MITRAL STENOSIS Cardiovascular Disease

MITRAL STENOSIS MITRAL STENOSIS ADALAH LESI ATAU GANGGUAN PADA KATUP MITRAL DIMANA TIDAK TERJADI PEMBUKAAN YANG SEMPURNA WAKTU DIASTOLIK.

BILA PEMBUKAAN KATUP MITRAL WAKTU DIASTOLIK MASIH =/> 2,5 CM 2. TIDAK AKAN MEMBERIKAN KELUHAN.

KLASIFIKASI MSMS RINGAN BILA PENAMPANG KATUB : 1,5 2,5 CM 2.MS SEDANG BILA PENAMPANG KATUB : 1,0 1,5 CM 2.MS BERAT BILA PENAMPANG KATUB : < 1,0 CM 2.

ALIRAN DARILA KE LV TERGANGGUPENINGKATAN VOLUME DI LAMENINGKATPENINGKATAN TEKANAN DI LAPENINGKATAN TEKANAN DIV. PULMONALISKONGESTI PARUOBSTRUKSI KATUB MITRALMSGANGGUAN HEMODINAMIKA MS

KELUHAN DAN GEJALA PADA MS DYSPNOE DEFFORT PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSNOE (PND) PALPITASI HEMOPTOE PADA MS YANG BERAT LEKAS CAPAI BILA CO KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS DINGIN BILA TERJADI DEOMP. CORDIS KANAN : OEDEMA KAKI, ACITES, HEPATO MEGALI , JVP

PEMERIKSAAN FISIK PADA MS KU : LEMAH, KURUS, BB TIDAK BERTAMBAH INSPEKSI : RVA MENINGKAT, APEX CORDIS BISA BERGESER KELATERAL PALPASI : ICTUS CORDIS BERGESER KELATERAL TERDAPAT THRILL DIASTOLIK DI APEX PERKUSI : PINGGANG JANTUNG MERATA/ HILANG AUSKULTASI : BUNYI JANTUNG I INT. MENINGKAT BUNYI JANTUNG II INT BILA TDP. P H. TERDAPAT OPENING SNAP BISING : MID DIASTOLIC MURMUR

GRAFIK BUNYI JANTUNG MS

BJ I BJ II OS BJ I BJ IIBJ I A 2 P2 BJ I A2 P2BJ I BUNYI JANTUNG I MDM MID DIASTOLIC MURMURBJ II BUNYI JANTUNG II PSA PRESYSTOLIC ACCENTUATIONOS OPENING SNAPA2 PENUTUPAN KATUP AORTAP2 PENUTUPAN KATUP PULMONAL

MDMPSA

ELEKTRO KARDIOGRAM RVH (RIGHT VENTRICEL HYPERTROPHY) LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) SINUS TACHYCARDIA ATRIAL FIBRILLATION (AF)PHOTO THORAX RVH PULMONAL SEGMENT MENONJOLLAH BENDUNGAN PARU

PEMERIKSAAN LAIN ECHOCARDIOGRAPHY KATATERISASITHERAPY DIURETIKA DIGITALISASI LOADING DOSE : 0,03 MG/BB MAINTENANCE DOSE :0,01 MG/BB/HARI PROCAIN PENICILLIN , CORTICOSTEROIDOPERASI

MITRAL INSSUFISIENCY/ MITRAL REGURGITASIMOCHAMMAD FATHONI

ETIOLOGY MI/ MR RHEUMATIC FEVERSBE (SUB BACTERIAL ENDOCARDITIS)KELAINAN BAWAAN : ASD I (ASD PRIMUM) MVP (MITRAL VALVE PROLAPS) PJK (PENYAKIT JANTUNG KORONER)MI/MR SERING MENYERTAI MS

MI RELATIF TERJADI BILATERJADI LVH (OLEH SEBAB SEBAB YANG LAIN) SEHINGGA ANULUS FIBROSUS MITRALIS MELEBAR MI MISALNYA : PADA HIPERTENSI INFARK MIOKARD

DARAH TIDAK SELURUHNYA MENGALIRDARI LV KE AORTA

SEBAGIAN DARAH KEMBALI KE LAPENINGKATAN VOLUME DI LAPENINGKATAN TEKANAN DILAPENINGKATAN VOLUME DAN TEKANAN DI LAINSUFISIENSI KATUB MITRALMI/MRGANGGUAN HEMODINAMIKA MI

KELUHAN DAN GEJALA PADA MI/MR MI/MR RINGAN TIDAK MEMBERIKAN GEJALA/ KELUHAN PADA MI/MR SEDANG , PASIEN MENGELUH : PUSING LEKAS CAPAI PADA MI/ MR YANG BERAT BISA TJD. DECOMPENSATIO CORDIS KIRI : CO : KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS DINGIN ,BADAN LEMAH PRODUKSI URINE MENURUN

PEMERIKSAAN FISIK MI/MRPADA MI/MR RINGAN SERING TIDAK MENUNJUKKAN KELAINAN FISIK PADA MI/MR SEDANG / BERAT LVA DAPAT MENINGKAT APEX BERGESER KE LATERAL BAWAH TERABA THRILL SISTOLIK DI APEX BUNYI JANTUNG I INTENS. MELEMAH TERDAPAT BISING PANSISTOLIK DI APEX MENJALAR KE LATERAL, LSB

GRAFIK BUNYI JANTUNG MI/MR

BJ I BJ II BJ I BJ IIBJ I A 2 P2 BJ I A2 P2BJ I BUNYI JANTUNG I PSM PAN SYSTOLIC MURMURBJ II BUNYI JANTUNG II A2 PENUTUPAN KATUP AORTAP2 PENUTUPAN KATUP PULMONAL

PSMPSM

ELEKTRO KARDIOGRAM LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY) LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) SINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX BERGESER KE LATERAL BAWAH LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : PINGGANG JANTUNG MERATA, PHOTO LAT : OESOPHAGUS MENONJOL KEBELAKANG

PEMERIKSAAN LAIN ECHOCARDIOGRAPHY KATATERISASITHERAPY DIURETIKA DIGITALISASI LOADING DOSE : 0,03 MG/BB MAINTENANCE DOSE :0,01 MG/BB/HARI PROCAIN PENICILLIN , CORTICOSTEROIDOPERASI

AORTA INSSUFISIENCY/ AORTA REGURGITASIMOCHAMMAD FATHONI

KAUSA DAN INSIDENSISBE (SUB BACTERIAL ENDOCARDITIS): 10 20 %RHEUMATIC FEVER : 50 % SERING MENYERTAI MS, MI DAN ASLUES/ SIPHILIS : 10 %KELAINAN BAWAAN : 10 15 %HIPERTENSI DAN PJK : 5 % - 10 %

DARAH MENGALIR KEMBALIKE LV WAKTU DIASTOLIK

PENINGKATAN VOLUME DI LV

PENINGKATAN TEKANAN DI LVTERJADI DECOMPENSATIOCORDIS KIRIINSUFISIENSI KATUB AORTAAI/ARGANGGUAN HEMODINAMIKA MI

KELUHAN DAN GEJALA PADA AI/AR AI/AR RINGAN TIDAK MEMBERIKAN GEJALA/ KELUHAN PADA AI/AR SEDANG , PASIEN MENGELUH : SAKIT DADA (CHEST DISCOMFORT) PUSING SAMPAI SYNCOPE LEKAS CAPAI PALPITASI PADA AI/AR YANG BERAT BISA TJD. DECOMPENSATIO CORDIS KIRI : CO : KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS DINGIN ,BADAN LEMAH, URIN SEDIKIT

AUSKULTASI AI/ARBJ I DAN BJ II INT. NORMAL,KADANG-KADANG MENINGKAT.EARLY DIASTOLIC MURMUR (EDM), BISING INI LEBIH MUDAH DIDENGAR BILA PASIEN MEMBUNGKUK KEMUKA, DENGAN STETOSCOPE DIAFRAGMA,PADA AWAL INSPIRASI. SIFAT HIGH PITCH, TERJADI SEGERA SETELAH BJ II. TERDENGAR DI LSB III/IV, INTENSITASNYA MENURUN ( DECRESCENDO)

GRAFIK BUNYI JANTUNG AI/AR

BJ I BJ II BJ I BJ IIBJ I A 2 P2 BJ I A2 P2BJ I BUNYI JANTUNG I EDM EARLY DIASTOLIC MURMURBJ II BUNYI JANTUNG II TERDENGAR DI LSB III - IVA2 PENUTUPAN KATUP AORTAP2 PENUTUPAN KATUP PULMONAL

EDM

GRAFIK BUNYI JANTUNG AI/AR

BJ I BJ II BJ I BJ IIBJ I A 2 P2 BJ I A2 P2BJ I BUNYI JANTUNG I MDM MID DIASTOLIC MURMURBJ II BUNYI JANTUNG II TERDENGAR DI APEX CORDISA2 PENUTUPAN KATUP AORTAP2 PENUTUPAN KATUP PULMONAL

MDM

TANDA - 2 PERIFIR AI PULSUS CELER DE MUSSETT SIGNQUINCKE S PULSE SIGN CORRIGANS PULSE SIGN (WATER HAMMER PULSE SIGN) HILLS SIGNPISTOL SHOT SIGNTRAUBES SIGNDUROZIEZS SIGN

ELEKTRO KARDIOGRAM LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY) LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) SINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX BERGESER KE LATERAL BAWAH LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : PINGGANG JANTUNG MERATA, PHOTO LAT : OESOPHAGUS MENONJOL KEBELAKANG

AORTA STENOSISEPIDEMIOLOGYAortic valvular abnormalities are quite frequent in old patients. 26% of the patients had aortic sclerosis (a thickening of the valve or calcification without significant obstruction). A slight predominance of the disorder was noted in men. 2% of all patients had frank aortic stenosis. 20% in patients aged 65-75 years, 35% in those aged 75-85 years, and 48% in patients older than 85 years.

ETHYOLOGYThe initial plaque of aortic stenosis is alike that of coronary artery disease. Risk factors associated with coronary artery disease-including age, male sex, hyperlipidaemia, and evidence of active inflammation-are held in common by the two disorders

ETHYOLOGYMost cases of severe congenital aortic stenosis are detected and treated in early childhood or adolescence. Occasionally, the disorder is diagnosed for the first time in adulthood. Some features of congenital aortic stenosis differ from those of acquired stenotic disease.

ETHYOLOGYAnatomically, congenital aortic stenosis often features a unicuspid unicommissural valve and is virtually never associated with asymptomatic survival into adulthood; less typically, the disorder is attributable to a bicuspid valve.

DECREASING IN FLOW OF BLOOD TO THE AORTA

INCREASING VOLUME IN LV

INCREASING PRESSURE OFLVLEFTDECOMPENSATIOCORDISVALVE OBSTRUCTIONASGANGGUAN HEMODINAMIKA AS

PHYSICAL EXAMINATION

1st HS 2nd HS 1st HS 2nd HSIst HS A 2 P2 1st HS A2 P2ESDESM

ELEKTRO KARDIOGRAPHY LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY) LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) SINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX downward LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : cardiac weist flat PHOTO LAT : OESOPHAGUS back prominent