skenario a blok 8

61
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Hematologi dan Limfatik adalah blok delapan pada semester III dari sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu strategi pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based Learning (PBL).Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based Learning (PBL).Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam kelompok- kelompok kecil dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus scenario A yang memaparkan kasus Ny. Ratna, 40 tahun, diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir. 1.2 Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di SKENARIO A BLOK VIII 1

Upload: vinthia-yuriza

Post on 06-Feb-2016

41 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

Skenario a Blok 8

TRANSCRIPT

Page 1: Skenario a Blok 8

BAB I

PENDAHULUAN

11 Latar Belakang

Hematologi dan Limfatik adalah blok delapan pada semester III dari sistem

Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Palembang Salah satu strategi pembelajaran sistem

Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based Learning

(PBL)Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based

Learning (PBL)Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil

dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang tutordosen sebagai fasilitator untuk

memecahkan kasus yang ada

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus scenario A yang

memaparkan kasus Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit

dalam dengan keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

12 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini yaitu

1 Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Palembang

2 Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode

analisis dan pembelajaran diskusi kelompok

3 Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial

SKENARIO A BLOK VIII 1

BAB II

PEMBAHASAN

21 Data Tutorial

Tutor dr Milla Prameswarie

Moderator Eko Pratama

Notulen Amelia

Sekertaris Lisma Ria

Waktu Tutorial 1 Tutorial sesi pertama

Senin 22 September 2014

Pukul 0800 ndash 1030 WIB

2 Tutorial sesi kedua

Rabu 24 September 2014

Pukul 0800 ndash 1030 WIB

Peraturan

1 Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam

2 Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen

3 Tidak boleh makan pada saat diskusi tutorial berlangsung

22 Skenario

Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam

dengan keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir Menurut keluarga nafsu makan Ny

Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya mengkonsumsi separuh

porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan nasi dan sayuran tanpa lauk

pauk

Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu makan

Ny Ratna agak meningkat Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap

bulan Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

SKENARIO A BLOK VIII 2

Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit

RR 24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

23 Seven Jump Step

231 Klarifikasi Istilah

1 Lelah

Kekurangan tenaga

2 Pusingdizziness

Sensasi terombang-ambing dan perasaan adanya pergerakan didalam

kepala

3 Kurang darah

Penurunan jumlah eritrosit kuantitas Hb volume packet red cell dalam

darah dibawah normal

4 Vitamin penambah darah

SKENARIO A BLOK VIII 3

Suplemen nutrisi yang bisa membantu meningkatkan jumlah eritrosit

kuantitas Hb volume packet red cell didalam darah yang dibawah normal

5 Menstruasi

Keadaaan fisiologi dengan pengeluaran secret yang terdiri dari darah dan

jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina

6 Cheilitis

Peradangan pada bibir

7 Atropi papil

Pengecilan ukuran sel pada tonjolan di lidah

8 Koilonikia

Atropi kuku jari dengan kuku menadi tipis (kuku sendok)

9 Anisositosis

Adanya eritrosit yang berbagai macam ukuran dalam darah

10 Poikilositosis

Adanya eritrosit dengan beragam bentuk yang abnormal dalam darah

11 Hipokrom mikrositer

Pengecilan bentuk eritrosit dan berubahnya warna menjadi pucat

12 MCH

Kandungan hemoglobin eritrosit rata-rata

13 MCHC

Konsentrasi Hb rata-rata dalam eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 4

232 Identifikasi Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

SKENARIO A BLOK VIII 5

233 Analisis Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing

Jawab

Mudah lelah

a Tidak cukup tidur

b Sleep apnea

c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))

d Anemia Infeksi saluran kemih

e Diabetes

f Dehidrasi

g Penyakit jantung

h Fibromyalgia dan CFS

i Depresi

j Hypothyroidism

k Terlalu banyak intake kafein

Pusing

a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)

(Price and Wilson 2005)

b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing

Jawab

(Sherwood2009)

SKENARIO A BLOK VIII 6

Metabolisme sel turun

Anaerobik Metabolisme

Hipoksia otak

PusingEnergi turun

Kelemahan

Kurang ATP Asam Laktat

Lelah

Penurunan O2

a Mudah lelah

Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat

cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong

eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan

fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom

gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

(Aru W Sudoyo 2009)

b Sering pusing

Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe

berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut

Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis

berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan

eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan

otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak

gangguan keseimbangan sering pusing

(Aru W Sudoyo 2009)

c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi

Jawab

Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila

keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu

penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital

dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat

dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka

akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny

Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas

15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah

lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke

kematian (Asyharul H 2013)

d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin

Jawab

1 Usia

SKENARIO A BLOK VIII 7

Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala

penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur

muda

2 Jenis Kelamin

Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat

menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar

eritrosit dan hemoglobin

(Hoffbrand dkk 2002)

e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

Jawab

Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2

bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami

gangguanpenyakit kronis

WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including

any form of chronic illness disease or symptom complex or disability

and is often of long duration and generally slow progressionrdquo

A distinction needs to be made between chronic illness which

impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient

and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of

the patient other than the medical management required to prevent

future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami

Jawab

Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan

terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna

kekurangan nafsu makan

b Apa penyebab menurunnya nafsu makan

SKENARIO A BLOK VIII 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 2: Skenario a Blok 8

BAB II

PEMBAHASAN

21 Data Tutorial

Tutor dr Milla Prameswarie

Moderator Eko Pratama

Notulen Amelia

Sekertaris Lisma Ria

Waktu Tutorial 1 Tutorial sesi pertama

Senin 22 September 2014

Pukul 0800 ndash 1030 WIB

2 Tutorial sesi kedua

Rabu 24 September 2014

Pukul 0800 ndash 1030 WIB

Peraturan

1 Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam

2 Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen

3 Tidak boleh makan pada saat diskusi tutorial berlangsung

22 Skenario

Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam

dengan keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir Menurut keluarga nafsu makan Ny

Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya mengkonsumsi separuh

porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan nasi dan sayuran tanpa lauk

pauk

Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu makan

Ny Ratna agak meningkat Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap

bulan Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

SKENARIO A BLOK VIII 2

Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit

RR 24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

23 Seven Jump Step

231 Klarifikasi Istilah

1 Lelah

Kekurangan tenaga

2 Pusingdizziness

Sensasi terombang-ambing dan perasaan adanya pergerakan didalam

kepala

3 Kurang darah

Penurunan jumlah eritrosit kuantitas Hb volume packet red cell dalam

darah dibawah normal

4 Vitamin penambah darah

SKENARIO A BLOK VIII 3

Suplemen nutrisi yang bisa membantu meningkatkan jumlah eritrosit

kuantitas Hb volume packet red cell didalam darah yang dibawah normal

5 Menstruasi

Keadaaan fisiologi dengan pengeluaran secret yang terdiri dari darah dan

jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina

6 Cheilitis

Peradangan pada bibir

7 Atropi papil

Pengecilan ukuran sel pada tonjolan di lidah

8 Koilonikia

Atropi kuku jari dengan kuku menadi tipis (kuku sendok)

9 Anisositosis

Adanya eritrosit yang berbagai macam ukuran dalam darah

10 Poikilositosis

Adanya eritrosit dengan beragam bentuk yang abnormal dalam darah

11 Hipokrom mikrositer

Pengecilan bentuk eritrosit dan berubahnya warna menjadi pucat

12 MCH

Kandungan hemoglobin eritrosit rata-rata

13 MCHC

Konsentrasi Hb rata-rata dalam eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 4

232 Identifikasi Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

SKENARIO A BLOK VIII 5

233 Analisis Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing

Jawab

Mudah lelah

a Tidak cukup tidur

b Sleep apnea

c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))

d Anemia Infeksi saluran kemih

e Diabetes

f Dehidrasi

g Penyakit jantung

h Fibromyalgia dan CFS

i Depresi

j Hypothyroidism

k Terlalu banyak intake kafein

Pusing

a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)

(Price and Wilson 2005)

b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing

Jawab

(Sherwood2009)

SKENARIO A BLOK VIII 6

Metabolisme sel turun

Anaerobik Metabolisme

Hipoksia otak

PusingEnergi turun

Kelemahan

Kurang ATP Asam Laktat

Lelah

Penurunan O2

a Mudah lelah

Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat

cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong

eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan

fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom

gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

(Aru W Sudoyo 2009)

b Sering pusing

Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe

berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut

Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis

berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan

eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan

otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak

gangguan keseimbangan sering pusing

(Aru W Sudoyo 2009)

c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi

Jawab

Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila

keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu

penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital

dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat

dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka

akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny

Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas

15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah

lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke

kematian (Asyharul H 2013)

d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin

Jawab

1 Usia

SKENARIO A BLOK VIII 7

Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala

penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur

muda

2 Jenis Kelamin

Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat

menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar

eritrosit dan hemoglobin

(Hoffbrand dkk 2002)

e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

Jawab

Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2

bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami

gangguanpenyakit kronis

WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including

any form of chronic illness disease or symptom complex or disability

and is often of long duration and generally slow progressionrdquo

A distinction needs to be made between chronic illness which

impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient

and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of

the patient other than the medical management required to prevent

future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami

Jawab

Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan

terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna

kekurangan nafsu makan

b Apa penyebab menurunnya nafsu makan

SKENARIO A BLOK VIII 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 3: Skenario a Blok 8

Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit

RR 24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

23 Seven Jump Step

231 Klarifikasi Istilah

1 Lelah

Kekurangan tenaga

2 Pusingdizziness

Sensasi terombang-ambing dan perasaan adanya pergerakan didalam

kepala

3 Kurang darah

Penurunan jumlah eritrosit kuantitas Hb volume packet red cell dalam

darah dibawah normal

4 Vitamin penambah darah

SKENARIO A BLOK VIII 3

Suplemen nutrisi yang bisa membantu meningkatkan jumlah eritrosit

kuantitas Hb volume packet red cell didalam darah yang dibawah normal

5 Menstruasi

Keadaaan fisiologi dengan pengeluaran secret yang terdiri dari darah dan

jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina

6 Cheilitis

Peradangan pada bibir

7 Atropi papil

Pengecilan ukuran sel pada tonjolan di lidah

8 Koilonikia

Atropi kuku jari dengan kuku menadi tipis (kuku sendok)

9 Anisositosis

Adanya eritrosit yang berbagai macam ukuran dalam darah

10 Poikilositosis

Adanya eritrosit dengan beragam bentuk yang abnormal dalam darah

11 Hipokrom mikrositer

Pengecilan bentuk eritrosit dan berubahnya warna menjadi pucat

12 MCH

Kandungan hemoglobin eritrosit rata-rata

13 MCHC

Konsentrasi Hb rata-rata dalam eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 4

232 Identifikasi Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

SKENARIO A BLOK VIII 5

233 Analisis Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing

Jawab

Mudah lelah

a Tidak cukup tidur

b Sleep apnea

c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))

d Anemia Infeksi saluran kemih

e Diabetes

f Dehidrasi

g Penyakit jantung

h Fibromyalgia dan CFS

i Depresi

j Hypothyroidism

k Terlalu banyak intake kafein

Pusing

a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)

(Price and Wilson 2005)

b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing

Jawab

(Sherwood2009)

SKENARIO A BLOK VIII 6

Metabolisme sel turun

Anaerobik Metabolisme

Hipoksia otak

PusingEnergi turun

Kelemahan

Kurang ATP Asam Laktat

Lelah

Penurunan O2

a Mudah lelah

Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat

cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong

eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan

fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom

gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

(Aru W Sudoyo 2009)

b Sering pusing

Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe

berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut

Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis

berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan

eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan

otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak

gangguan keseimbangan sering pusing

(Aru W Sudoyo 2009)

c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi

Jawab

Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila

keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu

penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital

dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat

dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka

akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny

Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas

15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah

lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke

kematian (Asyharul H 2013)

d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin

Jawab

1 Usia

SKENARIO A BLOK VIII 7

Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala

penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur

muda

2 Jenis Kelamin

Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat

menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar

eritrosit dan hemoglobin

(Hoffbrand dkk 2002)

e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

Jawab

Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2

bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami

gangguanpenyakit kronis

WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including

any form of chronic illness disease or symptom complex or disability

and is often of long duration and generally slow progressionrdquo

A distinction needs to be made between chronic illness which

impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient

and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of

the patient other than the medical management required to prevent

future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami

Jawab

Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan

terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna

kekurangan nafsu makan

b Apa penyebab menurunnya nafsu makan

SKENARIO A BLOK VIII 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 4: Skenario a Blok 8

Suplemen nutrisi yang bisa membantu meningkatkan jumlah eritrosit

kuantitas Hb volume packet red cell didalam darah yang dibawah normal

5 Menstruasi

Keadaaan fisiologi dengan pengeluaran secret yang terdiri dari darah dan

jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina

6 Cheilitis

Peradangan pada bibir

7 Atropi papil

Pengecilan ukuran sel pada tonjolan di lidah

8 Koilonikia

Atropi kuku jari dengan kuku menadi tipis (kuku sendok)

9 Anisositosis

Adanya eritrosit yang berbagai macam ukuran dalam darah

10 Poikilositosis

Adanya eritrosit dengan beragam bentuk yang abnormal dalam darah

11 Hipokrom mikrositer

Pengecilan bentuk eritrosit dan berubahnya warna menjadi pucat

12 MCH

Kandungan hemoglobin eritrosit rata-rata

13 MCHC

Konsentrasi Hb rata-rata dalam eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 4

232 Identifikasi Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

SKENARIO A BLOK VIII 5

233 Analisis Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing

Jawab

Mudah lelah

a Tidak cukup tidur

b Sleep apnea

c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))

d Anemia Infeksi saluran kemih

e Diabetes

f Dehidrasi

g Penyakit jantung

h Fibromyalgia dan CFS

i Depresi

j Hypothyroidism

k Terlalu banyak intake kafein

Pusing

a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)

(Price and Wilson 2005)

b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing

Jawab

(Sherwood2009)

SKENARIO A BLOK VIII 6

Metabolisme sel turun

Anaerobik Metabolisme

Hipoksia otak

PusingEnergi turun

Kelemahan

Kurang ATP Asam Laktat

Lelah

Penurunan O2

a Mudah lelah

Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat

cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong

eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan

fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom

gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

(Aru W Sudoyo 2009)

b Sering pusing

Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe

berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut

Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis

berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan

eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan

otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak

gangguan keseimbangan sering pusing

(Aru W Sudoyo 2009)

c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi

Jawab

Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila

keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu

penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital

dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat

dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka

akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny

Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas

15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah

lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke

kematian (Asyharul H 2013)

d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin

Jawab

1 Usia

SKENARIO A BLOK VIII 7

Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala

penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur

muda

2 Jenis Kelamin

Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat

menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar

eritrosit dan hemoglobin

(Hoffbrand dkk 2002)

e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

Jawab

Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2

bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami

gangguanpenyakit kronis

WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including

any form of chronic illness disease or symptom complex or disability

and is often of long duration and generally slow progressionrdquo

A distinction needs to be made between chronic illness which

impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient

and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of

the patient other than the medical management required to prevent

future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami

Jawab

Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan

terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna

kekurangan nafsu makan

b Apa penyebab menurunnya nafsu makan

SKENARIO A BLOK VIII 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 5: Skenario a Blok 8

232 Identifikasi Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

SKENARIO A BLOK VIII 5

233 Analisis Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing

Jawab

Mudah lelah

a Tidak cukup tidur

b Sleep apnea

c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))

d Anemia Infeksi saluran kemih

e Diabetes

f Dehidrasi

g Penyakit jantung

h Fibromyalgia dan CFS

i Depresi

j Hypothyroidism

k Terlalu banyak intake kafein

Pusing

a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)

(Price and Wilson 2005)

b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing

Jawab

(Sherwood2009)

SKENARIO A BLOK VIII 6

Metabolisme sel turun

Anaerobik Metabolisme

Hipoksia otak

PusingEnergi turun

Kelemahan

Kurang ATP Asam Laktat

Lelah

Penurunan O2

a Mudah lelah

Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat

cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong

eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan

fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom

gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

(Aru W Sudoyo 2009)

b Sering pusing

Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe

berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut

Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis

berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan

eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan

otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak

gangguan keseimbangan sering pusing

(Aru W Sudoyo 2009)

c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi

Jawab

Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila

keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu

penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital

dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat

dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka

akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny

Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas

15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah

lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke

kematian (Asyharul H 2013)

d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin

Jawab

1 Usia

SKENARIO A BLOK VIII 7

Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala

penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur

muda

2 Jenis Kelamin

Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat

menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar

eritrosit dan hemoglobin

(Hoffbrand dkk 2002)

e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

Jawab

Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2

bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami

gangguanpenyakit kronis

WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including

any form of chronic illness disease or symptom complex or disability

and is often of long duration and generally slow progressionrdquo

A distinction needs to be made between chronic illness which

impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient

and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of

the patient other than the medical management required to prevent

future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami

Jawab

Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan

terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna

kekurangan nafsu makan

b Apa penyebab menurunnya nafsu makan

SKENARIO A BLOK VIII 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 6: Skenario a Blok 8

233 Analisis Masalah

1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan

keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan

bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing

Jawab

Mudah lelah

a Tidak cukup tidur

b Sleep apnea

c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))

d Anemia Infeksi saluran kemih

e Diabetes

f Dehidrasi

g Penyakit jantung

h Fibromyalgia dan CFS

i Depresi

j Hypothyroidism

k Terlalu banyak intake kafein

Pusing

a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)

(Price and Wilson 2005)

b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing

Jawab

(Sherwood2009)

SKENARIO A BLOK VIII 6

Metabolisme sel turun

Anaerobik Metabolisme

Hipoksia otak

PusingEnergi turun

Kelemahan

Kurang ATP Asam Laktat

Lelah

Penurunan O2

a Mudah lelah

Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat

cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong

eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan

fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom

gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

(Aru W Sudoyo 2009)

b Sering pusing

Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe

berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut

Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis

berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan

eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan

otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak

gangguan keseimbangan sering pusing

(Aru W Sudoyo 2009)

c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi

Jawab

Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila

keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu

penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital

dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat

dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka

akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny

Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas

15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah

lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke

kematian (Asyharul H 2013)

d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin

Jawab

1 Usia

SKENARIO A BLOK VIII 7

Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala

penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur

muda

2 Jenis Kelamin

Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat

menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar

eritrosit dan hemoglobin

(Hoffbrand dkk 2002)

e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

Jawab

Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2

bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami

gangguanpenyakit kronis

WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including

any form of chronic illness disease or symptom complex or disability

and is often of long duration and generally slow progressionrdquo

A distinction needs to be made between chronic illness which

impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient

and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of

the patient other than the medical management required to prevent

future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami

Jawab

Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan

terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna

kekurangan nafsu makan

b Apa penyebab menurunnya nafsu makan

SKENARIO A BLOK VIII 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 7: Skenario a Blok 8

a Mudah lelah

Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat

cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong

eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan

fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom

gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah

(Aru W Sudoyo 2009)

b Sering pusing

Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe

berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut

Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis

berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan

eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan

otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak

gangguan keseimbangan sering pusing

(Aru W Sudoyo 2009)

c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi

Jawab

Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila

keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu

penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital

dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat

dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka

akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny

Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas

15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah

lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke

kematian (Asyharul H 2013)

d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin

Jawab

1 Usia

SKENARIO A BLOK VIII 7

Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala

penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur

muda

2 Jenis Kelamin

Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat

menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar

eritrosit dan hemoglobin

(Hoffbrand dkk 2002)

e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

Jawab

Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2

bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami

gangguanpenyakit kronis

WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including

any form of chronic illness disease or symptom complex or disability

and is often of long duration and generally slow progressionrdquo

A distinction needs to be made between chronic illness which

impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient

and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of

the patient other than the medical management required to prevent

future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami

Jawab

Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan

terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna

kekurangan nafsu makan

b Apa penyebab menurunnya nafsu makan

SKENARIO A BLOK VIII 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 8: Skenario a Blok 8

Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala

penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur

muda

2 Jenis Kelamin

Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat

menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar

eritrosit dan hemoglobin

(Hoffbrand dkk 2002)

e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan

lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir

Jawab

Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2

bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami

gangguanpenyakit kronis

WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including

any form of chronic illness disease or symptom complex or disability

and is often of long duration and generally slow progressionrdquo

A distinction needs to be made between chronic illness which

impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient

and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of

the patient other than the medical management required to prevent

future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)

2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya

mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan

nasi dan sayuran tanpa lauk pauk

a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami

Jawab

Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan

terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna

kekurangan nafsu makan

b Apa penyebab menurunnya nafsu makan

SKENARIO A BLOK VIII 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 9: Skenario a Blok 8

Jawab

Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi

seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar

c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan

Jawab

Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan

pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah

(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom

mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen

dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central

pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)

d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna

Jawab

Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya

mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat

1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme

dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan

pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah

Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang

menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat

2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu

metabolism

(Aru W Sudoyo dkk 2009)

e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-

hari

Jawab

Porsi makan normal disesuaikan dengan

a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting

Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori

Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60

dari kebutuhan kalori

SKENARIO A BLOK VIII 9

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 10: Skenario a Blok 8

b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk

nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak

Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total

kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak

memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu

absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam

lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal

membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan

tubuh

c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari

atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama

sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15

grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein

harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia

asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan

protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari

anak 15-25gkgbbhari

Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya

diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika

terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium

besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang

lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama

membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara

periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan

otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan

kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia

Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3

(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat

yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya

(Sulastri 2007)

3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik

umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin

SKENARIO A BLOK VIII 10

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 11: Skenario a Blok 8

penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu

makan Ny Ratna agak meningkat

a Apa makna kurang darah

Jawab

Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah

adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM

kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah

(Price SA dan Wilson LM 2005))

b Apa penyebab kurang darah

Jawab

1 Anemia karena kehilangan darah

Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu

banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang

akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak

jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat

pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang

yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah

merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit

demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan

oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang

dapat menyebabkan anemia

2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah

Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi

karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh

seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan

anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh

zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan

kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan

pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat

Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi

oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk

pengobatan anemia hemolitik ini

3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah

SKENARIO A BLOK VIII 11

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 12: Skenario a Blok 8

Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah

merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah

merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang

dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk

mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila

tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi

gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena

gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul

karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat

asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang

kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga

kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin

dan penyakit ginjal kronis dan sirosis

(Hoffrand AV 2006)

c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah

Jawab

Proses eritropoiesis

Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem

hematopietik pluripoten

Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah

adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem

SKENARIO A BLOK VIII 12

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 13: Skenario a Blok 8

CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali

hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur

Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat

dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya

mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit

polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai

konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa

akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama

retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit

karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri

dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel

sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari

sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis

(merembes melalui pori-pori kapiler)

Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan

menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi

eritrosit matur

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di

stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast

Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast

Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC

(Hoffbrand dkk 2002)

d Apa kandungan vitamin penambah darah

Jawab

Sangobion

1 Ferrous gluconate

2 Manganese sulfate

3 Cooper sulfate

4 Vitamin C

5 Folic Acid

6 Vitamin B12

(Hardjasaputra dkk 2002)

SKENARIO A BLOK VIII 13

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 14: Skenario a Blok 8

e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah

Jawab

1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate

berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah

2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi

dalam tubuh

3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan

berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah

(Hardjasputra dkk 2002)

f Apa fungsi dari darah

Jawab

Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang

menyusun darah tersebut terdiri dari

1 Plasma

1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas

2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan

antara CES dan CIS menyangga perubahan pH

3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2

darah berperan dalam keseimbangan asam-basa

4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang

penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan

interstisium menyangga perubahan Ph

5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar

dalam menentukan tekanan osmotik koloid

6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air

faktor pembekuan molekul prekursor inaktif

7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada

pembekuan darah

2 Elemen Selular

1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)

2 Leukosit

a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris

SKENARIO A BLOK VIII 14

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 15: Skenario a Blok 8

b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam

reaksi alergik

c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi

alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak

dari darah

d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan

e Limfosit

1 Linfosit B = menghasilkan antibodi

2 Limfosit T= Respon imun selular

3 Trombosit = Hemostasis

(Sherwood L 2009)

g Apa komponen dari darah

Jawab

a Komponen Darah

1 Plasma

90 terdiri dari air yang bertugas sebagai

a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam

tubuh

b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan

oleh metabolisme di dalam jaringan

c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic

Konstituen Plasma

Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma

yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein

plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang

tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma

untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid

Fungsi protein plasma

1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke

dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu

mempertahankan volume plasma

2 Menyangga perubahan pH darah

3 Menentukan viskositas darah

4 Menghasilkan energi bagi sel

SKENARIO A BLOK VIII 15

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 16: Skenario a Blok 8

Kelompok Protein Plasma

1 Albumin

Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma

merupakan molekul protein besar yang berada dalam

pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk

mengatasi hipovolemik

Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume

cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat

dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan

akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga

perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)

kadar normalnya 4-52gdh

Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak

mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna

untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan

dalam menentukan tekanan osmotik

2 Globulin αβγ

a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah

zat dalam plasma

b Sebagai factor pembekuan darah

c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi

3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)

Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi

interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl

prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk

isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada

pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13

diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu

a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif

b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif

Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci

1 Faktor I disebut dengan fibrinogen

Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah

faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik

SKENARIO A BLOK VIII 16

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 17: Skenario a Blok 8

2 Faktor II

Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen

terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik

3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan

Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut

jalur ekstrinsik

4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)

Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan

ekstrinsik

5 Faktor V disebut dangan proasellerin

Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik

6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari

intrinsic (accselerasi)

7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum

protombine conversion acceleratif)

Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk

prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik

8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)

Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai

penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k

dependen yang terlibat pada jalur intrinsik

9 Faktor IX disebut dengan chismas

Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen

10 Faktor X disebut stuart-power

Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur

intrinsic dan ekstrinsik

11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik

acenden)

Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik

12 Faktor XII disebut Hageman

Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic

13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)

Disintesis di hati dan megakarosit

14 Faktor XIV

SKENARIO A BLOK VIII 17

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 18: Skenario a Blok 8

Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada

intrinsik

15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)

Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =

factor Williams = Washington faktor disintesis di hati

terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

2 Sel Darah

a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)

Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti

yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah

merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom

Normal sel darah merah 5000000000 selml darah

Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia

merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum

tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki

sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat

dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang

berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui

mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk

mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)

dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun

konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan

secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari

diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi

fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan

kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat

(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan

menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur

ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat

tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

b Sel darah putih (Leukosit)

SKENARIO A BLOK VIII 18

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 19: Skenario a Blok 8

Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung

jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk

memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat

amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah

sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih

Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata

5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini

disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih

mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan

hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan

mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai

granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau

bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel

kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung

sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler

Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat

dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa

dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat

dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor

(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan

seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit

dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis

lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-

sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan

menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun

sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah

putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14

-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa

variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase

SKENARIO A BLOK VIII 19

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 20: Skenario a Blok 8

tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume

darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)

c Trombosit ( platelet )

Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari

sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X

109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel

ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit

membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka

Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan

Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram

bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl

Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan

banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai

reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin

glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand

sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk

fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona

perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas

glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling

luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi

terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas

mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi

nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat

trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona

organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan

organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)

(Guyton AC dan Hall JE 2007)

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin

serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula

α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived

growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit

(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-

cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4

SKENARIO A BLOK VIII 20

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 21: Skenario a Blok 8

(Guyton AC dan Hall Je 2007)

h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia

Jawab

1 Gejala

Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan

letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin

ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio

intermiten atau kebingungan

2 Tanda

a Umum

Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat

kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada

apeks perdarahan retina (jarang terjadi)

b Khusus

Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia

hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel

sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan

talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat

(Aru W sudoyo2009)

4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan

a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan

Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi

harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan

kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami

menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum

tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi

tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 21

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 22: Skenario a Blok 8

5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian

lepas

a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny

Ratna

Jawab

Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan

dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat

ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat

pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk

memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan

karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak

karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat

besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak

berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)

6 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR

24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg

a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Keadaan Umum Tampak pucat

Interpretasi Abnormal

Normal Tidak tampak pucat

Tekanan Darah 10060 mmHg

Interpretasi Normal

Normal 12080 (plusmn20plusmn10)

Nadi 110xmenit

Interpretasi Takikardi

Normal 60-100xmenit

Respiratory Rate 24xmenit

Interpretasi Normal

Normal 16-24

Suhu 368 ordmC

SKENARIO A BLOK VIII 22

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 23: Skenario a Blok 8

Interpretasi Normal

Normal 365 ndash 372 ordmC

BBTB 50kg160cm

IMT 1953

Interpretasi Normal

Normal 185 -229

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut

Kriteria Asia Pasifik

KLASIFIKASI IMT

Berat Badan Kurang lt185

Kisaran Normal 185-229

Berat Badan lebih gt230

Beresiko 230-249

Obes I 250-299

Obes II gt300

Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)

(Barasi 2007)

b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum

Jawab

Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya

volume darahberkurangnya hemoglobin dan

vasokontriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di

daerah perifer diminimalisasi

Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

curah jantung-nadi menjadi cepat

RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan

menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan

pernafasan-nafas menjadi cepat

(Price SA dan Wilson LM2005)

SKENARIO A BLOK VIII 23

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 24: Skenario a Blok 8

7 Pemeriksaan fisik

Keadaan khusus

- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)

- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)

- Thoraks jantung dan paru normal

- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak

teraba

- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus

Jawab

Kepala a konjungtiva pucat abnormal

b cheilitis abnormal

c atropi papil abnormal

ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal

b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan

khusus

Jawab

1 Konjungtiva pucat

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun

rarr konjungtiva pucat

2 Cheilitis

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi

SKENARIO A BLOK VIII 24

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 25: Skenario a Blok 8

bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan

dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis

3 Atropi papil

Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan

cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr

defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah

memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke

jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil

intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe

menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam

Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme

terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui

HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor

inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai

globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi

Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut

oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu

cedera sel papil atrofi papil

4 Telapak kaki dan tangan pucat

Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr

Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan

O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke

organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak

kaki dan tangan pucat

8 Pemeriksaan Laboratorium

Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25

mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium

SKENARIO A BLOK VIII 25

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 26: Skenario a Blok 8

Jawab

No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan

1 HB

Pria 13 - 18 gdL

SI unit 81 - 112

mmolL

Wanita 12 - 16

gdL SI unit 74 ndash

99 mmolL

RBC

Pria 47 juta - 61

juta selul darah

Wanita 42 juta -

54 juta selul darah

HB nya 81 grdl

RBCnya

3800000mm3

Tidak normal

(Anemia)

Tidak Normal

(eritrositopenia)

2 Leukosit

Nilai normal 5000

ndash 10000mm3 SI

32 ndash 100 x 109L

Leukositnya 8000

selmm3

Normal

3 Jenis Leukosit

Basofil rentang 0-

1

Basofil 0 Normal

Eosinofil rentang

1-3

Eosinofil 1 Normal

Neutrofil batang

rentang 2-6

Neutrofil batang 20 Tidak Normal

(meningkat)

Neutrofil segmen

rentang 50-70

Neutrofil segmen 58 Normal

Limfosit rentang

20-40

Limfosit 20 Normal

Monosit rentang 2-

10

Monosit 1 Tidak normal

(menurun)

SKENARIO A BLOK VIII 26

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 27: Skenario a Blok 8

4 Hematokrit

Pria 407 - 503

Wanita361-

443

Hematokrit 30 vol Tidak normal

(hemodilusi)

(Hoffbrand 2005)

b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium

Jawab

1 Hb 81 gdl Ht 30 vol

eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber

Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr

cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong

penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan

heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin

terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr

Hb rendah + Ht rendah

2 Diff count 012058201

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr

mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat

3 RBC 3800000mm3

Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1

rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk

sedikit

9 Pemeriksaan Tambahan

MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding

capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl

Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis

a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan

Jawab

Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi

MCV 78 fl 70-100 fl Normal

MCH 25 27-31 fl Menurun

MCHC 29 30-35 Menurun

SKENARIO A BLOK VIII 27

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 28: Skenario a Blok 8

Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun

Iron Binding Capacity

540 ugdl

300-350 ugdl Meningkat

Serum feritinin 14

ugdl

100 ugdl Menurun

Gambaran darah tepi

Anisositosis

Isositosis (ukuran sel

darah sama)

Banyak ukuran eritrosit

Gambaran darah tepi

Hipokrom mikrositer

Normokrom

normositer (tanpa

manifestasi klinis

anemia)

Sel darah merah

berukuran kecil dan

warna pucat karena Hb

sedikit

Poikilositosis Koilocyte (berbentuk

cekung atau berlubang)

Banyak kelainan

bentuk eritrosit

(Gandasoebrata 2009)

1 MCV

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun

MCH menurun

2 MCH

Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun

pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna

MCV menurun

3 MCHC

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr

apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong

penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis

semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr

pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom

4 Fe serum

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan

cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum

menurun

5 Iron binding capacity

SKENARIO A BLOK VIII 28

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 29: Skenario a Blok 8

Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin

feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat

apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat

6 Serum feritinin

Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma

menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat

Serum feritin menurun

7 Anisositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

8 Hipokrom Mikrositer

Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi

meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun

gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang

RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)

9 Poikilositosis

Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan

sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi

(Aru W Sudoyo 2009)

b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium

tambahan

Jawab

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan

femtoliter (fl)

MCV = Hematokrit x 10

Eritrosit

Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

MCH = Hemoglobin x 10

Eritrosit

Nilai normal = 27-31 pg

SKENARIO A BLOK VIII 29

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 30: Skenario a Blok 8

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()

(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)

MCHC = Hemoglobin x 100

Hematokrit

Nilai normal = 32-37

(Mulyatno 2011)

c Bagaimana sintesis hemoglobin

Jawab

HEME

2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin

membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk

protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk

molekul heme

GLOBIN

(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang

kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak

sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu

a Rantai globin alfa

Pada saat embrio zeta dan alfa

Fetus sampai dewasa alfa

b Rantai globin beta

Embrio epsilon dan gamma

Fetus gamma

Dewasa beta dan delta

Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida

panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu

subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin

1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)

2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)

3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)

4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)

SKENARIO A BLOK VIII 30

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 31: Skenario a Blok 8

(Guyton 2007)

d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi

Jawab

1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin

Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga

fase yaitu

a Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi

heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging

dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi

Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah

di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa

lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi

reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat

diserap di duodenum

b Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum

dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif

melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi

heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh

asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak

pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase

(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal

cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran

difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)

Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui

basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses

ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri

diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi

SKENARIO A BLOK VIII 31

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 32: Skenario a Blok 8

non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang

kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh

DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin

akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau

diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah

diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian

pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak

vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme

regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator

dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik

(Bakta IM 2006)

c Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus

memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh

apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin

dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang

terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan

reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat

pada permukaan sel terutama sel normoblas

Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan

yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan

ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom

Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom

sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi

dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan

reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan

sel dan dapat dipergunakan kembali

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan

dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria

dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan

heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat

SKENARIO A BLOK VIII 32

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 33: Skenario a Blok 8

cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga

terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi

ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh

enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk

heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin

yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta

IM 2006)

2 Proses penyerapan asam folat

a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal

b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil

poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen

usus halus menjadi asam pteroil glutamat

c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport

aktif spesifik

(Bakta IM 2006)

e Bagaimana metabolisme Fe

Jawab

Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)

penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)

penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah

1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk

eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)

menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis

2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah

merah

Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus

penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari

disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui

tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus

(Sherwood2009)

f Bagaimana klasifikasi anemia

SKENARIO A BLOK VIII 33

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 34: Skenario a Blok 8

Jawab

Klasifikasi anemia

1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada

anemia defisiensi besi

2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12

3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan

eritrosit

4 Anemia Perdarahan

5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel

sabit (sickle cell anemia) dan malaria

(Price SA dan Wilson LM2012)

10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini

Jawab

1 Anemia defisiensi besi

2 Anemia sideroblastik

3 Anemia megaloblastik

4 Thalassemia

(Aru W Sudoyo2009)

11 Diagnosis yang paling mungkin

Jawab

Anemia defisiensi besi

(Hoffbrand dkk 2002)

12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini

Jawab

Pemeriksaan Laboratorium

1 Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu

ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia

berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan

dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli

2 Penentuan Indeks Eritrosit

SKENARIO A BLOK VIII 34

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 35: Skenario a Blok 8

Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri

atau menggunakan rumus

a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila

kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai

berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang

spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan

Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah

Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl

b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah

Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt

31 pg

c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung

dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35

dan hipokrom lt30

3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual

Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan

memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan

menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfologi flag

4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)

Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang

masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya

untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam

ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak

kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling

awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh

transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya

RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan

SKENARIO A BLOK VIII 35

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 36: Skenario a Blok 8

apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi

diagnostik Nilai normal 15

5 Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya

membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak

terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi

eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan

besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang

luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam

praktis klinis masih jarang

(Sacher R et al 2012)

13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif

Jawab

1 Kuratif

a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi

besi

b Terapi dengan preparat besi

a Oral ferro sulfat (3x200mg)

Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan

besi tubuh

b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan

pemberian Fe peroral

c Terapi lainnya

a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi

tinggi terutama protein hewani

b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)

2 Preventif

Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe

3 Promotif

Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat

besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta

makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi

SKENARIO A BLOK VIII 36

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 37: Skenario a Blok 8

(Cielsa B 2007)

14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif

Jawab

15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)

Jawab

Dubia at bonam

Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja

dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik

dengan pemberian preparat besi

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan

beberapa kemungkinan sebagai berikut

a Diagnosis salah

b Dosis obat tidak adekuat

c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap

e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti

infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid

penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)

f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang

berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap

Fe)

(Wijaya Y 2007)

16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini

Jawab

KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat

diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara

tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)

17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini

Jawab

Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi

SKENARIO A BLOK VIII 37

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 38: Skenario a Blok 8

ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah

beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)

Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik

diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan

tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam

penyakit

234 Kerangka Sintesis

235 Kesimpulan

Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia

defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi

SKENARIO A BLOK VIII 38

Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah

Asupan nutrisi rendah

Anemia defiensi besi

Sintesis Hb kurang

Disertai menstruasi

(factor penghambat)Depleted Iron Store

Defisiensi besi

Manifestasi klinis

Lemahpusingdan lesu

Pemeriksaan lab

1 feritin serum dan Fe serum menurun

2 TIBC meningkat

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 39: Skenario a Blok 8

DAFTAR PUSTAKA

Australian General Practice 2011 Chronic condition

wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]

Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC

Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga

CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company

Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat

Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC

HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses

pada tanggal 14 September 2014]

Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian

Medipress

Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC

HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta

EGC

HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS

Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya

Kusuma Surabaya

Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta

Konsil Kedokteran Indonesia

Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada

23 September 2014]

Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses

PenyakitJakarta EGC

Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta

EGC

Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC

Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta

Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai

SKENARIO A BLOK VIII 39

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40

Page 40: Skenario a Blok 8

secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr

Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September

2014]

Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Universitas Wijaya Kusuma

SKENARIO A BLOK VIII 40