NAMA: MIA INDAH SARINPM: 1102011162KELOMPOK: B-2

LO I. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENYAKIT JANTUNG REMATIKLI I.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISIPenyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalananpenyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh:Streptococcuspyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik.Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelahinfeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasanbagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan,jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematikterdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai padaanak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacatjantung akibatkarditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit JantungRematik (PJR) adalahpenyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa(sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacatkatup jantung.Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR, yangmerupakan suatukondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksistreptococcus beta hemolyticusgrup A pada saluran napas bagian atas.PJRlebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyangberat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanyariwayatDR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa denganditemukannyakelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebutmengalami serangankarditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dantidak didiagnosis pada stadiumakut. Kelainan katup yang paling seringditemukan adalah pada katup mitral, kira-kiratiga kali lebih banyak daripadakatup aorta.

LI I.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EPIDEMIOLOGIMeskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DRakut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada DRakut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Tetapi pada saat wabahDR tahun 1980 di Amerika pasien-pasien anak yang terserang juga darikelompok ekonomi menengah ke atas. Setelah perang dunia keduadilaporkan bahwa di Amerika dan Eropa insiden DR menurun, tetapi DRmasih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara-negaraberkembang.Ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak mudadan kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuanuntuk melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. Dilaporkan bahwa DR adalah penyebab utama penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. DR danPJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia di bawah45 tahun, juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.Pada penelitian di bawah ini terlihat insiden DR dan PJR di Eropa dan Amerika menurun, sedangkan di negara tropis dan subtropis masih terlihat peningkatan yang agresif, seperti kegawatan karditis dan payahjantung yang meningkat.

LI I.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIOLOGIFaktor-faktor pada individu :1.Faktor genetikAdanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadapdemam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifikdikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2.Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkandengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkinlebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3.Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupunulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitamdibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda padakedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebabyang sebenarnya.

4.UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting padatimbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit inipaling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncaksekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksistreptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukanbahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6tahun.

5.Keadaan gizi dan lain-lainKeadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapatditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnyademam reumatik.

6.Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagiandinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoproteindalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis danvalvulitis pada reumatik fever.Faktor-faktor lingkungan :1.Keadaan sosial ekonomi yang burukMungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagaipredisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demamreumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum eraantibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasilingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat,rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobatianak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendahsehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semuahal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2.Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyakdidapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yangtinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknyaagak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripadadidataran rendah.

3.CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidensinfeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

LI I.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PATOGENESISSeseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditanganisecara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakitjantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawaliterjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah danmengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katupmengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerutsehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.Patogenesis PJR

LI I.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MANIFESTASI KLINIKGejala Penyakit JantungRematik1.Tanda awal jantung rematik yang dapat dilihat adalah terjadinyademam yang disebabkan oleh infeksi tenggorokan. Sehingga penderitajantung rematik merasa sakit ketika menelan, tenggorokan atas menjadimerah,sakit kepala,dan demam.2.Pada anak-anak, sering terjadi sakit perut yang disertai dengan mual dan muntah.3.Demam yang sudah akut akan menyebabkan persendian membengkakdan merah,nyeri sendiyang berpindah ke persendian lainnya.4.Tanda pada jantungnya sendiri, jantung terasa berdebar-debar, nyeripada bagian dada, sesak napas, dan merasa gampang kelelahan.

1.Manifestasi kardiak dari demam reumatikInfeksi dan peradangan jantung adalah komplikasi paling serius dankedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dadaterasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atauortopneu (sesak saat berbaring)A.Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung)umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung(gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak >100x/menit) diluar terjadinya demamB.Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif danperikarditis (radang selaput jantung)C.Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrolsesering mungkin karena progresifitas penyakitnya

2.Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan olehinsufisiensi katup (gangguan katup).

3.Gagal jantung kongestif : Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibatinsufisiensi katup yang berat atau miokarditis (radang pada sel ototjantung)

4.Perikarditis

5.Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematikakut antara lain: Poliartritis(peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum danmerupakan manifestasi awal dari demam reumatik (7075 %).Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besardi ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku danpergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit,bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejalaartritis mencapai puncaknya pada waktu 1224 jam dan bertahandalam waktu 26 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) danberespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebihumum dijumpai pada remaja dan orang dewasa mudadibandingkan pada anak-anak.

Khorea Sydenham,khorea minor atau St.Vance, dancemengenai hampir 15%penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkanketerlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Penderitadengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidakterkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi inilebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres.Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai.Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otothalus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan keatas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saatpuncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali. Erithema marginatummerupakan ruam yang khas untuk demamreumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karenakekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor.Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepierithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagianlain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5%penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling seringditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidakmelibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selamasakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, danbiasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis.Nodul subkutan.Frekuensi manifestasi ini menurun sejakbeberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan padapenderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinyakurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulussubkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus(benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutamaruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang.Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidaknyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil danmenghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat ataumeradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut,epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatikyang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi.

6.Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagaikomplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup).

7.Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darahmerah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatanpenghancuran trombosit bisa juga terjadi.

8.Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karenapembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan padamasaanak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bias jugaterjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengansempurna.Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkanterjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fasesistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena bebanvolume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal inidikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakanklasifikasi ringan, karenatidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satugejala gagaljantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung padakeparahannya.Pada penyakit ringan tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Padainsufisiensi beratterdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputikelelahan, lemah, berat badan turun, pucat

Stenosis MitralStenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling seringdiakibatkan oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapatmenimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) juga dapatmenyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akanmenyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,sehingga terjadihipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantungkanan.Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk kedalamkondisi yang berat.

Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagianbesar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta.Regurgitasi aorta dapatdisebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkalaorta. Kelainan ini dapat terjadisejak awal perjalanan penyakit akibatperubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katupaorta. Insufisiensi aorta ringan bersifatasimtomatik. Oleh karena itu,insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagaiklasifikasi PJR yang ringan.Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldan insufisiensiaorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yangsedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral daninsufisiensiaorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karenadapat menyebabkangagal jantung.

Stenosis AortaStenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aortadimanalokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dansubvalvuler. Gejala-gejalastenosis aorta akan dirasakan penderita setelahpenyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak.Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadimenyempit dan lonjakan denyut arteri melambat.Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantungreumatik dapat dibagi dalam 4 stadium :Stadium IBerupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta StreptococcusHemolyticus Grup A.Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare,Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat. Stadium IIStadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksistreptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanyaperiode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium IIIYang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik,saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakitjantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalamgejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik/penyakit jantung reumatik.Gejala peradangan umum :Demam yangtinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun,Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakitperut

Stadium IVDisebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatiktanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejalasisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainankatup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnyakelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakitjantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasipenyakitnya.

LI I.7 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PEMERIKSAANPemeriksaan fisik dilakukan secara lengkap dan sistematis untukmendeteksi apakah seorang anak mengalami penyakit jantung bawaan atautidak. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan pengamatan umum terhadap perasaan tidak nyaman atau gelisah yang dialami pasien mungkinberhubungan dengan abnormalitas, seperti cacat ortopedis atau sindrom Down, pemeriksaan nadi, dan Tekanan darah.Abnormalitas yang lebih tak kentara bisa menjadi petunjukkemungkinan hadirnya penyakit jantung, misalnya sianosis atau bentukdada yang asimetri. Pemeriksaan bisa juga dilakukan dengan palpasi, yakni dengan menyentuh bagian tertentu. Misalnya, dengan menyentuh dadauntuk memastikan lokasi dan segala tingkat aktivitas jantung.Beberapa desiran seringkali menciptakan kebisingan cukup kerasdirasakan di dada, dan lokasi getaran dapat menunjukkan ketidaknormalanstruktur jantung. Pemeriksaan lanjutan dilakukan dengan auskultasi, yakni mendengarkan bunyi-bunyian yang menandakan adanya kelainan, seperti bisingjantung (heart murmur). Pemeriksaan organ tubuh lain, seperti paru, hati,limpa, dan ginjal, juga mesti dilakukan. Seringkali diagnosis anatornikbelum dapat ditegakkan hanyadengan pemeriksaan fisik, terutama pada PJB yang kompleks.Pemeriksaan fisik merupakan penyaring dan penentu diperlukannyapemeriksaan lanjutan lebih canggih. Sebanyak 50% anak-anak yangmengalami PJB tidak menunjukkan gejala, sehingga baru terdeteksi setelahdilakukan beberapa kali pemeriksaan dengan mencermati bising jantung atau InspeksiKeadaan umum anakMelihat ictus cordis pada dinding dadaMemperhatikan gerakan-gerakan lain pada dinding dadaPada anak dengan penyakit DR ditemukan sesak napas, batuk-batuk,pembengkakan pada ektremitas tersering bagian bawah.PalpasiMemastikan ictus cordis yang mungkin terlihat pada inspeksiMeraba denyut jantungMelihat apakah kuat angkat atau tidakPerkusiMengetahui batas-batas jantungBila ada kardiomegali maka batas jantung akan semakin luasAuskultasiMendengarkan bunyi-bunyi jantungPada kasus ada gangguan pada katub mitral dan aorta sehingga bunyijantung S1 dan S2 terganggu

Pemeriksaan PenunjangEkokardiografi Elektrokardiogram (EKG) rnerekam perubahan-perubahan aktivitaslistrik jantung yang diperoleh dengan melekatkan elektroda padapermukaan tubuh. Ini adalah tes noninvasif dan segalanya dilakukan dariluar tubuh.Elektrokardiogram membantu mengidentifikasi ketidaknormalanirama jantung dan ketidakseimbangan garam dalam tubuh. Alat ini jugadigunakan untuk mengukur besar dan kepadatan rongga jantung, carajantung memompa darah, dan aliran darah melalui katup jantung.Ekokardiogram dapat mendeteksi ketidaknormalan struktur jantung(lubang antar rongga, cairan dalam jantung) dan memperlihatkanbentuk katup, gerakan, penyempitan, atau kebocoran, Aplikasi alat inimenuntut ketenangan pasien. Seluruh prosedur pemeriksaanelektrokardiogram biasanya hanya memakan waktu lima menit,bahkan bisa lebih cepat jika pasien dalam keadaan tenang dan tidaktegang. Hasil rekaman alat ini dapal dilihat pada kertas berjalan, yangselanjutnya akan diteliti kardiolog.Suara yang terdengar dari mesin ekokardiogram adalah suara alirandarah dari satu rongga ke rongga lain, dan suara katup membuka ataumenutup karena dilalui darah.Kateterisasi JantungKateterisasi jantung adalah suatu prosedur yang melibatkanpenusukan sebuah arteri dan atau vena, biasanya di pangkal paha, agarkateter yang kecil, panjang, dan fleksibel dapat dituntun memasukijantung dan pembuluh-pembuluh besar di sekitar jantung. Alat inibergerak menuju ke jantung dengan bantuan fluoroskopi Kateterisasi intervensional adalah suatu jenis kateterisasi jantung,yakni pengobatan betul-betul dapat dilakukan dengan menggunakankateter khusus. Kateter-kateter khusus ini termasuk kateter balon yangdapat membuka katup jantung atau arteri yang sempit, juga dapatmenutup kebocoran pembuluh atau lubang tertentu dalam jantung.Agar penderita tidak tegang dan tidur, selama pemeriksaan penderitadiberi obat penenang dan penghilang nyeri, atau anestesi umum.Kultur tenggorokDengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanyakultur Streptococcus Grup Anegatif pada fase akut. Bila positifbelum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebabkemungkinan akibat kekambuhan kumanStreptococcus GrupAatau infeksiStreptococcusdengan strain yang lain.Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan inimemiliki angkaspesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitashanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknyadilakukan untuk menegakkan diagnosis.Antistreptococcal antibodi Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi olehkumantersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknyaantibodi ini sangat dipengaruhi olehumur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Toddpada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak.Pemeriksaantiter ASTO memiliki sensitivitas 80-85%.Titer padaDNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive(90%).Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampaiketiga setelah fase akutdemam rematik atau 4-5 minggu setelahinfeksi kuman Streptococcus Grup A ditenggorokan.Protein fase akut Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat,C reactive protein positif; yang selalu positif pada saat fase akutdan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik.Pemeriksaan ImagingA. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegalidan edema paru yang merupakan gejala gagal jantungB. Doppler-echocardiogram. Pemeriksaan ini dapat mendeteksikelainan katup dan ada tidaknya disfungsiventrikel. Pada keadaancarditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat faseakut,yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggusampai bulan.Pasien dengan carditis sedang sampai beratmengalami mitral dan atau aortaregurgitasi yang menetap

Pemeriksaan LaboratoriumUntuk menentukan pernah tidaknya pasien terinfeksi kuma SGA,dilakukan cara :a)Dengan hapusan tenggorokan saat akutb)Menggunakan titer antibodi streptokokus menggunakanantideoksiribinukleat B (anti DNA-se) dan antistreptoksin O(ASTO). Titer ASTO dikatakan positif jika besarnya 210 Todd(dewasa) dan 320 Todd (anak). Sedangkan pd titer DNA-sedikatakan positif bila 120 Todd (dewasa) dan 240 Todd (anak)c)Lakukan pemeriksaan darah untuk mengecek jumlah leukosit,LED, dan CRP

LI I.8 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itukemudian dikenalsebagai kriteria Jones.Kriteria Jones memuat kelompokkriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinikdan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteriaini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association denganmenambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya.Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteriam mayor dan 2 kriteriaminor,ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya,kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik. Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali padakasus demam rematik dengan manifestasimayor tunggal berupa korea Syndenhamatau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru munculsetelah masa laten yanglama dan infeksi strepthkokus.Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidakbersifat mutlak, tetapi hanya sebagaisuatu pedoman dalam menentukandiagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaatuntuk memperkecilkemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa over diagnosis maupun under diagnosis.Kriteria Mayor1. Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakitjantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:a. bising baru atau perubahan sifat bising organikb. kardiomegalic. perikarditis, dan gagal jantung kongestifBising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yangseringkali muncul pertama kali,sementara tanda dan gejalaperikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya barutimbulpada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematikdapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasimitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta),dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs)yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.2. Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas,dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih.Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanyaberlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendidan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritisyang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktuyang sama; sementara tanda-tanda radang mereda padasatusendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwaartritis yang hanyamengenai satu sendi (monoartritis) tidakdapat dijadikan sebagai suatu kriteriummayor. Selain itu, agardapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor,poliartritisharus disertai sekurang-kurangnya dua kriteriaminor, seperti demam dan kenaikanlaju endap darah, sertaharus didukung oleh adanya titer ASTO atauantibodiantistreptokokus lainnya yang tinggi.

3. Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dantidak bertujuanyang berlangsung cepat dan umumnya bersifatbilateral, meskipun dapat juga hanyamengenai satu sisi tubuh.Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan ototdan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai padapenderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas danlazim terjadi pada perempuan. KoreaSyndenham merupakansatu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehinggadapat dianggap sebagai pertanda adanya demamrematik meskipun tidak ditemukankriteria yang lain. Koreamerupakan manifestasi demam rematik yang muncul secaralambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudahtidak ditemukan lagi padasaat korea mulai timbul.

4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah tidak terasa gatal, berbentukbulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritemaanularerematikum dan terutama timbul di daerah badan,pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapatbersifatsementara atau menetap, berpindah-pindah dari satubagian tubuh ke bagian tubuhyang lain, dapat dicetuskan olehpemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.

5. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat,tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit diatasnya,dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm.Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidakterdapat karditis.

Kriteria Minor1. Riwayat demam rematik sebelumnyadapat digunakan sebagai salah satu kriteriaminor apabilatercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkanpadakriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demamrematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernahdiidap seorang penderita seringkali tidak tercatatsecara baiksehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidakterdiagnosis.

2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri padaotot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidakdapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3. Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyakpenyakit lain,kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosisbanding yang bermakna.

4. Peningkatan kadar reaktan fase akutberupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif,serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik danperadanganatau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut inihampir selalu ditemukan pada demamrematik, kecuali jikakorea merupakan satu-satunya manifestasi mayoryangditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah jugameningkat pada kasus anemiadan gagal jantung kongestif.Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia,akantetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Lajuendap darah dankadar protein C reaktif dapat meningkat padasemua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidakbertambah, maka kemungkinan adanya infeksistreptokokusakut dapat dipertanyakan.

5. Interval P-R yang memanjangbiasanya menunjukkan adanya keterlambatanabnormal sistemkonduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun seringdijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG initidak spesifik untuk demamrematik. Selain itu, interval P-Ryang memanjang juga bukan merupakan pertandayangmemadai akan adanya karditis rematik LI I.9 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENATALAKSANAANApabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terlintas dari Tim Dokter adalah pemberian antibiotika dan antiradang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadap kedua obattersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongan cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone and Aspirin.Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu Tim Medis akan terpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli.Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidakmemerlukan terapi.Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringanmemerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya.Penderita yangCsimtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.

1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A.Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harussegera dilaksanakan setelah diagnosis ditegakkan.Dianjurkanmenggunakan penicilin dosis biasa selama 10 hari; pada penderitayang peka terhadap penicilin dapat diganti denganeritromisin.Pengobatan terhadap Strotococcus ini harus tetapdiberikan walaupun biakan usap tenggorok negatif, karena kumanmasih mungkin ada dalam jumlah sedikit di dalam jaringan faringsdam tonsil.Penisilin tidak berpengaruh terhadap demam, gejala sendi,dan LED, tetapi insidens PJR menjadi lebih rendah dalampengawasan selama 1 tahun.Tetrasiklin dan sulfa tidak digunakan untuk eradikasi kumanStreptococcus.Jenis Cara pemberian Dosis Frekuensi/lamapemberianPenisilin IM 1 kaliBenzatin G 1.2 juta SPenisilin prokain IM 600.000 S 1-2 kali sehariselama 10 hariPenisilin V oral 250.000 S 3 kali sehari selama10 hariEritromisin Oral 125-250mg 4 kali sehari selama10 hari2. Obat anti inflamasi.Yang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid; keduanyaefektif untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi, serta reaksifase akut.Kedua obat ini tidak mengubah lamanya serangan DRmaupun akibat selanjutnya.Steroid tidak lebih unggul dari salisilatterhadap gejala sisa kelainan jantung.Sampai saat ini tidak ada buktisteroid dapat ainan jantung, meskipun diberikan secara dini pada awalperjalanan penyakit.Hanya dapat dilihat dengan nyata bahwa steroidlebih cepat memperbaiki keadaan umum anak, nafsu makan cepatbertambah, dan LED cepat menurun.Pada umumnya para ahlimemilih steroid untuk semua penderita karditis akut terutama karditisberat, sedangkan salisilat hanya untuk DR tanpa karditis atau karditisringan tanpa kardiomegali.Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnyapenyakit dan responnya terhadap pengobatan.Pada pemberian steroid,seringkali terjadi fenomena rebound setelah obat dihentikan, yang bermanifestasi sebagai timbulnya kembali gejala-gejal peradanganakut. Untuk mencegah hal ini maka diberikan salisilat pada saat dosissteroid diturunkan dan dilanjutkan beberapa minggu setelah steroiddihentikan. Untuk keperluan ini, dosis salisilat tidak perlu penuh 100mg/kgBB/hari, cukup 50-75 mg/kgBB/hari.

Terapi Anti-inflamasi pada DR/PJR Akut di Bagian IlmuKesehatanAnak.Pada pemberian salisilat jangan diberikan antasida untukmengurangi rangsangan pada lambung karena akan mengurangiabsorpsi salisilat sehingga kadar terapeutik tidak tercapai. Lebih baikpakai tablet salut dan diminum setelah makan. Bila terdapatintoksikasi salisilat (nausea, muntah, takipnea, dan tinnitus), hentikanobat selama 1-2 hari, kemudian mulai lagi diberikan dalam dosis yanglebih kecil.Perlu diingatkan efek samping steroid yang hampir selaluterjadi pada penderita DR/PJR yang diberi prednison untuk jangkawaktu yang lama.Pada anak yang pernah menderita TBC hendaknyadiberikan INH (isonicotinic acid hydrazide) selama pemberiansteroid. 3. DietBentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita.Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa,cukup kalori, cukup protein.Tambahan vitamin dapat dibenarkan.Bilaterdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagaljantung.

4. Istirahat dan mobilisasiSelama terdapat tanda-tanda peradangan akut, penderita harusistirahat di tempat tidur.Untuk artritis cukup dalam waktu lebihkurang 2 minggu.Sedangkan untuk karditis berat dengan gagaljantung hampir 6 bulan.Mobilisasi dilakukan bertahap.Istirahat mutlak berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efekpsikologis dan keperluan sekolah. Penderita DR tanpa karditis atau PJR tanpa gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa tanpakardiomegali, setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas.Penderita dengan kardiomegali menetap perlu dibatasi aktivitasnyadan tidak diperkenankan mengikuti olahraga yang bersifat kompetisi fisik. LI I.10 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KOMPLIKASIkarditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari datapenyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunderdilakukan dengan baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralsangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitralselama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian DR ini.Penelitian yang dilakukan selama 10 tahun menemukan adanya kelompoklain terutama keolmpok perempuan dengan kelainan mitral ringan yangmenimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui adanyakekambuhan DR atau infeksi Streptococcus.LI 1.13 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Rematika)Stenosis aortab)Stenosis mitralc)Murmur inosend)Hipertrofi otot jantunge)Gagal jantungf)Tromboembolig)Endokarditis infeksiosa

LI I.11 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENCEGAHAN DAN PROGNOSISPencegahan Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) (terserang infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus).Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi demam rematik.Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik, harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik.PrognosisPasien tanpa komplikasi yang berat dengan pemakaian antibiotik yang adekuat, prognosis umumnya baik . DR tidak akan kambuh bila infeksi Streptococcus dapat diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh padapermulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakitDR/PJR tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang .Prognosis buruk bila ditemukan mikroorganisme yang resistenterhadap antibiotik, payah jantung, pengobatan terlambat, bakteremia,infeksi terjadi setelah pemasangan, pasien geriatri tanpa disertai demam,dan keadaan umum yang buruk . Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut dengan payah jantung akansembuh 30% pada 5 tahu pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari datapenyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunderdilakukan dengan baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralsangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitralselama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian DR ini.Penelitian yang dilakukan selama 10 tahun menemukan adanya kelompoklain terutama keolmpok perempuan dengan kelainan mitral ringan yangmenimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui adanyakekambuhan DR atau infeksi Streptococcus.