LAPORAN PENDAHULUAN

STEVEN JOHNSON

DI SUSUN OLEH :

1. ERWIN APRIYANTO

2. EMI HERTATI

3. HERI URYONO

4. YENI

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV /

DIPONEGORO

SEMARANG

2010

A. LATAR BELAKANG

Steven Johnson merupakan syndrom kelainan kulit pada selaput

lendir orifisium mata gebital. Prediksi : nulut, mata, kulit, ginjal, dan anus.

Steven johnson tersebut disebabkan oleh beberapa mikroorganisme virus dll.

Syndrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian

umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya

menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut

dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, melaise, nyeri kepala,

batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.

Syndrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika.

A. M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Syndrom Steven Johnson yang bisa

disingkat SJS merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.

Angka kejadian Syndrom Steven Johnson sebenarnya tidak tinggi

hanya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Syndrom Steven Johnson dapat

timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkakdan

kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan

tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut, mata, anus,

dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti koreng pada kulit. Namun

pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDS serta

lapus angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus syndrom steven

johnson karena Syndrom Steven Johnson sangat berbahaya bahkan dapat

menyebabkan kematian. Syndrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun,

dan penyebab Syndrom Steven Johnson sendiri sangat bervariasi ada yang

dari obat-obatan dan dari alergi yang hebat, dan ciri-ciri penyakit Steven

Johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan badan kemerah-merahan dan

syndrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang ringan.

( Support, Edisi November 2008 )

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan

dengan Kasus Syndrom Steven Johnson

2. Tujuan Khusus

Secara khusus '' Asuhan Keperawatan Klien dengan Syndrom Steven

Johnson '', ini disusun supaya :

A. Perawat dapat mengetahui tentang pengertian, penyebab, klasifikasi,

tanda dan gejala, patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang,

penatalaksanaa, serta komplikasi dari Syndrom Steven Johnson.

B. Perawat dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan

Syndrom Steven Johnson.

C. Perawat dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang Syndrom

Steven Johnson pada klien.

BAB II

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Syndrom Steven Johnson adalah Syndrom yang mengenai kulit,

selaput lendir orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari

ringan sampai berat. Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel / bula dapat

disertai purpura.

( Djuanda, 1993 : 107 )

Syndrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang

terdiri dari eropsi kulit, kelainan mukosa dan konjungtivitis.

( Junadi, 1982 : 480 )

Syndrom Steven Johnson adalah syndrom kelainan kulit berupa

eritema, vesikel / bula, dapat disertai purpura yang dapat mengenai kulit,

selaput lendir yang oritisium dan dengan keadaan omom bervariasi dan baik

sampai buruk.

( Mansjoer, A, 2000 : 136 )

Jadi syndrom steven johnson adalah suatu syndrom berupa kelainan

kulit pada selaput lendir oritisium mata genital.

2. Etiologi

Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang

dapat dianggap sebagai penyebab, adalah :

a. Alergi obat secara sistemik (misalnya penisilin, analgetik, anti- peuritik),

Penisilline dan semisintetiknya, Sterptomecine, sulfonamida, Tetrasiklin

Anti piretik / analgetik (dentat, salisil / perazolon, metamizol,

metampiron, dan paracetamol). Kloepromazin, Mkarbamazepin, Kirin

antipirin, Tegretol.

b. Inspeksi mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur, dan parasit ).

c. Neoplasma dan faktor endoktrin.

d. Faktor fisik ( sinar matahari, radiasi, sinar x ).

e. Makanan.

3. Manifestasi Klinis

Syndrom ini jarang dijumpai pada usia 8 tahun kebawah. Keadaan

umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada syndrom ini terlihat

adanya trias kelainan, berupa :

a. Kelainan kulit.

Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula

kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu juga

dapat terjadi purpura, pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

b. Kelainan selaput lendir

Kelaianan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut ( 100 % )

kemudian disusul oleh kelainan alat dilubang genetol ( 50 % ), sedangkan

dilubang hidung dan anus jarang ( masing-masing 8 % dan 4 % ).

c. Kelainan mata.

Kelainan mata merupakan 80 % diantara semua kasus yang tersering telah

konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis

parulen, peradarahan, alkus korena, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias

kelainan tersebut dapat pula dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya :

notritis, dan onikolisis

4. Patofisiologi

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi

hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi

akibat terbentuknya komplek antigen antibody yang mikro presitipasi

sehingga terjadi aktifitas sistem komlemen.

Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan

leozim dan menyebab kerusakan jaringan pada organ sasaran ( target- organ ).

Reaksi hipersensitifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi

berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limtokin dilepaskan

sebagai reaksi radang.

Reaksi hipersensitif tipe III

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibody yang bersikulasi

dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah bitir.

Antibiotik tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam

jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke

jaringan menyebabkan terbentuknya komplek antigen antibodi ditempat

tersebut. Reaksi tipe ini mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast

sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi

tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memtagositosis sel-

sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel, serta penimbunan

sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.

Reaksi hipersensitif tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T.

Penghasil limfokin atau sitotoksik atau suatu antigen sehingga terjadi

penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini

bersifat lambat ( delayed ) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk

terbentuknya.

5. Pathway

STEVEN JONHSON

6. Komplikasi

Komplikasi yang tersering ialah bronkopneumia yang didapati sejumlah

80 % diantara seluruh kasus yang ada. Komplikasi yang lain ialah kehilangan

cairan atau darah, gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan syoek pada

mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan laksimasi.

7. Pemeriksaan Penunjang

Tidak didapatkan pemeriksaan laboratorium yang dapat membeku

dalam menegakkan diagnosis.

a. CBC ( complek blood count ) bisa didapatkan sel darah putih yang normal

atau leukositosis non spesifik, peningkatan jumlah leukosit kemungkinan

disebabkan karena infusi bakteri.

b. Kultur darah, urin dan luka merupakan indikasi bila dicurigai, penyebab

infeksi.

Tes lainya :

Biopsi kulit memperlihatkan luka superiderma

Adanya mikrosis sel epidermis

Infiltrasi limposit pada daerah ferifaskulator

8. Penatalaksanaan

Kortikosteroid

Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh sukup diobati

dengan preanisone 30 – 40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya

burukdan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat.

Kartikosteroid merupakan tindakan file-saving dan digunakan

deksamate dan intravena dengan dosis permulaan 4 – 6 x 5 mg sehari.

Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasienstevenjohnson

berat harus segera dirawat dan berikan deksametason 6x5 mg intravena

setelah masa kritisteratasi, kedaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi

lama mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, tiap hari diturunkan

5 mg. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti

dengan table kortikosteroid, misalnya prendnisone yang diberikan keesokan

harinya dengan dosis 20 mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi

10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.

Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakuakn pemeriksaan elektrolit

( K, Na dan CI ) bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi

hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg / hari dan diet rendah garam bila

terjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid

diberikan diet tinggi protein / anabolik seperti nandroklok dekanoat dan

nanadrolon fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk devasa ( dosis untuk anak

tergantung berat badan ).

Antibiotik.

Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumia yang

dapat menyebabkan kematian, dapat di beri antibiotik yang jarang

menyebabkan alergi, berspektrom luas dan bersifat sakteriosidal misalnya

gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.

Infus dan Transfusi darah

Pengaturan keseimbangan cairan / elektron dan nutrisi penting karena

pasien sukaratau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan

serta kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya

glukosa 5 % dan larutan darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2

– 3 ahri, maka daapt diberikan transfusi darah banyak 300 cc selama 2 hari

berturut-turut, terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada

kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg

atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik.

Tropikal

Terapi tropikal untuk lesi dimulut dapat berupa kanalog in orabase.

Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sutratulle atau krim sulfa

diarine perak.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Fokus Pengkajian

a. Anamnesa riwayat pengobatan pasien

b. Gambaran klinik

c. Histopatologi

d. Riwayat kesehatan : riwayat laregi, reaksi alergi terhadap makanan, obat

serta zat kimia, masalah kulit sebelumnya dan riwayat kanker kulit.

e. Pemeriksaan kulit infeksi dan

I : Warna, suhu, kelembapan, kekeringan, faktor

P : Turgor kulit, adema

( Brunner and Suddarth, 2001 )

2. Data Fokus

DS : Gatal-gatal pada kulit, sulit menelan, pandanganya kabur, aktivitas

menurun.

DO : Kemerah-merahan, memegangi tenggorokan, gelisah untuk melihat,

tampak lemas dalam aktivitas.

3. Prioritas Diagnosa

a. Gangguan integritas kulit berdasarkan dengan informasi dermal dan

epidermal.

b. Gangguan nutrisi < kebutuhan tubuh berdasarkan dengan kesulitan

menelan.

c. Gangguan persepsi sensori, kurang penglihatan berdasarkan dengan

konjungtivitis.

d. Gangguan intoleransi aktivitas berdasarkan dengan kelemahan fisik

4. Perencanaan Keperawatan

DIAGNOSA :

1. Gangguan integritas kulit berdasakan dengan inflamasi dermal dan

epidermal

a. Tujuan : Diharapkan inflamasi dermal dan epidermal berkurang

Kriteria hasil :

Menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh

b. Intervensi

Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori serta

perubahan lainnya yang terjadi.

Kolaborasi dengan tim medis

c. Rasional

Menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat

dibandingkan dan melakukan intervensi yang tepat untuk mencegah

infeksi lebih lanjut

2. Gangguan nutrisi < kebutuhan tubuh berdasarkan denagn kesulitan

menelan

a. Tujuan : Nafsu makan meningkat

Kriteria hasil

Menunjukkan berat badan stabil / peningkatan berat badan

b. Intervensi :

Berikan makanan sedikit tapi sering

Kolaborasi dengan tim gizi

Hidangkan makanan dalam keadaan hangat

c. Rasional :

Membantu mencegah distensi gaster / ketidaknyamanan

Kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan kebutuhan

metabolik, mempertahankan berat badan dan mendorong regenerasi

jaringan.

Meningkatkan nafsu makan.

3. Gangguan persepsi sensori : kurang penglihatan berdasarkan dengan

konjungtivitis

a. Tujuan : Pasien dapat melihat dengan jelas

Kriteria hasil :

Kooperatif dalam tindakan

Menyadari hilangnya penglihatan secara permanen

b. Intervensi :

Kaji dan catat ketajaman penglihatan

Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan penglihatan

Orientasikan terhadap lingkungan

c. Rasional

Menentukan kemampuan visual

Mengurangi ketergantungan

Berikan bahan-bahan bacaan dan tulisan yang besar

4. Gangguan intoleransi aktivitas berdasakan dengan kelemahan fisik

a. Tujuan : Aktivitas mulai normal

Kriteria hasil :

Klien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas

b. Intervensi :

Kaji respon individu terhadap aktivitas

Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas

c. Rasional

Mengetahui tingkat kemampuan individu dalam pemenuhan aktivitas

sehari-hari

Klien mendapat dukungan psikologi dari keluarga

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Syndrom steven johnson merupakan syndrom yang mengenai julit,

selaput lendir, di orifisum dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan

ringan sampai berat. Kelainan pada kulit berupa entema, vesikel atau bula

dapat disertai purpura.

Beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab, yaitu meliputi

alergi obat ( misalnya, penisilin, analgetik, anti peuritik ). Infeksi

mikroorganisme ( bakteri, virus, jamur, parasit ). Neoplasma dan faktor

endoktrin, faktor fisik, dan makanan.

Pada syndrom ini terlihat adanya trias kelainan, berupa : kelainan kulit

yang terdiri daribatuk eritema, vesikel dan bula, kelainan selaput lendir di

orivisium, dan kelainan mata yang ditemukan konjungtivitis kornea.

B. SARAN

1. Bagi Rumah Sakit

a. Rumah sakit mampu memberikan pelajaran yang baik pada klien

b. Rumah sakit membantu klien dan keluarga dalam membuat keputusan

2. Bagi sesama profesi / perawat

a. Perawat selalu melakukan pengawasan 1 x 24 jam pada klien

b. Perawat harus mengetahui sejauh mana perkembangan kesehatan klien

3. Bagi keluarga / klien

a. Keluarga harus mengawasi dan membatasi aktivitas klien

b. Keluarga hasur memberikan nutrisi yang adekuat kepada klien agar

kesehatan klien cepat membaik