BAB I

PENDAHULUAN

Resusitasi cairan untuk syok hipovolemik ditentukan oleh laju dan volume

cairan/darah yang hilang untuk penggantian jenis cairan. Syok adalah kegagalan

sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan hipotensi jaringan. Secara umum pada

keadaan syok, resusitasi volume merupakan intervensi yang bermanfaat, dengan

tujuan terapi berupa peningkatan tekanan darah dan pengiriman oksigen jaringan

untuk meningkatkan konsumsi oksigen jaringan dan mengatasi asidosis laktat. Yang

dapat dipakai sebagai ekspander / substitut volume, selain darah adalah koloid yang

dapat mengembalikan volume plasma secara lebih efektif dan efisien. Terdapat

berbagai macam koloid yang dikenal sehari-hari. Penentuan pilihan yang rasional

hendaknya berdasarkan fisiologi kompartemen cairan tubuh dan efek berbagai cairan

intravena terhadap masing-masing kompatemen.1,3,4

Koloid adalah cairan yang mengandung partikel onkotik yang menghasilkan

tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar sehingga pada pemberian

intravena sebagian besar akan menetap dalam ruang intravaskular. Meskipun semua

larutan kolid akan mengekspansikan ruang intravaskuler, koloid yang mempunyai

tekanan onkotik lebih besar daripada plasma akan menarik pula cairan ke dalam ruang

intravaskular.1,3

1

BAB II

A. CAIRAN KOLOID

A.1. DEFINISI

Koloid yaitu cairan yang mengandung partikel onkotik bermolekul

besar, sehingga menghasilkan tekanan onkotik. Koloid artifisial juga

mengandung molekul besar seperti gelatin, dekstran atau kanji hidroksietil.

Semua larutan koloid dengan tekanan onkotik yang lebih besar daripada

plasma (hiperonkotik) akan tinggal terutama dalam ruang intravaskuler dan

juga akan menarik cairan kedalam ruang intravakuler. Koloid ini dikenal

sebagai ekspander plasma karena mengekspansikan volume plasma lebih besar

dari volume yang diinfuskan. Koloid iso onkotik mengekspansikan volume

plasma sebesar volume yang diinfuskan dan dikenal sebagai substitut plasma.1

A.2. TEKANAN KOLID OSMOTIK

Fisiologi hemodinamik cairan merupakan dasar patofisiologi untuk

pendekatan intervensi terapeutik pada pasien syok.1,4 Empat kekuatan utama

yang menentukan apakah cairan akan bergerak keluar dari intravaskuler masuk

kedalam cairan interstisial atau kearah yang berlawanan telah lama

dikemukakan oleh Ernest Straling yang meliputi :1,6

Tekanan kapiler akan mendorong cairan keluar melalui membran kapiler.

Tekanan cairan interstisial akan mendorong cairan kedalam melalui

membran kapiler bila tekanan positif dan keluar bila tekanan negatif.

Tekanan osmotik koloid plasma akan menimbulkan osmosis cairan

kedalam melalui membran kapiler

Tekanan osmotik koloid cairan interstisial akan menimbulkan osmosis

cairan keluar melalui membran kapiler.

Protein merupakan satu-satunya zat yang larut dalam plasma dan

cairan interstisial yang tidak berdifusi secara mudah melalui membran kapiler.

Bila sejumlah kecil protein berdifusi kedalam cairan interstisial, sebagian

besar protein ini segera dipindahkan dari rongga interstisial melalui pembuluh

limfe sehingga konsentrasi protein dalam plasma rata-rata sekitar tiga kali

konsentrasi protein dalam cairan interstisial yakni 7,3 g/dl dalam plasma

dibandingkan 2 sampai 3 g/dl dalam cairan interstisial.6

2

A.3. SIFAT KOLOID

Koloid mempunyai berat molekul (BM) lebih besar dari 35.000.

Tekanan osmotik darah dapat meningkat (tabel 1), dan volume darah

mengalami ekspansi sebesar volume yang diinfuskan, dapat juga ditambah

dengan sejumlah air yang berpindah dari ruang ektravaskular kedalam

pembuluh darah.1

Berikut adalah sifat-sifat ekspander / substitut plasma ideal :1

Larutan stabil dan mudah disimpan untuk waktu yang lama

Koloid bebas dari zat-zat pirogen, antigen dan toksit

Tekanan osmotik koloid (TOK) yang adekuat dicapai dengan waktu paruh

beberapa jam. TOK hendaknya dipertahankan diatas 2,7 kPa (20 mmHg)

yaitu 70% TOK rata-rata normal 3,7 kPa (28 mmHg). TOK 2,7 kPa (20

mmHg) dihasilkan oleh protein serum total 50 g/L

Metabolisme dan ekskresi koloid tidak menimbulkan efek yang tidak

diinginkan pada resipien

Infus tidak mengakibatkan koagulopati, hemolisis, aglunitasi sel darah

merah atau gangguan cocok silang

Mengganti kehilangan volume darah dengan cepat

Mengembalikan keseimbangan hemodinamik

Menormalkan aliran sirkulasi mikro

Memperbaiki hemoreologi

Memperbaiki penyediaan O2 dan fungsi organ

Banyak persyaratan- persyaratan tersebut dapat dipenuhi oleh koloid

yang tersedia. Sifat-sifat berbagai macam larutan koloid dapat dilihat pada

tabel 1 dan 2 serta lampiran 1 dan 2.

A.5. JENIS-JENIS CAIRAN KOLOID

A. 5.1. Darah

Darah meningkatkan kandungan hemoglobin kompartemen

intravaskular, yang disertai dengan peningkatan pengiriman oksigen (DO2) ke

jaringan dan menghasilkan tekanan onkotik akibat molekul protein.

Kerugiannya adalah memerlukan waktu untuk cocock silang dan mungkin

menimbulkan kesalahan yang fatal akibat salah pemberian darah, masa

3

penyimpanan yang pendek dan dapat menyebarkan infeksi viral, bakterial dan

parasitik serta lebih mahal daripada koloid sintetik.2,4,5,9

A.5. 2. Albumin

Dalam sistem vaskular normal, albumin disebarkan ke seluruh tubuh, 1/3

ditemukan dalam pembuluh darah, 1/3 dalam jaringan dan 1/3 di kulit.

Pergerakan albumin ke jaringan dari kapiler yang disebut laju keluar

transkapiler, sekitar 5% albumin darah per jam (kemampuan darah menarik air),

sehingga terjadi keseimbangan dengan jaringan dan keduanya tetap dalam

keadaan hidrasi yang cukup.1,3,4

Albumin merupakan koloid yang sering dipakai sebagai pembanding

koloid lainnya dalam sifat volemiknya. Bila albumin serum manusia diberikan

biasanya dalam kadar 5% yang mempunyai TOK sekitar 19 mmHg yang sangat

mirip dengan plasma. Albumin juga tersedia dalam preparat hiperonkotik.

Albumin bersifat monodispersi dengan BM 69000, muatan negatif multipel dan

tidak mengalami glikosilasi. Faktor-faktor ini dan kadar albumin plasma yang

tinggi berperanan penting dalam retensi vaskular protein tersebut. Infus

Albumin lebih baik dari fraksi protein plasma (FPP). FPP telah dikaitkan dengan

berbagai reaksi yang tidak diinginkan, seperti respons anafilaktoid yang

berhubungan dengan komponen lain yang tidak dijumpai dalam larutan

albumin.4,7,10

Albumin 20% kadang-kadang disebut “albumin miskin garam” dan

mengekspansikan darah pada saat diinfuskan dengan jalan menarik air dari

interstisium kembali kedalam pembuluh darah. Jadi 100 ml albumin 20%

mengekspansikan sampai kira-kira 300 ml pada saat infus dan ini sama dengan

300 ml larutan standar albumin 4,5%. Akibat efek ekspansi ini hanya diperlukan

volume albumin 20% lebih kecil bila dibandingkan dengan albumin 4,5% untuk

mengembalikan normovolemia. Ini penting terutama untuk pasien edematous

atau mempunyai kondisi yang mempengaruhi eliminasi Na+ (seperti kerusakan

atau gagal hati).1,2,3,4

Albumin melewati membran dengan gerakan yang terkendali pada

kondisi normal. Laju keluar transkapiler ternyata meningkat pada beberapa

keadaan patofisiologi akut, seperti pasca bedah dan gagal jantung kongestif.

Penggunaan albumin pada syok hemoragik lama, dan multitrauma atau berbagai

4

keadaan syok yang mungkin akan mengalami kerusakan endotelium dan

peningkatan permeabilitas vaskular akibat cedera reperfusi iskemia atau respons

inflamatori lain dari pasien ditakutkan tidak efektif dan akan berakhir dengan

kebocoran dari ruang intravaskular.1,3,4

Kelemahan albumin selain mahal juga tidak pernah dibuktikan lebih baik

daripada kristaloid dalam pengertian mortalitas, dan kurang efektif daripada

koloid lain (misalnya kanji hidroksietil) dalam mempertahankan TOK dan telah

dibuktikan juga bahwa hipoproteinemia sendiri tidak menyebabkan edema paru.1

A.5. 3. Dekstran

Dekstran merupakan polisakarida yang dihasilkan dari fermentasi

sukrosa dengan bakterium Leuconostos dan selanjutnya mengalami hidrolisis

dan dipecah menjadi molekul-molekul dengan berbagai ukuran. Dekstran

untuk pemakaian klinis tersedia dalam dekstran 70 (BM 70.000) dan dekstran

40 (BM 40.000) dicampur dengan garam faal, dekstrosa atau Ringer Laktat.

Preparat dekstran stabil pada suhu kamar, nonpirogenik dan non-toksik.

Dekstran terdiri dari rantai panjang unit glukosa dan dikeluarkan melalui

metabolisme hati dan ekskresi ginjal. Molekul dekstran 70 dengan cepat

diekskresikan lewat ginjal.1,2,3,4,

Dekstran 70% digunakan pada syok hipovolemik dan untuk profilaksis

tromboembolisme dan mempunyai waktu paruh intravaskular sekitar 6 jam.

Dekstran menghasilkan TOK yang lebih besar dari plasma (tabel 1), dan

larutan elektrolit tambahan diperlukan untuk mengisi ruang intravaskular.

Pemakaian dekstran untuk mengganti volume darah atau plasma yang besar

hendaknya dibatasi sampai 1 liter (1,5 gr/kg BB) karena resiko terjadi

pendarahan abnormal karena efek anti trombotiknya sehingga dekstran 70

dapat juga diinfuskan perioperatif untuk mengurangi resiko trombosis dan

embolisme paru. 1,3,4

Volume dekstran melebihi 1 L dapat mengganggu hemostasis.

Disfungsi trombosit dan penurunan fibrinogen dan faktor VIII merupakan

alasan timbulnya pendarahan yang meningkat. Dekstran diindikasikontrakan

pada koagulasi intravaskular desiminasi (DIC). Pembentukan Rouleaux dan

gangguan pada cocok silang darah terjadi pada pemberian dekstran BM tinggi,

tetapi bukan persoalan dengan dekstran 70 dan 40.1,4

5

Reaksi alergi terhadap dekstran telah dilaporkan, reaksi anafilaktoid

mungkin kurang dari 0,02% Histamin dapat dilepaskan pada manusia oleh

dekstran, namun reaksi alergik mungkin berkaitan dengan antibodi

antidekstran seperti IgG dan IgM. Reaksi yang hebat dapat dicegah dengan

suntikan profilaksis dekstran hapten.1,3,4

Dibanding dengan dekstran 70, dekstran 40 10% menghasilkan

ekspansi volume darah yang lebih besar, tetapi efek ini berlangsung lebih

singkat (waktu paruh 2 jam). Dekstran 40 hendaknya jangan dipakai pada stok

hipovolemik karena dapat menyumbat tubulus ginjal dan mengakibatkan gagal

ginjal akut.1,4

Dekstran 40 dapat bersifat anti-sludging (seperti disagregasi sel dan

perlengkapan trombosit yang menurun) dan mampu untuk memperbaiki aliran

dalam pembuluh darah kecil. Hasil-hasil penelitian klinis penggunaannya

dalam terapi gangguan perfusi periter agak bertentangan satu sama lainnya,

namun dekstran dapat dipakai untuk mencegah tromboembolisme pada pasien

strok dan memperbaiki aliran darah sesudah bedah vaskular, bedah saraf dan

pada pankreatitis akut.1,4

Jadi biarpun dekstran murah dan merupakan koloid yang efisien,

karena adanya pembatasan jumlah yang dapat diberikan (1,5 g/kgBB/hari),

maka dekstran lebih cocok untuk indikasi hematologis, misalnya menururnkan

viskositas dan mencegah trombosis vena ketimbang untuk penggantian

volume intravaskular.1,4

A.5.4. Gelatin

Haemaccel (poligelin) adalah larutan 3,5% gelatin (BM 35.000)

terjalin dari jembatan urea, dibuat dengan jalan hidrolisis kolagen binatang.

Preparat gelatin lainnya, Gelafundin terbentuk dari kolagen yang diubah

menjadi molekul yang lebih besar dengan suksinilasi.1

Haemaccel relatif murah dan stabil, dengan masa simpan 8 tahun pada

250C. dikeluarkan secara keseluruhan oleh metabolisme hepatik dan ekskresi

renal. Haemaccel kurang efisien daripada dekstran 70, sebab waktu paruh

intravaskular pendek (2 - 3 jam) dan iso-osmotik dengan plasma. Bila

diberikan 1000 ml Haemaccel kedalam vena, sekitar 300 ml akan keluar

keruang interstisial. Keuntungannya dibanding dengan substitut plasma lain

adalah kemungkinan timbul komplikasi hemografik lebih kecil.1,4

6

Pemberian gelatin agaknya lebih sering menimbulkan reaksi alergik

daripada koloid lain. Berkisar dari kemerahan kulit dan pireksia sampai

anafilaksis yang mengancam nyawa. Reaksi-reaksi tersebut berkaitan dengan

pelepasan histamin yang mungkin sebagai akibat efek langsung gelatin pada

sel mast. Biarpun begitu kekerapan semua jenis reaksi rendah (0,04%). Selain

dipakai untuk syok hipovolemik, Haemaccel berguna untuk pembawa insulin

pada terapi diabetes yang tak terkontrol, karena insulin yang hilang pada botol

gelas atau plastik lebih sedikit. Haemaccel mengandung Na+ dan Ca++ yang

cukup besar, karena itu jangan diinfuskan langsung sebelum atau sesudah

darah.1,4

Gelafundin merupakan cairan pengganti plasma koloid iso-onkotik dan

isotomik. Kapasitas mengikat air Gelafundin kira-kira sama dengan protein

plasma, 1 gr gelatin mengikat sekitar 14 ml air. Karenanya, sebagaimana juga

dengan Haemaccel, lebih mudah dikendalikan daripada larutan hiperonkotik.

Penggantian volume plasma lebih gradual, tanpa memberi beban berlebih pada

sirkulasi.1,4

Keseimbangan fisiologis dipertahankan antara kompartemen cairan

intravaskular dan ekstravaskular sehingga bukan termasuk ekspander plasma

seperti dekstran.

Penambahan volume sesudah Gelafudin kira-kira sama dengan volume

yang diinfuskan. Tidak seperti Haemaccel, Gelafudin tidak mengandung K+.

kandungan Ca++ sebesar 1,4 mmol/L yang sama dengan kandungan Ca++

fisiologis.1,4

Larutan gelatin terutama diekskresikan lewat ginjal dalam urin,

sementara itu gelatin dapat menghasilkan diuresis yang bagus. Sebagian kecil

dieliminasikan lewat usus. Jumlah yang sangat kecil mengalami metabolisme

lewat kerja peptidase. Empat puluh delapan jam sesudah infus, tidak ada lagi

gelatin yang ditemukan dalam darah yang beredar, karena gelatin tidak

berpengaruh pada system kongulasi, maka tidak ada pembatasan dosis. Namun

bila terlalu banyak infus, pertimbangkan adanya efek dilusi. Gelatin dapat

diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal bahkan pada pasien yang

mengalami hemodialisis.1,4

Table 1. Efek volume infus 1L cairan pada kompartemen tubuh (70 kg)1

7

Larutan Vol Plasma Vol Interstisial Vol Intrasel

Haemaccel 700 300

Plasmafusin 1000

Dextran 40 1000 -260 -340

Dextran 70 1600 -130 -170

Expafusin 1300

Haes steril 6% 1000 -450

Haes steril 10% 1000

Albumin 5% 1000

A.5.5. Kanji hidroksietil

Suatu polimer sinetik yang terbuat dari hidrolisasi amilopektin dari

jenis jagung tertentu. Expafusin mengandung 6% kanji hidroksietil dengan

BM 40.000 dan merupakan larutan yang isotonic dan iso-onkotik. Haes steril

6% (isotonic iso-onkotik) dan 10% (isotonic hiperonkotik) mengandung kanji

hidroksietil dengan BM 200-000. Larutan koloid dengan BM tinggi

mempunyai waktu paruh dalam plasma yang lebih panjang dari koloid sintetik

lainnya. Sesudah 24 jam kira-kira 40% tetap tinggal dalam plasma. Filtrasi

glomerular merupakan rute utama eliminasi. Pada gangguan fungsi ginjal yang

berat (GFR < 10 ml/mnt), dosis perlu dikurangi. Sekitar 30% dosis total

meninggalkan ruang intravaskular dan didepositokan dalam sistem

retikuloendotelial. Belum diketahui apakah hal ini mempunyai efek klinis

yang bermakna.1,3,4,7

Kanji hidroksietil dapat memberi efek delusional pada faktor-faktor

koagulasi dan volume yang besar dapat mengganggu koagulasi dengan jalan

menurunkan kadar faktor VIII C. ini dapat bermakan pada pasien yang

memerlukan kompetensi hemostatik yang penuh.1,7

Seperti semua koloid lainnya, kanji hidroksietil juga berkaitan dengan

reaksi anafilaktoid yang ringan dengan kekerapan kira-kira 0,006%. Kanji

hidroksietil memang tidak menyebabkan pelepasan histamin seperti gelatin,

tetapi dapat menimbulkan reaksi anafilaktoid seperti halnya dengan

dekstran.1,4,7

8

Efek volume darah kanji hidroksietil molekul sedang (6%/10% HES

200/0.5) menetap selama 4-8 jam, preparat substitusi yang lebih besar (6%

HES 200/0.6) atau preparat dengan molekul lebih besar (6% HES 450/0.7)

menetap selama 8-12 jam.1,4

Efek volume darah 6% dekstran 70 menetap selama 6-8 jam, efek

volume 10% dekstran 40,5% albumin (500 ml) atau 25% albumin (100 ml)

dipertahankan selama 3,5-4,5 jam. Preparat gelatin memantapkan volume

darah hanya untuk 1,5-2 jam.1,4,8

Di antara koloid preparat kanji hidroksietil molekul sedang dan besar

memberikan efek plasma transport O2 yang bertahan lebih lama daripada

koloid lain. Fraksi HES molekul sedang tertentu seperti HES 200/0.5

mempunyai tambahan efek menyumpal khas HES pada kebocoran kapiler.

Karena itu, HES 200/0.5 mungkin bermanfaat terutama pada pasien sakit kritis

dengan gagal organ yang ataupun gagal organ mengancam, karena efek

potensialnya untuk mencegah kebocoran kapiler, hipovolemia, dan edema

jaringan.1,4

B. SYOK HIPOVOLEMIK KARENA PERDARAHAN

Syok hipovolemik terjadi bila terdapat kehilangan volume darah sebanyak

15-25% secara akut, sehingga memberikan gejala dan tanda-tanda terjadinya

syok.2,3

Syok hemoragik jarang terjadi tetapi merupakan komplikasi yang serius

dan dapat menyebabkan kematian.. Angka kematian dan kesakitan pada

perdarahan dapat berkurang bila lebih awal dikenali dan intervensi dan perbaikan

dilakukan.5

Syok hemoragik disebabkan oleh kehilangan sirkulasi volume darah dan

kapasitas transport oksigen. Manusia masih bisa mengkompensasi perdarahan

melalui mekanisme neural dan hormonal.6

B.1. PATOFISIOLOGI

Pada awal terjadinya perdarahan masif, terdapat pengurangan tekanan rata-

rata arteri, stroke volume, cardiacoutput, tekanan vena sentral, dan tekanan kapiler

paru. Aliran darah menuju kapiler pada berbagai organ dikontrol oleh arterio, ada

tahanan pembuluh darah yang balik dikontrol oleh sistem saraf sentral. Sekitar 70

persen dari total volume darah terdapat di dalam venula, dengan tahanan

9

pembuluh darah pasif dikontrol oleh faktor humoral. Katekolamine yang lepas

selama perdarahan menyebabkan vasokonstriksi arteriol-arteriol dan venula-

venula dalam sirkulasi mikro. Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh darah

berlangsung karena ransangan simpatikus. Keadaan ini akan menghasilkan

autotranfusi pada alat-alat vital. Perubahan ini dikompensasi dengan

meningkatnya denyut jantung, tekanan vaskular sistemik dan paru, dan

kontraktilitas miokardinal. Hal ini mengakibatkan berkurangnya perfusi pada

ginjal, splanknikus, kulit, uterus, sedangkan aliran darah tetap pada jantung, otak.

Vasokonstriksi arteriol-arteriol dan venula-venula dalam sirkulasi mikro

menyebabkan tekanan hidrostatik dalam kapiler menurun. Keadaan ini

mengakibatkan perembesan cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang

intravaskular, sehingga menambah volume darah yang beredar dan curah jantung

dapat dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan perfusi jaringan

terjamin. Dalam keadaan syok juga terjadi peningkatan produksi hormon

antidiuretik oleh hipofisis dan peningkatan aldosteron suprarenalis, sehingga

terjadi penyimpanan air dan garam oleh ginjal. Hal yang menguntungkan dalam

mempertahankan volume darah dalam sirkulasi.

Dalam stadium syok hemoragik reversible yang masih dini resusitasi

cairan intravena mempercepat homeostatis. Bila perdarahan berlangsung terus dan

tidak terkendalikan, maka volume darah beredar makin berkurang dan tekanan

darah tidak dapat dipertahankan lagi. Dengan makin berkurangnya perfusi dengan

darah, hipoksia jaringan makin berat dan pengumpulan metabolit makin banyak.

Penumpukan metabolit akhirnya menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh-

pembuluh darah dalam sirkulasi mikro. Mula-mula pembuluh darah prakapiler

mengalami dilatasi, kemudian disusul pembuluh darah pascakapiler. Dengan

terjadinya vasodilitasi pembuluh darah dalam sirkulasi mikro, darah tertimbun di

daerah kapiler, sehingga volume darah yang mengalir kembali ke jantung

berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas daerah

vaskular makin besar, sehingga hipotensi menjadi makin berat. Akibat tekanan

darah diastolik yang menurun, maka aliran darah dalam arteri koronaria

berkurang, sehingga menimbulkan anoksia pada otot jantung yang mengakibatkan

kelamahan jantung.

Perdarahan juga mengaktifkan lokus CD-18 limfosit dan mnonosit, yang

merupakan media interaksi sel leukosit – endotelial. Keadaan ini mengakibatkan

10

hilangnya integritas membran kapiler dan hilangnya volume intravaskular.

Sejumlah efek buruk tampak dimediasi oleh leukotrin peptide dan sitokin. Juga

terdapat peningkatan agregasi platelet pada hipovolemik syok, yang menghasilkan

pelepasan sejumlah mediator vasoaktif yang menyebabkan oklusi pembuluh darah

kecil dan kerusakan perfusimikrosirkulasi. Dalam fase terakhir dari syok

hemoragik yang tidak reversible lagi terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi alat-

alat tubuh vital.2,3,5

B.2. GAMBARAN KLINIK

Tanda-tanda dan gejala dari syok hemoragik bervariasi tergantung volume

dan tingkat kehilangan darah. Sistem yang dipengaruhi oleh syok hemoragik

adalah sistem saraf sentral, jantung dan ginjal. Sistem saraf sentral masih dapat

berfungsi meskipun terjadi hipoperfusi, sampai tekanan arteri rata-rata 60-70

mmHg. Bertambah beratnyahipovolemia, penderita menjadi gelisah, ketakutan,

sampai letargi dan penurunan kesadaran. Jantung sangat berperan dalam

mengkompensasi pada awal syok. Awal hipovolemia terus berlangsung,

hipoperfusi arteri koronaria dan miokardium mengawali terjadinya disfungsi

jantung, iskemik dan kegagalan jantung. Gejala nyeri dada dan dispneu, takipneu

dan murmur atau aritmia merupakan indikasi dalam proses ini.

Ginjal akan mengkompensasi hipovolemia dengan mengaktifkan sistem

renin angiotensin – aldosteron. Awalnya injuri renal reversible dihubungkan

dengan rendahnya konsentrasi sodium urine dan tingginya osmolalitas urine

(>500m Osm). Oliguria adalah tanda bahwa mekanisme kompensasi sudah

berlebihan.

Dalam syok semua sistem organ terganggu. Sistem pernafasan, hepatik dan

gastrointestinal dipengaruhi pada proses awal sejak curah jantung dialihkan ke

organ penting yaitu jantung, otak dan ginjal.

Manifestasi dari injuri paru yaitu dispneu, takipneu, infiltrat paru dan

edema mengawali berkurangnya compliance jaringan dan hipoksia. Elevasi

sedang dari bilirubin dan alkali phosphat dapat terlihat pada injuri hepatik

iskemik. Manifestasi iskemik gastrointestinal sebagai perdarahan atau

hematemesis berwarna gelap atau hematochezia atau nyeri abdominal pada

iskemik usus. Erosi pada mukosa intestinal dapat menimbulkan bakterimia dan

11

sepsis. Injuri multi sistem dapat menyebabkan koagulopati dan gangguan

metabolik seperti asidosis.

Tabel 1

GAMBARAN KLINIK SYOK HIPOVOLEMIK KARENA PERDARAHAN

Sistem Syok Dini Syok Lanjut

Sistem saraf sentral Status mental berubah Menurun

Jantung Takikardi

Hipotensi ortostatik

Gagal jantung

Aritmia

Hipotensi

Ginjal Oliguria Anuria

Pernafasan takipneu Takipneu

Gagal nafas

Hepatik Tidak ada perubahan Gagal liver

Gastrointestinal Tidak ada perubahan Perdarahan mukosa

Hematologi Anemia Koagulopati

Metabolik Tidak ada Asidosis

Hipokalsemia

Hipomagnesimia

B.3. KLASIFIKASI

Klasifikasi syok terjadi tergantung volume darah yang hilang. Syok ringan

biasanya masih bisa dikompensasi, terutama pada pasien yang lebih muda, wanita

sehat pada usia reproduktif. Kehilangan lebih lanjut dapat menyebabkan takikardi,

respon katekolamin dengan peningkatan tonus simpatetik. Tekanan darah pada

waktu istirahat biasanya normal, tapi perubahan ortostatik pada tekanan darah dan

denyut mungkin dapat dibuktikan.

Perdarahan yang terus menerus membuat jantung bekerja untuk

mengkompensasi dan takikardi dihubungkan dengan turunnya takanan darah

diklasifikasikan sebagai syok moderate. Dengan perdarahan yang berlangsung

terus, hipoperfusi jaringan, mengawali terjadinya metabolisme anaerobik dan

asidosis, diklasifikasikan sebagai syok berat. Pasien dengan takikardi dan takipneu

dengan gagal pernafasan, menjadi oliguria dan kemudian anuria. Penurunan

12

kesadaran dan hilangnya kesadaran dapat terjadi. Disfungsi selular, yang diikuti

kematian sel, mengawali terjadi gagalnya organ multipel yang mengakibatkan

syok yang ireversibel. Angka kematian pada tingkat ini lebih 30%.1,2,5,6,8

Tabel II

KLASIFIKASI SYOK HIPOVOLEMIK KARENA PERDARAHAN

Kompensasi Ringan Sedang Berat

Kehilangan

darah (mL)

1000 1000-1500 1500-2000 2000

Denyut

jantung (mnt)

100 100 200 140

Tekanan

darah

Normal Perubahan

ortostatik

Turun Sangat turun

Pengisian

kapiler

Normal Dapat

tertunda

Biasanya

tertunda

Selalu

tertunda

Respirasi Normal Peningkatan

ringan

Takipneu

moderate

Takipneu

kolaps

pernafasan

Urine output

(mL/jam)

30 20-30 5-20 Anuria

Status mental Normal atau

gelisah

Gelisah Bingung Letargi

kesadaran

menurun

Sumber dari 5

B.4. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari penatalaksanan syok hemoragik adalah memperbaiki

agar perfusi jaringan dari organ vital kembali normal. Penatalaksanaan harus

secara kausal dan simptomatik berdasarkan patofisiologi. Bila diagnosis

perdarahan sudah ditegakkan, tindakan yang harus segera dilaksanakan adalah

mengatassi keadaan syok , memperbaiki keadaan hipovolemik dan memperbaiki

perubahan-perubahan yang terjadi.

Prinsip pengelolaan dasar syok hemoragik adalah menghentikan

perdarahan dan mengganti kehilangan volume darah. Pemilihan cairan resusitasi

13

salah satu faktor yang sangat menentukan dalam penatalaksanaan syok hemoragik.

Awal resusitasi adalah mengkontrol perdarahan dan memperbaiki sirkulasi

volume darah untuk oksigenisasi jaringan. Laboratorium dan pelayanan bank

darah harus tersedia. Agar penatalaksanaan berhasil dilakukan ORDER, yaitu

oksigenisasi (oxygenate), perbaikan volume sirkulasi (Restore circulating

volume), terapi obat (Drug therapy), evaluasi respon terapi (Evaluate response to

therapy), pengobatan penyebab utama (Remedy underlying cause).5

BAB III

PEMILIHAN KOLOID SEBAGAI CAIRAN RESUSITASI PADA SYOK

HIPOVOLEMIA KARENA PERDARAHAN

14

Resusitasi cairan bertujuan untuk :

Koreksi cairan intravaskuler untuk hipovolemia

Koreksi cairan ekstravaskuler untuk memperbaiki perfusi organ dan jaringan

Koreksi asidosis

Koreksi kelainan elektrolit seperti kalium dan sebagainya

Dalam pemberian cairan yang harus dipikirkan adalah :

Jenis cairan yang akan diberikan

Jumlah cairan yang akan diberikan

Kecepatan pemberian cairan

Perlukah darah diberikan

Sebagai pedoman dalam menentukan jumlah volume cairan yang

diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan vena sentral (CVP) dan keadaan

diuresis. CVP digunakan untuk menilai hubungan antara volume darah yang

mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Normal tekanan vena sentral adalah 5

mmHg (0-8 mmHg). Jika CVP lebih dari normal (15-16 mmHg), hal itu

merupakan isyarat untuk menghentikan atau saat untuk mengurangi pemberian

cairan infus.1,5,9

Pada syok karena perdarahan terapi ditujukan untuk restorasi volume darah

dengan cairan resusitasi ideal. Cairan ideal adalah yang dapat membawa O2.

Darah lengkap merupakan ekspander volume fisiologis dan komplit, namun

terbatas karena masa simpan yang tidak lama, fluktuasi dalam penyediaannya,

resiko kontaminasi viral, reaksi alergi dan mahal.

Sel darah merah atau darah lengkap diindikasikan jika kapasitas membawa

O2 tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Pada darah lengkap

terkandung hematokrit setinggi 40 % dan sekitar 70 % pad sel darah merah

konsentrat (packed red cell). Tidak ada indikasi untuk pemberian profilak platelet,

plasma atau komponen spesifik dalam resusitasi syok hemoragik. Transfusi

platelet diindikasikan bila terjadi trombositopenia yang signifikan (jumlah platelet

kurang dari 20000-50000 per mm3) dan perdarahan yang berlanjut. Konsentrasi

faktor koagulasi disediakan bila diidentifikasi defisiensi, dan fresh frozen plasma

dapat diberikan pada situasi akut dimana waktu thromboplastin parsial dan waktu

prothrombin meningkat. Tranfusi jarang diindikasikan jika Hb > 10 mg/dL

(Ht > 30 %) dan tidak perbaikan dalam morbiditas ataupun mortalitas pad pasien

tua pasca bedah yang mendapatkan tranfusi bila kadar Hb diantara 8 mg/dL – 10

15

mg/dL. Tranfusi diindikasikan pada keadaan terjadinya anemia akut karena

perdarahan dan Hb < 7mg/dL. Pada dewasa sehat kehilangan darah dibawah 50 %

atau Ht diatas 20 % masih dapat diganti dengan cairan koloid. Kapasitas angkut

O2 minimal terjadi pada hematokrit dibawah 15 % dan dengan hematokrit 25 %

angkutan O2 masih normal, bahkan pada hematokrit 30 % kapasitas angkut O2

lebih tinggi dari normal. Penurunan hematokrit menyebabkan penurunan

visikositas darah yang berakibat tahanan pembuluh darah menurun dan pada

tekanan pengisian yang sama alir balik dan volume semenit meningkat. Meskipun

demikian, menentukan waktu dan jumlah tranfusi tidaklah selamanya mudah. 1,2,4,14

Tabel 1. Komponen darah yang ditransfusikan

Produk Indikasi Komponen Efek

Wholeblood

(450 ml)

Anemia simptomatik

dengan defisit volume

yang besar

Semua komponen Meningkatkan

hematokrit 3-4 vol%

per unit

Packed red cells

(250 ml)

Anemia simptomatik Eritrosit Meningkatkan

hematokrit 3-4 vol%

per unit

Fresh frozen

plasma (250 ml)

Defisit faktor koagulasi

labil dan stabil

Semua faktor

pembekuan

Persediaan fibrinogen

150 mg per unit dan

faktor lain

Cryoprecipitat

(50 ml)

Hipofibrinogen Faktor VII, vWF,

XIII, fibronectin,

fibrinogen

Persediaan faktor

pembekuan yang sudah

diseleksi

Platelet Perdarahan dari

trombositopenia

Platelet Meningkatkan jumlah

platelet 5000-8000/l per

unit

Biarpun larutan koloid tidak dapat membawa O2 namun sangat bermanfaat

karena mudah tersedia dan resiko infeksi relatif rendah. Larutan koloid merupakan

bentuk penggantian volume darah yang lebih efisien dan untuk mencapai titik

akhir tertentu diperlukan lebih sedikit larutan koloid. Hemodilusi sebelum

transfusi darah koloid bermanfaat secara teoritis pada restorasi volume darah.

Resusitasi hermodinamik lebih cepat dilaksanakan dengan koloid karena larutan

koloid mengekspansikan volume vaskular dengan lebih baik.1,3,4

Tabel 2. Efek volume darah1

16

Larutan Waktu

6%/10% HES 200/0.5

6% HES 200/0.6

6% HES 450/0.7

6% Dextran 70

10% Dextran 40

4% Plasmafusin

5% albumin (500 ml)

25% albumin (100 ml)

Gelatin

4-8 jam

8-12 jam

8-12 jam

6-8 jam

3,5-4,5 jam

4-6 jam

3,5-4,5 jam

3,5-4,5 jam

1,5-2 jam

Pada syok karena pendarahan yang cukup banyak, tetapi yang tidak

memerlukan transfusi, dapat dipakai koloid dengan waktu paruh dalam plasma

yang lama misalnya : Haes steril 6%. Bilamana pada kasus ini dipakai koloid

dengan BM yang lebih kecil, maka mungkin sekali perlu untuk menambah larutan

koloid lagi jika tekanan darah menurun.1,3,4

Bila pasien memerlukan transfusi, selama menunggu darah, dapat

diberikan koloid dengan BM sekitar 40.000 misalnya : Expafusin, Plasmafusin,

Haemaccel, gelafudin atau Dextran L. Dengan begitu, manakala darah siap untuk

ditransfusikan sekitar 2 – 3 jam kemudian, tranfusi dapat dilakukan langsung

tanpa khawatir terjadi kelebihan cairan dalam ruang intravaskular.1,3,4

Bila ingin memberi efek volume hanya pada ruang intravaskular tanpa

menarik air dari ruang interstisial, dipakai larutan koloid yang iso-onkotik

misalnya : Expafusin, Plasmafusin, Haemaccel, Gelafudin atau Haes steril 6%.

Bila ingin secara cepat menaikan tekanan darah dapat dipakai koloid hiperonkotik

misalnya : Dextran L, Dextran 70, Haes steril 10% namun ruang interstisial harus

diisi dengan cairan kristaloid.1,3,4

Hipovolemi merupakan penyebab tersering aliran rendah yang harus

dikoreksi. Strategi dasar untuk mencapai hal tersebut adalah membuat optimal

variable hemodinamik dan transpor O2 dalam 8-12 jam pertama. Kemudian terapi

tambahan secara gradual ke titik sampai tidak terjadi lagi peningkatan konsumsi

VO2 (konsumsi O2). Tujuannya adalah untuk meminimalkan derajat dan lama

hipoksia. Tujuan tersebut akan lebih mudah dicapai dengan koloid yang

mengekspansikan volume plasma tanpa over ekspansi ruang interstisial.4 Kanji

17

hidroksietil menghasilkan efek volume darah dan hemodinamik yang lebih besar

dan lebih lama daripada albumin, dekstran atau gelatin.1,4

Shoemaker dan Beez8 mendapatkan bahwa pada stadium awal syok

kristaloid biasanya meninggikan tekanan darah, namun hanya sebentar

memperbaiki aliran darah dan transpor O2. Namun data mereka menunjukkan

pada penderita sindrom gawat nafas pada orang dewasa, cairan koloid sangat

efektif mengatasi kebocoran perifer. Namun tidak demikian halnya pada stadium

terminal, dimana cairan koloid

tidak efektif. Efek volume kanji hidroksietil menetap selama 4-8 jam, preparat

substitusi yang lebih besar seperti 6% HES 200/0.6, atau preparat yang dengan

molekul yang lebih besar 6% HES 450/0.7 menetap selama 8-12 jam.12,13

Infus 10% HES 200/0.5 pada pasien dengan hipovolemia untuk

memperoleh nilai tekanan baji arteri paru-paru setinggi 11-18 mmHg

memperbaiki hemodinamik (DO2 dan VO2) ke nilai-nilai normal sebagaimana

ditunjukkan pada berbagai penelitian klinis prospektif. Efek-efek tersebut sama

atau lebih baik daripada dengan albumin 5%. Infus 6% HES 200/0.6 atau 6% HES

450/0.7 juga secara bermakna memperbaiki DO2,VO2. Pasien yang sudah diberi

kristaloid dalam jumlah yang berlebihan yang telah menderita ederna perifer

massif atau ederna paru juga akan lebih baik bila diberi 25% albumin. Namun

pada kebanyakan kasus, 6% kanji hidroksietil merupakan pilihan tepat untuk

mencapai tujuan terapi cairan.1,4

DAFTAR PUSTAKA

1.a.Sunatrio S : Pemilihan Cairan Koloid dalam praktek klinis dalam Resusitasi

Cairan. Media Aesculapius. 2000 : 59-75

1.b. Dachlan R, Nizar R. Syok. Dalam Anestesiologi. FKUI, Jakarta, 1989 : 186-

195

18

2. Strong TH : Transfusion Of Blood Components and Derivaties in the Obstetrics

Intensive Care Patiens. WB. Saunders Company. 1997 : 26-29

Sunatrio S : Kristaloid versus koloid pada periode perioperativ. Media

Aesculapius. 2000 : 43-57

a. Sunatrio S : Terapi Cairan pada Syok Hipovolemik. Media

Aesculapius. 2000 : 10-14

4.b. Sharma Sat. Shock and Pregnancy. E. Medicine, 2004 : Oct. 25

5.a Suntoro A : Terapi Cairan Perioperatif dalam Anestesiologi, Editor Muhiman

M, dkk. CV Infomedika Jakarta. 1998 : 87-92

5.b. Martel MJ. Hemorrhage Shock. J Obstet Gynaecol Can, 2002 ; 24 (6) : 504-511

Guyton AC : Mikrosirkulasi dan Sistem Limfatik : Pertukaran Cairan Kapiler,

Cairan Interstisial dan Aliran Limfe Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

EGC. 1997 : 239-243

Moretti EW, et al : Intraoperative Colloid Administration Reduce Postoperative

Nausea and Vomiting and Improves Postoperative Outcomes Compared With

Crystalloid Administration. Anesth Analg J. 2003 ; 96 : 611-7

Shomaker WC, Beez MG : Relation Of Capillary Leak To Hypovolemia, Low

Flow, Tissues Hypoxia, Oxygen Debt, Organ Failure and Death : Part II.

International Journal Of Intensive Care 1996 : 3 : 140

Mollison PL : Blood Transfusion In Clinical Medicine (7th ed). Oxford, Blackwell

Sciencific Publication 1983 : 57-62

Lazrove S, et al : Hemodynamic Blood Volume and Oxygen Transport

Responses to Albumin and Hydroxyethylstarch Infusion In Critically II Patients.

Crit Care Med 1980 : 8 : 302

Zikria BA, et al : A Biophysical approach to capillary permeability. Surgery 1989

; 105 : 625

Kohler H, et al : A Blood Volume, Colloid Osmotic Presure And Kidney

Function Of Healthy Volunteers Following Infusion of HES 200/0.5 and 10%

Dextran 40. Anaesthetist 1982 ; 31-61

Mortelmans Y, et al : Effect Of An Equal Volume Replacement With 500 ml 6%

Hydroxyethyl Starch On The Blood and Plasma Volume Of Healthy Volunteers.

Eur J Anaesthesiol. 1995 ; 2 : 259

19

Sunatrio S : Tranfusi Rasional pada Perdarahan. Media Aesculapius. 2000 : 87-

75-103

20