responsi bp dr budiyasa

BAB I

PENDAHULUAN

Pneumonia adalah infeksi akut perenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan

interstitiil.1 ditandai oleh demam, batuk, sesak ( peningkatan frekuensi pernafasan ), nafas

cuping hidung, retraksi dinding dada dan kadang-kadang sianosis.2

Virus adalah penyebab paling banyak pneumonia pada anak-anak akan tetapi 20-

30 % penyebabnya merupakan bakteri. Pada pneumonia dapat ditemukan infitrasi atau

konsolidasi jaringan intersisial dan parenkim paru oleh sel-sel radang.2

Gejala klinis yang muncul tergantung dari umur pasien, dan pathogen

penyebabnya, sedangkan pada anak-anak bisa tidak muncul gejala.3 Pada auskultasi,

dapat terdengar suara pernapasan menurun. Fine crackles ( ronki basah halus ) yang khas

pada anak besar, bisa ditemukan pada bayi.

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis

umumnya dalam batas normal. Sedangkan pemeriksaan radiologis didapatkan hiperinflasi

paru, sela iga melebar, penekanan diafragma dan sudut costoprenikus menyempit.1

Diagnosis dari pneumonia tidak begitu sulit. Adapun diagnosa banding daripada

pneumonia adalah asma bronkiale, bronkopneumonia, bronkitis akut, gagal jantung, dan

aspirasi benda asing. Terapi yang diberikan dapat berupa oksigen, bronkodilator,

kortikosteroid, antibiotika dan juga terapi cairan.1

Prognosis pasien dengan pneumonia biasanya baik bila tanpa disertai penyakit

yang lain. Karena bayi lahir prematur mudah sekali terserang bronchiolitis, pemberian

antibodi protektif dianjurkan sebagai pencegahan.5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1

2.1 Definisi

Pneumonia adalah infeksi akut perenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan

interstitiil.1 Ditandai oleh demam, batuk, sesak ( peningkatan frekuensi pernafasan ),

nafas cuping hidung, retraksi dinding dada dan kadang-kadang sianosis. Sedangkan

bronkopneumonia adalah pneumonia yang disertai radang yang meluas ke bronkus2

2.2 Epidemiologi

Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai negara terutama di

negara berkembang termasuk Indonesia, dan merupakan penyebab kematian utama pada

balita. Hasil penelitian yang dilakukan Departemen Kesehatan mendapatkan pneumonia

penyebab kejadian dan kematian tertinggi pada balita. Berbagai mikroorganisme dapat

menyebabkan pneumonia, antara lain virus dan bakteri. Beberapa faktor yang dapat

meningkatkan resiko untuk terjadinya dan beratnya pneumonia antara lain adalah defek

anatomi bawaan, defisit imunologi, polusi, GE, aspirasi, dll.3

2.3 Etiologi

Virus adalah penyebab paling banyak pneumonia pada anak-anak akan tetapi 20-30 %

penyebabnya merupakan bakteri. Banyak faktor yang bisa meningkatkan resiko

pneumonia seperti cacat kongenital, kekurangan sistem imun oleh karena suatu penyakit

atau obat, penyakit genetik seperti tracheoesophageal fistula, fibrosis cistik, sel bulan

sabit, reflux gastroesophageal, aspirasi benda asing, ventilasi mekanik, serta lama

diopname di rumah sakit.3

Pathogen penyebab pneumonia bermacam-macam, virus merupakan penyebab

pada kebanyakan kasus, seperti : adenovirus, respiratory syncytial, parainfluenza, serta

virus influenza. Pneumonia pada bayi baru lahir biasanya disebabkan oleh organisme

yang berasal dari organ genital wanita sewaktu dia hamil, termasuk Group B

Streptococci, Moraxella catarrhalis merupakan penyebab yang tidak umum atau jarang,

Haemophillus influenza penyebab yang kasusnya semakin menurun karena telah

ditemukan vaksinnya, Mycobacterium tuberculosis, lung flukes penyebab pneumonia

pada anak-anak.3

2

Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae penyebab paling umum

kasus pneumonia pada anak-anak di atas 6 tahun, Chlamydia pneumoniae menimbulkan

infeksi pada anak-anak (5-14 tahun), beberapa kasus pneumonia disebabkan oleh kontak

langsung dengan binatang, seperti : Francisella tularensis (kelinci), Chlamydia psittaci

(burung), Coxiella burnetti (domba), Salmonella choleraesuis (babi).3

Pneumococcus adalah bakteri diplococcus gram positif yang biasanya sering

ditemukan pada saluran pernafasan atas, infeksi serius biasanya disebabkan oleh 14

serotipe, seperti 14,6,18,19,23,8,9,7,1 dan 33

Immunocompetent ImmunocompromisedBacterial Streptococcus pneumoniae Pseudomonas spp.

Haemophillus influenza EnterobacteriaceaeStaphylococcus aureus Legionella pneumophiliaGroup A Streptococci Nocardia spp.Bordetella pertusis Rhodococcus equiMoraxella catarrhalis Actinomyces spp.Yersinia pestis Anaerobis bacteriaPasteurella multocida Enterococcus spp.Brucella spp.Francisella tularensisNeisseria meningitidisSalmonella spp.

Bacteria-like agents Mycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniaeChlamydia trachomatisChlamydia psittaciCoxiella burnettiRickettsia ricketsii

Most Common Baacterial Causes of Pneumonia in Immunocompetent and Immunocompromised Children Over 1 Month of Age

3

2.4 Patologi

Infitrasi atau konsolidasi jaringan intersisial dan parenkim paru oleh sel-sel radang.2

2.5 Patogenesis

Infeksi pada paru-paru terjadi bila salah satu pertahanan tubuh diubah (barrier

mekanik, otonom, sistem imun lokal atau sistemik) ketika tubuh diserang oleh organisme

virulent . agen yang menyebabkan infeksi ini berasal dari inhalasi, atau melalui pembuluh

darah (endapan dalam darah). Tubuh berusaha untuk membersihkannya dengan sistem

respon tubuh.3

Pneumonia oleh karena bakteri pada parenkim paru menimbulkan konsolidasi bila

terjadi pada lobular paru (bronchopneumonia), bisa terjadi pada lobar maupun interstitial.

Diawali tahap ”Red Hepatization” dengan hiperemi oleh karena pembesaran pembuluh

Increaserisk of

ARI

RISK FACTORS FOR PNEUMONIARISK FACTORS FOR PNEUMONIAOR DEATH FROM ARIOR DEATH FROM ARI

Malnutrition, poorbreast feeding

practices

Vitamin A deficiency

Low birth weight

Cold weatheror chilling

Exposure to air pollutionTobacco smoke

Environmental air pollution

Lack of immunization

Young age

Crowding

High prevalenceof nasopharyngealcarriage ofpathogenic bacteria

4

darah, timbul eksudat intraalveolar, deposit fibrin, infiltrasi neutrofil. Tahap selanjutnya

disebut ”Gray Hepatization” didominasi oleh deposit fibrin, disintegrasi sel inflamasi

secara progresif, kemudian terjadi resolusi (8-10 hari) dimana eksudat yang muncul

dibersihkan melalui mekanisme batuk dan dihancurkan dengan enzym pencernaan.

Konsolidasi dari jaringan paru menurunkan lung compliance dan kapasitas vital paru,

menyebabkan hypoxemia dengan kompensasi meningkatkan aliran darah ke paru

sehingga kerja jantung menjadi meningkat. Apabila meluas ke rongga pleura bisa

menimbulkan empyema. Penebalan fibrous terjadi pada tahap resolusi.3

Bagan3 :

Inokulasi pathogen melalui inhalasi / hematogen

Respon imun tubuh untuk ”Clearing Mechanism”

“Red Hepatization”

“Gray Hepatization”

Resolusi (fibrosis paru) Lung Compliance menurun

Blood flow meningkat

Kerja jantung meningkat

Bagan terjadinya bronkopneumonia2:

5

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang muncul tergantung dari umur pasien, dan pathogen penyebabnya,

sedangkan pada anak-anak bisa tidak muncul gejala.3 Pada neonatus sering dijumpai

takipneu, retraksi dinding dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih tua

jarang ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis,

batuk, panas, dan iritabel.1

Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non

produktif /produktif), takipneu, dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada.

Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk (non produktif /

produktif ), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi. Pada semua kelompok umur,

akan dijumpai adanya nafas cuping hidung.1

Pada auskultasi, dapat terdengar suara pernapasan menurun. Fine crackles (ronki

basah halus) yang khas pada anak besar, bisa ditemukan pada bayi. Gejala lain pada anak

besar adalah dull ( redup ) pada perkusi, vokal fremitus menurun, dan terdengar fine

crackles (ronki basah halus) di daerah yang terkena. Iritasi pleura akan mengakibatkan

nyeri dada, bila berat gerakan dada menurun waktu inspirasi anak berbaring ke arah yang

sakit dengan kaki fleksi. Rasa nyeri, dapat menjalar ke leher, bahu, dan perut.1

6

INHALASI DROPLET

ASPIRASI DLL

SALURAN NAFAS ATAS

SALURAN BAWAH

FOKUS INFEKSI(DLM TUBUH)

ALIRAN LIMFE

ALIRAN DARAH

JARINGAN INTERSISIAL PARENKIM PARU

1. PNEMONIA 2. PNEMONITIS( BRONKOPNEMONIA)

BRONKIOLITIS

Pada bronkopneumonia gejala klinisnya adalah sebagai berikut4:

1. Gejala URI :

- Coryza, malaise, febris ringan, sneezing, 2-3 hari

2 Gejala infeksi saluran nafas tengah dan bawah:

- Batuk, malaise, febris, dapat wheezing, sesak

2. Gejala infeksi

Febris:

- Dapat akut, tinggi sampai 39-40 C, meningkat cepat

- Fluktuatif

- Turun secara lisis

- Sering terjadi relaps oleh karena terjadi daerah konsolidasi yang

baru, berlangsung 3-4 minggu

- Pada anak yang lemah kadang-kadang : subfebril

Cardiorespiration :

- Nadi relatif lebih cepat dari lobar pneumonia

- Sesak

- Respirasi cepat dan dangkal dapat sampai 100 X permenit

- Sering dengan grunting

- Pernafasan cuping hidung

- Cyanosis sekitar mulut dan hidung

- Batuk variable, pada awalnya kering, kemudian produktif

Lain-lain:

- Gelisah dan cemas

- Muntah dan diarrhea

- Tampak sakit berat, gangguan respirasi lebih nyata dari lobar

pneumonia, sayu, pucat, lidah kering

fisik :

- Tergantung luas infiltrat

- Sering negatif pada awal, bila menyatu : dullness

- Suara respirasi mengeras/ kasar, terutama dekat basal paru-paru

7

- Ronchi basah, nyaring, halus sampai sedang pada daerah

konsolidasi

- Retraksi ringan pada ICS terutama pada anak dibawah 2 tahun,

karena dinding thorax lemah

- Perkusi : variable, normal, hypersonor ( karena emphysema

komponsantoir ), bila konsolidasi luas : demping yang absolut

Stadium terminal : respirasi dan jantung ireguler cheyne stoke apneu

bradikardia nadi tak teraba gasping eksitus

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Penilaian Laboratorium

Pada pasien pneumonia oleh karena bakteri jumlah sel darah putih meningkat

(neutrofil) (>15000/mm3), thrombocytosis terjadi lebih dari 90 % anak dengan

empyema. Hyponatremia akibat sekunder dari meningkatnya hormon ADH. Sputum

bisa menjadi bahan pemeriksaan pada orang dewasa dan jarang diproduksi pada anak-

anak dibawah 10 tahun, kualitas sputum yang baik mengandung 25

polymorphonucclear sel per field. Kultur darah positif hanya 3-11 % pasien

pneumonia. Pemeriksaan antigen bakteri pada serum dan urin mempergunakan latex

particle aglutination atau CIE memiliki sensitivitas dan spesivisivitas yang rendah.

Teknik invasive pada pasien dengan efusi pleura bertujuan untuk memeriksa cairan

pleura atau dengan Flexible bronchoscopy (FB) dengan bronchoalveolar lavage

(BAL). Ada cara lain yakni open lung biopsy dipergunakan bila cara invasive lainnya

gagal dalam mendiagnosa akan tetapi cara ini memiliki kelemahan seperti dapat

membentuk broncopleural fistula.3

2. Pemeriksaan Radiografi

Gambaran padat radiografi paru secara klasik dibagi menjadi 3, yaitu : alveolar

(disebabkan oleh pneumococcus dan bakteri lain), interstitial pneumonia (disebabkan

oleh virus atau mycoplasma), serta Bronchopneumonia (oleh karena S. aureus atau

bakteri lain) memiliki pola difus bilateral dengan meningkatnya batas peribroncial,

adanya infiltrat fluffy (seperti benang/rambut halus) yang kecil dan meluas ke perifer.

Staphylococcal pneumonia terkait dengan gambaran pneumatoceles dan efusi pleura

8

(empyema). Mycoplasma penyebab pneumonia memiliki pola yang sama dengan pola

bakteri atau virus, ditambah dengan adanya infiltrat retikuler dan retikulonoduler

yang terlokalisir pada satu lobus. Pada anak-anak konsolidasi pneumonia berbentuk

spheris menyerupai tumor pada awalnya dan selanjutnya meluas, single dengan batas

tidak jelas.3

2.8 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.4

2.9 Diagnosa Banding

1. Asthma Bronchiale5

Umumnya asthma terdapat pada usia lebih dari 9-12 bulan, tapi terbanyak di atas usia

2 tahun. Perlu pula diketahui, bahwa 10-30 % dari anak yang menderita bronchiolitis

setelah agak besar menjadi penderita asthma.

Yang dapat membantu diagnosis asthma diantaranya, ialah :

- Anamnesa keluarga : penderita asthma positif atau penyakit atopik

- Serangan asthma lebih dering berulang atau episodic

- Mulai lebih akut seringkali tidak perlu didahului oleh adanya infeksi saluran

pernapasan bagian atas.

- Ekspirasi yang sangat memanjang

- Ronchi lebih terbatas

- Pulmonary inflation lebih ringan

- Laboratoris ditemukan eosinophilia

- Reaksi terhadap bronchodilator pada umumnya nyata, juga epinephrine.

2. Bronchiolitis akut5

- inflamasi di bronkiolus

- menyerang anak-anak usia di bawah 2 tahun

- karakteristik: nafas yang cepat, dada tertarik, dan wheezing

- ditandai dengan respiratory distress dan overdistensi pada paru

9

- Gambaran radiologis didapatkan hiperinflasi paru, sela iga melebar, penekanan

diafragma dan sudut costoprenikus menyempit. Diameter AP meningkat pada

fotolateral.

3. Bronchitis Acuta5

- Terjadi di bronchus

- Gejala obstruksi dan gangguan pertukaran tidak nyata atau ringan.

Ronchi : basah, kasar.

- Dapat berkembang menjadi bronchiolitis.

Pneumonia dengan penyebab bakteri maupun non bakteri dapat dilihat dengan

perbedaan diagnosis3 :

Bacterial Viral MycoplasmaUmur Semua Semua 5-15 tahunWaktu Musim dingin Musim dingin Semua tahunPermulaan Abrupt Variabel Tiba-tibaDemam Tinggi Variabel RendahNafas cepat dan dangkal

Umum Umum Tidak umum

Batuk Produktif Nonproduktif NonproduktifGejala yang menyertai

Mild coryza, sakit abdomen

Coryza (rhinitis akut) Bullous myringitis, pharingitis

Keadaan fisik Konsolidasi, sedikit crackle

Variabel Fine crackle, wheezing

Leukositosis Umum Variabel Tidak umumRadiografi Konsolidasi Infiltrate difus

bilateralVariabel

Ufusi pleura Umum Jarang Kecil dalam 10-20%

2.10 Penatalaksanaan2

1. Oksigen

Bila terdapat tanda hipoksemia; gelisah, sianosis dan lain-lain. Cukup 40 %.

Kecepatan diperkirakan dari volume tidal dan frekuensi pernafasan. Di bawah 2

tahun biasanya 2 ltr/ mnt; di atas 2 tahaun hingga 4 ltr/ mnt

Perkiraan volume tidal menurut umur dan panjang badan

Bayi( 50 cm )

5 tahun( 110 cm )

10 tahun( 130 cm )

15 tahun( 160 cm )

18 ml 200 ml 300ml 500 ml

10

2. Humiditas

Hanya bila udara terlalu kering, atau anak dengan intubasi/ trakeostomi. Biasanya

dengan mengalirkan melalui cairan.

3. Deflasi abdomen

Bila distensi abdomen mengganggu pernafasan.Dengan sonde lambung (maag

slang) atau sonde rektal ( darm buis ).

4. Cairan dan makanan bergizi

4.1. Cairan: a ) komposisi paling sederhana D5; komposisi lain tergantung

kebutuhan. b ) jumlah : 60-75 % kebutuhan total; beberapa penulis

menyatakan dapat diberikan sesuai kebutuhan maintenance.

4.2. Makanan : Bila tidak dapat peroral dapat dipertimbangkan intravena: asam

amino, emulasi lemak dan lain-lain.

5. Simtomatis

5.1 Antipiretika bila terdapat hiperpireksia. Hindari asetosal karena dapat

memperberat asidosis.

5.2. Mukolitik/ ekspektorans. Tidak menunjukan faedah yang nyata.

5.3. Antifusif umumnya tidak diberikan.

5.4. antikonvulsan; dapat dipertimbangkan bila kejang bukan karena hipoksemia;

dapat dicoba kloralhidrat 50mg/kg/hari ( dibagi 3 dosis ) atau diazepam 05-

0.73/kg/kali, im/IV

6. Antiviral / antibiotika

6.1. Antiviral

Hanya untuk pnemonia viral yang berat/ cenderung menjadi berat ( disertai

kelainan jantung atau penyakit dasar yang lain ).

Virus Anti virus Virus Anti virusResp. sinsitialVarisela

RibavirinAnsiklovir

Influensa- ASitomegalovirus

AmantdinGaniklovir

11

6.2. Antibiotika

6.2.1. Berdasarkan usia

Usia Etiologi Rawat jalan Rawat inap0-2 minggu

2-4 minggu1-6 bulan

6 bulan – 6 tahun

6 tahunDengan gangguan imunologis

Strep gr ( + ) Enterrobakt gr ( - )Idem = H. InfluensaPnemokok, H influ-ensa, Staf Aureus mungkin klamidia

Pnemokok, H influensa, Staf. Aureus

M. pnemonia, pnemokok Banyak penyebab

( - ) ( - )( - ) Eritro/ Sulfisoksasol

Eritra / sulfisoksasol atau amoksisilin/ klavulanat atau trimetoprimsulfa metoksasol Eritro atau penisilin (- )

Ampi + gentaAmpi + sefotaksinAmpi + seftriaksinSeftriakson / nafsilin + kloramfenikol EritromisinSeftriakson atau nafsilin + kloramfenikol

Nafsilin atau eritroVankomisin dan sef tasidim

6.2.2. Berdasarkan perkiraan asal infeksi

Asal infeksi Perkiraan Kuman

BeratSakit

Antibiotika

Lingkungan( komonitas )

Nosokomial

Aspirasi

Pnemokokus,H influensa,Mikoplasama

Enterobakteri gr( -) Staf, Aureus

Staf. Aureus, Pnemo-kok, Hinfluensa

Ringan

Berat

Ringan

Berat

Aminopenisilin: amoksisilin atau makrolid: eritomisinSefalosporin generasi II/II: sefuroksim + makrolid: eritomisin

Sefalosporin generasiII/III: sefuroksimSefalosporin generasiII/III: sefuroksim + aminoglikosida: gentamisinAminopenisilin: amoksilin + metronidasol

12

7. Obat khusus: tuberkulostatika dan lain-lain tergantung sebab8. Kortikosteroid: Kadang-kadang diberikan pada kasus yang berat ( konsolidasi

masif ), atelektasis, Infiltrasi milier ( dengan sesak dan sianosis ). Jangka pendek.

2.11 Prognosis

Dengan terapi adekuat, mortalitas kurang dario 1%. Tergantung pada umur anak,

beratnya penyakit dan penyulit yang menyertai seperti3:

- Apneu yang berkepanjangan

- asidosis respiratorik berat yang tidak terkompensasi

- dehidrasi berat yang tidak segera ditanggulangi

- disertai dengan kelainan lain seperti penyakit jantung

congenital, cystic fibrosis pancreas dan immunodefisiensi

2.12 Pencegahan

- perbaikan sosial ekonomi: perumahan, sanitasi, nutrisi,

hygienene4

- imunisasi: terhadap infeksi lain, kadang menurunkan pula

pneumonia4

- bila ada faktor predisposisi: pengobatan dini dan adekuat,

bila mungkin menjauhkan infeksi.4

- Vaksin khusus: pneumococcus dengan vaksin 23-valent

pneumococcal, Haemophillus Influenza dengan Vaksin konjugat H. Influenza

memiliki jadwal yang rutin diberikan pada anak-anak, atau dengan rifampin

prophylaxis untuk yang beresiko tinggi terkena.3

BAB III

TINJAUAN KASUS

3.1 Identitas

Nama : By Kadek Susani Dewi

13

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 24 hari

Alamat : Desa Ringdikit

MRS : Selasa, 26 juni 2007

CM : 228443

3.2 Heteroanamnesa

3.2.1 Keluhan utama

Sesak nafas

3.2.2 Riwayat penyakit sekarang

o Penderita dikeluhkan sesak sejak 1 minggu SMRS, kadang-kadang sesak

yang timbul baik waktu siang ataupun malam hari. Sesak disertai dengan

suara grok-grok, tanpa suara ngik-ngik. Sesak tidak berkurang atau

memberat dengan perubahan posisi, kebiruan (+).

o Panas sejak 1 minggu SMRS, panas yang dirasakan awalnya sumer-sumer,

kemudian mendadak naik, tapi tidak terlalu tinggi, panas mau turun dengan

obat penurun panas.

o Pilek sejak 1 minggu SMRS, sekret kental berwarna putih, darah (-).

o Batuk sejak 5 hari SMRS, suara batuk seperti menggonggong, dahak (-),

darah (-)

o Muntah-muntah sejak 2 hari SMRS, setiap diberikan susu penderita

dikeluhkan muntah-muntah. Frekuensi ± 5 kali sehari, setiap kali muntah ±

3 sendok makan, isi muntahan minuman yang dikonsumsi, warna putih.

Menyemprot (-), proyektil (-), darah (-)

o Nafsu minum berkurang sejak sakit (1 minggu SMRS)

o BAB (+) biasa, BAK (+) biasa.

3.2.3 Riwayat penyakit dahulu

Tidak pernah menderita keluhan yang sama seperti ini.

3.2.4 Riwayat Pengobatan

14

o Berobat ke bidan pada tanggal 25 juni 2007, karena keluhan sesak, batuk

dan muntah-muntah, diberi 2 macam sirup. Orang tua pasien lupa nama

sirupnya.

o Berobat ke Sp.A tanggal 25 juni 2007, langsung dirujuk ke RSUD

Singaraja, tanpa diberi obat.

3.2.5 Riwayat penyakit dalam keluarga dan riwayat sosial

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sesak. Bapak pasien pernah mengalami

batuk dan pilek kira-kira 2 minggu yang lalu. Riwayat merokok pada keluarga (+)

yaitu bapak pasien.

3.2.6 Riwayat persalinan

Penderita lahir spontan di bidan umur kehamilan 9 bulan dengan berat badan saat

lahir 2700 gram, panjang badan 45 cm, dan langsung menangis.

3.2.7 Riwayat imunisasi

BCG 1 kali, Hepatitis B 1 kali

3.2.8 Riwayat Nutrisi

Asi : Tidak diberikan

Susu : 0 bulan - sekarang

BS : belum diberikan

BN : belum diberikan

3.2.9 Riwayat tumbuh kembang

Mengangkat kepala : belum bisa

Berbalik : belum bisa

Duduk : belum bisa

Berdiri : belum bisa

3.3 Pemeriksaan Fisik (29 Juni 2007)

Status present :

15

KU : Sedang

Kesadaran : CM

Nadi : 120x/menit isi cukup.

RR : 52x/menit.

T ax : 36,6 0C

BB : 2520 gram

TB : 47 cm

LK : 35 cm, menurut kurva Nellhaus terletak di antara +2 SD dan -2SD

(normochephali)

Status general :

Kepala : Normocephali, UUB datar

Mata : anemia -/-, ikterus -/-, Rp +/+ isokor, odem palpebra (-)

THT : Nafas cuping hidung (-), sianosis (-), sekret (-), faring hyperemi (-),

tonsil hyperemi (-)

Mukosa bibir : pucat (-), sianosis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar (-), kaku kuduk (-)

Thoraks

Jantung : S1S2 Tunggal regular, mur mur (-)

Paru :simetris (+), retraksi subcostal dan intercostal (+)

BVes +/+, Wh -/-, Rh +/+ basah halus

Abdomen :

Inspeksi : Distensi ( - )

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Palpasi : Hepar tidak teraba, lien tidak teraba

Turgor : menurun

Extremitas :

Inspeksi : Normal

Palpasi : Akral hangat (+)

16

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan darah lengkap (29 Juni 2007) diperoleh:

DL dan Elektrolit Hasil Nilai Normal Satuan

WBC 19,1 4,8-10,8 103/uL

HGB 12,1 14-18 g/dl

HCT 32,9 42-52 %

PLT 413 150-450 103/uL

MCV 92,2 80-94 fl

MCH 33,9 27-31 pg

MCHC 36,8 33-37 g/dl

Lymp 51,4 19-48 %

Pemeriksaan Thorak Foto ( 29 juni 2007) Cor : besar dan bentuk normal Pulmo : infiltrat (-), apex bersih

Corakan bronkovaskuler normal Sinus pleura kanan-kiri tidak tampak kelainan Diaphragma normal Tulang-tulang tidak tampak kelainan

Kesan: Thorax normal

3.5 Diagnosa kerja

Bronkopneumoni + dehidrasi ringan -sedang

3.6 Penatalaksanaan

- 02 1 liter/menit

- IVFD KAEN 4A 16 tetes µ/menit

- Injeksi Ampicillin 2 x 125 mg iv

- Injeksi Gentamycin 2 x 6,25 mg iv

- Ambroxol syrup 3 x cth 1/4

3.7 Monitoring

- Vital sign

17

- Sesak

Follow Up Pasien

Tanggal S.O.A. Planning

18

26 Juni 2007

29 juni 2007

S: Sesak (+) Batuk (+) Panas (-) Muntah (+) 4 kali

Status present KU: tampak sesak

Kes: Iritabel HR: 132 x/menitRR: 64 x/menitT’ax: 37 °C

Status general:Kepala

- Inspeksi : N cephali- Palpasi :Ubun-ubun datar

Mata : anemia -/-, Ikterus -/- ,Refleks pupil +/+ isokor, Pinpoint pupil

THT - napas cuping hidung (-), - sianosis ( - ), faring hyperemia(-),

tonsil hyperemia (-) Leher

Palpasi : pembesaran kelenjar (-)Kaku kuduk (-)

Thoraks : Retraksi (+) Jantung : S1S2 tunggal regular, murmur ( - )

Paru : Bronkovesiculer +/+ , Ronchi +/+, Wheezing -/-

Abdomen Inspeksi : Distensi ( - )Auskultasi : Bising Usus (+) normalPalpasi : Hepar tidak teraba, lien

tidak terabaTurgor : Menurun

Ekstremitas : hangat (+), odem (-) Ass/ BP + dehidrasi ringan -sedang

S. Batuk (+) Sesak berkurang Panas (-) Muntah 2 kali

- 02 1 liter/mnt

- KAEN-4A 16 tts µ/mnt

- Ampicillin 2 x 125 mg iv

- Dexametason 3 x ¼ ampul



19

Status presentKU: SedangKes: CM HR: 124 x/menitRR: 54 x/menitT’ax: 36.5°C


- Inspeksi : N cephali- Palpasi :Ubun-ubun datar

Mata : anemia -/-, Ikterus -/- ,Refleks pupil +/+ isokor

THT - napas cuping hidung (-), - sianosis ( - ), faring hyperemia(-),

tonsil hyperemia (-) Leher

Palpasi : pembesaran kelenjar (-)Kaku kuduk (-)

Thoraks : Retraksi (+) Jantung : S1S2 tunggal regular, murmur ( - )

Paru : Bronkovesiculer +/+ , Ronchi +/+, Wheezing -/-



Ekstremitas : hangat (+), odem (-)

Ass/ BP+ dehidrasi ringan -sedang

- Gentamycin 2 x 6,25 mg iv

- Ambroxol syr 3 x cth 1/4

P/ thorak foto DL

30 Juni 2007

S. Batuk (+) Panas (-) Sesak berkurang Muntah (-)



20

Status presentKU: SedangKes: CMHR: 134 x/menitRR: 50 x/menitT’ax: 36,5 °C


- N cephali - Ubun-ubun datar

Mata : anemia -/-, Ikterus -/- ,Refleks pupil +/+ isokor

THT - napas cuping hidung (-), sianosis (-)- Faring hyperemia(-), tonsil

hyperemia (-)Thoraks : Retraksi (+) Jantung : S1S2 T regular, murmur ( - )

Paru : vesiculer +/+ , Ronchi +/+, Wheezing -/-



EkstremitasInspeksi : NormalPalpasi : Akral hangat (+)

Ass/ BP + dehidrasi ringan -sedang

- Gentamycin 2 x 6,25 mg iv

- Ambroxol syr 3 x cth 1/4

DAFTAR PUSTAKA

21

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2004

2. Lab/SMF ILmu Kesehatan Anak FK Unud/RSUP Sanglah. Pedoman Diagnosis dan

Terapi Ilmu Kesehatan Anak RSUP Sanglah Denpasar. Cetakan II. 2000

3. Chernick V, Boat TF, Edwin L. Disorders of The Respiratory Tract in Children. 6 th ed.

USA: WB Saunders Company. 1998; 22:473-483

4. Ali J, Summer WR, Levidzky MG. Pulmonary Pathophysiology. USA: Mc Graw Hill.

1999; 12:277-280

5. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed.

Philadelphia: WB Saunders Company. 2002; 378:1415-1417

22

responsi bp dr budiyasa

Documents