1, S2, saraf tibialis).7. Gerakan involunter.a) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif, yaitu dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya. Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis, nuklues kaudatus, globus pallidus, putamen, corpus luysi, substansia nigra, nukleus ruber, nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum.b) Tremor saat istirahat : disebut juga tremol striatal, disebabkan lesi pada corpus striatum ( nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan lintasan lintasan penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson.c) Tremor saat bergerak ( intensional ) : disebut juga tremor serebellar, disebabkan gangguan mekanisme feedback oleh serebellum terhadap aktivitas kortes piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter.d) Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan, eksplosif, cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya terhenti pada waktu tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan corpus subthalamicus.e) Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus.f) Ballismus: gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra, hingga menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram. Gerkaan ini dihubungkan dengan lesi di corpus subthalamicus, corpus luysi, area prerubral dan berkas porel.g) Fasikulasi: kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron. Kontraksi nampak sebagai keduten keduten dibawah kulit.h) Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi.i) Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung sejenak, aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat.8. Fungsi koordinasiTujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum. Serebelum adalah pusat yang paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex, basal ganglia, vertibular apparatus dan korda spinalis. Lesi organ akhir sensorik dan lintasan lintasan yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut Cerebellar sign .Macam-macam pemeriksaan Cerebellar sign1) Test telunjuk hidung.2) Test jari jari tangan.3) Test tumit lutut.4) Test diadokinesia berupa: pronasi supinasi, tapping jari tangan.5) Test fenomena rebound.6) Test mempertahankan sikap.7) Test nistagmus.8) Test disgrafia.9) Test romberg.Test romberg positif: baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup , pasien akan jatuh kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang goyang ). Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking, dan menunjukkan gejala jalan yang khas yang disebut celebellar gait Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tangan,lengan atau tungkai dengan halus. Gerakan nya kaku dan terpatah-patah.

Gait dan Station.Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu. Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis. Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture, keseimbangan , ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan. Jalan diatas tumit. Jalan diatas jari kaki. Tandem walking. Jalan lurus lalu putar. Jalan mundur. Hopping. Berdiri dengan satu kaki.Macam macam Gait: Hemiplegik gait: gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksi. Spastik ( scissors gait ): gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai, misalnya spastik paraparese. Tabetic gait: gaya jalan pada pasien tabes dorsalis. Steppage gait: gaya jalan seperti ayam jago, pada paraparese flaccid atau paralisis n. Peroneus. Waddling gait: gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan, khas untuk kelemahan otot tungkai proksimal, misalnya otot gluteus. Parkinsonian gait: gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk, kedua tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul. Langkah dilakukan setengah diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek.

Gerakan involuntarGerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal. Bercirikan terjadinya diluar kehendak, tidak bertujuan, tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan. Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal, bisa sebagai gejala ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit/ sindrom sendiri.Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi 1. Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)a) Tremor, dan mioklonusb) Khorea, atetosis, balismus dan distoniac) Gangguan gerakan karena obat- obatan1. Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)a) Sindrom parkinsonb) Paralisis supranuklear progresifc) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral Secara klinik, marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut :1. hipokinesia/akinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson, penyakit wilson1. diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)Jenis- jenis gerakan involuntar Ticsgerakan involuntar yang sifatnya berulang, cepat, singkat, stereoptik, kompulsif dan tak berirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal. TremorSuatu gerakan osilasi ritmik agak teratur, berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam satu bidang tertentu. MiokionusKontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak, megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempat/sendi yang bersangkutan. Khorea sydenhamDisebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam reumatik. Atetosis dobelDisebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir. HemibalismusDisebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular, infeksi, trauma, dan tumor. DistoniaSering ditemukan pada berbagai penyakit, baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya. Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik1.Saraf Olfaktorius. (N.I)Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral. Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciuman.Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia.Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa: Agenesis traktus olfaktorius Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal. Sembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya. Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa. Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi countre coup, biasanya disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital.Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya. Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis. Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman. Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau ekstrinsik).Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang.

2. Saraf Optikus (N.II)Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang. Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan.Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia.Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus. Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:1. Trauma Kepala1. Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)1. Kelainan pembuluh darah, misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.1. Infeksi.Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut: Papiledema (khususnya stadium dini). Papiledema ialah sembab pupil yang si dan terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi stadium IV. Trombosis vena sentralis retina. Atrofi optik, dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma, iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich. .Neuritis optik.

1. Saraf Okulomotorius (N.III)Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis).Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah ini: Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialis. Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior. Dilatasi pupil, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

1. Saraf Troklearis (N. IV)Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial. . Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks.

1. Saraf Abdusens (N. VI)Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior.Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor. Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.

1. Saraf Trigeminus (N. V)Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain : Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini.Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981) menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielin.Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

7.Saraf Fasialis (N. VII)Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain: Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler. Lesi LMN :Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik.Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bells palsy, fraktur, sindroma Rumsay Hunt, dan otitis media.Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre, mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral.Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang.Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis). Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun. Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

8.Saraf VestibulokoklearisKelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo). Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain: Gangguan pendengaran, berupa : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor. Degenerasi misal presbiaksis. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin, streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital. Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan penyakit Paget. Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler. Pada labirin meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin. Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularis. Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV demielinisasi. Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

9.Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain : Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X), Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata). Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di daerah kranioservikal

10.Saraf Asesorius (N. XI)Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral.Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu.

11. Saraf Hipoglossus (N. XII)Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang.Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.

VASKULARISASI OTAKDarah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis :Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui canalis carotikus, berjalan dalam sinus cavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media : Arteri carotis internamemberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri cerebri anteriormemberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, corpus calosum dan nukleus caudatus. Arteri cerebri mediamemberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis cervikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior. Arteri vertebralismemberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilarismemberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posteriormemberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atasArteria basilaris (aa. vertebrales a. Basilaris) terdiri dari : Inferior anterior cerebelli (a. labyrinthi) Aa. pontis Aa. mesencephalicae Superior cerebelli Aa. cerebri posteriores circulus arteriosus cerebri Willisi

Circulus Arteriosus WilisiMerupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang memasok darah ke otak. Dibentuk oleh a.cerebri posterior, a.communicans posterior, a.carotis interna, a.cerebri anterior, dan a.comunicans anterior.Masing-masing a.cerebralis mengantar darah ke satu permukaan dan satu kutub cerebrum : A. cerebri anterior mengantar darah hampir seluruh permukaan medial & superior serta polus frontalis A. cerebri media mengantar darah ke permukaan lateral & polus temporalis A. cerebri posterior mengantar darah ke permukaan inferior & polus occipitalis.Pembuluh balik di otakAda 2 kelompok pembuluh balik :1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)1. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna) Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid. Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea bergabung membentuk v. cerebri magna.

LI III Memahami dan Menjelaskan Stroke3.1 DefinisiStroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya. WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano, 1976 dalam Davenport dan Dennis, 2000).

3.2 EpidemiologiBerdasarkan jenis kelamin, insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100.000 pada pria dan 201 per 100.000 pada wanita. Di Denmark, insidens stroke 270 per 100.000 pada pria dan 189 per 100.000 pada wanita. Di Inggris insidens stroke 174 per 100.000 pada pria dan 233 per 100.000 pada wanita. Di Swedia, insidens stroke 221 per 100.000 pada pria dan 196 per 100.000 pada wanita (Fieschi, et al, 1998). Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke.

3.3 EtiologiEtiologi :1. Berdasarkan kelainan patologisa. Stroke hemoragik1) Perdarahan intra serebralPerdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma kongenital, arteriovenosa atau kelainan vaskular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi. (WHO, 2005)

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)Stroke hemorage subaraknoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)Stroke iskemik dapat dikarenakan oleh pembentukan trombus lokal atau fenomena embolic, mengakibatkan oklusi dari arteri otak. Aterosklerosis, terutama dari vaskular serebral, merupakan faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik. Emboli kardiogenik dianggap telah terjadi jika pasien bersamaan menderita fibrilasi atrium, penyakit jantung katup, atau berbagai kondisi lain dari jantung yang dapat menyebabkan pembentukan gumpalan. Membedakan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain dari stroke iskemik adalah penting dalam menentukan jangka panjang farmakoterapi pada pasien yang diberikan (Dipiro, 2005).

2. Berdasarkan waktu terjadinyaa. Transient Ischemic Attack (TIA)Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol, aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), gangguan jantung, diabetes, riwayat stroke dalam keluarga, migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain merokok (aktif & pasif), makanan tidak sehat (junk food, fast food), alkohol, kurang olahraga, mendengkur, kontrasepsi oral, narkoba, obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)RIND disebabkan oleh Aterosklerosis, Emboli, Obatobatan, Infeksi dan Hipotensi.c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

Etiologi SIE terdiri dari:1. Penyebaran trombus secara progresif lokasi asal dalam arteri primer sehingga mengganggu sirkulasi anastomotic dan memperluas wilayah kerusakan jaringan2. Keterlibatan maximal atherosclerotic dengan atau tanpa ulkus dan / atau stenosis, awalnya ada trombus cukup untuk menghasilkan penyumbatan lama kelamaan akan menambahkan daerah iskemia otak.3. Edema otak yang tersebar di mode konsentris dan semakin mengurangi fungsi klinis tanpa perluasan daerah infark asli. 4. Kondisi umum pasien (kardiorespirasi, perubahan regulasi cairan dan elektrolit, keseimbangan asam-basa, atau akuisisi infeksi sistemik) dapat memperluas daerah infark.d. Completed strokePada dasarnya etiologi completed stroke sama seperti stroke tipe yang lain hanya berbeda pada waktu terjadinya stroke tersebut menetap.3.4 KlasifikasiStroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Stroke Trombotik: Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: 1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid:pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain: A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke iskemik Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri 2. Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid B. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu: 1. Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.3. Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat. 4. Completed stroke Gejala klinis yang telah menetapC. Berdasarkan sistem pembuluh darah: Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler.

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan penelitian, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000), 80% dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik.

3.5 PatofisiologiStroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)Tahap 1 :a. Penurunan aliran darahb. Pengurangan O2c. Kegagalan energid. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ionTahap 2 :a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb. Spreading depressionTahap 3 : InflamasiTahap 4 : ApoptosisProses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000). Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000). Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).

3.6 Manifestasi KlinisBerikut 5 gejala stroke yang paling umum: Kesemutan tiba-tiba di wajah, lengan atau kaki, khususnya jika hanya pada sebagian badan Tiba-tiba kebingungan, kesulitan bicara atau memahami pembicaraan Gangguan penglihatan tiba-tiba, baik pada satu atau kedua mata Kesulitan berjalan tiba-tiba, pusing, kehilangan keseimbangan Sakit kepala kronis tiba-tiba tanpa sebab yang jelasDiketahui banyak gejala umum yang bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan. Meski demikian, perempuan lebih mungkin mengalami tanda-tanda peringatan yang mendadak seperti:1. Nyeri dada2. Wajah dan anggota tubuh sakit3. Sesak napas4. Jantung berdebar5. Kelemahan secara umum6. Cegukan dan mual

BEDAKAN GEJALA KLINIS STROKEHarus diketahui, biasanya seseorang yang terkena stroke adalah yang mempunyai faktor risiko. Tetapi kadang seseorang tanpa faktor risiko apapun juga dapat mengalami stroke. Setiap jenis stroke pun mempunyai gejala yang berbeda-beda.Stroke yang disebabkan oleh perdarahan otak (hemorrhagic)timbul ketika orang tersebut sedang bekerja atau melakukan suatu aktifitas tertentu, biasanya penderita ini mempunyai faktor risiko sepertihipertensi, kadang ditemukan faktor pencetus, misalnya penderita terjatuh atau terpeleset di kamar mandi, dapat juga penderita sedang marah-marah, dapat juga saat seseorang tersebut mengalami mimpi buruk. Akibatnya tekanan darah penderita meningkat tinggi secara mendadak, darah di otak yang telah rapuh menjadi pecah dan penderita mendadak mengalami hilang kesadaran (pingsan). Keadaan ini dapat berakhir dengan kematian.

Stroke yang disebabkan oleh penyumbatan (trombosis)justru timbul pada seseorang tersebut sedang istirahat. Pada saat istirahat, tekanan darah penderita biasanya akan mengalami penurunan, dengan adanya penurunan tekanan ini, saluran pembuluh pun mengalami penyempitan dan darah yang dialirkan ke dalam otakpun akan berkurang. Stroke jenis ini biasanya dialami oleh seseorang yang mempunyai faktor risiko seperti pengerasan pembuluh darah (arteriosklerosis) dan gangguan lipid (seperti hiperkolesterolemi dan hipertrigliserida). Stroke jenis ini masih bersifat reversibel dan dapat membaik bila tekanan darah cepat naik kembali/membaik (fase penumbra).Stroke jenis ini (emboli)paling banyak terjadi pada mereka yang mempunyai gangguan pada fungsi jantung, hipertensi dan aneurisma. Bermula dari adanya gesekan antara katup jantung yang mengalami gangguan dengan sel darah yang menyebabkan rusaknya sel darah. Beberapa sel darah yang rusak ini dapat menyatu kemudian menggumpal. Apabila sel darah yang rusak ini mengalir menuju pembuluh darah otak, dapat berakibat terjadinya penyumbatan. Bisa juga disebabkan karena gumpalan lemak pada pembuluh darah yang lepas dan mengalir ke pembuluh darah dengan cara yang sama. Biasanya penderita akan mengalami hilang kesadaran tetapi dak lebih dari 30 menit.Gejala TStrombosis serebri, yaitu: + Terjadi pada waktu istirahat + Tidak ada kehilangan kesadaran. + Adanya faktor-faktor resiko, misalnya arteriosklerosis dan hiperlipidermia.Gejala ESEmboli Serebri, yaitu: + Terjadi paling sering pada waktu ada atrial fibrilasi + Ada kehilangan kesadaran kurang 30 menit. + Ada faktor-faktor resiko, seperti hipertensi, penyakit jantung, dan aneurisma.Gejala HSHemorragik Stroke, yaitu: + Terjadi pada waktu sedang beraktivitas. + Ada kehilangan kesadaran lebih 30 menit.+ Ada faktor-faktor resiko, misalnya hipertensi

3.7 Diagnosis dan Diagnosis BandingAnamnesisa. IdentitasNama, umur, jenis kelamin, dokter yang merujuk, pemberi informasi (misalnya pasien, keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.b. Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya.c. Riwayat penyakit sekarang (RPS).d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)Berupa pengobatan yang dijalani sekarang, termasuk OTC, vitamin dan obat herbal.Allergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik), operasi, rawat inap di rumah sakit, transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya, trauma dan riwayat penyakit yang dulu.

Pada pasien dewasa : Tanya apakah menderita penyakti DM, HTN, stroke, PUD, asthma, emphysema, tyroid, hepar dan ginjal, penyakit perdarahan, kanker, TB, hepatitis dan penyakit menular seksual. Pada pasien anak-anak: mencakup riwayat prenatal dan kelahiran, makanan, intoleransi makana, riwayat imunisasi, temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda.e. Riwayat KeluargaUmur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada anggota keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara, kolon dan prostat), TB, asma, infark miokard, HTN, penyakit tyroid, penyakit ginjal, PUD, DM, penyakit perdarahan, glaukoma, degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan. Gunakan skema keluarga (pedagre). f. Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial, hubungan spesial, lingkungan kerja atau sekolah, kesehatan) dan dukungan (keluarga, teman, dll), faktor resiko gaya hidup (alkohol, obat-obatan, tembakau dan penggunaan kafein, diet, olah raga, paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual, profil pasien (mencakup status pernikahan, anak, orientasi seksual, pekerjaan sekarang dan sebelumnya, dukungan finansial dan asurasi, pendidikan, agama, hoby, kepercayaan, kondisi tempat tinggal), untuk veteran mencakup riwayat militer. Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain.

Pemeriksaan penunjangSkor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya :A. Skor Siriraj1. Kesadaran ( x 2,5 )siaga 0Pingsan 1Semi koma, koma 22. Muntah ( x 2 )No 0Yes 13. Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)No 0Yes 14. Tekanan Diastolik ( DBP )DBP x 0,15. Atheroma markers ( x -3 )Done 0Diabetes, angina, claudicatio intermitten 16. Konstanta 12

Siriraj Stroke Score (SSS): ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12Interpretasi score : Skor -1 = Infark, 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan, dan ditemukan hasil dengan interpretasi < -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic, sedangkan pada skor >1 maka kemungkinan strok hemorrhagic.Pemeriksaan radiologisa. CT-scanCT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru, diseksi aorta, akut abdomen, semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke. Pada kasus stroke, CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 % kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke.b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan. MRI juga dapat digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.

Diagnosis Banding Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid, yaitu:

1. Stroke akibat perdarahan intrakranial2. Stroke akibat malformasi arteriovena3. Meningitis aseptic4. Meningitis meningokokus5. Trombosis arteri basilaris6. Perdarahan serebelar7. Aneurisma serebral8. Thrombosis vena serebral9. Hematoma epidural10. Hidrosefalus11. Migraine12. Encephalitis13. Transient Iskemik Attack 14. Temporal arterits

3.8 TatalaksanaDalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut:1. Stabilisasi pasien2. Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks3. Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat :1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri.2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul.3. Jangan memberikan apapun melalui mulut.4. Pemeriksaan EKG5. Pemeriksaan rontgen toraks.6. Pemeriksaan darah: Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time)7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut: Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi8. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan.

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian. Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid. Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut. Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak. Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut, sekitar 3% penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini.

I. STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.a. Stroke Iskemik Terapi umum : Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus : Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

II. STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase subakut: Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak. Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam. Udema otak mula-mula cytofosic, karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat. Untuk menurunkan oedema otak,dilakukan sebagai berikut:a. Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b. Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonik.c. Pemberian osmoterapi yaitu:1. Bolus marital 1gr/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam. Target osmolaritas 300-320 mmol/liter.2. Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10% intravena 10ml/kg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringan,sedang)3. Furosemide 1 mg/kg BB intravenad. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHge. Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasa.f. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:1. BreathingHarus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.2. BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.3. BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.4. BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).5. BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi. Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan. Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal. Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai. Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik. Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.a. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin). Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg). Pertimbangkan bedah sarafapabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma. Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa. Berikan manitol20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral. Pertimbangkan fenitoin(10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang. Pertimbangkan terapi hipervolemikdan nimodipin untuk mencegah vasospasme. Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.

Pada TIK yang meninggi : Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam. Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang). Furosemid 1mg/ kg BB intravena. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg Penggunaan steroid masih kontroversial. Kraniotomi dekompresif.

Perdarahan subaraknoid Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme. Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.b. Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi:1. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.2. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik mendasar.3. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1. Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.2. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan.3. Intervensi-BedahEndarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah. Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis. Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur. Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.

a. Angioplasti balonMenempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding.Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak.b. Penempatan StenProsedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.

4. Agen-agen antiplateletAspirinMekanisme kerja: a) Menghambat agregasi platelet. b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet.c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hariEfikasi :a. ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko stroke dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder.b. Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari. Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung. Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain. Peran pada pencegahan primer belum jelas.Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja: a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet. b) Sebagai inhibit fosfodiesterase platelet.Efikasi: a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak. b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirin.Sulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja: Innhibisi reversibel dari siklooksigenase.Efikasi: Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.Tiklopidin (Ticlid)Mekanisme Kerja: a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP. b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan thrombin. c) Waktu perdarahan diperpanjang. d) Berefek minimal pada siklooksigenase.

Efikasi:a. Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke, kira-kira 22% pada pasien-pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau stroke.b. Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.c. Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya dengan ASA.d. Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)Efek samping: diare, ruam pada kulit, total kolesterol serum yang meningkat.

Antikoagulasi (warfarin)a. Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplatelet.b. Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnya.c. Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet.d. Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac;1. Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi).2. Penanganan terhadap stroke infarction /dan atau ischemic serebral akut.Obat Antihipertensi Pada StrokeGolongan/ObatMekanismeDosisInteraksi ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels IV bolus: 50-100 mg; IV infus; 15-30 mg/menitAwitan < 5 menitRetensi cairan dan garam, hiperglikemia berat, durasi lama (1-12 jam).

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor0,625-1,25 mg IV selama 15 menit.Awitan < 15 menit.Durasi lama (6 jam), disfungsi renal.

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem Penyekat kanal kalsium5 mg/jam IV, 2.5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam.Awitan cepat (1-5 menit), tidak terjadi rebound. Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati/ renal, potensi interaksi obat rendah.Bradikardia, hipotensi, durasi lama (4-6 jam).

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol Antagonis reseptor 1, 1, 2

Antagonis selektif reseptor 1.10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mg/hari; infus 0,5-2 mg/menit.

0,25-0,5 mg/kg IV bolus disusul dosis pemeliharaan.Awitan cepat (5-10 menit).

Awitan segera, durasi singkat < 15 menit.Bradikardia, hipoglikemia, durasi lama (2-12 jam). Gagal jantung kongestif, bronkospasme.Bradikardia, gagal jantung kongestif.

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor 1, 2.5-20 mg IV.Awitan cepat (2 menit), durasi singkat (10-15 menit)Takikardia, aritmia.

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos.2,5-10 mg IV bolus (sampai 40 mg).Serum sickness-like, drug-induced lupus, durasi jam (3-4 jam), awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik.

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator 30-60 mg IV.

1-5 mg/ menit IV

0,001- 1,6 g/kg/ menit IV; tanpa bolus0,25-10/ kg/ menit IV.

5-1000 g/kg/menit IVAwitan cepat (2 menit), durasi singkat (5-10 menit).Awitan segera, durasi singkat (5-10 menit)

Awitan < 15 menit, durasi 10-20 menit.Awitan segera, durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit, durasi 3-5 menit.Depresi miokardial

Bronkospasme, retensi urin, siklopegia, midriasisHipokalemia, takikardia, bradikardia.Keracunan sianid, vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardi.Produksi methemoglobin, reflek takikardia.

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA. Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA), Alteplase Mekanisme: mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli. Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut. Catatan: tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan.B. Terapi antiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin , tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke. Urutan pilihan : Aspirin atau dipiridamol-aspirin, jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel, dan jika gagal juga : tiklopidinC. Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen: heparin, unfractionated heparin, low-molecular-weight heparins (LMWH), heparinoids warfarinTerapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA. Terapi Antiplatelet Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah) Dipiridamol, atau kombinasi Dipiridamol Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal SilostazolB. Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian, efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien strokeC. Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya strokeD. Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50% pada stroke iskemik dan 60% pada stroke hemoragik). Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer menjaga fungsi serebral E. Obat pilihan : golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh : candesartan golongan ACE inhibitorF. Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan: meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin, codergocrin mesilate, piracetal)G. Terapi rehabilitasimisal : fisioterapi, terapi wicara dan bahasa, dll.

3.9 Komplikasi1. Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera. Kadar gula darah. Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress. Gangguan jantung. Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian. Gangguan respirasi. Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas. Infeksi dan sepsis. Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati. Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa. Ulcer stres. Yang dapat menyebabkanterjadinya hematemesis dan melena.

2. Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. Rekurensi stroke. Gangguan sosial-ekonomi. Gangguan psikologis.3.10 Prognosis Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 8 Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis Jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis jelek

3.11 PencegahanRekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut: 1. Pencegahan Primer StrokePendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Hipertensi Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan, yang penting adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80 mm Hg. Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif.Obatobat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi / karakteristik masingmasing individu. Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7%. LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan. Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi penderita dengan faktor risiko multipel. Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular. Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil. Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok. Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap / hari secara bertahap. Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas/overweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan bodymass index (BMI) antara 18,524,9 kg/m2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (lakilaki). Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit/hari. Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuanorang yang sudah terlatih. 2. Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke. Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA, dan memakai obat antiagregat antitrombosit. Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder.

LI IV Memahami dan Menjelaskan Hak dan Kewajiban suami terhadap istriSebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan, berikut, garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku Petunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkap karangan H.A. Abdurrahman Ahmad.Hak Bersama Suami Istri Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-Rum: 21) Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (An-Nisa: 19 Al-Hujuraat: 10) Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa: 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri . Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama. (At-aubah: 24) Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (At-Taghabun: 14) Hendaknya senantiasa berdoa kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan: 74) Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali) Jika istri berbuat Nusyuz, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-Nisa: 34) Nusyuz adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah. Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah, yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinya/keluarganya. (Tirmudzi) Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya.(Ath-Thalaq: 7) Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya. (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga. Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka. Dalam menyelisihi mereka, ada keberkahan. (Baihaqi, Umar bin Khattab ra., Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya. (Abu Yala) Suami wajib menggauli istrinya dengan c