skenario b blok 8 kelompok 9

Skenario B Blok 8

Fakultas KedokteranPendidikan Dokter UmumUniversitas Sriwijaya

Tutorial

Satria Wisnu Murti (04111401007)Satria Marantiza (04111401012)Muhammad Aditya Kurniadi (04111401046)M. Addien Prima Nanda (04111401037)Fredy Tandri (04111401021)David Wijaya (04111401052) Indah Fitri N (04111401056)Nyimas Irina Silvani (04111401057)Ni Kadek Siska (04111401066) Ira Meliani (04111401074)Deswan Capri Nugroho (04111401062)Khartik (04111401100)

Kelompok 9tutor : dr. Djunaidi

Mrs. B, 50 years old, is a housewife. She was brought to the emergency room of Mohd. Hoesin Hospital by her family due to short of breath since 7 hours ago. She has been suffered from type 2 DM for 5 years and consumed OAD irregularly. Ten days ago she had a wound at the right foot and doesn’t heal until now. Yesterday she got fever and her wound became swollen. She also felt nauseous, epigastric pain, very thirsty, and fatigue. She refused to eat since yesterday. According to her family she started to be disoriented since 7 hours ago.

1. skenario

Physical Examination:Height: 150 cm & BW: 70 kg ; patient was in delirious stateBP: 95/50 mmHg, ; Pulse: 110x/min reguler, filliformisRR: 34x/min, Kussmaul respiration, acetone odor (+)Right foot: dirty and swollen wound

Lab results:Random blodd glucose: 529 mg/dl. Leucocyte: 21.000/mm3, Urinary Ketone: +++According to the examination Mrs. B suffered from Diabetic Ketoacidosis due to uncontrolled hyperglycemua and infection.

Short of breath: kesulitan untuk bernapasType 2 DM: kelainan metabolik dimana

ditemukan ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada mekanisme insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemia, glikosuria, poliuria, rasa haus, rasa lapar, badan kurus, kelemahan, asidosis, sering menyebabkan dispnea, lipemia, ketonuria, dan akhirnya koma

OAD : obat anti diabetic yang diberikan secara oral

Fever : pireksia; peningkatan temperatur tubuh diatas normal

2. Klarifikasi istilah

Swollen : pembesaran bagian tubuh atau daerah untuk sementara waktu secara abnormal yang tidak disebabkan oleh proliferasi sel

Nauseous : sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen, dengan kecenderungan untuk muntah

Epigastric pain : nyeri pada epigastriumFatigue : keadaan tidak nyaman dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan yang berkepanjangan atau berlebihan

Disoriented : hilangnya tingkah laku yang tepat, atau kekacauan mental dalam mengenal waktu, tempat, atau idemtitas

Filliformis: denyut nadi yang cepat dan susah diraba

Kussmaul respiration: pernapasan yang dalam dan cepat

Delirious state : gangguan mental yang berlangsung singkat biasanya mencerminkan keadaan toksik, yang ditandai oleh ilusi, halusinasi, delusi, kegirangan, kurang istirahat, dan inkoheren

Acetone odor: adanya bau aseton yang khas dari nafas

Random blood glucose : pemeriksaan glukosa darah sewaktu

Leucocyte : sel darah putih; korpuskulus darah tidak berwarna yang mampu melakukan gerakan amuboid, yang fungsi utamanya untuk melindungi tubuh terhadap mikroorganisme yang menyebabkan penyakit dan dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok utama: granular dan agranular

Urinary ketone: adanya badan keton yang berlebihan dalam urin

Diabetic ketoacidosis: asidosis metabolik akibat akumulasi badan keton pada DM tak terkontrol

Hyperglycemia : peningkatan kandungan glukosa dalam darah secara abnormal

Infection : invasi dan pembiakan mikroorganisme pada jaringan tubuh, terutama yang menyebabkan cedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme, toksin, replikasi intraseluler, atau respons antigen-antibodi

3. Identifikasi masalahKENYATAAN KESESUAIAN

Mrs. B, 50 years old was brought to Mohd. Hoesin Hospital due to short of breath since 7 hours ago

TSH

She has been suffered from type 2 DM for 5 years and consumed OAD irregularly

TSH

Ten days ago she had a wound at the rght foot and doesn’t heal until now

TSH

She got fever and her wound became swollen TSH

She also felt nauseous, epigastric pain, very thirsty, adn fatigue

TSH

She refused to eat since yesterday TSHShe started to be disoriented since 7 hours ago TSHPhysical Examination:Height: 150 cm & BW: 70 kg ; patient was in delirious stateBP: 95/50 mmHg, ; Pulse: 110x/min reguler, filliformisRR: 34x/min, Kussmaul respiration, acetone odor (+)Right foot: dirty and swollen woundLab results:Random blodd glucose: 529 mg/dl. Leucocyte: 21.000/mm3

; Urinary Ketone: +++

TSH

Mrs. B suffered from Diabetic Ketoacidosis due to uncontrolled hyperglycemia and infection

TSH

Mrs. B, 50 years old was brought to Mohd. Hoesin Hospital due to short of breath since 7 hours ago.

Bagaimana hubungan antara pernafasan pendek dengan DM tipe 2?

DM tipe 2 laju lipolisis tinggi produksi benda keton meningkat bersifat asam penurunan pH darah menstimulasi kemoreseptor perifer diteruskan ke pusat respiratory meningkatkan RR Napas pendek (cepat)

4. Analisis masalah

She has been suffered from type 2 DM for 5 years and consumed OAD irregularly.A. Bagaimana patofisiologi DM tipe 2?DM tipe 2 kelainan pengikatan insulin dengan

reseptor kurangnya sensitivitas reseptor atau karena ketidaknormalan dari reseptor itu sendiri Mobilisasi GLUT 4 tidak efektif transport glukosa ke sel tidak maksimal hiperglikemia.

Ketidaknormalan pengikatan insulin produksi insulin menurun rasio [insulin]/[glucagon] menurun peningkatan lipolisis.

Keadaan hiperglikemia + tingginya lipolisis komplikasi DM

4. Analisis masalah Cont.

B. Bagaimana mekanisme kerja OAD? OAD ada banyak golongan, yaitu :

Sulfonylurea mendorong produksi insulin oleh sel beta pancreas

Biguanida menekan gluconeogenesis oleh hati dan meningkatkan transport glucosa ke dalam otot skeletal dengan meningkatkan sensitivitas reseptor insulin.

Thiazolidinediones meningkatkan sensitivitas reseptor insulin pada sel otot skeletal dan sel adiposa, menekan gluconeogenesis hati.

Alpha-Glucosidase InhibitorsAlpha-glucosidase inhibitors menekan aktivitas enzim alpha-glucosidase.

(sumber : Jeff Ketz, Pharm.D., BCPS. 2001. A Review of Oral Antidiabetic Agents)

Analisis masalah cont.

C. Bagaimana hubungan DM tipe 2 dengan metabolisme karbohidrat dan lipid?Resistensi insulin glukosa tidak dapat

ditransport ke dalam sel penurunan laju metabolisme karbohidrat + penumpukkan glukosa di darah.

Penurunan rasio insulin/glucagon peningkatan katabolisme lipid terbentuk benda keton ketoasidosis.


D. Bagaimana komplikasi DM tipe 2?Komplikasi akut meliputi hiperglikemia,

hiperosmolar, Diabetic Ketoacidosis (DKA),dan koma nonketotik.

Komplikasi kronik biasanya meliputi lesi pada arteriol dan kapiler (mikroangiopati), lesi pada pembuluh besar (makroangiopati), retinopati diabetik, nefropati diabetik, stroke, neuropati diabetic nyeri pada ekstremitas, parastesia, gangguan motorik, kehilangan refleks tendon, kelemahan otot bahkan atrofi.


Ten days ago she had a wound at the rght foot and doesn’t heal until now.

A. Bagaimana hubungan luka yang terinfeksi dengan DM tipe 2?

Infeksi pelepaasan hormon stres (kortisol) membantu melawan infeksi tapi menyebabkan peningkatan glukosa darah, bersifat antagonis terhadap insulin, resistensi insulin meningkat semakin hiperglikemi memicu komplikasi akut

Pasien DM mungkin harus minum obat diabetes lebih banyak untuk menjaga gula darah mereka mendekati normal selama masa sakit atau stres.

Infeksi sering dianggap sebagai faktor penyulit diabetes.

B. Mengapa lukanya tidak kunjung sembuh?Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah

mengalami nekrosis akibat dari factor berikut: angiopati arteriol (menyebabkan perfusi jaringan

kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif)

kadar gula darah tinggi mendukung perkembangan bakteri pathogen.


C. Bagaimana proses penyembuhan luka secara normal? Proses penyembuhan luka meliputi beberapa fase, yaitu: Fase Inflamasi

menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari patogen dan sel-sel mati kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet clotting dan memicu kapiler vasokonstriksi penempelan endotel menutup pembuluh darah berlangsung 5-10 menit, setelah itu terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris, local reflex action, dan adanya histamin.

Histamin meningkatkan permeabilitas vena migrasi sel leukosit (terutama neutrofil) ke ekstra vaskuler.

Fungsi neutrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di daerah luka akan digantikan oleh sel makrofag.

Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah: Sintesa kolagen Pembentukan jaringan granulasi Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi Angiogenesis

Fase inflamasi ditandai dengan adanya: eritema, hangat pada kulit, edema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4.

Fase Proliferasi memperbaiki dan menyembuhkan luka dan

ditandai dengan proliferasi sel epitelisasi jaringan fibroblas mengeluarkan “keratinocyte growth factor (KGF) stimulasi mitosis sel epidermal.

Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses proliferasi fibroblas dengan aktifitas sintetiknya disebut fibroblasia

Kegagalan vaskuler akibat penyakit (diabetes) mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang kronis pada daerah luka..

Fase MaturasiTujuan dari fase maturasi adalah

menyempurnakan jaringan baru menjadi jaringan tetap yang kuat. Kolagen muda ( gelatinous collagen) yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih matang, yaitu lebih kuat dan struktur yang lebih baik (proses re-modelling).

Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.

She got fever and her wound became swollen.A. Bagaimana hubungan demam dengan luka yang membengkak?

Bengkak dan demam bagian dari peradanganDemam toxin kuman tubuh untuk melepaskan senyawa pirogenik, seperti sitokin dan prostaglandin Hipothalamus kemudian meningkatkan setpoint suhu tubuh suhu tubuh meningkat

Kebanyakan bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi pada manusia hidup subur pada suhu 37oC. Meningkatnya suhu tubuh beberapa derajat dapat membantu tubuh melawan infeksi. Demam akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih, membuat lebih banyak antibodi dan membuat patogen lebih sulit berkembang.


B. Bagaimana mekanisme terjadinya bengkak?Pembuluh darah di lokasi cedera akan

melebar (vasodilatasi) mengirim lebih banyak nutrisi dan oksigen mendukung penyembuhan. lokasi cedera terlihat lebih merah (rubor) Cairan darah yang banyak dikirim di lokasi cedera akan merembes keluar dari kapiler menuju ruang antar sel bengkak.


She also felt nauseous, epigastric pain, very thirsty, adn fatigue.A. Bagaimana hubungan nausea dengan DM dan mekanismenya?Sampai saat ini mekanisme pasti masih belum diketahui.

Pasien DM akan mengalami hiperglikemia osmolaritas cairan tubuhya meningkat.

Glukosuria diuresis osmotic lebih banyak cairan terbuang kehilangan banyak elektrolit.

Hiperosmolaritas cairan tubuh, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit memicu elektrolit imbalance terutama Na dan K. Akibatnya, terjadilah nausea dan epigastric pain.

Gastroparesis juga dapat menyebabkan terjadinya nausea dan epigastric pain.


B. Bagaimana hubungan haus dengan DM dan mekanismenya?

Pasien DM degan hiperglikemia mengalami glukosuria dan ketonuria diuresis osmotik poliuria dehidrasi.

Dehidrasi dan hiperglikemia meningkatkan osmolaritas cairan tubuh menstimulus pusat haus di hipothalamus kita merasa haus.

Tujuannya adalah agar kita minum sehingga osmolaritas cairan tubuh dapat dinormalkan kembali.


C. Bagaimana hubungan lemah dengan DM dan mekanismenya?

resistensi insulin metabolisme glukosa terhambat pembentukan energi yang berasal dari glukosa menjadi berkurang lemas.

Angiopati peredaran dalam menjadi kurang lancar oksigenasi ke perifer tubuh terganggu mudah lelah

Glukosuria glucosa terbuang bersama dehidrasi dan menggeser keseimbangan kalori ke arah negatif lemas.


She refused to eat since yesterday.A. Mengapa ia kehilangan nafsu makan?Sering terjadi penderita diabetes mellitus

mengeluhkan gejala gangguan saluran cerna atas tanpa sebab yang jelas keterlambatan pengosongan lambung (gastroparesis diabetika) nausea dan nyeri pada lambung. Hal ini yang mungkin menyebabkan pasien tidak mau makan sejak sehari yang lalu.


She started to be disoriented since 7 hours ago.

A. Bagaimana hubungan disorientasi dengan DM?

Pasien DM hiperglikemia dan ketosis glukosuria dan ketonuria diuresis osmosis dehidrasi hipovolemik hipotensi hantaran glukosa dan oksigen ke otak berkurang penurunan kesadaran dan disorientasi. Dalam keadaan lebih parah (dehidrasi dan hiperosmolaritas berat), pasien bisa tidak sadarkan diri dan otak dapat mengalami kerusakan jaringan.


Physical Examination:Height: 150 cm & BW: 70 kg ; patient was in

delirious stateBP: 95/50 mmHg, ; Pulse: 110x/min reguler,

filliformisRR: 34x/min, Kussmaul respiration, acetone

odor (+)Right foot: dirty and swollen woundLab results:Random blood glucose: 529 mg/dl.

Leucocyte: 21.000/mm3

; Urinary Ketone: +++


A. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan hasil lab Mrs. B?

Tinggi 150 cm dan berat 70 kg BMI = 70/(1,5)2 = 31,11 Menurut tabel Depkes RI, pasien ini tergolong obesitas tingkat berat.

BP : 95/50 (normal 120/80 mmHg) Hipotensi, kemungkinan terjadi

akibat pasien mengalami hipovolemik Pulse 110x/min reguler, filliformis (normal 60 – 100 kali/menit)

tachycardia kemungkinan akibat demam dan usaha kompensasi terhadap hipotensi.

Detak jantung meningkat sekitar 10 denyut per menit untuk setiap peningkatan suhu tubuh sebesar 1 derajat Fahrenheit(sekitar 18 denyut per derajat Celcius)

Hipovolemi mengakibatkan kurangnya plasma darah sehingga amplitudo (kuatnya) denyut berkurang sehingga terjadi denyut yang tidak teraba.

Tachycardi dan denyut lemah ini disebut denyut filliformis (cepat, tapi tidak teraba/lemah).

RR: 34x/min (normal 12 – 18 kali/menit) laju pernapasan tinggi (cepat), kemungkinan dipicu akibat acidosis metabolik. Tubuh akan berusaha menaikkan pH tubuh ke normal dengan meningkatkan laju respirasi guna mempercepat pengeluaran CO2.

Aceone odor positif (normalnya “ - (negatif)”; atau tidak tercium bau aceton) menandakan telah terjadi ketosis akibat peningkatan lipolisispada pasien DM. Badan – badan keton yang terbentuk bisa berupa asetoasetat, β-hidroksibutirat, maupun aseton. Asetoasetat dan beta-hidroksibutirat mudah dioksidasi, sedangkan aseton sulit dioksidasi dan biasanya keluar lewat udara pernapasan sehingga tercium bau aceton di udara pernapasan.

Random blood gucose 529 mg/dl (normal 70-180mg/dl) hiperglikemi, disebabkan resistensi reseptor insulin sehingga glukosa tidak dapat dibawa masuk ke sel untuk dimetabolisme.

Leukosit 21.000/mm3 (normal 5.000 -10.000

/mm3) leukositosis, menandakan adanya infeksi dari luka yang dapat menyebabkan produksi sel darah putih meningkat untuk mengalahkan bakteri/patogen yang masuk ke dalam tubuh.

Urinary Ketone (+++), normal tidak ada

ketonuria, menandakan telah terjadi ketosis (ketoacidosis) pada si pasien akibat peningkatan lipolisis.

B. Bagaimana mekanisme terjadinya delirium?Pasien DM hiperglikemia dan ketosis glukosuria dan

ketonuria diuresis osmosis dehidrasi hipovolemik hipotensi hantaran glukosa dan oksigen ke otak berkurang penurunan kesadaran (delirium).

C. Bagaimana mekanisme terjadinya Kussmaul respration?Pernapasan Kussmaul kompensasi ketoasidosis diabetikum

membuang banyak karbon dioksida usaha dari tubuh untuk mempertahankan pH darah.

D. Bagaimana mekanisme terjadinya acetone odor?Aseton tidak mudah teroksidasi dikeluarkan lewat paru

bau aseton tercium melalui udara pernapasan si pasien.


http://id.wikipedia.org/wiki/Ketoasidosis_diabetikum



E. Bagaimana mekanisme terjadinya ketonuria? Pada pasien dengan DM, Peningkatan lipolisis beta-oksidasi

asam lemak akan menghasilkan badan keton seperti asetoasetat dan beta-hidroksibutirat Peningkatan produksi zat keton kadar keton dalam darah meningkat (mengalami ketosis).

Keton ini bersifat asam sehingga bila terlalu banyak di darah akan berbahaya bagi tubuh. Tubuh akan mengatasi hal ini dengan mengeluarkan keton melalui urine agar kadar keton dalam darah berkurang. Proses keluarnya keton melalui urine inilah yang disebut ketonuria.


Mrs. B suffered from Diabetic Ketoacidosis due to uncontrolled hyperglycemia and infection

A. Apa gejala dari diabetic ketoacidosis? Gejalanya : Ketonemia dan ketonuria Acidosis Hiperglikemi Respiration Rate ↑ dan pasien merasa sulit untuk bernapas Dehidrasi, rasa haus berlebih, poliuria Rasa mengantuk,disorientasi, dan penurunan kesadaran Terkadang sampai koma


5. KERANGKA KONSEP

1. Patofisiologi DM tipe 22. Ketogenesis3. Metabolisme karbohidrat 4. Penanganan dan pencegahan

hiperglikemia5. Peranan insulin dalam metabolisme

tubuh

6. Learning objective

Mrs. B, 50 tahun, mengalami Diabetes Ketoasidosis yang timbul karena hipergilkemia yang tidak terkontrol, nausea, .nyeri pada epigastrium, tidak nafsu makan, mengalami pembengkakan pada luka dan luka sulit sembuh karena ia mengalami Diabetes Mellitus tipe 2.

7. kesimpulan

Thank you for your attention

skenario b blok 8 kelompok 9

Documents