resusitasi cairan dan elektrolit

8/18/2019 Resusitasi Cairan Dan Elektrolit

1/30

Resusitasi Cairan & Elektrolit – Mukhlis Rudi, Soenarjo 1

RESUSITASI CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Mukhlis Rudi, Soenarjo

PENDAHULUAN

Sebagian dasar unit hidup manusia adalah sel, dimana setiap organ merupakan

kumpulan banyak sel yang tergantung oleh struktur intersel sebagai penyokong, dimana

setiap sel secara khusus beradaptasi untuk melakukan satu fungsi tertentu. Dibutuhkan

lingkungan yang baik dan stabil yang meliputi konsentrasi zat-zat yang terkandung dan

keseimbangan cairan tubuh agar sel-sel tersebut cukup mendapatkan makanan untuk

berkembang dan memiliki kesempatan untuk membuang sisa metabolisme yang tak

berguna.(1)

Tubuh manusia selain terdiri dari organ vital, tetapi juga cairan yang totalnya

sekitar 50% (pada wanita) dan 70% (pada lelaki) dari total berat badan tubuh keseluruhan.

Pada dasarnya pemberian cairan intravena bertujuan untuk mengembalikan volume darah,

adapun pada kasus syok berguna untuk mengembalikan perfusi jaringan dan pengiriman

oksigen ke sel, dengan tujuan akhir untuk mengurangi kemungkinan terjadinya iskemia

jaringan ddan kemungkinan gagal organ.

Zat terlarut yang ada dalam cairan tubuh terdiri dari elektrolit dan non-elektrolit.

Non-elektrolit merupakan zat terlarut yang tidak terurai dalam larutan dan tidak bermuatan

listrik, yang terdiri dari protein, urea, glukosa, oksigen, karbondioksida, dan asam-asam

organik. Sedangkan elektrolit merupakan garam yang terurai dalam air menjadi satu atau

lebih partikel – partikel bermuatan, yaitu natrium (Na+), Kalium (K +), Kalsium (Ca2+),

Magnesium (Mg2+

), Bikarbonat (HCO3-), fosfat (HPO4

-), dan sulfat (SO4

-). Larutan

elektrolit menghantarkan listrik, dimana yang bermuatan positif disebut kation dan yang

negatif disebut anion.(2)

Komposisi cairan dalam tubuh dibagi menjadi beberapa kompartemen yang

didalamnya tersebar air, Na+ dan koloid. Cairan tubuh total (60%BB) meliputi caairan

intraseluler (40%BB) dan cairan ekstraaseluler (20% BB). Cairan ekstraseluler masih

terbagi menjadi cairan interstisial (15% BB) dan volume plasma (5% BB).(2,3)

Volume

komparteman cairan sangat tergantung pada Na+ dan protein plasma. Na

+ merupakan

penentu utama osmolalitas dan tonisitas, lebih banyak terdapat dalam ruang ekstraseluler,


2/30


dengan kadar yang hampir sama (140 mEq/L) dalam interstisial dan volume plasma.

Ruang intraseluler mengandung Na+ sedikit (5 mEq/L).

(3)

Pergerakan cairan antar kompartemen diatur oleh suatu mekanisme, yaitu osmosis

yang merupakan mekanisme pergerakan cairan antar kompaartemen dengan cara melewati

membran semipermeabel yang terjadi bila kadar total cairan pada kedua sisi membran

tidak sama. Air akan berdifusi menyeberangi membran untuk menyamakan osmolalitas.

Besarnya tekanan untuk melawan pergerakan air melewati membran semipermeabel

tersebut disebut dengan tekanan osmotik, yang proporsional terhadap jumlah molekul total,

bukan terhadap berat molekul. Oleh karena itu, satu molekul Na+, albumin, ataupun

glukosa akan menghasilkan tekanan osmotik yang sama walaupun ketiganya memiliki

berat molekul yang berbeda.

Tekanan osmotik total yang dihasilkan oleh kadar komponen plasma normal adalah

5.620 mmHg (291,2 mOsm/kg x 19,3 mmHg/mOsm/kg). Berdasarkan pengukuran ini,

Volume darah 5 L

IF = ECV - PV

PV (3 L)SDM

ICV (28 L) ECV (14 L)

Air Tubuh Total (42 L)

Berat Badan Total (70 Kg)

Gambar 1. Volume Distribusi air yang meliputi volume intrasseluler (ICV) dan

ekstraseluler (ECV). Secara primer Na+ didistribusikan di dalam ECV. Jika

integritas kapiler utuh, maka protein plasma utamanya akan didistribusikan dalam

PV. Volume sel darah merah (SDM), walaupun intravaskuler, tetapi merupakan

bagian ICV. (Diambil dari kepustakaan 3)


3/30


maka larutan RL (5268 mmHg) dibandingkan dengan NaCl 0,9% (5944 mmHg), lebih

mudah mengekspansikan cairan.(4,5)

Cairan RL akan mengekspansikan volume plasma lebih sedikit bila dibandingkan

NaCl 0,9% dikarenakaan pengurangan dilusional tekanan osmotik plasma oleh larutan RL

akan menyebabkan air berpindah dari ruang ekstraseluler ke ruaang intraseluler.

Cl- 103

HCO3- 27

HPO4= 2

Asam Organik - 5

SO4= 1

Protein- 16

K + 4

Mg++

2Ca

++ 3

Na+ 145 Cl

- 115

HCO3- 30

HPO4= 2

SO4= 1

Ca++

5

Mg++

3

Kation154 mEq

Anion154 mEq

Kation154 mEq

Anion154 mEq

Na+ 142

K + 4

Non-Elekt rolit Non-Elektrolit

Na+ 10

Cl- 2

HCO3- 8

K + 160

HPO4= 140

Mg== 35Protein

- 55

Anion205 mEq

Kation200 mEq

Plasma Darah Cairan Interstisial

Gambar 2. Kandungan elektrolit pada cairan ekstraseluler.

(Diambilkan dari kepustakaan 2)

Cairan Intraseluler

Gambar 3. Kandungan elektrolit pada cairanintraseluler. (Diambilkan dari kepustakaan 2)

Asam Organik - 5

Protein- 1


4/30


5/30


PERPINDAHAN CAIRAN TUBUH(2)

Cairan tubuh dan zat-zat terlarut didalamnya berada dalam mobilitas yang konstan.

Ada proses menerima dan mengeluarkan cairan yang berlangsung terus-menerus, baik di

dalam tubuh secara keseluruhan maupun diantara berbagai bagian untuk membawa zat-zat

gizi, oksigen kepada sel, membuang sisa dan membentuk zat tertentu dari sel.

Pertama; oksigen, zat gizi, cairan dan elektrolit diangkut ke paru-paru dan saluran

cerna, dimana mereka menjadi bagian cairan intravaskuler dan kemudian dibawa ke

seluruh tubuh melalui sistem sirkulasi. Kedua; cairan intravaskuler dan zat-zat yang

terlarut didalamnya secara cepat akan saling bertukar dengan cairan interstisial melalui

membrane kapiler yang semipermeabel. Ketiga; cairan interstisial dan zat-zat yang terlarut

didalamnya saling bertukar dengan cairan intraseluler melalui membran yang permeabelselektif.

Meskipun keadaan diatas merupakan proses pertukaran dan pergantian yang terus

menerus, namun komposisi dan volume cairan relatif stabil, dan keadaan ini disebut

dengan keseimbangan dinamis atau homeostasis. Sedangkan perpindahan cairan tubuh

melibatkan mekanisme transport aktif dan pasif, dimana transport aktif memerlukan energi,

sedangkan transport aktif tidak (difusi dan osmosis).

Pembatas utama dari perpindahan zat-zat terlarut adalah membran sel dan yang

dapat dengan mudah menembusnya adalah zat-zat yang larut dalam lemak. Hampir semua

zat terlarut berpindah dengan transportasi pasif. Difusi sederhana merupakan perpindahan

partikel-partikel dalam segala arah melalui larutan atau gas. Beberapa faktor yang

menentukan mudah tidaknya dalam menembus membran kapiler dan sel antara lain

permeabilitas membran, konsentrasi, potensial listrik, dan perbedaan tekanan.

Permeabilitas merupakan perbandingan ukuran dari partikel zat yang akan lewat

terhadap ukuran pori-pori membran. Dalam proses difusi, zat terlarut berpindah dari daerah

dengan konsentrasi lebih tinggi ke daerah dengan konsentrasi yang lebih rendah hingga

terjadi keseimbangan konsentrasi pada kedua sisi membran. Selain itu, difusi dari partikel

bermuatan (elektrolit) juga dipengaruhi oleh perbedaan muatan listrik atau potensial listrik

dari kedua sisi membran, dimana partikel yang bermuatan positif cenderung berpindah ke

sisi membran sel yang bermuatan negatif, begitupun sebaliknya. Kedua proses difusi

tersebut disebut sebagai potensial elektrokimiawi.


6/30


Air

Larutan

NaCl

A B

Pada transport aktif membutuhkan energi dalam bentuk adenosine trifosfat (ATP)

dan yang umum terjadi adalah sistem ATPase yang diaktifasi oleh NaK (pompa natrium-

kalium) yang berlangsung pada membran sel. Molekul enzim tunggal ini memompa 3

molekul ion Na+ dan K

+, dan membutuhkan satu molekul ATP. Sistem NaK-ATPase

berperan penting dalam mempertahankan konsentrasi yang benar dari Na+ dan K

+ di dalam

dan luar sel sehingga mempertahankan elektropotensial membran. Yang perlu diketahui,

bahwa konsentrasi Na+ pada cairan ekstraseluler tinggi (142 mEq/L) dan rendah pada

cairan intraseluler (10 mEq/L). keadaan ini merupakan kebalikan dari K +, dimana

jumlahnya rendah pada CES (4 mEq/L) dan tinggi pada CIS (155 mEq/L). selain itu,

membran sel yang beristirahat bersifat selektif permeabel bagi K + dan cukup impermeabel

bagi Na+. potensial membran terjadi karena K + menembus keluar membran sel, sedangkan

muatan negatif (terutama protein dan fosfat) terlalu besar untuk bias ikut menembuskeluar. Na

+ juga berdifusi ke dalam sel mengikuti perbedaan konsentrasinya, tapi jauh

lebih lambat daripada keluarnya K +. hasil difusi Na

+ dan K

+ diseimbangkan oleh

transportasi aktif kedua ion ini dengan arah yang berlawanan dalam menembus membran

sel. Secara klinis, keseimbangan kalium sangat penting, karena disritmi yang fatal bisa

akibat kelebihan atau kekurangan ion ini.

Perpindahan air berbeda dari zat terlarut dan elektrolit, karena perpindahannya

dipengaruhi oleh tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik. Tekanan osmotik adalah daya

dorong air yang dihasilkan oleh partikel-partikel zat terlarut didalamnya.

Gambar 6. Osmosis. Efek penambahan zat terlarut yang impermeabel pada satu sisi dari membran semipermeabel.Air berpindah secara bebas dari larutan dengan konsentrasi tinggi pada sisi A ke larutan dengan konsentrasi rendah

pada sisi B, sehingga menyebabkan perbedaan tinggi permukaan cairan pada kedua lengan. Besarnya tekananhidrostatik yang terjadi pada sisi B (diukur dengan tingginya cairan), akan menjadi sama dengan tekanan osmotik

pada saat mencapai keseimbangan. Jumlah tekanan yang dibutuhkan untuk menghentikan osmosis disebut dengan

tekanan osmotik larutan tersebut. (diambil dari kepustakaan 2)


7/30


Tekanan osmotik (gambar 6) dapat diilustrasikan dari bejana yang mana salah satu

sisinya (sisi B) diisi dengan NaCl dan sisi yang lain (sisi A) diisi dengan air dan keduanya

dipisahkan dengan membran semipermeabel. Air bebas menembus membran tersebut,

tetapi ion Na+ dan Cl

- tidak dapat melewatinya. Akibat perpindahan air dari sisi A ke sisi

B, maka menghasilkan volume yang lebih besar pada B. Tekanan hidrostatik (daya tekan

dari cairan) pada sisi B yang menahan difusi air ke arahnya, sama besarnya dengan tekanan

osmotik dari larutan itu. Osmosis sendiri merupakan proses difusi air yang disebabkan oleh

perbedaan konsentrasi. Difusi air terjadi pada daerah dengan konsentrasi zat terlarut yang

rendah (larutan encer) ke daerah dengan konsentrasi zat terlarut yang tinggi (larutan pekat).

Tekanan osmotik dapat diukur dengan penurunan titik beku dan dinyatakan dengan istilah

osmolalitas, jumlah osmol per kilogram larutan (mOsmol/kg), atau osmolaritas, jumlah

osmol per liter larutan (mOsmol/L).Konsentrasi osmotik dari sebuah larutan hanya tergantung pada jumlah partikel-

partikel tanpa melihat ukuran, muatan, atau massanya. Partikel zat terlarut dapat berupa

kristaloid (zat yang membentuk larutan sejati, seperti garam natrium) atau koloid (zat yang

tidak mudah terurai menjadi larutan sejati, sperti molekul protein yang besar). Partikel

yang bekerja sebagai osmol efektif harus terdapat dalam jumlah besar dalam bagian

tertentu. Na+ (dan anion-anionnya) sangat menentukan osmolalitas dari CES, karena

merupakan partikel terbanyak pada CES dan membran selnya relatif impermeabel baginya,

sedangkan K +

mempunyai peran yang sama dalam CIS.

Proses perpindahan cairan dari kapiler ke ruang interstisial disebut dengan

ultrafiltrasi, karena air, elektrolit, dan zat terlarut lainnya (kecuali protein plasma dan sel

darah) dengan mudah menembus membran kapiler. Berdasarkan hukum Starling bahwa

kecepatan dan arah pertukaran cairan diantara kapiler dan cairan interstisial ditentukan

oleh tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid dari kedua cairan. Pada ujuang arteri

dari kapiler, tekanan hidrostatik dari darah (mendorong cairan keluar) melebihi tekanan

osmotik koloid (menahan cairan tetap didalam) sehingga mengakibatkan perpindahan dari

bagian intravaskuler ke interstisial. Pada ujung vena dari kapiler, cairan berpindah dari

ruang interstisial ke ruang intravaskuler karena tekanan osmotik koloid melebihi tekanan

hidrostatik. Proses ini melepaskan oksigen dan zat gizi kepada sel, mengangkut

karbondioksida dan produk-produk sisa. Bagian interstisial juga mempunyai tekanan

hidrostatik dan tekanan osmotik koloid, tapi biasanya sangan kecil. Pada kasus inflamasi

atau trauma yang mengakibatkan bocornya protein plasma ke dalam ruang interstisial,


8/30


Sel

maka tekanan osmotik koloid akan meningkat cukup tinggi. Sistim limfatik secara normal

akan mengembalikan kelebihan cairan interstisial dan protein ke sirkulasi umum.

Penimbunan cairan di ruang interstisial disebut dengan edema, yang disebabkan oleh 4

faktor yaitu :

1. peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (seperti pada gagal jantung

kongestif dengan retensi natrium dan air atau obstruksi vena).

2.

penurunan tekanan onkotik plasma (seperti pada SN atau SH yang

mengakibatkan penurunan albumin).

3. peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan peningkatan tekanan

osmotik koloid cairan interstisial (seperti pada kasus inflamasi atau cedera).

4.

obstruksi limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstisial.

Prinsip osmosis dapat diterapkan pada pemberian cairan intravena, yang dapat

berupa isotonik, hipotonik, atau hipertonik, tergantung pada keadaan konsentrasi partikel,

Tekanan Hidrostatik (Ph) = 35 mmHg

Tekanan Osmotik Koloid

(COP) = 25 mmHg Ph

COP

15 25

Ujung Arteri Kapiler UjungVena

Pembuluh Limfe

Ruang Interstisial

Gambar 7. Hukum Starling pada kapiler. Pengeluaran cairan lebih banyak terjadi pada ujung arteri dan penyerapan cairan pada ujung

vena dari kapiler. (Diambil dari kepustakaan 2)


9/30


LARUTAN ISOTONIKLarutan Garam 0,9%

CES CIS

H2O H2O

Volume Tidak ada perubahan

volume

LARUTAN HIPOTONIK

D5W

Tidak ada perpindahan air

Air masuk ke dalam sel

Air keluar dari sel

LARUTAN HIPERTONIK

Larutan Garam 3%

CES CIS

H2O

Volume + 1/3 Volume + 2/3

CES CIS

H2O

Volume Volume

apakah sama, kurang atau melebihi cairan sel tubuh. Pada dasarnya larutan isotonik secara

fisiologis isoosmotik terhadap plasma dan cairan sel. Osmolalitas plasma yang normal

berkisar 287 mOsmol/kg.

Jika sel-sel darah merah ditempatkan pada larutan garam isotonik (0,9%), maka

tidak akan mengalami perubahan volume. Konsentrasi osmolalitas dari larutan garam

isotonik tepat sama dengan isi sel (isoosmotik), sehingga hasil akhir difusi air kedalam dan

keluar sama dengan nol. Jika sel darah merah ditempatkan dalam larutan hipotonik,

misalnya larutan garam 0,45%, maka sel-sel itu akan membengkak. Sebaliknya, jika sel-sel

darah merah ditempatkan dalam larutan garam 3%, akan menyebabkan sel-sel mengkerut

karena larutamtersebut hiperosmotik terhadap sel.

Gambar 8. Efek pemberian secara intravena dari larutanisotonik, hipotonik, hipertonik pada distribusi air diantara

bagian-bagian cairan tubuh. (diambil dari kepustakaan 2)


10/30


Mekanisme pengaturab keseimbangan volume terutama tergantung pada perubahan

volume sirkulasi efektif, yang mana merupakan bagiandari CES pada ruang vaskuler yang

melakukan perfusi aktif pada jaringan. Sistem renin angiotensin aldosteron merupakan

mekanisme yang paling penting dalam mengatur CES dan ekskresi natrium oleh ginjal.

Aldosteron merupakan hormon yang disekresi do daerah glomerulosa korteks adrenal,

yang produksinya terutama dirangsangn oleh reflek yang terdapat pada arteriol aferen

ginjal. Penurunan volume sirkulasi efektif akan dideteksi oleh baroreseptor yang

mengakibatkan sel-sel jukstaglomerular ginjal memproduksi renin, yang bekerja sebagai

enzim yang melepaskan angiotensin I dari protein plasma angiotensinogen. Angiotensin I

kemudian dirubah menjadi angiotensin II pada paru-paru. Angiotensin II merangsang

korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron, yang bekerja pada duktus kolektif ginjal dan

mengakibatkan retensi natrium (dan air). Selain itu, angiotensin II menyebabkanvasokonstriksi pada otot polos arteriol. Kedua mekanisme ini membantu memulihkan

volume sirkulasi efektif. Penurunan konsentrasi natrium dalam plasma yang hanya

sebanyak 4 -5 mEq/L bisa merangsang pengeluaran aldosteron, akan tetapi hal ini berperan

penting pada orang normal karena konsentrasi natrium dalam plasma relatif konstan akibat

efek ADH. Namun pada kenyataannya, meskipun terjadi keadaan hiponatremia, efek pada

aldosteron sering dikalahkan oleh perubahan volume CES. Oleh karena itu, sekresi

aldosteron meningkat pada pasien hiponatremia yang volumenya menurun, tetapi menurun

pada pasien dengan volume CES yang meningkat akibat adanya retensi air. Pada dasarnya

aldosteron merupakan komponen pengendali utama bagi sekresi kalium pada nefron distal

ginjal, dimana peningkatannya menyebabkan reabsorbsi natrium (dan air) dan ekskresi

kalium, sedangkan penurunannya menyebabkan ekskresi natrium (dan air) dan

penyimpanan kalium. Sekresi aldosteron dirangsang oleh penurunan volume sirkulasi

efektif atau penurunan kalium serum. Hipervolemia, penurunan kalium serum, atau

peningkatan natrium serum akan menyebabkan penurunan aldosteron.

Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam-basa dan kecepatan aliran di

tubulus distal. Pada keadaan alkalosis, ekskresi kalium akan meningkat dan pada keadaan

asidosis akan menurun. Pada tubulus distal, ion H+ dan ion K

+ bersaing untuk diekskresi

sebagai pertukaran dengan reabsorbsi Na+ untuk mempertahankan muatan listrik tubuh

yang netral. Jika terjadi keadaan alkalosis metabolik yang disertai dengan kekurangan ion

H+, tubulus akan menukar Na

+ dengan K

+ demi mempertahankan ion H

+ dan menurunkan

ekskresi K +. Mekanisme ini menjelaskan mengapa hipokalemia sering disertai dengan


11/30


12/30


limfatik, akan dapat menyebabkan kenaikan edema lokal yang biasanya “non-pitting”.

Pada keadaan edema, aliran limfatik akan meningkat. Selain itu, sirkulasi limfatik juga

mampu membawa molekul-molekul protein yang bocor ke dalam interstisial dan

mengembalikannya ke dalam kompartemen plasma melalui limfatik sentral dan duktus

thoraksikus.

Perubahan Pada Volume Plasma & Interstisial(4)

Kompartemen plasma volumenya relatif kecil, akan tetapi tekanan dan aliran

didalamnya tinggi. Perpindahan volume dan tekanan didalamnya dapat berlangsung cepat,

misalnya pada rangsangan terhadap efek gravitasi yang disebabkan oleh kenaikan dari

posisi tidur ke posisi berdiri, begitupun pada kasus perdarahan, dimana hilangnya volume

secara langung berjalan cepat, terutama pada sisi arteri yang mengalami tekanan dan aliranyang cepat.

Kompartemen plasma dibagi menjadi forward dan backward yang selalu dalam

keadaan seimbang dimana perubahan volume dan aliran berjalan hand in hand . Volume

forward dan flow digambarkan oleh nadi dan tekanan darah, sedangkan backward

digambarkan dengan perubahan tekanan vena dan volume interstisial. Keseimbangan ini

diwujudkan pada kecepatan aliran, dengan catatan bahwa cardiac output dan input harus

sama pada periode waktu tertentu. Namun, pada kenyataannya, sirkulasi forward

Backward Forward

Venous

Pressure

Pulse &Blood

Pressure

Gambar 9. Kompartemen Plasma (diambil dari kepustakaan no. 4)

Renal


13/30


merupakan sistem takanan tinggi dan sistem volume rendah, sedangkan sirkulasi backward

adalah sistem volume tinggi dan tekanan rendah.

Aliran forward yang lambat akan mengakibatkan sirkulasi perifer berkurang dan

dikenal dengan penurunan tekanan darah yang disertai dengan kompensasinya berupa

naiknya frekwensi nadi. Sedangkan penambahan aliran forward akan menyebabkan

naiknya tekanan darah dengan kompensasi rangsangan jantung yaitu berkurangnya denyut

nadi. Pengembangan backward volume plasma akan menyebabkan meningkatnya tekanan

vena, sehingga vena jugularis akan nampak. Berkurangnya volume backward akan

menyebabkan penurunan pengisian jantung dan adanya tanda-tanda rendahnya aliran

forward .

Pembuluh-pembuluh darah kecil di depan jantung (arteri kecil dan arteriol) akan

memberikan suatu tahanan terhadap aliran darah dan disebut resistance vessels. Dimana perubahan yang terjadai didalamnya dalam merespon terhadap rangsangan saraf dan

humoral akan menyebabkan perubahan dalam peripheral resistance yang mempengaruhi

tekanan dan aliran. Dalam keadaan normal, 55% volume plasma berada dalam sistem vena,

sedangkan 10% berada dalam sistem arteri pada tiap keadaan tertentu. Sedangkan sisanya,

sekitar 35%, didistribusikan ke dalam jantung, paru, dan capillary bed . Sistem vena di

belakang jantung memiliki kapasitas yang besar untuk memuat cairan yang banyak dengan

relatif sedikit perubahan tekanan dan aliran dibanding sistem arteri, sehingga vena

terkadang disebut dengan capacitance vessels.

Seseorang yang berdiri terlalu lama dapat terjadi peningkatan venous pooling

(akibat kekuatan gravitasi) dengan akibat berupa pengurangan volume untuk mencapai

bagian arteri dari sirkulasi, ini berarti tidak ada darh yang menuju ke organ kunci.

Perubahan cepat pada volume dan aliran disesuaikan dengan keseimbangan reaksi

kompensasi cepat yang meminimalkan efek pengurangan volume.

Pengurangan venous return ke jantung dan respon ke perubahan informasi aferen,

antara lain meliputi :

naiknya tonus vena

naiknya cardiac output

naiknya arteriol resistance

ketiga hal diatas akan memungkinkan darah didistribusikan kembali dari vena-vena ke

arteri-arteri. Kesemua perubahan ini sebagai akibat dari efek langsung rangsangan saraf

otonom dan mungkin juga pelepasan humoral substansi vasoaktif.


14/30


Perubahan yang terjadi pada volume interstisial kemungkinan lebih lambat

dibandingkan pada volume plasma, akan tetapi kemudian akan menjadi lebih besar.

Misalnya pengembangan ruang interstisial menjadi berliter-liter dalam jangka waktu yang

lama tanpa menyebabkan gangguan fungsi yang berat pada kompartemen plasma atai CIS.

Perubahan volume interstisial dapat terjadi bila albumin dalam plasma berkurang, yang

akan menyebabkan penurunan tekanan onkotik di dalam plasma dengan konsekwensi

terjadi perpindahan volume ke dalam kompartemen interstisial, yang akan menyebabkan

penurunan volume plasma yang sedikit tetapi persisten yang akan mengaktivasi deretan

sistem regulasi yang menyebabkan retensi natrium. Selama albumin masih rendah, volume

akan terus bergerak keluar dari kompartemen plasma dan menyebabkan ekspansi

berlebihan pada interstisial. Perubahan sedikit dan menetap pada volume plasma mungkin

tidak menampakkan efek pada diri sendiri, akan tetapi edema interstisial yang terjadi dapat besar sekali. Peningkatan tekanan interstisial di paru akan menyebabkan pernafasan

berkurang dan ekstravasasi cairan ke dalam alveoli (edema paru), dan ini merupakan tanda

awal ekspansi volume CES pada beberapa keadaan klinik.

Perubahan distribusi volume cairan antara kompartemen tubuh dapat dinilai dengan

cara mengamati penderita. CES lebih mudah dicapai, sehingga lebih siap diperiksa secara

klinis bila dibanding CIS, karena CIS terlindungi oleh CES.

Regulasi Air

Terdapat pada sensor khusus yang berupa sel-sel khusus yang terletak di

hipotalamus yang mengenal perubahan-perubahan osmolalitas seluruh CES. Sebagai

akibatnya mereka mengatur sejumlah pelepasan peptida ADH dari hipotalamus. ADH

mengatur sejumlah penyimpanan air oleh ginjal, dimana bila makin banyak ADH

disekresi, maka akan makin banyak air yang ditahan, begitupun sebaliknya.

Sensor lain ynag dipengaruhi oleh perubahan volume daripada perubahan

osmolalitas adalah sistem Renin-Angiotensin Aldosteron. Hal ini meliputi suatu seri dari

langkah-langkah dalam suatu kaskade yang dimulai dengan pengurangan volume darah

atau aliran yang diterima oleh sel-sel khusus di ginjal dan terjadi sekresi aldosteron dari

glandula adrenal. Aldosteron sendiri akan menyebabkan ginjal menahan natrium (berikut

air) untuk mengoreksi defisit volume. Sedangkan proses kebalikannya akan menyebabkan

terlepasnya natrium dan air oleh ginjal dalam keadaan volume yang berlebihan.


15/30


KETIDAKSEIMBANGAN VOLUME

Kekurangan Volume Cairan Ekstraseluler/ Hipovolemia(2)

Merupakan kehilangan cairan tubuh isotonik yang disertai kehilangan natrium dan

air dalam jumlah yang relatif sama. Akibatnya pada jantung akan menurunkan curah jantung dan efek sekundernya berupa aktivasi mekanisme homeostatik sebagai

kompensasinya. Penurunan curah jantung akan berakibat pada penurunan tekanan darah,

yang dideteksi oleh baroresptor pada jantung dan arteri karotis, kemudian diteruskan ke

pusat vasomotor di batang otak, yang kemudian menginduksi respon simpatik yang berupa

vasokonstriksi perifer, peningkatan denyut dan kontraktilitas jantung, yang semuanya

bertujuan untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jaringan yang normal.

Penurunan perfusi pada ginjal akan merangsang mekanisme renin-angiotensin-aldosteron.

Penanganan jika kekurangan volume cairannya minimal dan tidak ada gangguan

saluran cerna, maka dapat diberikan minuman yang mengandung natrium. Bila

kekurangannya berat, maka dapat diberikan cairan intravena. Pilihannya adalah larutan

garam isotonik (0,9%) untuk kasus-kasus dengan kadar natrium yang mendekati normal,

karena akan menambah volume plasma. Kemudian bila pasien sudah mendekati

normotensi, separuh larutannya (0,45%) diberikan untuk menyediakan air bagi sel-sel dan

membantu pembuangan produk-produk sisa metabolisme.

Jika pasien dengan kekurangan volume cairan yang berat mengalami oliguria, maka

perlu ditentukan apakah penekanan fungsi ginjal tersebut diakibatkan oleh penurunan

aliran darah ginjal dan sekunder dari kekurangan volume cairan (azotemia pre-renal) atau

lebih serius lagi, terjadi secara sekunder akibat nekrosis tubular akut akibat iskemia renal

yang berkepanjangan.

Kelebihan Volume Ekstraseluler

Dapat terjadi jika natrium dan air tertahan dengan proporsi yang hampir sama.

Dengan terkumpulnya cairan isotonik yang berlebihan pada CES (hipervolemia), maka

cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstisial sehingga mengakibatkan

terjadinya edema (merupakan penumpukan cairan interstisial yang berlebihan). Kelebihan

volume merupakan akibat sekunder dari peningkatan kadar natrium tubuh total yang akan

mengakibatkan retensi air. Penyebab kelebihan volume CES antara lain :

1.

mekanisme pengaturan yang berubah :

gagal jantung kongestif


16/30


sirosis hati

sindrom nefrotik (SN)

2.

gagal ginjal

3. sindroma Cushing (terapi kortikosteroid)

4. kelaparan (hipoalbuminemia)

5.

infus larutan garam intravena secara cepat

Pada keadaan lain, penyebab edema selalu berkaitan dengan perubahan kekuatan

pada hukum Starling yang mengatur distribusi cairan antara kapiler dan ruang interstisial,

yang berarti edema dapat timbul karena tekanan hidrostatik kapiler yang meningkat,

tekanan osmotik koloid yang menurun, permeabilitas kapiler yang meningkat, atau

obstruksi aliran limfatik. Retensi natrium oleh ginjal yang menyebabkan edema terjadimelalui satu atau dua mekanisme utama, yaitu respon terhadap berkurangnya volume

sirkulasi efektif atau disfungsi ginjal primer.

Timbulnya edema paru akut yang disertai dengan hipoksemia merupakan ancaman

bagi nyawa dan membutuhkan penanganan segera dengan cara mengurangi preload dan

memulihkan pertukaran gas secepat mungkin. Cara-cara yang dapat dilakukan adalah

dengan posisi Fowler tinggi, pemberian morfin, diuretik kerja cepat (seperti morfin), dan

oksigenasi. Pada kasus gagal jantung kongestif, biasanya diatasi dengan digitalis, diuretik,

dan pembatasan asupan natrium dalam diet. Sirosis hati ditangani dengan pemberian diet

rendah garam dan diuretik. Pada kasus SN, pemberian kortikosteroid cukup efektif untuk

menghilangkan proteinuria, yang kemudian dapat memperbaiki keadaan hipoalbuminemia.

KETIDAKSEIMBANGAN OSMOLALITAS

Osmolalitas Cairan Tubuh(4)

Pada manusia,CIS dan CES komposisi osmotiknya dalam keadaan berimbang

(normalnya 285 mOsmol/Kg), sehingga air akan bergerak seimbanga antara cairan intrasel

dan ekstrasel. Sebagai contohnya yaitu bila pada CES osmolalitasnya menjadi 300, maka

terjadi perbedaan osmotik dan air akan bergerak dari sel ke dalam CES sampai terjadi

keseimbangan tekanan osmotik. Ini berarti faktor osmotik merupakan pengontrol distribusi

volume antar kompartemen.


17/30


Hiponatremi (Ketidakseimbangan Hipo-osmolalitas)

Merupakan suatu keadaan dimana kadar natrium serum kurang dari 135 mEq/L,

yang dapat disebabkan oleh 2 mekanisme primer, yaitu retensi air dan kehilangan natrium.

Hiponatremi yang disertai dengan kehilangan natrium disebut dengan depletional

hyponatremia hiponatremi yang ditandai dengan berkurangnya volume CES. Hiponatremi

yang disebabkan oleh kelebihan air disebut dilutional hyponatremi (hiponatremi

pengenceran) atau keracunan air dan ditandai dengan bertambahnya volume CES

Disebabkan oleh mekanisme renal dan non-renal.

Mekanisme hiponatremi tipe kehilangan natrim (sodium loss) berlangsung dalam 2

tahap. Pertama kehilangan natrium yang menurunkan rasio Na:H2O, dan yang kedua

terjadi secara tidak langsung dimana natrium mengakibatkan berkurangnya volume CES

dengan akibat pelepasan ADH dari hipofisis anterior. ADH sendiri menghambat ekskresi

kemih yang encer dan dapat menyebabkan hiponatremi jika banyak minum air.

Dilutional hyponatremi (kelebihan air) sering terjadi pada pasien dengan kelainan

ekskresi air bebas, sementara asupan berjalan terus, khususnya cairan hipotonik.

Berkurangnya volume sirkulasi efektif seperti pada gagal jantungkongestif, SN, dan

sirrhosis memberikan rangsangan sentral untuk pelepasan ADH, yaitu primer melalui

reseptor tekanan (vena) yang rendah, bahkan pada keadaan hipoosmolalitas, sehingga urin

yang encer tidak dapat diekskresi. Pelepasan ADH tanpa adanya hiperosmolaritas,

penurunan volume sirkulasi efektif, dan rangsangan fisiologis lain dinyatakan “tidak tepat”

(inappropriate) . Dengan demikian, pasien hiponatremia dengan tipe ini disebut sebagai

sindrom sekresi ADH yang tidak tepat (SIADH = syndrome of inappropriate ADH

secretion), yang lebih sering terjadi dan berkaitan dengan kelainan neoplastik, paru-paru

H20

H20

285 285

Gambar 10. Osmolalitas cairan tubuh (diambil dari kepustakaan 4)


18/30


dan SSP. Sebab-sebab lain hiponatremi dilusional adalah gagal ginjal yang disertai dengan

gangguan kemampuan pengenceran kemih dan pemakaian diuretik yang berlebihan. Sebab

yang lainnya adalah jika sejumlah besar cairan memasuki paru-paru dan cepat diabsorbsi

ke dalam kompartemen vaskuler.

Penanganan pada pasien bertujuan untuk meningkatkan natrium serum menjadi

normal, dan mengatasi penyakit yang mendasarinya. Cara yang dapat digunakan adalah

dengan mengurangi asupan air atau menambahkan natrium , tergantung pada beratnya

keadaan dan penyakitnya.

Hiponatremia ringan (120 – 135 mEq/L) dengan kekurangan volume, sebenarnya

merupakan kehilangan melalui ginjal dan saluran cerna dan dapat diatasi dengan

pemberian larutan NaCL melalui mulut ataupun garam fisiologis intravena. Sedangkan

pada kasus hiponatremi yang berat (< 120 mEq/L), dapat diberikan larutan garamhipertonik hingga terjadi peningkatan Na

+ serum sebanyak 0,5 mEq/L perjam hingga

serum Na+ minimal 120 mEq/L dan pasien telah melewati masa kritisnya. Kenaikan

Natrium serum harus diperhatikan dengan seksama agar tidak terlalu cepat untuk

mencegah terjadinya mielosis pons sentral dan kerusakan neurologik yang irreversibel.

Penatalaksanaan pada hiponatremi dilusional dan CES yang meningkat adalah

dengan pembatasan asupan air, karena pemberian natrium sendiri akan memperburuk

keadaan pasien. Sedangkan pada hiponatremia yang disertai dengan hiperglikemia

diabetik, tidak lansung ditangani dengan menaikkan natrium serum, karena keadaan ini

tidak mencerminkan hiponatremia yang sesungguhnya, sehingga penanganannya dengan

pemberian insulin dan glukosa.

Hipernatremia ( Ketidakseimbangan Hiperosmolalitas)

Merupakan suatu keadaan dimana kadar natrium serum lebih tinggi dari 145

mEq/L. Penyebabnya adalah kehilangan air yang lebih besar dari kehilangan natrium yang

melampaui pertambahan air.

Penanganannnya bertujuan untuk menurunkan natrium serum dan memulihkan

osmolalitas serum normal. Air dapat diberikan secara oral atau D5W secara IV pada pasien

dengan normovolemik dimana hipernatremianya murni disebabkan karena kehilangan air.

Jika pasien mengalami hipovolemia, larutan garam isotonik dapat diberikan untuk

memulihkan tekanan darah dan perfusi jaringan, kemudian dilanjutkan dengan pemberian


19/30


larutan garam hipotonik (0,45%) untuk menyediakan air bebas dan memperbaiki

hipernatremia dan hipervolemia, dengan tujuan utama untuk membuang kelebihan natrium.

KETIDAKSEIMBANGAN KALIUMKalium merupakan kation utama dari cairan intraseluler, ini berarti kalium

memegang peranan penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan

volume sel. Rasio kadar kalium dalam CIS terhadap CES merupakan penentu utama dari

potensial membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot

rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan potensial aksi yang penting untuk

fungsi normal saraf dan otot. Karena kadar kalium ekstraseluler lebih rendah dibandingkan

intraseluler, maka sedikit perubahan pada kompartemen ekstraseluler akan mengubah rasio

kalium secara bermakna.

Hipokalemia

Merupakan keadaan dimana kadar kalium serum kurang dari 3,5 mEq/L.

Penanganannya ditujukan untuk mencapai keseimbangan kalium kembali. Cara yang

digunakan antara lain dengan memberikan asupan makanan yang mengandung kadar

kalium yang tinggi atau dengan penambahab garam kalium. Sedangkan pemberian kalium

intravena diberikan jika penderita tidak bisa menerima kalium secara oral atau jika

kekurangan yang terjadi sangat berat. Pemberiannya secara IV dalam cairan non-dekstrosa,

karena cairan dekstrosa merangsang pelepasan insulin, sehingga menyebabkan K +

berpindah masuk ke dalam sel.

Hiperkalemia

Merupakan suatu keadaan dimana kadar kalium serum > atau sama dengan 5,5

mEq/L. Penanganan hiperkalemia berat (> 8 mEq/L atau perubahan EKG lanjut)

membutuhkan koreksi dalam beberapa menit untuk menurunkan K + serum pada kadar

yang aman. Koreksi yang paling baik dilakukan secara langsung melalui penghambatan

terhadap efek jantung dengan kalsium, disertai redistribusi K + dari CES ke CIS. Metode

yang sering digunakan adalah :

1.

10 ml kalsium glukonas 10% diberikan secara IV (infus) perlahan-lahan

selama 2-3 menit dengan pantauan EKG. Efeknya akan terlihat dalam 5

menit, akan tetapi akan bertahan hanya selama 30 menit.


20/30


2. 500 ml glukosa 10% dengan 10 unit insulin reguler, akan memindahkan K +

ke dalam sel. Efeknya akan terlihat dalam 30 menit dan dapat bertahan

selama beberapa jam.

3. 44-88 mEq bicnat IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K + ke

dalam sel. Efeknya akan terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan

selama beberapa jam.

TERAPI CAIRAN

Hipovolemia merupakan penyebab tersering aliran rendah, akan tetapi paling

mudah untuk dikoreksi. Untuk pasien kritis, pasien pasca bedah dengan resiko tinggi,

pemberian cairan secara capat tanpa melampaui tekanan baji arteri paru (pulmonary artery

wedge pressure, PAWP) setinggi 20 mmHg merupakan terapi. Strategi dasar dalam terapi

tersebut adalah untuk mengoptimalkan variabel-variabel hemodinamik dan transpor O2

(delivery oksigen, DO2) dalam 8-12 jam pertama pasca bedah ke rentang yang secara

empiris didefinisikan sebagai pendekatan pertama ke nilai-nilai optimal.(3)

Pada stadium awal syok atau penyakit kritis, pemberian kristaloid biasanya akan

meninggikan tekanan darah, namun hanya sebentar memperbaiki aliran darah dan transpor

O2. Pada stadium dini ARDS, koloid lebih efektif, akan lansung mengarah pada kebocoran

kapiler. Akan tetapi pada stadium terminal, kedua cairan tersebut tidaklah efektif. Efek

volume darah kanji hidroksiethil molekul sedang (6% / 10% HES 200 / 0,5) menetap

selama 4-8 jam, preparat substitusi yang lebih besar (6% HES 200 / 0,6) atau preparat

dengan molekul lebih besar (6% HES 450 / 0,7) menetap selama 8-12 jam. Efek volume

darah 6% dekstran 60 akan menetap selama 6-8 jam, efek voume 10% dekstran 40, 5%

albumin (500 ml) atau albumin 25% (100 ml) akan bertahan selama 3,5-4,5 jam. Preparat

gelatin sendiri volumenya akan menetapkan volume darahnya selama 1,5-2 jam.

1. Kristaloid

Merupakan suatu kelompok cairan, tanpa penambahan solut ionik seperti

NaCl ke dalam air. Kebanyakan isoosmolar, murah, mudah membuatnya dan tidak

menyebabkan reaksi immunologis. Kristaloid tidak mengandung partikel onkotik

dan karena itu tidak terbatas dalam ruang intravaskuler. Penyebarannya terutama

ditentukan oleh kadar Na+. Karenanya, larutan-larutan yang mengandung kadar Na

+

yang hampir isotonik (misal 0,9% NaCl, RL, dan larutan Hartman) akan bertahan


21/30


di ruang ekstraseluler. Karena ukuran ruang interstisial 3 kali lipat ruang

intravaskuler, ¾ kristaloid akan didistribusikan ke ruang interstisial dan ¼ nya ke

ruang intravaskuler.

Bila kadar Na+ kristalodi menurun, maka terjadi peningkatan jumlah air

yang menyebar ke ruang intraseluler. Sebagai contohnya, 5% dekstrosa yang tidakn

mengandung Na+, akan didistribusikan ke tiga ruang tubuh secara proporsional.

Volume terbesar menuju ke ruang intraseluler, karena merupakan kompartemen

terbesar dan hanya sebagian kecil ke ruang intravaskuler. Jadi, bila 1 liter dekstrosa5% diinfuskan, maka hanya 120 mL yang tetap berada dalam ruang intravaskuler.

Oleh karena itu, 5% dekstrosa tidak mempunyai peranan dalam terapi

hipovolemia.(3)

Jadi, intinya bahwa cairan jenis ini memiliki BM rendah ( < 8000

dalton) dengan ataupun tanpa glukosa, serta memiliki tekanan onkotik rendah yang

akan mempercepat distribusinya ke ruang ekstraseluler.(6)

2.

Koloid

Merupakan cairan yang mengandung partikel onkotik, sehingga

menghasilkan tekanan onkotik. Bila diinfuskan, koloid akan tinggal terutama dalam

ruang intravaskuler. Darah dan produk darah, seperti albumin, menghasilkan

tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar. Koloid artifisial seperti

gelatin, dekstran, ataupun kanji hidroksiethil juga mengandung molekul besar.

Walaupun semua larutan koloid akan mengekspansikan ruang intravaskuler, koloid

Gambar 11. Kebocoran molekul koloid dapat memperburuk edema

jaringan


22/30


dengan tekanan onkotik yang lebih besar daripada plasma (hiperonkotik), juga akan

menarik cairan ke dalam ruang intravaskuler. Koloid ini dikenal sebagai ekspander

plasma, karena mengekspansikan PV lebih besar dari volume yang diinfuskan.

Koloid isoonkotik mengekspansikan PV sebesar volume yang diinfuskan dan

dikenal sebagai substitut plasma.

Macam-macam koloid adalah darah, albumin, gelatin (poligelin dan

modifikasi gelatin), dekstran dan kanji hidroksiethil. Masing-masing koloid

memiliki keuntungan dan kerugian, sehingga untuk pemeriksaan yang rasional perlu mengenal karakteristik mereka.

(3) Jadi, dapat disimpulkan bahwa cairan jenis

ini mengandung zat dengan BM tinggi (> 8000 dalton), yang berarti memiliki

tekanan onkotik tinggi dan sebagian besar akan tetap bertahan di ruang

intravaskuler.(6)

Efek Terhadap Volume Intravaskuler(3,6)

Efek kristaloid terhadap volume intravaskuler lebih singkat dibandingkan koloid.

Karena kristaloid dengan mudah didistribusikan ke CES dan hanya 20% saja yang akan

bertahan di ruang intravaskuler. Distribusi ini menghasilkan formula yang umum dipakai

untuk pergantian kehilangan darah dengan elektrolit.

Sedangkan pada koloid, poligelin utamanya akan dieliminasi oleh ginjal, oleh

karena itu pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, waktu paruhnya mungkin akan

Gambar 12. Peningkatan tekanan onkotik koloid mencegah cairankeluar dan mungkin beberapa diantaranya tersedot kembali kedalamaliran darah.


23/30


meningkat hingga 16 jam dan kondisi bertahannya koloid di ruang intravaskuler yang lama

dianggap merupakan salah satu sifat koloid yang menguntungkan.

Hal ini akan merugikan jika terjadi hemodilusi yang berlebihan atau terjadinya

hipervolemia yang tidak disengaja, seperti pada pasien dengan penyakit jantung. Kristaloid

lebih memungkinkan terjadinya hipovolemia pasca resusitasi, dikarenakan waktu paruh

intravaskulernya yang pendek.

Cairan Distribusi Waktu Paruh

Vol. Interstisial (%) Vol. Intravaskuler (%)

Hartman 80 20 20 menit

Albumin 20 80 > 24 jam

Dekstran 70 10 90 12 jam

HES 0 100 > 24 jam

Poligelin 50 50 4 jam

Efek Terhadap Volume Interstisial(3,6)

Pergeseran dalam volume interstisial yang terjadi setelah syok hemoragik bepusat

pada argumen kristaloid/koloid. Shires dkk, memperlihatkan adanya defisit cairan

interstisial pada syok hemoragik, sedangkan Shoemaker dkk menyajikan data yang

menunjukkan adanya peningkatan volume interstisial pada syok hemoragik. Kedua hal

yang bertentangan ini mungkin saja kompatibel, sebab pada syok hemoragik dini dapat

terjadi defisist cairan interstisial, akan tetapi pada syok hemoragik lanjut atau syok septik,

permeabilitas kapiler berubah yang mengakibatkan peningkatan volume interstisial.

Berarti, jika terjadi penuruan volume interstisial, maka kristaloid dapat

menggantikannya secara lebih efektif dibandingkan koloid. Akan tetapi, distribusi koloid

berbeda antara volume intravaskuler dan volume interstisial, dimana poligelin lebih efektif

dalam mengganti defisit volume interstisial. Jika volume cairan interstisial bertambah,

maka pemberian garam hipertonik atau albumin 25% diharapkan lebih efektif karena

cairan interstisial akan berpindah ke ruang intravaskuler.

Tabel 1. Efek volume intravaskuler (diambil dari kepustakaan 3)


24/30


Pertimbangan Kualitatif (8)

Hal yang terpenting adalah menentukan seberapa banyak cairan yang akan

diberikan, lebih jauh lagi pertimbangannya adalah untuk mengevaluasi apa cairan yang

terpilih. Ada beberapa hal yang perlu diketahui untuk mengidentifikasikan pertimbangan

kualitatif yang paling sering ditemui dalam menentukan pemberian cairan, antara lain :

Kapasitas Angkut Oksigen

Kebutuhan untuk mencukupi pengiriman oksigen (DO2) ditunjukkan dengan

formula : DO2 = isi oksigen arteri (CaO2) x cardiac output (CO). CaO2 merupakan

fungsi tingkat hemoglobin, saturasi oksigen arteri (SaO2), dan untuk meminimalkan

oksigen terlarut. Jadi, mempertahankan volume sel darah merah penting untuk

menjaga CaO2 dan DO2. dalam menentukan kebutuhan transfusi, para klinisi harus

mempertimbangkan status jantung pasien, status paru-parunya, dan perkiraankebutuhan oksigen untuk menilai tingkat hemoglobin minimal yang memuaskan.

Faktor Koagulasi

Deplesi faktor koagulasi yang diakibatkan oleh perdarahan, mungkin

mengharuskan pemberian produk darah, termasuk FFP, platelet, atau kryopresipitat.

Penyebab deplesi termasuk hemodilusi, konsumsi intravaskuler, depresi sumsum

tulang, hipersplenisme, dan disfungsi sintetis. Sebagai tambahan, disfungsi platelet

karena faktor endogen (uremia) atau eksogen (salisilat, NSAID) mungkin ada.

Tekanan Onkotik Koloid

Ada suatu konsensus bahwa cairan koloid memiliki waktu paruh yang lebih

panjang dalam intravaskuler, jadi memerlukan volume total yang lebih sedikit

dibandingkan dengan kristaloid. Beberapa studi mengindikasikan adanya

pemburukan hasil dengan pemberian koloid dikarenakan adanya penurunanm

kapabilitas limfatik untuk mengeluarkan partikel molekul yang lebih berat dari

interstisial pulmoner.


25/30


Keseimbangan Ciaran & Elektrolit

Walaupun penilaian dan koreksi kalsium, magnesium, dan fosfat seharusnya

menjadi bagian evaluasi dan perhatian yang komplet, natrium, kalium dan klorida

merupakan elektroli utama yang dipengaruhi oleh pemilihan cairan kristaloid.

Insufisiensi waktu paruh intravaskuler dan hiponatremi biasanya berkurang pada

penggunaan cairan saline 0,9% (normal saline solution/NSS) pada resusitasi cairan

intreoperatif dan pemeliharaan. Sekuele pemilihan NSS vs RL atau cairan garam

berimbang yang lain adalah efeknya pada sodium ekstraseluler terhadap rasioklorida dan keseimbangan asam-basa. Seharusnya jumlah Cl berhubungan dengan

peningkatan Na, yang akan terjadi pada volume besar pemberian NSS, hidrogen

dan sekresi kalium akan diminimalkan dengan asidosis metabolik non-gap yang

diakibatkan resultan hiperkloremik. Pemberian RL, bagaimanapun juga, lebih

fisiologis (seimbang) Na terhadap hubungan dengan CL dan tidak mengakibatkan

asidosis. Pemberian RL dalam jumlah besar mungkin akan mengakibatkan alkalosis

metabolik pasca operasi berkaitan dengan adanya peningkatan bikarbonat dari

metabolisme laktat.

Abnormalitas Nutrisi, Glukosa, Metaboisme & Serebral

Nutrisi intravena menggunakan cairan dekstrosa sebaiknya diteruskan sebagai

cairan pengganggu yang akan mengakibatkan hipoglikemi. Jika tidak diteruskan

untuk berbagai alasan, infus glukosa 10% sebaiknya dipertimbangkan dengan

C H P C O P T H P T O P

Kapiler

Interstisium

Alveoli

CHP : Capillary Hydrostatic PressureCOP : Capillary Oncotic PressureTHP : Tissue Hydrostatic Pressure

TOP : Tissue Oncotic Pressure

Gambar 13. Keseimbangan Starling yang menunjukkan efek perbedaan tekanan pada

aliran cairan transmembran yang diadaptasi paru-paru. (diambil dari kepustakaan 8)


26/30


seringnya evaluasi glukosa darah. Menghindari hiperglikemi dan hipoglikemi harus

lebih diperhatikan pada paswien dengan DM dan gagal ginjal stadium akhir.

Hiperglikemi akan mengakibatkan hiperosmolaritas, osmotik diuresis, dan asidosis

serebral yang merupakan sekuele pemberian dekstrosa yang harus dihindari.

Abnormalitas serebral dan pembedahan iskemi serebral berpotensi menciptakan

lingkungan yang mana metabolisme glukosa pada tiadanya oksigen (tersimpan

minimal dalam otak) mengakibatkan asidosis serebral. Kelanjutan asidosis serebral

adalah kematian sel otak yang terjadi dengan kerusakan otak yang irreversible.

Jadi, menghindari cairan yang berisi dekstrosa, tanpa perlu pentalaksanaan

hipoglikemi adalah direkomendasikan.

JENIS CAIRAN(6)

Cairan Intravena ada 3 jenis:

1. Cairan Kristaloid.

Cairan yang mengandung zat dengan BM rendah ( < 8000 Dalton ) dengan atau

tanpa glukosa. Tekanan onkotik rendah, sehingga cepat terdistribusi ke seluruh

ruang ekstraseluler.

2.

Cairan Koloid.

Cairan yang mengandung zat dengan BM tinggi ( > 8000 Dalton ), misal: protein.

Tekanan onkotik tinggi, sehingga sebagian besar akan tetap tinggal di ruang

intravaskuler.

3.

Cairan Khusus.

Dipergunakan untuk koreksi atau indikasi khusus, seperti: NaCl 3%, bic-nat,

mannitol.

Cairan Kristaloid.

1. Ringer laktat.

Cairan paling fisiologis jika sejumlah volume besar diperlukan. Banyak

dipergunakan sebagai replacement therapy, antara lain untuk: syok hipovolemok,

diare, trauma, luka bakar.


27/30


Laktat yang terdapat di dalam RL akan dimetabolisme oleh hati menjadi

bikarbonat untuk memperbaiki keadaan seperti metabolik asidosis. Kalium yang

terdapat di dalam RL tidak cukup untuk maintenance sehari-hari, apalagi untuk

kasus defisit kalium. Tidak mengandung glukosa sehingga bila akan dipakai

sebagai cairan maintenance harus ditambah glukosa untuk mencegah terjadinya

ketosis.

2. Ringer.

Komposisinya mendekati fisiologis, tetapi bila dibandingkan dengan RL ada

beberapa kekurangan, seperti:

Kadar Cl- terlalu tinggi, sehingga bila dalam jumlah besar dapat

menyebabkan acidosis dilutional, acidosis hyperchloremia. Tidak mengandung laktat yang dapat di konveri menjadi bikarbonat untuk

memperingan asidosis.

Dapat digunakan pada keadaan dehidrasi dengan hyperchloremia, muntah-

muntah dll.

3. NaCl 0,9% (Normal Saline).

Dipakai sebagai cairan resusitasi (replacement therapy) terutama untuk kasus:

kadar Na+ rendah

keadaan dimana RL tidak cocok untuk digunakan, seperti pada: alkalosis,

retensi kalium

cairan pilihan untuk kasus hyperchloremia, trauma kepala

dipakai untuk mengencerkan sel darah merah sebelum transfusi

Memiliki beberapa kekurangan:

tidak mengandung HCO3-

tidak mengandung K+

kadar Na+ dan Cl- relatif tinggi sehingga dapat terjadi acidosis

hyperchloremia, acidosis dilutional dan hypernatremia.


28/30


4. Dextrose 5% dan 10%.

Digunakan sebagai cairan pemeliharaan pada pasien dengan pembatasan intake

natrium atau cairan pengganti pada pure water deficit.

Penggunaan perioperatif untuk:

berlangsungnya metabolisme

menyediakan kebutuhan air

mencegah hipoglikemia

mempertahankan protein yang ada,dibutuhkan minimal 100g KH untuk

mencegah dipecahnya kandungan protein tubuh

menurunkan level asam lemak bebas dan ketone

mencegah ketosis, dibutuhkan minimal 200 g KH

Cairan infus yang mengandung dextrose, khususnya dextrose 5% tidak boleh

diberikan pada pasien trauma kapitis (neuro-trauma). Dextrose dan air dapat

berpindah secara bebas kedalam sel otak. Sekali berada dalam sel otak, dextrose

akan dimetabolisme dengan sisa air, yang menyebabkan edema otak.

5. Darrow.

Digunakan pada defisiensi kalium, untuk mengganti kehilangan harian, kalium

banyak terbuang (diare, diabetik asodosis).

6. D5%+NS dan D5%+1/4NS.

Untuk kebutuhan maintenance, ditambah 20 mEq/L KCl.

Cairan Koloid.

Termasuk golongan ini:

1. Albumin

2. Blood product: RBC

3. Plasma protein fraction: plasmanat

4. Koloid sintetik: dextran, hetastarch.


29/30


Berdasarkan tujuan pemberian cairan, ada 3 jenis:

1. Cairan Rumatan.

Cairan hipotonis: D5%, D5%+1/4NS dan D5%+1/2NS

2. Cairan pengganti.

Cairan isotonis: RL, NaCl 0,9%, koloid.

3.

Cairan khusus.

Cairan hipertonik: NaCl 3%, mannitol 20%, bic-nat.


30/30

DAFTAR PUSTAKA

1.

Marwoto. Dasar –Dasar Terapi Cairan. Kumpulan Makalah Anestesiologi.

Semarang. 2001.

2. Price LA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Penyakit.

Terjemahan Anugrah, P. EGC. Jakarta, 1994.

3.

Sunatrio, S. Resusitasi Cairan. Media Aesculapius. FK UI. Jakarta, 2000.

4.

Soenarjo. Fisiologi Cairan. Simposium Tatalaksana Cairan, Elektrolit dan

Asam-Basa (Stewart Approach). Semarang, 2006.

5.

Soenarjo. Rehidrasi Pre-Operatif. Kumpulan Makalah Muktamar IKABDI.

Semarang, 2002.

6.

Leksana, EL. Terapi Cairan Dan Elektrolit. FK Undip. Semarang. 20047. Corwin EJ. Patofisiologi. Terjemahan Pendit, BU. EGC. Jakarta, 2000.

8. Rosenthal, MH. Intraoperative Fluid Management - What and How Much. http

://www.chestjournal.org. 2005

resusitasi cairan dan elektrolit

Documents