skenario a blok 8
DESCRIPTION
Skenario a Blok 8TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
11 Latar Belakang
Hematologi dan Limfatik adalah blok delapan pada semester III dari sistem
Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang Salah satu strategi pembelajaran sistem
Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based Learning
(PBL)Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based
Learning (PBL)Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil
dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang tutordosen sebagai fasilitator untuk
memecahkan kasus yang ada
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus scenario A yang
memaparkan kasus Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit
dalam dengan keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
12 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini yaitu
1 Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang
2 Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis dan pembelajaran diskusi kelompok
3 Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial
SKENARIO A BLOK VIII 1
BAB II
PEMBAHASAN
21 Data Tutorial
Tutor dr Milla Prameswarie
Moderator Eko Pratama
Notulen Amelia
Sekertaris Lisma Ria
Waktu Tutorial 1 Tutorial sesi pertama
Senin 22 September 2014
Pukul 0800 ndash 1030 WIB
2 Tutorial sesi kedua
Rabu 24 September 2014
Pukul 0800 ndash 1030 WIB
Peraturan
1 Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam
2 Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen
3 Tidak boleh makan pada saat diskusi tutorial berlangsung
22 Skenario
Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam
dengan keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir Menurut keluarga nafsu makan Ny
Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya mengkonsumsi separuh
porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan nasi dan sayuran tanpa lauk
pauk
Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu makan
Ny Ratna agak meningkat Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap
bulan Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
SKENARIO A BLOK VIII 2
Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit
RR 24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
23 Seven Jump Step
231 Klarifikasi Istilah
1 Lelah
Kekurangan tenaga
2 Pusingdizziness
Sensasi terombang-ambing dan perasaan adanya pergerakan didalam
kepala
3 Kurang darah
Penurunan jumlah eritrosit kuantitas Hb volume packet red cell dalam
darah dibawah normal
4 Vitamin penambah darah
SKENARIO A BLOK VIII 3
Suplemen nutrisi yang bisa membantu meningkatkan jumlah eritrosit
kuantitas Hb volume packet red cell didalam darah yang dibawah normal
5 Menstruasi
Keadaaan fisiologi dengan pengeluaran secret yang terdiri dari darah dan
jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina
6 Cheilitis
Peradangan pada bibir
7 Atropi papil
Pengecilan ukuran sel pada tonjolan di lidah
8 Koilonikia
Atropi kuku jari dengan kuku menadi tipis (kuku sendok)
9 Anisositosis
Adanya eritrosit yang berbagai macam ukuran dalam darah
10 Poikilositosis
Adanya eritrosit dengan beragam bentuk yang abnormal dalam darah
11 Hipokrom mikrositer
Pengecilan bentuk eritrosit dan berubahnya warna menjadi pucat
12 MCH
Kandungan hemoglobin eritrosit rata-rata
13 MCHC
Konsentrasi Hb rata-rata dalam eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 4
232 Identifikasi Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
SKENARIO A BLOK VIII 5
233 Analisis Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing
Jawab
Mudah lelah
a Tidak cukup tidur
b Sleep apnea
c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))
d Anemia Infeksi saluran kemih
e Diabetes
f Dehidrasi
g Penyakit jantung
h Fibromyalgia dan CFS
i Depresi
j Hypothyroidism
k Terlalu banyak intake kafein
Pusing
a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)
(Price and Wilson 2005)
b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing
Jawab
(Sherwood2009)
SKENARIO A BLOK VIII 6
Metabolisme sel turun
Anaerobik Metabolisme
Hipoksia otak
PusingEnergi turun
Kelemahan
Kurang ATP Asam Laktat
Lelah
Penurunan O2
a Mudah lelah
Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat
cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong
eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan
fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom
gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah
(Aru W Sudoyo 2009)
b Sering pusing
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe
berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut
Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis
berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan
eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan
otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak
gangguan keseimbangan sering pusing
(Aru W Sudoyo 2009)
c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi
Jawab
Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila
keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu
penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital
dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat
dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka
akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny
Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas
15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah
lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke
kematian (Asyharul H 2013)
d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin
Jawab
1 Usia
SKENARIO A BLOK VIII 7
Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala
penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur
muda
2 Jenis Kelamin
Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat
menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar
eritrosit dan hemoglobin
(Hoffbrand dkk 2002)
e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
Jawab
Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2
bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami
gangguanpenyakit kronis
WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including
any form of chronic illness disease or symptom complex or disability
and is often of long duration and generally slow progressionrdquo
A distinction needs to be made between chronic illness which
impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient
and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of
the patient other than the medical management required to prevent
future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami
Jawab
Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan
terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna
kekurangan nafsu makan
b Apa penyebab menurunnya nafsu makan
SKENARIO A BLOK VIII 8
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
BAB II
PEMBAHASAN
21 Data Tutorial
Tutor dr Milla Prameswarie
Moderator Eko Pratama
Notulen Amelia
Sekertaris Lisma Ria
Waktu Tutorial 1 Tutorial sesi pertama
Senin 22 September 2014
Pukul 0800 ndash 1030 WIB
2 Tutorial sesi kedua
Rabu 24 September 2014
Pukul 0800 ndash 1030 WIB
Peraturan
1 Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam
2 Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen
3 Tidak boleh makan pada saat diskusi tutorial berlangsung
22 Skenario
Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam
dengan keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir Menurut keluarga nafsu makan Ny
Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya mengkonsumsi separuh
porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan nasi dan sayuran tanpa lauk
pauk
Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu makan
Ny Ratna agak meningkat Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap
bulan Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
SKENARIO A BLOK VIII 2
Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit
RR 24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
23 Seven Jump Step
231 Klarifikasi Istilah
1 Lelah
Kekurangan tenaga
2 Pusingdizziness
Sensasi terombang-ambing dan perasaan adanya pergerakan didalam
kepala
3 Kurang darah
Penurunan jumlah eritrosit kuantitas Hb volume packet red cell dalam
darah dibawah normal
4 Vitamin penambah darah
SKENARIO A BLOK VIII 3
Suplemen nutrisi yang bisa membantu meningkatkan jumlah eritrosit
kuantitas Hb volume packet red cell didalam darah yang dibawah normal
5 Menstruasi
Keadaaan fisiologi dengan pengeluaran secret yang terdiri dari darah dan
jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina
6 Cheilitis
Peradangan pada bibir
7 Atropi papil
Pengecilan ukuran sel pada tonjolan di lidah
8 Koilonikia
Atropi kuku jari dengan kuku menadi tipis (kuku sendok)
9 Anisositosis
Adanya eritrosit yang berbagai macam ukuran dalam darah
10 Poikilositosis
Adanya eritrosit dengan beragam bentuk yang abnormal dalam darah
11 Hipokrom mikrositer
Pengecilan bentuk eritrosit dan berubahnya warna menjadi pucat
12 MCH
Kandungan hemoglobin eritrosit rata-rata
13 MCHC
Konsentrasi Hb rata-rata dalam eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 4
232 Identifikasi Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
SKENARIO A BLOK VIII 5
233 Analisis Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing
Jawab
Mudah lelah
a Tidak cukup tidur
b Sleep apnea
c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))
d Anemia Infeksi saluran kemih
e Diabetes
f Dehidrasi
g Penyakit jantung
h Fibromyalgia dan CFS
i Depresi
j Hypothyroidism
k Terlalu banyak intake kafein
Pusing
a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)
(Price and Wilson 2005)
b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing
Jawab
(Sherwood2009)
SKENARIO A BLOK VIII 6
Metabolisme sel turun
Anaerobik Metabolisme
Hipoksia otak
PusingEnergi turun
Kelemahan
Kurang ATP Asam Laktat
Lelah
Penurunan O2
a Mudah lelah
Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat
cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong
eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan
fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom
gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah
(Aru W Sudoyo 2009)
b Sering pusing
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe
berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut
Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis
berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan
eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan
otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak
gangguan keseimbangan sering pusing
(Aru W Sudoyo 2009)
c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi
Jawab
Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila
keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu
penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital
dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat
dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka
akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny
Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas
15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah
lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke
kematian (Asyharul H 2013)
d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin
Jawab
1 Usia
SKENARIO A BLOK VIII 7
Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala
penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur
muda
2 Jenis Kelamin
Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat
menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar
eritrosit dan hemoglobin
(Hoffbrand dkk 2002)
e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
Jawab
Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2
bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami
gangguanpenyakit kronis
WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including
any form of chronic illness disease or symptom complex or disability
and is often of long duration and generally slow progressionrdquo
A distinction needs to be made between chronic illness which
impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient
and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of
the patient other than the medical management required to prevent
future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami
Jawab
Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan
terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna
kekurangan nafsu makan
b Apa penyebab menurunnya nafsu makan
SKENARIO A BLOK VIII 8
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit
RR 24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
23 Seven Jump Step
231 Klarifikasi Istilah
1 Lelah
Kekurangan tenaga
2 Pusingdizziness
Sensasi terombang-ambing dan perasaan adanya pergerakan didalam
kepala
3 Kurang darah
Penurunan jumlah eritrosit kuantitas Hb volume packet red cell dalam
darah dibawah normal
4 Vitamin penambah darah
SKENARIO A BLOK VIII 3
Suplemen nutrisi yang bisa membantu meningkatkan jumlah eritrosit
kuantitas Hb volume packet red cell didalam darah yang dibawah normal
5 Menstruasi
Keadaaan fisiologi dengan pengeluaran secret yang terdiri dari darah dan
jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina
6 Cheilitis
Peradangan pada bibir
7 Atropi papil
Pengecilan ukuran sel pada tonjolan di lidah
8 Koilonikia
Atropi kuku jari dengan kuku menadi tipis (kuku sendok)
9 Anisositosis
Adanya eritrosit yang berbagai macam ukuran dalam darah
10 Poikilositosis
Adanya eritrosit dengan beragam bentuk yang abnormal dalam darah
11 Hipokrom mikrositer
Pengecilan bentuk eritrosit dan berubahnya warna menjadi pucat
12 MCH
Kandungan hemoglobin eritrosit rata-rata
13 MCHC
Konsentrasi Hb rata-rata dalam eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 4
232 Identifikasi Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
SKENARIO A BLOK VIII 5
233 Analisis Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing
Jawab
Mudah lelah
a Tidak cukup tidur
b Sleep apnea
c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))
d Anemia Infeksi saluran kemih
e Diabetes
f Dehidrasi
g Penyakit jantung
h Fibromyalgia dan CFS
i Depresi
j Hypothyroidism
k Terlalu banyak intake kafein
Pusing
a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)
(Price and Wilson 2005)
b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing
Jawab
(Sherwood2009)
SKENARIO A BLOK VIII 6
Metabolisme sel turun
Anaerobik Metabolisme
Hipoksia otak
PusingEnergi turun
Kelemahan
Kurang ATP Asam Laktat
Lelah
Penurunan O2
a Mudah lelah
Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat
cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong
eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan
fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom
gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah
(Aru W Sudoyo 2009)
b Sering pusing
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe
berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut
Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis
berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan
eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan
otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak
gangguan keseimbangan sering pusing
(Aru W Sudoyo 2009)
c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi
Jawab
Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila
keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu
penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital
dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat
dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka
akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny
Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas
15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah
lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke
kematian (Asyharul H 2013)
d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin
Jawab
1 Usia
SKENARIO A BLOK VIII 7
Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala
penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur
muda
2 Jenis Kelamin
Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat
menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar
eritrosit dan hemoglobin
(Hoffbrand dkk 2002)
e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
Jawab
Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2
bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami
gangguanpenyakit kronis
WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including
any form of chronic illness disease or symptom complex or disability
and is often of long duration and generally slow progressionrdquo
A distinction needs to be made between chronic illness which
impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient
and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of
the patient other than the medical management required to prevent
future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami
Jawab
Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan
terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna
kekurangan nafsu makan
b Apa penyebab menurunnya nafsu makan
SKENARIO A BLOK VIII 8
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Suplemen nutrisi yang bisa membantu meningkatkan jumlah eritrosit
kuantitas Hb volume packet red cell didalam darah yang dibawah normal
5 Menstruasi
Keadaaan fisiologi dengan pengeluaran secret yang terdiri dari darah dan
jaringan mukosa dari uterus nongravid melalui vagina
6 Cheilitis
Peradangan pada bibir
7 Atropi papil
Pengecilan ukuran sel pada tonjolan di lidah
8 Koilonikia
Atropi kuku jari dengan kuku menadi tipis (kuku sendok)
9 Anisositosis
Adanya eritrosit yang berbagai macam ukuran dalam darah
10 Poikilositosis
Adanya eritrosit dengan beragam bentuk yang abnormal dalam darah
11 Hipokrom mikrositer
Pengecilan bentuk eritrosit dan berubahnya warna menjadi pucat
12 MCH
Kandungan hemoglobin eritrosit rata-rata
13 MCHC
Konsentrasi Hb rata-rata dalam eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 4
232 Identifikasi Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
SKENARIO A BLOK VIII 5
233 Analisis Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing
Jawab
Mudah lelah
a Tidak cukup tidur
b Sleep apnea
c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))
d Anemia Infeksi saluran kemih
e Diabetes
f Dehidrasi
g Penyakit jantung
h Fibromyalgia dan CFS
i Depresi
j Hypothyroidism
k Terlalu banyak intake kafein
Pusing
a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)
(Price and Wilson 2005)
b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing
Jawab
(Sherwood2009)
SKENARIO A BLOK VIII 6
Metabolisme sel turun
Anaerobik Metabolisme
Hipoksia otak
PusingEnergi turun
Kelemahan
Kurang ATP Asam Laktat
Lelah
Penurunan O2
a Mudah lelah
Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat
cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong
eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan
fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom
gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah
(Aru W Sudoyo 2009)
b Sering pusing
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe
berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut
Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis
berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan
eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan
otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak
gangguan keseimbangan sering pusing
(Aru W Sudoyo 2009)
c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi
Jawab
Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila
keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu
penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital
dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat
dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka
akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny
Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas
15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah
lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke
kematian (Asyharul H 2013)
d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin
Jawab
1 Usia
SKENARIO A BLOK VIII 7
Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala
penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur
muda
2 Jenis Kelamin
Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat
menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar
eritrosit dan hemoglobin
(Hoffbrand dkk 2002)
e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
Jawab
Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2
bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami
gangguanpenyakit kronis
WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including
any form of chronic illness disease or symptom complex or disability
and is often of long duration and generally slow progressionrdquo
A distinction needs to be made between chronic illness which
impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient
and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of
the patient other than the medical management required to prevent
future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami
Jawab
Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan
terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna
kekurangan nafsu makan
b Apa penyebab menurunnya nafsu makan
SKENARIO A BLOK VIII 8
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
232 Identifikasi Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian lepas
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
SKENARIO A BLOK VIII 5
233 Analisis Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing
Jawab
Mudah lelah
a Tidak cukup tidur
b Sleep apnea
c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))
d Anemia Infeksi saluran kemih
e Diabetes
f Dehidrasi
g Penyakit jantung
h Fibromyalgia dan CFS
i Depresi
j Hypothyroidism
k Terlalu banyak intake kafein
Pusing
a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)
(Price and Wilson 2005)
b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing
Jawab
(Sherwood2009)
SKENARIO A BLOK VIII 6
Metabolisme sel turun
Anaerobik Metabolisme
Hipoksia otak
PusingEnergi turun
Kelemahan
Kurang ATP Asam Laktat
Lelah
Penurunan O2
a Mudah lelah
Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat
cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong
eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan
fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom
gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah
(Aru W Sudoyo 2009)
b Sering pusing
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe
berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut
Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis
berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan
eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan
otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak
gangguan keseimbangan sering pusing
(Aru W Sudoyo 2009)
c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi
Jawab
Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila
keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu
penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital
dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat
dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka
akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny
Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas
15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah
lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke
kematian (Asyharul H 2013)
d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin
Jawab
1 Usia
SKENARIO A BLOK VIII 7
Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala
penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur
muda
2 Jenis Kelamin
Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat
menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar
eritrosit dan hemoglobin
(Hoffbrand dkk 2002)
e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
Jawab
Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2
bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami
gangguanpenyakit kronis
WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including
any form of chronic illness disease or symptom complex or disability
and is often of long duration and generally slow progressionrdquo
A distinction needs to be made between chronic illness which
impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient
and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of
the patient other than the medical management required to prevent
future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami
Jawab
Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan
terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna
kekurangan nafsu makan
b Apa penyebab menurunnya nafsu makan
SKENARIO A BLOK VIII 8
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
233 Analisis Masalah
1 Ny Ratna 40 tahun diantar keluarga ke poliklinik penyakit dalam dengan
keluhan mudah lelah dan sering pusing sejak 2 bulan yang lalu dan
bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
a Gangguan apa yang menyebabkan keluhan lelah dan sering pusing
Jawab
Mudah lelah
a Tidak cukup tidur
b Sleep apnea
c Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 darr Glukosa darr ))
d Anemia Infeksi saluran kemih
e Diabetes
f Dehidrasi
g Penyakit jantung
h Fibromyalgia dan CFS
i Depresi
j Hypothyroidism
k Terlalu banyak intake kafein
Pusing
a Kekurangan energy (ATP darr (pasokan O2 glukosa)
(Price and Wilson 2005)
b Bagaimana mekanisme mudah lelah dan pusing
Jawab
(Sherwood2009)
SKENARIO A BLOK VIII 6
Metabolisme sel turun
Anaerobik Metabolisme
Hipoksia otak
PusingEnergi turun
Kelemahan
Kurang ATP Asam Laktat
Lelah
Penurunan O2
a Mudah lelah
Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat
cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong
eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan
fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom
gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah
(Aru W Sudoyo 2009)
b Sering pusing
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe
berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut
Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis
berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan
eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan
otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak
gangguan keseimbangan sering pusing
(Aru W Sudoyo 2009)
c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi
Jawab
Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila
keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu
penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital
dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat
dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka
akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny
Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas
15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah
lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke
kematian (Asyharul H 2013)
d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin
Jawab
1 Usia
SKENARIO A BLOK VIII 7
Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala
penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur
muda
2 Jenis Kelamin
Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat
menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar
eritrosit dan hemoglobin
(Hoffbrand dkk 2002)
e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
Jawab
Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2
bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami
gangguanpenyakit kronis
WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including
any form of chronic illness disease or symptom complex or disability
and is often of long duration and generally slow progressionrdquo
A distinction needs to be made between chronic illness which
impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient
and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of
the patient other than the medical management required to prevent
future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami
Jawab
Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan
terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna
kekurangan nafsu makan
b Apa penyebab menurunnya nafsu makan
SKENARIO A BLOK VIII 8
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
a Mudah lelah
Asupan makanan yang mengandung fe tidak adekuat
cadangan fe berkurang lambat laun cadangan besi kosong
eritropoiesis terganggu kadar Fe menurun penurunan
fungsi myoglobin dan gliserofosfat oksidase enzim sitokrom
gangguan glikolisis penumpukan asam laktat mudah lelah
(Aru W Sudoyo 2009)
b Sering pusing
Intake yang inadekuat (makanan yang mengandung Fe
berkurang) Cadangan Fedarr kekurangan yang berlanjut
Cadangan Fe kosong penyediaan Fe untuk eritropoesis
berkurang eritropoesis terganggu proses pembentukan
eritrosit darr kadar Hb darr pengangkutan oksigen ke jaringan
otak oleh eritrosit menurun ganguan pada saraf di otak
gangguan keseimbangan sering pusing
(Aru W Sudoyo 2009)
c Apa dampak dari keluhan Ny Ratna jika tidak diatasi
Jawab
Keluhan dari Ny Ratna berupa mudah lelah dan sering pusing Apabila
keluhan tersebut dikaitkan dengan manifestasi klinis dari suatu
penyakit tentunya akan mengarah ke distribusi oksigen ke organ vital
dan penggunaan energi dari metabolisme aerob Keluhan tersebut dapat
dikaitkan dengan gejala penderita anemia apabila tidak diatasi maka
akan terjadi gangguan yang lebih buruk lagi diamana pasien (Ny
Ratna) dapat mengalami syok apabila kekurangan darah hingga diatas
15 dan dapat mengalami syok hipovolemik apabila kekurangan darah
lebih dari 40 dapat terjadi penurunan kesadaran hingga berujung ke
kematian (Asyharul H 2013)
d Apa hubungan keluhan Ny Ratna dengan usia dan jenis kelamin
Jawab
1 Usia
SKENARIO A BLOK VIII 7
Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala
penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur
muda
2 Jenis Kelamin
Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat
menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar
eritrosit dan hemoglobin
(Hoffbrand dkk 2002)
e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
Jawab
Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2
bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami
gangguanpenyakit kronis
WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including
any form of chronic illness disease or symptom complex or disability
and is often of long duration and generally slow progressionrdquo
A distinction needs to be made between chronic illness which
impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient
and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of
the patient other than the medical management required to prevent
future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami
Jawab
Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan
terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna
kekurangan nafsu makan
b Apa penyebab menurunnya nafsu makan
SKENARIO A BLOK VIII 8
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Semakin tua usia maka respon dalam menoleransi suatu gejala
penyakit akan kurang dibandingkan orang yang masih berumur
muda
2 Jenis Kelamin
Pada wanita rentan terjadi perdarahan akut yaitu pada saat
menstruasi Pada saat menstruasi maka akan kehilangan kadar
eritrosit dan hemoglobin
(Hoffbrand dkk 2002)
e Apa makna lamanya keluhan Ny Ratna lelah dan pusing sejak 2 bulan
lalu dan bertambah berat sejak 1 minggu terakhir
Jawab
Ditinjaudari lamanya keluhan yang dialami Ny Rata sejak 2
bulan lalu dapat didefinisikan bahwa Ny Ratna mengalami
gangguanpenyakit kronis
WHO menyatakan ldquoA chronic condition is defined as including
any form of chronic illness disease or symptom complex or disability
and is often of long duration and generally slow progressionrdquo
A distinction needs to be made between chronic illness which
impacts on the wellbeing and the holistic functioning of the patient
and chronic disease which may have little affect the day-to-day life of
the patient other than the medical management required to prevent
future mortality and morbidity (Australian General Practice 2011)
2 Nafsu makan Ny Ratna berkurang sejak 1 bulan terakhir Ny Ratna hanya
mengkonsumsi separuh porsi makanan yang biasa ia makan hanya makan
nasi dan sayuran tanpa lauk pauk
a Apa makna penurunan nafsu makan dengan keluhan yang dialami
Jawab
Makna menurunnya nafsu makan menandakan bahwa kemungkinan
terjadi suatu hal atau penyebab yang menyebabkan Ny Ratna
kekurangan nafsu makan
b Apa penyebab menurunnya nafsu makan
SKENARIO A BLOK VIII 8
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Jawab
Adanya suatu penyakit atau gangguan psikologis yang mempengaruhi
seperti infeksi dan dapat juga disebabkan kurangnya pasokan oksigen
ke system pusat yang mempengaruhi rasa lapar
c Bagaimana mekanisme berkurangnya nafsu makan
Jawab
Intake gizi tidak adekuat konsentrasi besi berkurang bahan
pembuatan sel darah merah berkurang pembuatan sel darah merah
(eritropoiesis) tidak sempurna bentuk sel darah merah hipokrom
mikrositer pembentukan hemoglobin berkurang transport oksigen
dan nutrisi berkurang ke jaringan menekan pusat lapar di central
pusat limbic temporal nafsu makan berkurang (Guyton2007)
d Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Ny Ratna
Jawab
Dengan hanya mengkonsumsi nasi dan sayur maka Ny Ratna hanya
mendapatkan Fe dan asam folat Sedangkan B12 tidak dapat
1 Besi (Fe) yang terdapat dalam sayuran merupakan besi non-heme
dimana tingkat absorbs rendah dan dipengaruhi oleh bahan
pemacu dan penghambat sehingga biovailabilitasnya rendah
Pemacu absorbs Fe yaitu Vitamin C sedangkan yang
menghambat yaitu Tenat Phyrat dan serat
2 B12 membantu metabolism asam folat asam folat membantu
metabolism
(Aru W Sudoyo dkk 2009)
e Bagaimana porsi makan normal yang sesuai dengan kebutuhan sehari-
hari
Jawab
Porsi makan normal disesuaikan dengan
a Karbohidrat karbohidrat merupakan sumber energy yangpenting
Setiap gram karbohidrat menghasilkan kurang lebih 4kalori
Asupan karbohidrat di dalam diit sebaiknya berkisar 50-60
dari kebutuhan kalori
SKENARIO A BLOK VIII 9
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
b Lemak komponen lemak dapat diberikan dalam bentuk
nutrisienteral maupun parenteral sebagai emulsi lemak
Pemberianlemak dapat mencapai 20 -40 dari total
kebutuhanSatugram lemak menghasilkan 9 kalori Lemak
memiliki fungsiantara lain sebagai sumber energi membantu
absorbsi vitamin yang larut dalam lemak menyediakan asam
lemak esensialmembantu dan melindungi organ-organ internal
membanturegulasi suhu tubuh dan melumasi jaringan-jaringan
tubuh
c Protein (Asam Amino) kebutuhan protein adalah08grkgbbhari
atau kurang lebih 10 dari total kebutuhankalori Namun selama
sakit kritis kebutuhan protein meningkatmenjadi 12-15
grkgbbhariPada beberapa penyakit tertentuasupan protein
harus dikontrol misalnya kegagalan hati akutdan pasien uremia
asupan protein dibatasi sebesar 05 grkgbbhariKebutuhan
protein untuk BBLR 20-25gkgbbhari bayi 25-30gkgbbhari
anak 15-25gkgbbhari
Kebutuhan micro nutrient juga harus dipertimbangkan biasanya
diberikan natrium kalium 1 mmolkgbb dapat ditingkatkan jika
terdapat kehilangan yang berlebihan Elektrolit lain seperti magnesium
besi tembaga seng dan selenium juga dibutuhkan dalam jumlah yang
lebih sedikit Pasien dengan suplementasi nutrisi yang lama
membutuhkan pengecekan kadar elektrolit-elektrolit ini secara
periodik Elektrolit yang sering terlupakan adalah fosfat kelemahan
otot yang berhubungan dengan penggunaan ventilator yang lama dan
kegagalan lepas dari ventilator dapat disebabkan oleh hipofosfatemia
Pasien kritis membutuhkan vitamin-vitamin A E K B1 (tiamin) B3
(niasin) B6 (piridoksin) vitamin C asam pantotenat dan asam folat
yang lebih banyak dibandingkan kebutuhan normal sehari-harinya
(Sulastri 2007)
3 Satu bulan yang lalu Ny Ratna pernah dibawa berobat kedokter praktik
umum dan dikatakan mengalami kurang darah sehingga ia diberi vitamin
SKENARIO A BLOK VIII 10
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
penambah darah Setelah mengkonsumsi vitamin penambah darah nafsu
makan Ny Ratna agak meningkat
a Apa makna kurang darah
Jawab
Anemia atau lebih sering dikenal di masyarakat awam kurang darah
adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah SDM
kuantitas hemoglobin dan volume hematokrit per 100 ml darah
(Price SA dan Wilson LM 2005))
b Apa penyebab kurang darah
Jawab
1 Anemia karena kehilangan darah
Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu
banyaknya sel-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang
akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak
jumlahnya yang disebut perdarahan eksternal Perdarahan dapat
pula disebabkan karena racun obat-obatan atau racun binatang
yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah
merah Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit
demi sedikit tetapi terus menerus Perdarahan ini disebabkan
oleh kanker pada saluran pencernaan peptic ulser wasir yang
dapat menyebabkan anemia
2 Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah
Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi
karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh
seperti malaria atau cacing tambang hal ini dapat menyebabkan
anemia hemolitik Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh
zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan
kembali untuk membentuk sel-sel darah merah yang baru dan
pemberian zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat
Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi
oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk
pengobatan anemia hemolitik ini
3 Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
SKENARIO A BLOK VIII 11
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Sumsum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah
merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah
merah yang hilang sehingga jumlah sel darah merah yang
dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah dan untuk
mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi Apabila
tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi
gangguan pembentukan sel darah merah baru Anemia karena
gangguan pada produksi sel-sel darah merah dapat timbul
karena kurangnya zat gizi penting seperti zat besi asam folat
asam pantotenat vitamin B12 protein kobalt dan tiamin yang
kekurangannya biasa disebut ldquoanemia gizirdquo Selain itu juga
kekurangan eritrosit infiltrasi sumsum tulang kelainan endokrin
dan penyakit ginjal kronis dan sirosis
(Hoffrand AV 2006)
c Bagaimana fisiologi pembentukan sel darah merah
Jawab
Proses eritropoiesis
Sel darah dibentuk di dalam sumsum tulang dari suatu sel stem
hematopietik pluripoten
Sel pertama yang dapat dikenali dan rangkaian sel darah merah
adalah proeritoblas sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-sel stem
SKENARIO A BLOK VIII 12
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
CFU-E Setelah proeritoblas terbentuk akan membelah beberapa kali
hingga akhirnya membentuk banyak sel darah merah yang matur
Sel generasi pertama disebut basofil eritoblas karena dapat
dipulas dengan zat warna basa pada tahap ini sel hanya
mengumpulkan sedikit hemoglobin Pada generasi berikutnya (eritrosit
polikromatrofil) sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 nukleus menjadi kecil dan memadat sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar sel Pada saat yang sama
retikulum endoplasma di absorbsi Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik yaitu terdiri
dari sisa-sisa aparatus golgi mitokondria dan sedikit organel
sitoplasma lainnya Selama tahap retikulosit sel-sel berjalan dari
sumsum tulang masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis
(merembes melalui pori-pori kapiler)
Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit normalnya akan
menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari dan sel kemudian menjadi
eritrosit matur
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Sel induk pluripoten dirangsang oleh IL-3 Myeloid stem cell di
stimulasi oleh Erythropoietin Erythroid CFU Proerythroblast
Basophillic erythroblast Polychromatophilic erythroblast
Orthochomatic erythroblast Retyculocyte RBC
(Hoffbrand dkk 2002)
d Apa kandungan vitamin penambah darah
Jawab
Sangobion
1 Ferrous gluconate
2 Manganese sulfate
3 Cooper sulfate
4 Vitamin C
5 Folic Acid
6 Vitamin B12
(Hardjasaputra dkk 2002)
SKENARIO A BLOK VIII 13
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
e Apa fungsi dari kandungan vitamin penambah darah
Jawab
1 Ferrous gluconate Manganese sulfate dan cooper sulfate
berfungsi sebagai bahanzat pembentuk sel darah merah
2 Vitamin C digunakan sebagai pemacu dalam absorbsi zat besi
dalam tubuh
3 Asam folat serta vitamin B12 sebagai pembantu sintesa DNA dan
berperan penting dalam pembentukkan sel darah merah
(Hardjasputra dkk 2002)
f Apa fungsi dari darah
Jawab
Fungsi dari darah sendiri dapat ditinjau dari kompartemen yang
menyusun darah tersebut terdiri dari
1 Plasma
1 Air = berfungsi sebagai medium transpor membawa panas
2 Elektrolit = Eksitabilitas membran distribusi osmotik cairan
antara CES dan CIS menyangga perubahan pH
3 Nutrien zat sisa gas hormon = diangkut dalam darah gas CO2
darah berperan dalam keseimbangan asam-basa
4 Protein plasma = secara umum menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen vaskular dan
interstisium menyangga perubahan Ph
5 Albumin = Mengangkut banyak bahan berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
6 Globulin Alfa dan beta = Mengangkut banyak bahan tak larut air
faktor pembekuan molekul prekursor inaktif
7 Gama fibrinogen = Prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
pembekuan darah
2 Elemen Selular
1 Eritrosit = mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2)
2 Leukosit
a Neutrofil = fagosit yang menelan bakteri dan debris
SKENARIO A BLOK VIII 14
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
b Eosinofil = Menyerang cacing parasitik penting dalam
reaksi alergik
c Basofil = Mengeluarkan histamin yang penting dalam reaksi
alergik dan heparin yang membantu membersihkan lemak
dari darah
d Monosit = Dalam transit menjadi makrofag jaringan
e Limfosit
1 Linfosit B = menghasilkan antibodi
2 Limfosit T= Respon imun selular
3 Trombosit = Hemostasis
(Sherwood L 2009)
g Apa komponen dari darah
Jawab
a Komponen Darah
1 Plasma
90 terdiri dari air yang bertugas sebagai
a Sebagai medium untuk mengangkut baerbagai bahan dalam
tubuh
b Menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang dihasilkan
oleh metabolisme di dalam jaringan
c Tempat larutnya sejumlah besar zat organic dan an organic
Konstituen Plasma
Konstituen Organik yang paling banyak adalah protein Plasma
yang membentuk 6 sampai 8 dari berat total plasma Protein
plasma itu sendiri adalah sekelompok konstituen plasma yang
tidak sekedar diangkut dalam keadaan normal Protein plasma
untuk melakukan fungsinya bearda dalam bentuk disperse koloid
Fungsi protein plasma
1 Menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke
dalam cairan intertisium dan dengan demikian membantu
mempertahankan volume plasma
2 Menyangga perubahan pH darah
3 Menentukan viskositas darah
4 Menghasilkan energi bagi sel
SKENARIO A BLOK VIII 15
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Kelompok Protein Plasma
1 Albumin
Albumin darah dihasilkan oleh hati albumin plasma
merupakan molekul protein besar yang berada dalam
pembuluh darah Cairan albumin biasanya digunakan untuk
mengatasi hipovolemik
Albumin plasma berfungsi untuk memelihara volume
cairan dalam sistem vaskuler yang mengikat berbagai zat
dalam plasma Bila kadar albumin darah rendah maka cairan
akan keluar dari pembuluh darah dan akan pergi ke rongga
perut dan cairan akan berkumpul di rongga perut (asites)
kadar normalnya 4-52gdh
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak
mengikat banyak zat seperti garam empedu yang berguna
untuk transportasi melalui plasma yang sangat berperan
dalam menentukan tekanan osmotik
2 Globulin αβγ
a Globulin αβ spesifik mengikat dan mengangkut sejumlah
zat dalam plasma
b Sebagai factor pembekuan darah
c Globulin γ (gama) berperan sebagi antibodi
3 Fibrinogen (faktor pembeku darah)
Proses pembekuan darah dapat terjadi karena terjadi
interaksi enzimatik antara prokoagulan fosfolipid dan ion cl
prokoagulan berada dalam sirkualasi darah dengan baentuk
isi aktif dan aktivasinya biasanya di awali oleh luka pada
pembuluh darah ada 15 prokoagulan dimana yang 13
diantaranya telah diberi simbol angka romawi yaitu
a I - XIIIrarr Artinya prokoagulan dalam bentuk isi aktif
b Ia sd XIIararr Artinya dalam bentuk aktif
Faktor pembeku darah (koagulan) secara rinci
1 Faktor I disebut dengan fibrinogen
Disintesis di hati pada mekanisme pembekuan darah
faktor ini terlibat pada jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik
SKENARIO A BLOK VIII 16
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
2 Faktor II
Disintesis dihati prokogualin termasuk vit K dependen
terlibat pada jalur intrinsik dan ekstrinsik
3 Faktor III disebut dengan trombopiastine jaringan
Disintesis di jaringan (otakparu-paruplasenta) tersebut
jalur ekstrinsik
4 Faktor IV disebut dengan ion kalsium (Ca)
Berasal dari makananterlibat pada jalur intrinsic dan
ekstrinsik
5 Faktor V disebut dangan proasellerin
Disintesis dihati jalur yang terlibat intrinsik dan ekstrinsik
6 Faktor VI tidak pernah digunakan bentuk aktif dari
intrinsic (accselerasi)
7 Faktor VII yang disebut dengan SPCA (serum
protombine conversion acceleratif)
Disebut factor stabil disintesis dihati termasuk
prokogualin vit k dependen terlibat pada jalur ekstrinsik
8 Faktor VIII rarr Aktif (snit hemofilli factor)
Suatu protein berat molekul rendah dengan fungsi sebagai
penunjangan faktor VIII disintesis di RE termasuk vit k
dependen yang terlibat pada jalur intrinsik
9 Faktor IX disebut dengan chismas
Disintesis dihati terlibat pada intrinsic dan vit k dependen
10 Faktor X disebut stuart-power
Disintesis dihati vit k dependen terlibat pada unsur
intrinsic dan ekstrinsik
11 Faktor XI disebut PTA (plasma thromboplastiarik
acenden)
Disintesis di hati terlibat pada unsur intrinsik
12 Faktor XII disebut Hageman
Disintesis dihati dan terlibat unsur ektrinsik dan intrinsic
13 Faktor XIII Fibrin stabilizing factor (FSF)
Disintesis di hati dan megakarosit
14 Faktor XIV
SKENARIO A BLOK VIII 17
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Disebut dengan prekalikreisi atau factor fletcher pada
intrinsik
15 Faktor XV (High molecular weigh kininogen=HMWIK)
Kininogen berat molekul tinggi disebut faktor fitgerait =
factor Williams = Washington faktor disintesis di hati
terlibat dalam intrinsic20 terdapat dalam plasma
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
2 Sel Darah
a Sel Darah Merah (Red Blood Cell)
Sel darah merah atau eritrosit adalah sel yang tidak berinti
yang berumur plusmn 120 hari dengan proses pematangan sel darah
merah 1 minggu dan tidak mempunyai organel dan ribosom
Normal sel darah merah 5000000000 selml darah
Eritrosit membawa hemoglobin didalam sirkulasi Ia
merupakan cakram bikonkaf yang dibentuk dalam sumsum
tulang Pada mamalia ia kehilangan intinya sebelum memasuki
sirkulasiUntuk mengangkut hemoglobin agar berkontak erat
dengan jaringan dan agar pertukaran gas berhasil eritrosit yang
berdiameter 8 μm harus dapat secara berulang melalui
mikrosirkulasi yang diameter minimumnya 35 μm untuk
mempertahankan hemoglobin dalam keadaan tereduksi (ferro)
dan untuk mempertahankan keseimbangan osmotik walaupun
konsentrasi protein (hemoglobin) tinggi dalam sel Perjalanan
secara keseluruhan selama masa hidupnya yang 120 hari
diperkirakan sepanjang 480 km (300 mil) Untuk memenuhi
fungsi ini eritrosit adalah cakram bikonkaf yang fleksibel dengan
kemampuan menghasilkan energi sebagai adenosin trifosfat
(ATP) melalui jalur glikolisis anaerob (Embden-meyerhof) dan
menghasilkan kekuatan pereduksi sebagai NADH melalui jalur
ini serta sebagai nikotinamida adenine dinukleotida fosfat
tereduksi (NADPH) melalui jalur pintas heksosa monofosfat
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
b Sel darah putih (Leukosit)
SKENARIO A BLOK VIII 18
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Sel darah putih atau leukosit (02) leukosit bertanggung
jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya
oleh tubuh misalnya virus atau bakteri Leukosit bersifat
amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap Leukosit adalah
sel darah Yang mengandung inti disebut juga sel darah putih
Didalam darah manusia normal didapati jumlah leukosit rata-rata
5000-9000 selmm3 bila jumlahnya lebih dari 12000 keadaan ini
disebut leukositosis bila kurang dari 5000 disebut leukopenia
Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit) yang dalam keadaan
hidup berupa tetesan setengah cair dalam sitoplasmanya dan
mempunyai bentuk inti yang bervariasi Yang tidak mempunyai
granula sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau
bentuk ginjal Terdapat dua jenis leukosit agranuler limfosit sel
kecil sitoplasma sedikit monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak Terdapat tiga jenis leukosit granuler
Neutrofil Basofil dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat
dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa
dan asam Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat
dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor
(pra zatnya) Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan
seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan Leukosit
dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis
lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-
sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Jumlah leukosit per mikroliter darah pada orang dewasa
normal adalah 4000-11000 waktu lahir 15000-25000 dan
menjelang hari ke empat turun sampai 12000 pada usia 4 tahun
sesuai jumlah normal Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah
putih tergantung pada usia waktu lahir 4 tahun dan pada usia 14
-15 tahun persentase khas dewasa tercapai Bila memeriksa
variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase
SKENARIO A BLOK VIII 19
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume
darah harus diambil(Guyton AC dan Hall JE 2007)
c Trombosit ( platelet )
Trombosit adalah sel darah tak berinti yang berasal dari
sitoplasma megakariosit Hitung trombosit antara 150-400 X
109ltr sedangkan umur trombosit berkisar antara 7-10 hari Sel
ini memegang peranan penting pada hemostasis karena trombosit
membentuk sumbat hemostatik untuk menutup luka
Pembentukan sumbat hemostatik terjadi melalui beberapa tahap
yaitu adhesi trombosit agregrasi trombosit dan reaksi pelepasan
Dalam keadaan tidak teraktivasi trombosit berbentuk cakram
bikonveks dengan diameter 2-4 μm dan volumenya 7-8 fl
Selubung eksternal trombosit lebih tebal dan padat dari sel dan
banyak mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai
reseptor Glikoprotein I dan V adalah reseptor untuk trombin
glikoprotein Ib merupakan reseptor untuk faktor Von Willebrand
sedangkan glikoprotein II b dan III a adalah reseptor untuk
fibrinogen Secara ultrastruktur trombosit dapat dibagi atas zona
perifer zona sol gel dan zona organella Zona perifer terdiri atas
glikokalik suatu membran ekstra yang terletak di bagian paling
luar di dalamnya terdapat membran plasma dan lebih dalam lagi
terdapat sistem kanal terbuka Zona sol gel terdiri atas
mikrotubulus mikrofilamen sistem tubulus padat (berisi
nukleotida adenin dan kalsium) Selain itu juga terdapat
trombostenin suatu protein penting untuk fungsi kontraktil Zona
organella terdiri atas granula padat mitokondria granula α dan
organella (lisosom dan retikulum endoplasmik)
(Guyton AC dan Hall JE 2007)
Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin
serotonin katekolamin dan faktor trombosit Sedangkan granula
α berisi dan melepaskan fibrinogen PDGF (platelet derived
growth factor) enzim lisosom Terdapat 7 faktor trombosit
(platelet factor) yang telah diidentifikasi dan diketahui ciri-
cirinya Dua diantaranya dianggap penting yakni PF3dan PF4
SKENARIO A BLOK VIII 20
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
(Guyton AC dan Hall Je 2007)
h Bagaimana manifestasi klinis yang dapat timbul dari anemia
Jawab
1 Gejala
Nafas pendek khususnya pada saat berolahraga kelemahan
letargi palpitasi dan sakit kepala Pada pasien tua mungkin
ditemukan gejala gagal jantung angina pectoris klaudikasio
intermiten atau kebingungan
2 Tanda
a Umum
Kepucatan membrane mukosa takikardia nadi kuat
kadrdiomegali bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks perdarahan retina (jarang terjadi)
b Khusus
Koilonikia dengan defisiensi besi ikterus dengan anemia
hemolitik atau megaloblastik ulkus tungkai dengan anemia sel
sabit dan anemia hemolitik laiinya deformitas tulang dengan
talasemia mayor dan anemia hemolitik congenital lain yang berat
(Aru W sudoyo2009)
4 Ny Ratna masih mengalami menstruasi rutin setiap bulan
a Apa hubungan menstruasi rutin dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Tiap milimiter darah mengandung 05 mg besi Kehilangan besi
umumnya sedikit sekali dari 05-1 mg per hari Namun yang
mengalami menstruasi kehilangan tambahan sebanyak 15-28 mgbulan
Walaupun kehilangan darah karena menstruasinamun kebutuhan besi
harian bisa tercukupi dengan mengkonsumsi makanan yang kaya akan
kandungan besi Sedangkan dalam kasus Ny Ratna masih mengalami
menstruasi rutin setiap bulan namun kebutuhan akan besi harian belum
tercukupi karena intake akan asupan makanan yang mengandung besi
tidak sesuai dengan outputnya (Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 21
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
5 Ny Ratna tinggal bersama anaknya yang bekerja sebagai buruh harian
lepas
a Apa hubungan pekerjaan anaknya dengan keluhan yang dialami Ny
Ratna
Jawab
Anak Ny Ratna bekerja sebagai buruh harian lepas dapat dikatakan
dalam tingkat ekonomi (pendapatan) ekonomi rendah tingkat
ekonomi yang rendah dapat mempengaruhi pola makan Pada tingkat
pendapatan yang rendah sebagian besar pengeluaran ditujukan untuk
memenuhi kebutuhan pangan dengan berorientasi pada jenis pangan
karbohidrat Hal ini disebabkan makanan yang mengandung banyak
karbohidrat lebih murah dibandingkan dengan makanan sumber zat
besisehingga kebutuhan zat besi akan sulit terpenuhi dan dampak
berdampak pada terjadinya anemia gizi besi (Kartamihardja E 2012)
6 Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum tampak pucat TD 10060 mmHg Nadi 110xmenit RR
24xmenit Suhu 368 ordmC TB160 cm BB 50 kg
a Bagaiamana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Keadaan Umum Tampak pucat
Interpretasi Abnormal
Normal Tidak tampak pucat
Tekanan Darah 10060 mmHg
Interpretasi Normal
Normal 12080 (plusmn20plusmn10)
Nadi 110xmenit
Interpretasi Takikardi
Normal 60-100xmenit
Respiratory Rate 24xmenit
Interpretasi Normal
Normal 16-24
Suhu 368 ordmC
SKENARIO A BLOK VIII 22
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Interpretasi Normal
Normal 365 ndash 372 ordmC
BBTB 50kg160cm
IMT 1953
Interpretasi Normal
Normal 185 -229
Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut
Kriteria Asia Pasifik
KLASIFIKASI IMT
Berat Badan Kurang lt185
Kisaran Normal 185-229
Berat Badan lebih gt230
Beresiko 230-249
Obes I 250-299
Obes II gt300
Jadi dari hasil IMT yang didapat NyRatna termasuk normal (1953)
(Barasi 2007)
b Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum
Jawab
Tampak pucat Keadaan ini diakibatkan dari berkurangnya
volume darahberkurangnya hemoglobin dan
vasokontriksi untuk memaksimalkan
pengiriman O2 ke organ-organ vital dan di
daerah perifer diminimalisasi
Nadi 110xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
curah jantung-nadi menjadi cepat
RR 24xmenit SDM berkurang- pengiriman oksigen ke jaringan
menurun-tubuh beradaptasi-meningkatkan
pernafasan-nafas menjadi cepat
(Price SA dan Wilson LM2005)
SKENARIO A BLOK VIII 23
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
7 Pemeriksaan fisik
Keadaan khusus
- Kepala konjungtiva pucat cheilitis (+) atropi papil (+)
- Leher JVP (5-2) cm H2O pembesaran KGB(-)
- Thoraks jantung dan paru normal
- Abdomen datarlemas bising usus normalhepar dan lien tidak
teraba
- Ektremitas telapak tangan dan kaki pucat koilonikia (-)
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan khusus
Jawab
Kepala a konjungtiva pucat abnormal
b cheilitis abnormal
c atropi papil abnormal
ekstremitas telapak tangan dan kaki pucat abnormal
b Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan
khusus
Jawab
1 Konjungtiva pucat
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr pengangkutan ke jaringan longgar mata menurun
rarr konjungtiva pucat
2 Cheilitis
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr penurunan system kekebalan tubuh rarr infeksi
SKENARIO A BLOK VIII 24
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
bakteri sekitar mulut dan berlanjut pada sudut bibir rarr kemerahan
dan menyebar rarr ulserasi rarr fisura-fisura rarrcheilitis
3 Atropi papil
Intake makanan (sumber Fe) yang rendah rarr penggunaan
cadangan besi tubuh rarr cadangan besi menurun terus berlanjutrarr
defisiensi besi rarr sinteis Hb darrrarr kemampuuan darah
memngangkut oksigen menurun penyaluran oksigen ke
jaringan terganggu cedera sel papil atrofi papil
intakeinadekuat makanan (sumber Fe) Keseimbangan Fe
menurun Sintesis Hb terganggu Fero disisipkan ke dalam
Protoporfirin IX oleh enzim ferokelatase Sintesis heme
terganggu Biosentesis globin di hambat oleh defisiensi melalui
HRI Heme regulated eIF2alpha kinase (HRI) Hambat factor
inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme Heme dan rantai
globin yang tersedia untuk setiap precursor RBCd Konsentrasi
Hb dalam darah menurun kemampuuan darah memngangkut
oksigen menurun penyaluran oksigen ke jaringan terganggu
cedera sel papil atrofi papil
4 Telapak kaki dan tangan pucat
Eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendah rarr
Hb yang rendah + jumlah eritrosit yang rendah rarr pengangkutan
O2 ke jaringan oleh eritrosit rendah rarr oksigen diutamakan ke
organ vital rarr vasokontriksi pembuluh darah perifer rarr telapak
kaki dan tangan pucat
8 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Hb 81 gDl RBC 3800000mm3 Leukosit 8000mm3 LED 25
mmjam hitung jenis 012058201 Ht 30 vol
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium
SKENARIO A BLOK VIII 25
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Jawab
No Keadaan Normal Keadaan Ny Ratna Keterangan
1 HB
Pria 13 - 18 gdL
SI unit 81 - 112
mmolL
Wanita 12 - 16
gdL SI unit 74 ndash
99 mmolL
RBC
Pria 47 juta - 61
juta selul darah
Wanita 42 juta -
54 juta selul darah
HB nya 81 grdl
RBCnya
3800000mm3
Tidak normal
(Anemia)
Tidak Normal
(eritrositopenia)
2 Leukosit
Nilai normal 5000
ndash 10000mm3 SI
32 ndash 100 x 109L
Leukositnya 8000
selmm3
Normal
3 Jenis Leukosit
Basofil rentang 0-
1
Basofil 0 Normal
Eosinofil rentang
1-3
Eosinofil 1 Normal
Neutrofil batang
rentang 2-6
Neutrofil batang 20 Tidak Normal
(meningkat)
Neutrofil segmen
rentang 50-70
Neutrofil segmen 58 Normal
Limfosit rentang
20-40
Limfosit 20 Normal
Monosit rentang 2-
10
Monosit 1 Tidak normal
(menurun)
SKENARIO A BLOK VIII 26
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
4 Hematokrit
Pria 407 - 503
Wanita361-
443
Hematokrit 30 vol Tidak normal
(hemodilusi)
(Hoffbrand 2005)
b Bagaimana mekanisme patologis dari pemeriksaan laboratorium
Jawab
1 Hb 81 gdl Ht 30 vol
eritrosit yang terbentuk sedikit (OA) + intake makanan (sumber
Fe) yang rendah rarr penggunaan cadangan besi tubuh rarr
cadangan besi menurun terus berlanjut rarr cadangan besi kosong
penyediaan besi untuk eritropoesis menurun rarr pembentukan
heme (protoporfirin IX + Fe2+ ) menurun rarr sintesis globin
terganggu (dihambat oleh HRI) rarr Pembentukan Hb rendahrarr
Hb rendah + Ht rendah
2 Diff count 012058201
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang IL-8 rarr
mengaktifkan neutrofil rarr neutrofil meningkat
3 RBC 3800000mm3
Riwayat osteoatritis rarr pelepasan sitokin radang TNF-alfa IL-1
rarr menghambat eritropoesis rarr jumlah eritrosit yang terbentuk
sedikit
9 Pemeriksaan Tambahan
MCV 78 MCH 25 MCHC 29 Fe serum 12 mikro gram iron binding
capacity 540 microgdl serum feritin 14 microgdl
Gambaran darah tepi anisositosis hipokrom mikrositer poikilositosis
a Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan tambahan
Jawab
Hasil Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interpretasi
MCV 78 fl 70-100 fl Normal
MCH 25 27-31 fl Menurun
MCHC 29 30-35 Menurun
SKENARIO A BLOK VIII 27
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Fe serum 12 ugdl 115 ugdl Menurun
Iron Binding Capacity
540 ugdl
300-350 ugdl Meningkat
Serum feritinin 14
ugdl
100 ugdl Menurun
Gambaran darah tepi
Anisositosis
Isositosis (ukuran sel
darah sama)
Banyak ukuran eritrosit
Gambaran darah tepi
Hipokrom mikrositer
Normokrom
normositer (tanpa
manifestasi klinis
anemia)
Sel darah merah
berukuran kecil dan
warna pucat karena Hb
sedikit
Poikilositosis Koilocyte (berbentuk
cekung atau berlubang)
Banyak kelainan
bentuk eritrosit
(Gandasoebrata 2009)
1 MCV
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun kadar Hb dalam eritrosit turun
MCH menurun
2 MCH
Intake Fe inadekuat pembentukan heme menurun
pembentukan Hb menurun sintesis eritrosit tidak sempurna
MCV menurun
3 MCHC
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Cadangan Fedarr
apabila kekurangan berlanjut terus Cadangan Fe kosong
penyediaan Fe untuk eritropoesis menurun ertropoesis
semakin terganggu kadar Hb darr MCHC menurun rarr
pengikatan oksigen dalan eritrosit darrrarr hipokrom
4 Fe serum
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan
cadangan Fe (Feritin) feriitin rendah Fe pada serum
menurun
5 Iron binding capacity
SKENARIO A BLOK VIII 28
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Intake Fe inadekuat Fe plasma menurun penggunaan feritin
feritin rendah Fe pada serum menurun daya ikat
apotransferin terhadap Fe meningkat IBC meningkat
6 Serum feritinin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma
menurun penggunaan cadangan Fe ( feritin) meningkat
Serum feritin menurun
7 Anisositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
8 Hipokrom Mikrositer
Defisiensi Fe serum Fe menurun plasma mengikat besi
meningkat (IBC meningkat) sinetesis hemoglobin menurun
gangguan hemoglobinisasi RBC yang sedang berkembang
RBC pucat (hipokrom) dan kecil (mikrositer)
9 Poikilositosis
Defisiensi besi eritropoesis terganggu proses pematangan
sel darah merah terganggu ukuran eritrosit bervariasi
(Aru W Sudoyo 2009)
b Bagaimana cara menghitung hasil pemeriksaan laboratorium
tambahan
Jawab
MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata
(VER) yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan dengan
femtoliter (fl)
MCV = Hematokrit x 10
Eritrosit
Nilai normal = 82-92 fl
MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit
Rata-Rata (HER) yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut
dengan pikogram (pg)
MCH = Hemoglobin x 10
Eritrosit
Nilai normal = 27-31 pg
SKENARIO A BLOK VIII 29
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER) yaitu kadar
hemoglobin yang didapt per eritrosit dinyatakan dengan persen ()
(satuan yang lebih tepat adalah ldquogrdlrdquo)
MCHC = Hemoglobin x 100
Hematokrit
Nilai normal = 32-37
(Mulyatno 2011)
c Bagaimana sintesis hemoglobin
Jawab
HEME
2 Suksinil ko-A (dari siklus asam sitrat) berikatan dengan 2 glisin
membentuk molekul pirol empat pirol bergabung membentuk
protoporfirin IX kemudian bergabung dengan besi membentuk
molekul heme
GLOBIN
(3 ekson dan 2 intronGlobin) Globin dibentuk dari gen globin yang
kemudian akan ditranskrisi ditranslasi dan kemudian akan dicetak
sesuai dengan cetakan masing-masing Ada 2 rantai globin yaitu
a Rantai globin alfa
Pada saat embrio zeta dan alfa
Fetus sampai dewasa alfa
b Rantai globin beta
Embrio epsilon dan gamma
Fetus gamma
Dewasa beta dan delta
Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida
panjang (globin) yang disintesis oleh ribosom membentuk suatu
subunit hemoglobin 4 jenis hemaglobin
1 Hb embrio α2euro2 (alfa 2 epsilon 2)
2 Hb Fetal α2γ2 (alfa 2 gamma 2)
3 HbA (Hb dewasa primer) α2β2 (alfa 2 beta 2)
4 HbA2 (Hb fisiologis) α2δ2 (alfa 2 delta 2)
SKENARIO A BLOK VIII 30
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
(Guyton 2007)
d Bagaimana proses penyerapan asam folat vitamin B12 dan zat besi
Jawab
1 Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga
fase yaitu
a Fase Luminal
Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk yaitu besi
heme dan besi non-heme Besi heme terdapat dalam daging
dan ikan tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi
Besi non-heme berasal dari sumber nabati tingkat absorbsi
dan bioavailabilitasnya rendah Besi dalam makanan diolah
di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa
lain) karena pengaruh asam lambung Kemudian terjadi
reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat
diserap di duodenum
b Fase Mukosal
Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum
dan jejunum proksimal Penyerapan terjadi secara aktif
melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali Besi
heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh
asam lambung Pada brush border dari sel absorptif (teletak
pada puncak vili usus disebut sebagai apical cell) besi feri
direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase
(Gambar 22) mungkin dimediasi oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB) Transpor melalui membran
difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1)
Setelah besi masuk dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin sebagian diloloskan melalui
basolateral transporter ke dalam kapiler usus Pada proses
ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase
(antara lain oleh hephaestin) Kemudian besi bentuk feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus Sementara besi
SKENARIO A BLOK VIII 31
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
non-heme di lumen usus akan berikatan dengan
apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang
kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh
DMT 1 Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin
akan kembali ke dalam lumen usus (Bakta Im 2006)
Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau
diloloskan ke basolateral diatur oleh ldquoset pointrdquo yang sudah
diatur saat enterosit berada pada dasar kripta Kemudian
pada saat pematangan enterosit bermigrasi ke arah puncak
vili dan siap menjadi sel absorptif Adapun mekanisme
regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu regulator
dietetik regulator simpanan dan regulator eritropoetik
(Bakta IM 2006)
c Fase Korporeal
Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus
memasuki kapiler usus Kemudian dalam darah diikat oleh
apotransferin menjadi transferin Satu molekul transferin
dapat mengikat maksimal dua molekul besi Besi yang
terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan
reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat
pada permukaan sel terutama sel normoblas
Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan
yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit) Cekungan
ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom
Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom
sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin Besi
dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan
bantuan DMT 1 sedangkan ikatan apotransferin dan
reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan
sel dan dapat dipergunakan kembali
Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan
dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria
dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan
heme Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat
SKENARIO A BLOK VIII 32
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga
terbentuk suatu rantai protoporfirin Empat dari enam posisi
ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh
enzim heme sintetase ferrocelatase Sehingga terbentuk
heme yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin
yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Bakta
IM 2006)
2 Proses penyerapan asam folat
a Penyerapan asam folat terjadi di jejunum bagian proksimal
b Asam folat makanan dipecah oleh enzim pteroil
poliglutamat hidrolase yang terdapat dalam membran lumen
usus halus menjadi asam pteroil glutamat
c Asam pteroil glutamat diserap dengan mekanisme transport
aktif spesifik
(Bakta IM 2006)
e Bagaimana metabolisme Fe
Jawab
Metabolisme besi ke dalam tubuh meliputi 2 langkah utama (1)
penyerapan besi dari lumen ke dalamsel epitel usus halus dan (2)
penyerapan besi dari sel epitel ke dalam darah
1 Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darah merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
dihisapnya besi ke dalam darah (segera dibutuhkan untuk
eritropoesis) besi diangkut oleh transferin (protein plasma)
menuju bone marrow sintesis hemoglobin pada eritropesis
2 Besi yang tidak segera dibutuhkan untuk produksi sel darah
merah
Besi dalam lumen (intestine) absorbsi pada epitel usus halus
penyimpanan dalam bentuk granular (feritin) selama 3 hari
disimpan apabila tidak digunakan akan diekskresikan melalui
tinja seiring dengan regenerasi mukosa usus
(Sherwood2009)
f Bagaimana klasifikasi anemia
SKENARIO A BLOK VIII 33
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Jawab
Klasifikasi anemia
1 Anemia Gizi defisiensi bahan untuk eritropoiesis seperti pada
anemia defisiensi besi
2 Anemia Pernisiosa tubuh tidak mampu menyerap vitamin B12
3 Anemia Aplastik kegagalan sumsum tulang menghasilkan
eritrosit
4 Anemia Perdarahan
5 Anemia hemolitik lisis atau pecahnya eritrosit pada penyakit sel
sabit (sickle cell anemia) dan malaria
(Price SA dan Wilson LM2012)
10 Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini
Jawab
1 Anemia defisiensi besi
2 Anemia sideroblastik
3 Anemia megaloblastik
4 Thalassemia
(Aru W Sudoyo2009)
11 Diagnosis yang paling mungkin
Jawab
Anemia defisiensi besi
(Hoffbrand dkk 2002)
12 Apa pemeriksaan penunjangtambahan dalam kasus ini
Jawab
Pemeriksaan Laboratorium
1 Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu
ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia
berkembang Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan
dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb Sachli
2 Penentuan Indeks Eritrosit
SKENARIO A BLOK VIII 34
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
Penentuan indeks eritrosis secara tidak langsung dengan flowcytometri
atau menggunakan rumus
a Mean Corpusculer Haemoglobin (MCV)
MCV adalah volume rata-rata eritrosit MCV akan menurun apabila
kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai
berkembang MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang
spesifik setelah thallasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan
Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah
Nilai normal 70-100 fl mikrositik lt 70 fl dan makrositik gt 100 fl
b Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)
MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah
Nilai normal 27-31 pg mikrositik hipokrom lt27 pg dan makrositik gt
31 pg
c Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)
MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata Dihitung
dengan membagi hemoglobin dan hematokrit Nilai normal 30-35
dan hipokrom lt30
3 Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer
Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual
Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan
memperhatikanukuran bentuk inti sitoplasma sel darah merah Dengan
menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom
morfologi flag
4 Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide= RDW)
Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang
masih relatif baru dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya
untuk membuat klasifikasi anemia RDW merupakan variasi dalam
ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak
kentara Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling
awal dari kekurangan zat besi serta lebih peka dari besi serum jenuh
transferin ataupun serum feritin MCV rendah bersama dengan naiknya
RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi dan
SKENARIO A BLOK VIII 35
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi
diagnostik Nilai normal 15
5 Eritrosit Protoporfirin (EP)
EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya
membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak
terlalu dibutuhkan EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi
eritropoesis naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi
terjadi Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu sedangkan
besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang
luas EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam
praktis klinis masih jarang
(Sacher R et al 2012)
13 Bagaimana mengatasi kasus ini secara komprehensif
Jawab
1 Kuratif
a Terapi kausal berdasarkan penyebab yang mendasari terjadi defisiensi
besi
b Terapi dengan preparat besi
a Oral ferro sulfat (3x200mg)
Waktu pemberian Fe peroral cukup lama memulihkan cadangan
besi tubuh
b Parenteral pasien yang malabsorbsi berat tidakmerespon dengan
pemberian Fe peroral
c Terapi lainnya
a Diet perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makan yang bergizi
tinggi terutama protein hewani
b Vitamin C untuk membantu penyerapan besi (3x100mg)
2 Preventif
Meningkatkan konsumsi makanan yang mengandung Fe
3 Promotif
Penyuluhan kesehatan mengenai giziterutama yang mengandung zat
besi baik protein dan makanan yang membantu penyerapan Fe serta
makanan yang menghambat penyerapan Fe seperti teh dan kopi
SKENARIO A BLOK VIII 36
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
(Cielsa B 2007)
14 Bagaimana jika kasus ini tidak diatasi secara komprehensif
Jawab
15 Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas (prognosis)
Jawab
Dubia at bonam
Prognosis baik apabila penyebab anemianya karena kekurangan besi saja
dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik
dengan pemberian preparat besi
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut
a Diagnosis salah
b Dosis obat tidak adekuat
c Perparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsung menetap
e Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbs dan pemakaina Fe (seperti
infeksi keganasan penyakit hati penyakit ginjal penyait tiroid
penyakit karena defisiensi Vitamin B12 dan asam folat)
f Gangguan absorbsi saluran cerna (seperti pemberian antacid yang
berlebihan pada ulkus peptikus dapat menyebabkan pengikatan terhadap
Fe)
(Wijaya Y 2007)
16 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini
Jawab
KDU dalam kasus ini yaitu 4A yaitu dokter umum mampu membuat
diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
tuntas (Konsil Kedokteran Indonesia 2012)
17 Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ini
Jawab
Pandangan Islam mengenai konsumsi makanan yang bergizi
SKENARIO A BLOK VIII 37
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
ldquo Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah
rezekikan kepadamu dan bertakwalah kepada Allah yang kamu telah
beriman kepadaNyardquo(QSAl-Maidah 88)
Dengan memenuhi makanan yang memenuhi unsur gizi yang baik
diharapkan tubuh berada dalam keadaan yang optimal sehingga daya tahan
tubuh akan bekerja secara maksimal dalam menolak segala macam
penyakit
234 Kerangka Sintesis
235 Kesimpulan
Ny Ratna 40 tahun mengalami mudah lelah dan sering pusing dikarenakan anemia
defisiensi besi akibat malnutrisi dan menstruasi
SKENARIO A BLOK VIII 38
Ny Ratna perempuan 40 tahun dengan status ekonomi rendah
Asupan nutrisi rendah
Anemia defiensi besi
Sintesis Hb kurang
Disertai menstruasi
(factor penghambat)Depleted Iron Store
Defisiensi besi
Manifestasi klinis
Lemahpusingdan lesu
Pemeriksaan lab
1 feritin serum dan Fe serum menurun
2 TIBC meningkat
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
DAFTAR PUSTAKA
Australian General Practice 2011 Chronic condition
wwwcuriculumracgporgau[Diakses pada tanggal 05 September 2014]
Bakta I Made2006Hematologi Klinik RingkasJakarta EGC
Barasi M E 2007At a Glance Ilmu Gizi Jakarta Erlangga
CielsaB2007 Hematology In PracticePhiladelphiaFA Davis Company
Gandasoebrata 2009 Penuntun Laboratorium Klinik Jakarta Penerbit Dian Rakyat
Guyton Arthur C2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Jakarta EGC
HAsyharul 2013 Tugas Mandiri Ilmu Faal wwwacademiaedu7053865 [diakses
pada tanggal 14 September 2014]
Hardjasputra SL dkk 2002 Data Obat di Indonesia(DOI) edisi 10 Jakarta Grafidian
Medipress
Hoffbrand AV 2005 Kapita Selekta Hematologi Jakarta EGC
HoffbrandAV PettitJE MossPAH 2002 Kapita Selekta Hematologi Jakarta
EGC
HoffbrandAV 2006 At Glance Hematologi Edisi Kedua Jakarta EMS
Kartamihardjae E 2008 Anemia Defisiensi BesiSurabayaFK Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya
Konsil Kedokteran Indonesia 2012 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Jakarta
Konsil Kedokteran Indonesia
Mulyatno Kris 2011 Pemeriksaan Darah Lengkap wwwitdunairacid [diakses pada
23 September 2014]
Price SA dan Wilson LM 2005 Patofisiologi Konsep Klinis Proses ndash Proses
PenyakitJakarta EGC
Sacher Ronald dkk 2012 Tinjauan klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium Jakarta
EGC
Sherwood L 2009 Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Jakarta EGC
Sudoyo Aru W dkk 2009 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VJakarta
Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Sulastri Sri2007 hubungan pengetahuan perawat dengan status nutrisi yang dinilai
SKENARIO A BLOK VIII 39
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40
secara antropometri pada bayi yang dirawat di NICU dan BBRT Rumah Sakit Dr
Kariadi Semarang Website digilibunimusacid [diakses pada 23 September
2014]
Wijaya Y 2007 Anemia Defisiensi Zat Besi Surabaya Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Universitas Wijaya Kusuma
SKENARIO A BLOK VIII 40