Wahyuni Herda 1102014278MANDIRI SK-2 IPTDAFTAR ISIDAFTAR ISI....................................................................................................................... 1SKENARIO......................................................................................................................... 2 KATA SULIT...................................................................................................................... 2PERTANYAAN DAN JAWABAN SEMENTARA........................................................... 2HIPOTESIS.......................................................................................................................... 4SASARAN BELAJAR......................................................................................................... 4PEMBAHASAN................................................................................................................... 5DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................... 20

SKENARIORUAM MERAH SELURUH TUBUHSeorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah, muntah, buang air besar lembek 2-3x/hari dan nafsu makan menurun. Pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah dan suhu 39 C. Dalam rongga mulut terlihat koplik spot dan terdapat ruam makulopapular di belakang telinga,wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium didapat leukopenia. KATA SULITMakulopapular : benjolan kecil kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh virus yang menyebar pada kulit sekitar sebasea.Koplik spot : daerah berwarna merah bergaris tegas dengan bintik di bagian tengahLeukopenia: berkurangnya jumlah leukosit dalam darah < 5000 mm3Ekstremitas: alat gerakPERTANYAAN & JAWABAN SEMENTARA1. Kenapa bisa ditemukan leukopenia?Jawab: leukopenia ditemukan karena sel darah putihnya turun.

2. Apakah penyakit ini disebabkan oleh bakteri atau virus?Jawab: virus dari famili paramaxoviridae.

3. Apa bedanya ruam merah dengan makulopapular?Jawab: makulopapular : ada benjolan.

4. Adakah gejala lain selain yang ada di skenario?Jawab: setelah 4 hari bintik merahnya menggelap (hiperpigmentasi) kulit mengelupas

5. Adakah pengaruh dari faktor umur pada penyakit ini?Jawab: karena umurnya masih 5 tahun, imunnya belum sempurna sehingga rentan terhadap infeksi atau penularan patogen.

6. Kenapa ruam baru muncul pada hari ke-4?Jawab: pada hari 1-3 Demam tinggi Jumlah virus dalam sirkulasi darah masih banyak Imun belum berkerja dengan baik

7. Apakah pola munculnya ruam selalu berurutan seperti di skenario?Jawab: selalu sama polanya dengan yang ada di skenario

8. Apakah ada hubungan antara peningkatan suhu dengan ruam merah?Jawab: jika ruam merahnya muncul maka suhu tubuh akan berangsur-angsur menurun

9. Berdasarkan gejala di skenario apa kemungkinan penyakitnya?Jawab: jika dilihat dari gejala di skenario maka penyakitnya adalah campak.

10. Apakah ruam, koplik spot, dll disebabkan oleh inflamasi?Jawab: ya, karena infeksi bisa disebabkan oleh virus.

11. Bagaimana penanganan yang tepat pada kasus di skenario?Jawab: minum air yang banyak dan diberi antipiretik.

12. Bagaiman cara pencegahannya?Jawab: Imunisasi pada bayi usia 9 bulan, biasanya pada kelas 1 SD anak akan diberi vaksin campak

13. Bagaimana cara penularan penyakit di skenario?Jawab:Penularannya bisa lewat udara, air liur.

14. Komplikasi apa yang terjadi pada penyakit tersebut?Jawab: brongchopneumonia, laringitis, radang telinga tengah, radang otak.

15. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien di skenario?Jawab: tes serologi dan pembiakan kultur virus.

16. Apa saja penyakit yang dapat menyebabkan ruam?Jawab: rubella, alergi, pgf2.

HIPOTESIS

SASARAN BELAJAR

I. Memahami dan Menjelaskan Campak1.1 Definisi1.2 Epidemiologi1.3 Etiologi1.4 Patogenesis1.5 Manifestasi klinis1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding1.7 Tatalaksanan dan Pencegahan1.8 Komplikasi 1.9 Prognosis

PEMBAHASANI. Memahami dan Menjelaskan Campak1.1 Definisi

Campak (rubeola/morbilli/measles) adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Penyakit ini ditandai dengan gejala awal demam, batuk, pilek, dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak kemerahan pada kulit (rash). Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai sedang. Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis).

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah

1.2 EpidemiologiCiri epidemiologik dari campak adalah: virus ini sangant menular, hanya ada satu serotipe, tidak ada hewan yang jadi reservoir, infeksi samar jarang dan infeksi memberikan imunitas seumur hidup. Prevalensi dan usia terjadinya campak berkaitan dengan kepadatan populasi, faktor ekonomi, dan lingkungan, dan penggunaan vaksin virus hidup yang efektf.

Transmisi terjadi terutama melalui rute pernapasan dan juga transmisi transpaletal hematogenik selama kehamilan. Campak merupakan endemi yang terjadi di seluruh dunia. Status imunitas merupakan hal yang pentimg, penyakit akan terjadi jika terdapat alumulasi anak yang rentan. Ketika campak dipaaparkan pada tempat yang belum menjadi endemi. Terjadi wabah yang begitu cepat hingga dengan laju serangan 100%. Semua kelompok usia menderita campak klinis angka mortalitas dapat 25%.

Di negara maju campak ditemukan pada anak 5-10 tahun sementara pada negara berkembang biasanya anak dibawah 5 tahun. Anak yang mengalami malnutrisi Pada negara berkembang dan fasilitas kesehatan kurang baik campak merupakan penyebab utama kematian bayi. WHO memperkirakan pada 2005 terjadi 30-40 juta kasus campak dan 530.000 kematian tiap tahun. Campak terjadi sepanjang gahun di daerah iklim subtropis. Dan biasa terjadi saat akhir musim dingin dan awal musim semi.

1.3 EtiologiVirus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul.Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia.Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah (Soegeng Soegijanto, 2002).1.4 Patogenesis

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang.Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring.Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal.Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer.Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh.Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulitHariManifestasi

0Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtivaInfeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3Viremia primer

3-5Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7Viremia sekunder

7-11Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas

11-14Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feiginet al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases5th edition1.5 Manifestasi klinis

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu (1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan (Phillips, 1983)

a. Stadium inkubasi Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari).Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.b. Stadium prodromal Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari.Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam.Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik.Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.c. Stadium erupsiPada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983).

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi.Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul.Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki.Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

Panas meningkat dan mencapai puncaknya pada hari ke 4-5, pada saat ruam keluar Coryza yang terjadi sukar dibedakan dengan common cold yangberat. Membaik dengan cepat pada saat panas menurun. Conjunctivitis ditandai dengan mata merah pada conjunctiva disertai dengan keradangan dan keluhan fotofobia Cough (batuk) akibat keradangan pada epitel saluran nafas, mencapai puncak pada saat erupsi dan menghilang setelah beberapa minggu. Munculnya kopliks spot umumnya pada sekitar 2 hari sebelum munculnya ruam (hari ke 3-4) dan cepatt menghilang setelah beberapa jam atau hari. Kopliks spot adalah sekumpulan noktah putih pada daerah epitel bucal yang merah (a grain of salt in the sea of red), yang meripakan tanda klinik yang patognomonik untuk campak. Ruam makulopapular semula bewarna kemerahan. Ruam ini muncul pertamapada daerah batas rambut,dan dahim serta belakang telinga, menyebar kea rah perifer sampai pada kaki. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi confluent. Ruam ini membedakan dengan rubella yang ruamnya discrete dantidak mengalami desquamasi. Telapak tangan dan kaki tiddak mengalami desquamasi

1.6 Diagnosis dan Diagnosis BandingDiagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan.Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut.Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004).Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983).a. Anamnesis Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harusdicurigai atau di diagnosis banding morbili. mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan. dapat disertai diare dan muntah. dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis,petekie, ekimosis. anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2 minggusebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.

b. Pemeriksaan fisik pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam (biasanyatinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dankonjungtivitis. pada umunya anak tampak lemah. koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral). pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular yangmunculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi,muka, dan kemudian seluruh tubuh.

c. Pemeriksaan laboraturium Darah tepi: jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri Pemeriksaan antibodi IgM anti campak Tes ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay) Ditemukan bahwa antibodi IgM menunjukkan hasil positif 102 (26.8%) untuk Rubella. Antibodi IgG menunjukkan hasil positif 233 (61.3%) untuk Rubella. Pemeriksaan untuk komplikasi :Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit dara dan analisis gas darahEnteritis : feses lengkapBronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri.Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanyafalse negative.Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash.Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.Diagnosis Banding

1. Exantema SubitumKelainan yang disebabkan karena infeksi virus inilah yang paling sering terjadi yang sering dianggap campak. Pada kelainan ini biasanya demam 1-3 hari setelah demam hilang baru timbul bercak kemerahan diseluruh tubuh yang mirip campak. Setelah timbul dalam 2-3 hari akan hilang tidak membekas. Bedanya pada campak bercak merah timbul demam masih terjadi, seminggu setelah itu timbul bekas kehitaman pada bercak merah yang ada. Kelainan ini sering dialami pada penderita alergi dengan riwayat kulit yang sangat sensitif.2. DBDPada awal perjalanan penyakit DBD pada hari ke 1-4 kadang juga disertai bercak kemerahan yang mirip campak. Bercak merah ini biasanya akan hilang setelah hari ke 5-7. Manifestasi ini sering dialami pada penderita alergi dengan riwayat kulit yang sangat sensitif.3. Alergi obatDidapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.4. Demam skarlatinaRuam bersifat papular, difus terutama di abdomen.Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau5. Rubela Rubela( Campak Jerman)Campak Jerman adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus Rubella. Virus biasanya menginfeksi tubuh melalui pernapasan seperti hidung dan tenggorokan. Anak-anak biasanya sembuh lebih cepat dibandingkan orang dewasa. Penyakit ini sering ringan dan serangan sering berlalu tanpa diketahui. Penyakit ini bisa berlangsung satu sampai tiga hari. Anak-anak sembuh lebih cepat daripada orang dewasa. Infeksi dari ibu oleh virus Rubella saat hamil bisa serius, jika ibu terinfeksi dalam 20 minggu pertama kehamilan, anak bisa lahir dengan sindrom rubella bawaan (CRS), yang memerlukan berbagai penyakit tak tersembuhkan yang serius. Aborsi spontan terjadi pada hingga 20% kasus. Virus ini menular lewat udara. Rubela juga biasanya ditularkan oleh ibu kepada bayinya, makanya disarankan untuk melakukan tes Rubela sebelum hamil. Bayi yang terkena virus Rubela selama di dalam kandungan beresiko cacat.6. Infeksi mononukleossMononukleosis Infeksiosa adalah penyakit yang ditandai dengan demam, nyeri tenggorokan dan pembesaran kelenjar getah bening, yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, salah satu dari virusherpes. Setelah menyususp ke dalam sel-sel di Hidung dan tenggorokan, virus ini akan menyebar ke limfosit B (sel darah putih yang bertanggungjawab terhadap pembentukan antibodi). Infeksi virus Epstein-Barr sering terjadi dan bisa menyerang anak-anak, remaja dan dewasa. Sekitar 50% anak-anak Amerika mengalami infeksi ini sebelum usia 5 tahun. Tetapi virus ini tidak terlalu menular. Remaja atau dewasa muda biasanya mendapatkan infeksi ini melalui ciuman atau hubungan intim lainnya dengan orang yang terinfeksi.7. Erupsi obatErupsi obat alergi atau allergic drug eruption ialah reaksi alergi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat dengan cara sistemik. Pada pemeriksaan fisik, hampir di seluruh tubuh tampak papul eritematous diskret. Pengobatannya dengan terapi sistemik berupa kortikosteroid dan antihistamin dan topikal.8. Penyakit KawazakiPenyakit Kawasaki juga dikenal sebagai sindrom kelenjar getah bening, penyakit simpul mukokutan, poliarteritis kekanak-kanakan. Sindrom Kawasaki adalah penyakit, sebagian besar bayi, yang mempengaruhi banyak organ, termasuk kulit, selaput lendir, kelenjar getah bening, dan dinding pembuluh darah, tetapi Efek yang paling serius adalah pada jantung mana ia dapat menyebabkan dilasi aneurismal parah. Tanpa pengobatan, kematian dapat mendekati 1%, biasanya dalam waktu 6 minggu onset. Dengan pengobatan, angka kematian kurang dari 0,01% di AS Sering ada infeksi yang sudah ada virus yang dapat memainkan beberapa peran dalam patogenesis. Mukosa konjungtiva dan oral, bersama dengan epidermis (kulit), menjadi erythmatous (merah dan inflammed). Edema sering terlihat di tangan dan kaki dan kelenjar getahbening leher sering diperbesar. Juga, beberapa derajat demam sering dicatat.

1.7 Tatalaksanan dan PencegahanPengobatan campak berupa perawatan umum seperti pemberian cairan dan kalori yang cukup.terapi campak bersisat suportif.Obat Simtomatik yang perlu diberikan yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985)a. Istirahatb. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.c. Farmako antipiretik :1. SalisilatLebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin adalah analgesic antipiretik dan anti inflamasi yang sangat luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas. Selain sebagai prototip, obat ini merupakan standar dalam menilai efek obat sejenis. Farmakodinamik.Dosis toksik obat memperlihatkan efek piretik sehingga pada keracunan berat terjadi demam dan hiperhidrosis. Untuk memperoleh efek anti inflamasi yang baik kadar plasma perlu dipertahankan antara 250-300 g/ml. Kadar ini tercapai dengan dosis aspirin oral 4 gram per hari untuk orang dewasa.Efek terhadap pernapasan. Pada dosis terapi salisilat mempertinggi konsumsi oksigen dan produksi CO2. Peninggian P CO2akan merangsang pernapasan sehingga pengeluaranCO2melalui alveoli bertambah dan PCO2dalam plasma turun. Meningkatnya ventilasi ini pada awalnya ditandai dengan pernapasan yang lebih dalam sedangkan frekuensi hanya sedikit bertambah. Salisilat yang mencapai medula, merangsang langsung pusat pernapasan sehingga terjadi hiperventilasi dengan pernapasan yang dalam dan cepat. Pada keadaan intoksikasi, berlanjut menjadi alkalosis respiratoar.

Efek terhadap keseimbangan asam basa. Dalam dosis terapi yang tinggi, salisilat menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen dan produksi CO2terutama di otot rangka karena perangsangan fosforilasi oksidatif. Karbondioksida yang dihasilkan mengakibatkan perangsangan pernapasan sehingga karbondioksida dalam darah tidak meningkat.ekskresi bikarbonat yang disertai Na+dan K+melalui ginjal meningkat, sehingga bikarbonat dalam plasma menurun dan pH darah kembali normal.

Efek urikosurik. Dosis kecil (1 g atau 2 g sehari) menghambat ekskresi asam urat, sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat. Dosis 2 atau 3 g sehari biasanya tidak mengubah ekskresi asam urat. Pada dosis lebih dari 5 g per hari terjadi peningkatan ekskresi asam urat dalam darah menurun. Hal ini terjadi karena pada dosis rendah salisilat menghambat sekresi tubuli sedangkan pada dosis tinggi salisilat menghambat reasorbsinya dengan hasil akhir peningkatan ekskresi asam urat.

Efek terhadap darah. Pada orang sehat, aspirin menyebabkan perpanjangan masa perdarahan. Hal ini bukan karena hipoprotrombinemia, tetapi karena asetilasi siklooksigenase trombosit sehingga pembentukan TXA2terhambat. Aspirin tidak boleh diberikan pada pasien dengan kerusakan hati berat, hipoprotrombinemia, defisiensi vitamin K dan hemofilia, sebab dapat menimbulkan perdarahan. FarmakokinetikPada pemberian oral, sebagian salisilat diasorpsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tetapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar tertinggi dicapai kira-kira 2 jam setelah pemberian. Kecepatan absorpsinya tergantung dari kecepatan disintegrasi dan dan disolusi tablet, pH permukaan mukosa dan waktu pengosongan lambung. Asam salisilat diabsorpsi cepat dari kulit sehat, terutama bila dipakai sebagai obat gosok atau salep. Keracunan dapat terjadi dengan olesan pada kulit yang luas.Setelah diabsorpsi, salisilat segera menyebar ke seluruh jaringan tubuh dan cairan traseluler sehingga ditemukan dalam cairan sinovial, cairan spinal, cairan peritoneal, liur dan air susu. Mudah menembus sawar darah otak dan sawar darah uri. Kira-kira 80% sampai 90% salisilat plasma terikat dalam albummin. Aspirin diserap dalm bentuk utuh, dihidrolisis menjadi asam salisilat terutama dalam hati, sehingga kira-kira 30 menit terdapat dalam plasma.

2. IbuprofenIbuprofen adalah sejenis obat yang tergolong dalam kelompok antiperadangan non-steroid (nonsteroidal anti-inflammatory drug) dan digunakan untuk mengurangi rasa sakit akibat artritis. Ibuprofen juga tergolong dalam kelompok analgesik dan antipiretik. Obat ini dijual dengan merk dagang] Advil, Motrin, Nuprin, dan Brufen. FarmakokinetikUntuk antipiretik, konsentrasi serum 10 mg/L (48mol/L). konsentrasi serum diatas 200 mg/L (971 mol/L) setelah pemberian menimbulkan toksisitas berat seperti apnea, asidosis metabolic, dan koma.Nasib obat, dengan cepat diabsorbsi dari GI dan bioavaibilitasnya lebih dari 80%. Konsentrasi puncak pada anak-anak 17-42 mg/L (121-257 mol/L) setelah pemberian dosis 10 mg/kgBB dicapai pada 1,1 0,3 jam. Lebih dari 99% berikatan dengan protein plasma, dan dimetabolisme paling tidak menjadi 2 metabolit tidak aktif. Volume distribusi 0.15 0.02 L/kg, meningkat pada cystic fibrosis. Klirens 0.045 0.012 L/jam/kg, meningkat pada cystic fibrosis. Kurang dari 1% diekskresikan dalam bentuk tidak berubah. Waktu paruh 2 0.5 jam. FarmakodinamikIbuprofen merupakan derivat asam fenil propionat dari kelompok obat antiinflamasi non steroid. Senyawa ini bekerja melalui penghambatan enzim siklo-oksigenase pada biosintesis prostaglandin, sehingga konversi asam arakidonat menjadi PG-G2 terganggu.Prostaglandin berperan pada patogenesis inflamasi, analgesia dan demam. Dengan demikian maka ibuprofen mempunyai efek antiinflamasi dan analgetik-antipiretik.Khasiat ibuprofen sebanding, bahkan lebih besar dari pada asetosal (aspirin) dengan efek samping yang lebih ringan terhadap lambung.Pada pemberian oral ibuprofen diabsorbsi dengan cepat, berikatan dengan protein plasma dan kadar puncak dalam plasma tercapai 1-2 jam setelah pemberian. Adanya makanan akan memperlambat absorbsi, tetapi tidak mengurangi jumlah yang diabsorbsi. Metabolisme terjadi di hati dengan waktu paruh 1,8-2 jam. Ekskresi bersama urin dalam bentuk utuh dan metabolik inaktif, sempurna dalam 24 jam. Indikasimeringankan gejala arthritis rematoid, osteoarthritis, nyeri yang sedang sampai berat, dismenorhea primer, dan menurunkan demam. Tidak digunakan untuk : pengobatan arthritis rematoid pada anak-anak, terbakar sinar matahari, resisten agne vulgaris. InteraksiMenurunkan efek dari antihipertensi,beta bloker, diuretik, dan hidralazin. Meningkatkan konsentrasi digoksin dalam serum,metotreksat, juga meningkatkan level Litium karena penurunan kliren litium pada ginjal. Mungkin mnyebabkan pendarahan pada GI, dan dapat meningkatkan resiko pendarahan setelah pemberian antikoagulan. Reaksi merugikanMembahayakan pada lambung, diare, mual, pening (dizziness), kadang terjadi ruam pada kulit. Ulkus pada GI resiko tinggi pada dosis besar dan orang tua dan juga menyebabkan retensi cairan. Kadang menimbulkan disfungsi ginjal, terutama pada pasien gangguan ginjal, CHF atau sirosis. Sedikit meningkatkan waktu pendarahan, meningkatkan enzim liver, limpopenia, agranulasitosis, anemia aplastik, dan jarang ditemukan aseptic meningitis.3. Para Amino FenolDerivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Efek antipiretik ditimbulkan oleh gugus aminobenzen. FarmakodinamikEfek obat ini adalah menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Parasetamol merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah. FarmakokinetikDiabsorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu jam dan masa paruh plasma antara 1-33 jam. Dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati. Metabolit hasil hidroksil dapat menimbulkan methemoglobinemia dan hemolisis eritrosit. Diekskresi melalui ginjal. Efek sampingFanasetin dapat menyebabkan anemia hemolitik, terutama pada pemakaian kronik. Anemia hemolitik dapat terjadi berdasarkan mekanisme autoimun, defisiensi enzim G6PD dan adanya metabolit yang abnormal.

4. Salisilamid merupakan amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesic dan antipiretik mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. FarmakodinamikDalam mukosa usus mengalami metabolisme lintas pertama, mudah diabsorpsi usus dan cepat didistribusi ke jaringan. Obat ini menghambat glukoronidasi obat analgesik lain.

Farmako untuk simtom lainnya:

Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari. Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitusive (codein) tidak boleh digunakan. Mukolitik bila perlu Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat. Selain itu vitamin A dapat melindungi salauran cerna pada penderita campak. Dosis 6 bulan 1 tahun : 100.000 IU per oral sebagai dosis tunggal > 1 tahun : 200.000 IU per oral sebagai dosis tunggal. Ulangi dosis hari berikutnya dan minggu ke-4 bila didapatkan keluhan oftalmologi sehubungan dengan defisiensi vitamin A.

Pencegahan

Imunisasi campak yang diberikan pada bayi berusia 9 bulan merupakan pencegahan yang paling efektif. Vaksin campak berasal dari virus hidup yang dilemahkan. Vaksin diberikan dengan cara subkutan dalam atau intramuskular dengan dosis 0,5 cc

Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun, sedangakan untuk mengendalikan penyakit yang diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80% per wilayah secara merata selama bertahun-tahun.Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari penurunan jumlah kasus campak dari waktu ke waktu. Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh :1. Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibodi ibu. Antibodi itu akan menetralisi vaksin yang diberikan2. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan, pengangkutan dan penggunaan di luar pedoman.

Secara garis besar, pencegahan campak dibagi menjadi:a) Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention) Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalamtahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.b) Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena penyakit campak, yaitu : Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 thn

c) Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas

1.8 KomplikasiCampak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah :a. BronkopneumoniaMerupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak.Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza).Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak.Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.b. EncephalitisKomplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak.Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.c. Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali.Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan.Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal.Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).d. KonjungtivitisKonjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak.Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.e. Otitis MediaGendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.f. DiareDiare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)g. Laringotrakheitis Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi.h. JantungMiokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak.Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.i. Black measlesMerupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik.Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia.Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus.Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).

1.9 Prognosis

Campak merupakan penyakit self limitin( bisa sembuh dengan sendirinya), sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik, meskipun terdapat pula kasus kematian. Kematian seringkali disebabkan oleh bronkopneumonia atau ensefalitis, sedangkan resiko kematian yang lebih tinggi pada pasien keganasan atau yang teinfeksi virus HIV. Kematian pada remaja dab orang dewasa biasanya terjadi karena panesefalitis sklerotik subakut (SSPE) . Bentuk lain dari ensefalitis karena campak pada pasien immunokompeten disangkutpautkan dengan angka mortalitas sebesar 15 % dengan 20-30 % dari yang hidup memilliki gejala sisa yang berat.Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akan mengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi. Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang dewasa.

DAFTAR PUSTAKAGunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed. 5, FKUI, Jakarta.

Jawetz, Melnick, Adelberg (2008) Mikrobiologi Kedokteran ed. 23, EGC, Jakarta Widoyono (2011) Penyakit Tropis , Erlangga, SemarangNelson E waldo, et.al, Morbili dalam Bab infeksi virus Buku ilmu Kesehatan Anak Volume 2, Edisi 15, EGC, 1999, hal 1068 1071.Soegianto S. Campak. Dalam:Buku Ajar Infeksi & Penyakit Tropis. Jakarta; IDAI, 2002:125-33.

1