refrat anak gerd finish rizki

8/4/2019 Refrat Anak Gerd Finish Rizki

1/26


2/26


3/26


4/26

4

Dinding esophagus seperti juga bagian lain dari saluran cerna, terdiri dari

4 lapisan yaitu : mukosa, submokasa, muskularis dan serosa. Lapisan mukosa

terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring, epitel ini

mengalami perubahan mendadak pada berbatasan esophagus lambung (garis Z)

dan menjadi epitel selapis toraks. Mukosa esophagus dalam keadaan normal

bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. Lapisan

submukosa mengandung sel-sel sekretori yang menghasilkan mucus. Mukus

mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melinduni mukosa dari

cedera akibat zat kimia.4

Lapisan otot luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular.

Otot pada 5% bagian atas esophagus merupakan otot rangka sedangkan otot pada

separuh bagian bawah merupakan otot polos. Bagian yang diantaranya itu terdiri

dari campuran otot rangka dan otot polos. Berbeda dengan saluran cerna lainnya,

bagian luar esophagus tidak memiliki lapisan serosa maupun selaput peritoneum,

melainkan lapisan luar yang terdiri dari lapisan ikat jarang yang menghubungkan

esophagus dengan struktur-struktur yang berdekatan.6

Persarafan esophagus dilakukan oleh saraf simpatis dan parasimpatis dari

sistem saraf otonom. Serabut parasimpatis dibawa oleh nervus vagus yang

dianggap merupakan saraf motorik esophagus. Fungsi serabut simpatis kurang

diketahui. Selain persarafan ekstrinsik tersebut terdapat jala-jala serabut saraf

intramural intrinsic diantara lapisan otot sirkular dan otot longitudinal (pleksus

Aurbach atau Myenterikus) dan berperan untuk mengatur peristaltik esophagus

normal.6

Distribusi darah esophagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai

oleh cabang-cabang arteri tiroidea inferior dan subclavia. Bagian tengah disuplaioleh cabang-cabang segmental aorta dan arteri bronchial. Sedangkan bagian

subdiafragma disuplai oleh arteri gastrika sinistra dan frenika inferior. Aliran

darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esophagus daerah leher

mengalirkan darah ke vena azygous dan hemiazygous dan dibawah diafragma,

vena esofagia masuk ke dalam vena gasrika sinistra.6


5/26

5

2.3 Fisiologi Sistem Pencernaan

Transpor dan pencampuran makanan dalam saluran pencernaan

a. MegunyahMengunyah makanan bersifat penting untuk pencernaan semua makanan, tetapi

terutama sekali untuk sebahagian besar buah dan sayur-sayuran mentah karena zat

ini mempunyai membran selulosa yang tidak dapat dicerna diantara bagian-

bagian zat nutrisi yang harus di uraikan sebelum makanan dapat di gunakan.

Selain itu, mengunyah akan membantu pencernaan makanan karena enzim-enzim

pencernaan hanya akan bekerja pada permukaan partikel makanan. Selain itu,

menggiling makanan hingga menjadi partikel-partikel dengan konsistensi sangat

halus akan mencegah ekskoriasi traktus gastrointestinal dan meningkatkan

kemudahan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus halus dan

kemudian ke semua segmen usus berikutnya.7

b. MenelanPada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi (1) tahap volunter, yang

mencetuskan proses menelan, (2) tahap faringeal, yang bersifat involunter dan

membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus, dan (3) tahap

esofageal, fase involunter lain yang mempermudah jalannya makanan dari faring

ke lambung.7

- Tahap esofageal dari penelanan.Esofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan dari faring ke

lambung, dan gerakannya diatur secara khusus untuk fungsi tersebut.

Normalnya esofagus memperlihatkan dua tipe peristaltik : peristaltik primer

dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan darigelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menyebar ke esofagus

selama tahap faringeal dari penelanan.7

Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung dalam waktu sekitar 8 sampai

10 detik. Makanan yang ditelan seseorang dalam posisi tegak biasanya

dihantarkan ke ujung bawah esofagus bahkan lebih cepat dari gelombang

peristaltik itu sendiri, sekitar 5-8 detik, akibat adanya efek gravitasi tambahan


6/26

6

yang menarik makanan ke bawah. Jika gelombang peristaltik primer gagal

mendorong semua makanan yang telah masuk esofagus ke dalam lambung,

terjadi gelombang peristaltik sekunder yang dihasilkan dari peregangan

esofagus oleh makanan yang tertahan, dan terus berlanjut sampai semua

makanan dikosongkan ke dalam lambung. Gelombang sekunder ini sebagian

dimulai oleh sirkuit saraf mienterikus esofagus dan sebagian oleh refleks-

refleks yang dihantarkan melalui serat-serat aferen vagus dari esofagus ke

medula dan kemudian kembali lagi ke esofagus melalui serat-serat eferen

vagus.7

Susunan otot faring dan sepertiga bagian atas esofagus adalah otot lurik.

Karena itu, gelombang peristaltik di daerah ini hanya diatur oleh impuls saraf

rangka dalam saraf glosofaringeal dan saraf vagus. Pada duapertiga bagian

bawah esofagus, ototnya merupakan otot polos, namun bagian esofagus ini

juga secara kuat diatur oleh saraf vagus yang bekerja melalui hubungannya

dengan sistem saraf mienterikus. Sewaktu saraf vagus yang menuju esofagus

terpotong, setelah beberapa hari pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi

cukup terangsang untuk menimbulkan gelombang peristaltik sekunder yang

kuat bahkan tanpa bantuan dari refleks vagal. Karena itu, sesudah paralisis

refleks penelanan, makanan yang didorong dengan cara lain ke dalam

esofagus bagian bawah tetap siap untuk masuk ke dalam lambung.7

Relaksasi reseptif dari lambung. Sewaktu gelombang peristaltik esofagus

berjalan ke arah lambung, timbul suatu gelombang relaksasi, yang

dihantarkan melalui neuron penghambat mienterikus, mendahului peristaltik.

Selanjutnya, seluruh lambung dan sedikit lebih luas bahkan duodenum

menjadi terelaksasi swaktu gelombang ini mencapai bagian akhir esofagusdan dengan demikian mempersiapkan lebih awal untuk menerima makanan

yang didorong ke bawah esofagus selama proses menelan.7

- Fungsi sfingter esofagus bagian bawah ( sfingter gastroesofageal)Pada ujung bawah esofagus,meluas dari sekitar dua sampai lima sentimeter

diatas perbatasan dengan lambung, otot sirkular esofagus berfungsi sebagai

sfingter esofagus bagian bawah atau sfingter gastroesofageal. Secara


7/26

7

anatomis,sfingter ini tidak berbeda dengan bagian esofagus yang lain. Secara

fisiologis normalnya sfingter tetap berkonstriksi secara tonik (dengan tekanan

intraluminal pada titik ini di esofagus sekitar 30 mmHg), berbeda dengan

bagian tengah esofagus antara sfingter bagian atas dan bagian bawah, yang

normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik penelanan

melewati esofagus, relaksasi reseptif akan merelaksasi sfingter esofagus

bagian bawah medahului gelombang peristaltik dan mempermudah dorongan

makanan yang ditelan ke dalam lambung. Sangat jarang, sfingter tidak

berelaksasi dengan baik, mengakibatkan keadaan yang disebut akalasia.7

Isi lambung bersifat sangat asam dan mengandung banyak enzim proteolitik.

Mukosa esofagus, kecuali pada seperdelapan bagian bawah esofagus, tidak

mampu menahan kerja pencernaan yang lama dari sekresi getah lambung.

Konstriksi tonik dari sfingter esofageal bagian bawah akan membantu untuk

mencegah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus kecuali

pada keadaan abnormal.7

Pencegahan tambahan terhadap refluks dengan penutupan seperti katup di

ujung distal esofagus. Faktor lain yang mencegah refluks adalah mekanisme

seperti katup pada bagian esofagus yang pendek yang terletak tepat di bawah

diafragma sebelum mencapai lambung. Peningkatan tekanan intraabdominal

akan mendesak esofagus pada titik ini ke dalam pada saat yang bersamaan

ketika tekanan ini meningkatkan tekanan intragastrik. Jadi, penutupan seperti

katup ini, pada esofagus bagian bawah akan mencegah tekanan abdominal

yang tinggi yang berasal dari desakan isi lambung ke dalam esofagus. Kalau

tidak, setiap kali kita berjalan, batuk atau bernafas kuat, kita mungkin

mengeluarkan asam ke dalam esofagus.

7

2.4 Definisi

Gastroesofageal reflux (GER) atau Refluks Gastroesofageal (RGE) adalah suatu

keadaan, dimana terjadi disfungsi sfingter esofagus bagian bawah sehingga

menyebabkan regurgitasi isi lambung ke dalam esofagus.Gastroesophageal reflux


8/26

8

disease (GERD) adalah GER yang dihubungkan dengan gejala patologis yang

mengakibatkan komplikasi dan gangguan kualitas hidup.8,9

2.5 Epidemiologi

Masih sedikit data yang ditemukan mengenai prevalensi dan insidensi GERD

pada anak. Di USA, dilaporkan prevalensi GERD adalah 1139 pasien berusia 3-17

tahun melalui kuesioner sebuah study. Sebuah studi di UK pada tahun 2000-2005

ditemukan 1700 anak dengan diagnosis awal GERD. Dan angka kejadiannya

adalah sekitar 0,84 per 1000 anak per tahun. Insiden ini menurun pada anak umur

1-12 tahun dan meningkat kejadiannya hingga berumur 16-17 tahun.3

GERD terdapat hampir lebih dari 75 % pada anak dengan kelainan

neurologi. Hal ini dihubungkan dengan kurangnya koordinasi antara peristaltik

esophagus dan peningkatan tekanan intraabdominal yang berasal dari hipertonus

otot yang dihubungkan dengan spastisitas.Di Indonesia sendiri insidens RGE

sampai saat ini belum diketahui, tetapi menurut beberapa ahli, RGE terjadi pada

50% bayi baru lahir dan merupakan suatu keadaan yang normal.8,10

2.6 Etiologi

Inflamasi esophagus bagian distal terjadi ketika cairan lambung dan duedonum,

termasuk asam lambung, pepsin, tripsin, dan asam empedu mengalami regurgitasi

ke dalam esophagus. Penurunan tonus spingter esophagus bagian bawah dan

gangguan motilitas meningkatkan waktu pengosongan esophagus dan

menyebabkan GER. Inflamasi esophagus nantinya dapat mengakibatkan kedua

mekanisme diatas, seperti lingkaran setan.11

Walaupun penurunan tonus spingter bagian bawah terjadi pada bayidengan GER, GERD, dan kelainan dismotilitas, akan tetapi ada satu faktor yang

belakangan diakui sebagai pathogenesis terpenting pada GERD adalah terjadinya

relaksasi transien spingter esophagus bawah secara berulang. Faktor yang

meningkatkan waktu pengosongan esophagus termasuk didalamnya interaksi

antara postur dan gravitasi, ukuran dan isi makanan yang dimakan, pengosongan

lambung abnormal, dan kelainan peristalsis esophagus.11


9/26

9

2.7 Patogenesis

Gastroesophageal reflux adalah suatu proses fisiologis normal yang mucul

beberapa kali sehari pada bayi, anak dan dewasa yang sehat. Pada umumnya

berlangsung kurang dari 3 menit, terjadi setelah makan, dan menyebabkan

beberapa gejala atau tanpa gejala. Hal ini disebabkan oleh relaksasi sementara

pada sfingter esofagus bawah atau inadekuatnya adaptasi tonus sfingter terhadap

perubahan tekanan abdominal. Kekuatan sfingter esofagus bawah, sebagai barier

antirefluks primer, normal pada kebanyakan anak dengan gastroesophageal

reflux.1, 12

Gastroesophageal reflux terjadi secara pasif karena katup antara

lambung dan esofagus tidak berfungsi baik, baik karena hipotonia sfingter

esofagus bawah, maupun karena posisi sambungan esofagus dan kardia tidak

sebagaimana lazimnya yang berfungsi sebagai katup. Kemungkinan terjadinya

refluks juga dipermudah oleh memanjangnya waktu pengosongan lambung.12

Jika sfingter esophagus bagian bawah tidak berfungsi baik, dapat timbul

refluks yang hebat dengan gejala yang menonjol. Meskipun dilaporkan bahwa

tekanan intraabdominal yang meninggi dapat menyebabkan refluks, tetapi

mekanisme yang lebih penting adalah peran tonus sfingter yang berkurang, baik

dalam keadaan akut maupun menahun.2

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) terjadi jika isi lambung refluks

ke esofafus atau orofaring dan menimbulkan gejala. Petogenesis GERD ini

multifaktorial dan kompleks, melibatkan frekuensi refluks, asiditas lambung,

pengosongan lambung, mekanisme klirens esofagus, barier mukosa esofagus,

hipersensitivitas visceral, dan respon jalan napas.12

Refluks paling sering terjadi saat relaksasi sementara dari sfingteresofagus bawah tidak bersamaan dengan menelan, yang memungkinkan isi

lambung mengalir ke esofagus. Proporsi minor episode refluks terjadi ketika

tekanan sfingter esofagus bawah gagal meningkat saat peningkatan mendadak

tekanan intraabdominal atau ketika tekanan sfingter esofagus bawah saat istirahat

berkurang secara kronis. Perubahan pada beberapa mekanisme proteksi

memungkinkan refluks fisiologis menjadi Gastroesophageal Reflux Disease :


10/26

10

klirens dan pertahanan refluks yang tidak memadai, lambatnya pengosongan

lambung, kelainan pada pemulihan dan perbaikan epitel, dan menurunnya reflex

protektif neural pada saluran aerodigestif.1

2.8 Manifestasi Klinis

Anamnesis

Kita harus ingat bahwa gejala tipical / khas (misalnya, heartburn, muntah,

regurgitasi) pada orang dewasa tidak dapat langsung dinilai pada bayi dan anak-

anak. Pasien anak dengan refluks gastroesophageal (RGE) biasanya menangis dan

gangguan tidur serta penurunan nafsu makan. Berikut ini adalah beberapa dari

tanda-tanda umum dan gejala refluks gastroesofagus pada populasi anak-anak:14

Tanda dan gejala gastroesophageal reflux pada bayi dan anak kecil :

Tangisan khas atau tidak khas / gelisah Apnea / bradikardi Kurang nafsu makan Peristiwa yang mengancam nyawa(ALTE) Muntah Mengi (wheezing) Nyeri perut / dada Stridor Berat badan atau pertumbuhan yang buruk(failure to thrive) Pneumonitis berulang Sakit tenggorokan Batuk kronis Waterbrash Sandifer sindrom (yaitu, sikap dengan opisthotonus atau torticollis) Suara serak / laringitis
http://emedicine.medscape.com/article/985007-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/985007-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/985007-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/985007-overview


11/26

11

Tanda dan gejala pada anak yang lebih tua - Semua yang diatas, ditambah

heartburn dan riwayat muntah, regurgitasi, gigi tidak sehat, dan mulut berbau

(halitosis).14

Fisik

Tidak ada tanda-tanda fisik klasik refluks gastroesophageal ditemukan pada

populasi anak-anak. Satu pengecualian akan menjadi sindrom Sandifer relatif

tidak umum, yang sering salah diagnosis sebagai spastic torticollis. Pada balita

dan anak-anak yang lebih tua, regurgitasi yang berlebihan dapat mengakibatkan

masalah gigi signifikan disebabkan oleh efek asam pada enamel gigi.14

ALTEs yang melibatkan apnea berhubungan dengan bradikardi, muka

pucat, dan / atau sianosis telah dikaitkan dengan refluks gastroesophageal,

terutama pada bayi prematur. Dalam peristiwa ini, refluks ke hipofaring

dipostulatkan untuk mengarah ke laryngospasm dan apnea obstruktif. Namun,

data hanya menunjukkan hubungan yang lemah diantara fenomena. Setiap

hubungan tersebut hanya dapat ditentukan secara objektif dengan memantau pH

esofagus, dilakukan bersamaan dengan pneumography dan baik termistor hidung

atau merekam denyut oksimetri.14

Beberapa pasien memiliki gejala atipikal (misalnya, batuk malam hari,

mengi, atau suara serak sebagai keluhan utama saja). Refluks gastroesophageal

merupakan faktor penyulit pada asma. Mekanisme ini dapat mencakup

microaspiration, yang mengarah ke reflex bronkokonstriksi. Asosiasi

gastroesophageal reflux dan jalan nafas atau penyakit saluran pernapasan adalah

umum. Batuk, stridor, dan faringitis semuanya telah dikaitkan dengan refluks

gastroesophageal. Selain itu, asosiasi dengan ruminasi umumnya diamati padapasien dengan gangguan perkembangan.

14

Regurgitasi makanan, salah satu gejala presentasi yang paling umum pada

anak-anak, berkisar dari air liur sampai muntah proyektil. Paling sering,

regurgitasi adalah postprandial, meskipun penundaan 1-2 jam terjadi. Kita juga

harus mempertimbangkan anomali anatomi dan alergi protein pada anak muntah,

serta gangguan metabolisme bawaan (jarang).14


12/26

12

Esophagitis dapat bermanifestasi sebagai menangis dan rewel pada bayi

yang belum bisa bicara. Kegagalan untuk berkembang dapat mengakibatan asupan

kalori yang tidak cukup karena muntah berulang. Cegukan, gangguan tidur, dan

sindrom Sandifer (melengkung) juga telah terbukti berhubungan dengan refluks

gastroesofagus dan esofagitis.14

2.9 Diagnosis

Diagnosis GERD sering dibuat klinis berdasarkan gejala mengganggu atau tanda-

tanda yang mungkin terkait dengan GERD (Tabel 1).1

TABEL 1. Gejala dan tanda yang mungkin berhubungan dengan penyakit refluks

gastroesophageal.1

Gejala Tanda

Regurgitasi berulang dengan atau tanpa

muntah

Esofagitis, striktur esofagus, esofagus

Barrett

Berat badan turun atau tidak naik Radang pada laring atau faring

Irritabilitas pada bayi Pneumonia berulang

Rasa terbakar di dada Anemia

Mengi (wheezing) Erosi gigi

Stridor Nafsu makan berkurang

Batuk Apnea

Hematemesis Apparent life-threatening events

Disfagia, odinofagia

Suara serak


13/26

13

2.9.1. Riwayat dan Pemeriksaan Fisik

Peran utama dari mengetahui riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

dalam evaluasi GERD adalah untuk mengeliminasi kemungkinan penyakit lain

dengan gejala yang sama dan untuk mengidentifikasi komplikasi GERD. Gejala

khas dari penyakit refluks pada anak bervariasi sesuai dengan umur dan kondisi

medis yang mendasari, namun patofisiologi yang mendasari GERD dianggap

sama pada segala usia termasuk bayi prematur. Berdasarkan hasil studi,

regurgitasi atau muntah, sakit perut, dan batuk , kecuali heartburn, adalah gejala

yang paling sering dilaporkan pada anak-anak dan remaja dengan GERD.1

2.9.2. Fluoroskopi dengan kontras barium

Fluoroskopi dan kontras barium merupakan metode yang sudah lama

digunakan untuk mendiagnosis refluks gastroesofageal. Pemeriksaan dengan

kontras ini sering mengalami kegagalan dalam mendeteksi refluks gastroesofageal

secara dini, oleh karena refluks yang terjadi sering bersifat intermitten, jarang

bersifat kontinyu. Pemeriksaan barium kontras dilaksanakan secara seris dengan

mengamati refluks barium dari lambung ke esofagus.8

Dengan memakai fluoroskpi, refluks gasroesofageal lebih mudah

dideteksi.cara pemeriksaan dengan fluoroskopi : sebelum dilakukan pemeriksaan

fluoroskopi pada bayi pemberian makanan dan minuman dikurangi, sedangkan

pada anak yang lebih dewasa harus puasa, gerakana anak dikurangi. Dalam posisi

tidur barium diberikan sedikit demi sedikit dicampur dengan makanan atau

diberikan dengan memakai nasogastric tube.8

Pada bayi dapat diberikan dengan memakai botol susu. Pemberian barium

untuk mengevaluasi keadaan esofagus bagian atas terutama peristaltik esofagusdan regurgitasi pada saat menelan. Setelah 1/3 dari total barium habis, dilakukan

pemotretan dengan sinar rontgen untuk mengevaluasi keadaan lambung dan

duodenum, stenosis pilorus, malrotasi intestinal dan melihat fungsi sfingter

gastroesofageal dengan mengganti-ganti posisi miring ke kiri dan ke kanan.8


14/26

14

2.9.3. Memeriksa PH esofagus

Pemeriksaan pH esofagus dapat menentukan apakah pH penderita dalam

keadaan normal atau mengalami perubahan. Pada keadaan normal pH esofagus

berkisar antrara 5-6. Selama episode refluks pH menurun < 4 dan lebih objektif

bila dapat dilakukan dengan berbagai macam posisi seperti berbaring, duduk, dan

kombinasi kedua posisi itu. Pengukuran pH ini dilakukan 2 jam setelah makan.

Dasar dari perubahan pH adalah terjadinya refluks asam dari cairan lambung.8

Caranya dengan memakan NGT dan dimasukkan cairan HCL 0,1 n

sebanyak 300cc/1,72 m2, kira-kira 3 cm dibawah sfingter esofagus bagian bawah,

dan dimonitor dengan fluoroskopi.8

2.9.4. Radio Nuclide Gastro Esofagosgrafi

Pemeriksaan ini dilakukan dengan Gastro esofageal scintigrafi denganmempergunakan technetium 99m sulfur colloid. Teknik ini memerlukan waktu

relatif lebih panjang dan non invasif. Pemberian secara oral dan bahannya tidak

diserap. Kemudian keadaan ini dimonitor dengan gamma kamera. Kepekaannya

70-80 %. Adanya aspirasi pada paru-paru dinyatakan dengan adanya radioaktifitas

positif pada paru.8

Dengan scintigrafi ini Heyman dkk. dapat menunjukkan adanya aspirasi

pada paru-paru sebesar 0,025 ml. Cara ini cukup baik karena tidak memerlukan

penenang yang menurunkan sfingter esofagus bagian bawah.8

2.9.5. Biopsi esofagus

Dengan esofagoskopi dan diperiksa PA. Pada GERD didapatkan

proliferasi lapisan basal esofagus yang meningkat.8

2.9.6. Keterlambatan waktu pengosongan lambung

Keterlambatan waktu pengosongan lambung pada bayi dengan RGEdiduga karena terdapat ketidakmampuan otot fundus lambung untuk mengadakan

kontraksi, untuk mengosongkan isi lambung. Waktu pengosongan lambung

dievaluasi 3-4 jam setelah makan. Heillemer AC dkk. mengadakan penelitian

terhadap 23 bayi pada usia 7-14 bulan dengan mempergunakan esofageal

manometer untuk melihat terjadinya refluks pada bayi, 3 jam sesudah diberi


15/26

15

minum atau makan. Pada makanan ditambahkan 100uTc sulfur koloid, ternyata

didapatkan pengosongan lambung pada penderita adalah 1 jam.8

2.10. Diagnosis Banding

Beberapa diagnosis banding GERD, antara lain :

a. Hiatus hernia.Suatu kelainan yang terjadi sejak masa janin, dimana terjadi insufisiensi

kardia (inkompetensi kardia). Gejala yang timbul adalah muntah bercampur

lendir keputihan, kadang-kadang bercampur darah. Umumnya muntah tidak

eksplosif walaupun dapat terjadi muntah terus menerus. Pada penderita ini

tidak ditemukan pembesaran perut, dan pola defekasi normal. Diagnosis pasti

ditegakkan secara radiologis, yaitu studi kontras dari esophagus ke dalam

gaster. Penatalaksanaan kelainan ini umumnya dicoba secara konservatif

yaitu dengan menjaga posisi bayi selalu dalam keadaan setengah duduk,

pemberian antasida dan juga pemberian makanan padat. Bila dengan tindakan

konservatif gagal dan ditemukan adanya gangguan tumbuh kembang, maka

dilakukan tindakan operasi untuk menghalangi refluks yaitu gastropeksi dan

fundoplikasi.8

b. AkhalasiaMerupakan suatu keadaan dimana tidak adanya relaksasi esophagus terminal.

Spasme esophagus dapat menimbulkan sumbatan partial pada daerah

perbatasan gaster-esophagus, dimana dengan Ba kontras, tampak adanya

konstriksi esophagus bagian terminal dan bagian atasnya melebar. Keadaan

ini sering ditemukan pada anak lebih besar , jarang pada bayi. Pengobatannya

dengan melebarkan bagian yang mengalami konstriksi dan perlu tindakanberulang.

8

c. Stenosis pylorus hipertrofi kongenitalPada penderita dengan stenosis pylorus terdapat muntah yang projektil terjadi

pada umur lebih dari 1 minggu. Pada permulaan gejala muntah tidak

mencolok tetapi pada usia lebih dari 1 minggu, muntah lebih sering dan lebih

jelas. Gejalanya makin berat, berat badan tidak naik. Penyebabnya tidak jelas,


16/26

16

diduga ada tendensi familier karena 1% dari penderita ternyata orang tuanya

juga menderita kelainan yang sama. Beberapa peneliti menduga adanya

hipertrofi otot pilorus akibat adanya spasme otot. Pendapat sarjana lain adalah

respon terhadap rangsangan atau iritasi terhadap n. vagus.8

d. Obstruksi / atresia duodenumAtresia duodenum adalah suatu keadaan kegagalan kanalisasi pada masa

embrional disertai atresia di bagian usus lainnya. Gejala klinis yang sering

terjadi adalah muntah-muntah yang mengandung empedu. Bila atresia di

bawah ampula vateri, muntahnya berupa gumpalan susu atau muntahnya

keruh. Gejala lainnya yaitu mekonium tidak keluar dalam waktu lebih dari 24

jam. Pada penderita atresia duodenum, distensi abdomen terjadi pada bagian

atas. Bila penderita habis minum, tampak gerakan peristaltik melintasi garis

tengah, dari kiri ke kanan. Dengan foto abdomen polos, tampak adanya

gambaran Double buble yaitu tidak adanya gambaran udara di usus halus.

Pengobatan definitif adalah operasi.8

e. Mekonium ileusSering terjadi pada bayi dengan penyakit kista fibrosis yang dasar

penyakitnya adalah perubahan pada jaringan pankreas, asini atropi dan

inaktif, sehingga produksi enzim pankreas sangat berkurang. Juga disertai

perubahan pada kelenjer yang memproduksi lendir dari saluran pencernaan

dan saluran pernafasan. Penyumbatan usus oleh mekonium memberikan

gejala mekonium tidak keluar lebih dari 24 jam, perut gembung dan muntah-

muntah yang makin lama makin sering dan makin kental sehingga bayi akan

mengalami dehidrasi. Pada pemeriksaan dengan Ba kontras menunjukkan

gambaran kolon dibawah sumbatan mengecil. Pengobatan yang dikerjakanpada dasarnya simptomatik dengan pemberian enzim pankreas dan mengatasi

masalah metabolik yang terjadi. Dapat dilakukan irigasi usus dengan

gastroprafin untuk melunakkan mekoneum yang kental. Bila pengobatan

tersebut gagal, maka dilakukan operasi.8


17/26

17

2.11. Penatalaksanaan GERD

Penatalaksanaan GERD mencakup beberapa aspek, antara lain :

2.11.1 Perubahan pola makan dan posisi pada bayi

Edukasi, bimbingan dan dukungan terhadap orang tua dibutuhkan untuk menjaga

bayi dengan gejala refluks fisiologis agar tetap sehat. Sensitivitas terhadap protein

susu terkadang menyebabkan bayi muntah dan menangis tanpa sebab. Pemberian

susu formula yang lebi kental ( atau formula anti regurgitasi komersial, bila

tersedia )mungkin bisa mengurangi regurgitasi yang terlihat tetapi penurunuan

frekuensi dari episode refluks sendiri tidak bisa diukur.1

Posisi terlentang mengurangi jumlah paparan asam lambung pada esofagus

yang bisa dikteahui melalui pemeriksaan PH, dibandingkan dengan posisi

telungkup. Akan tetapi, posisi telentang dan posisi lateral berhubungan dengan

meningkatnya angka kejadian sindrom bayi mati mendadak atau sudden infant

death syndrome (SIDS). Oleh karena resiko tersebut, maka posisi telentang atau

lateral tidak terlalu direkomendasikan untuk bayi dengan GERD, tetapi sebagian

besar bayi usia dibawah 12 bulan lebih disarankan untuk ditidurkan dengan posisi

telungkup.1

2.11.2 Perubahan pola hidup pada anak dan dewasa

Pada anak yang lebih besar, tidak ada bukti yang jelas tentang pengurangan

konsumsi makanan-makanan tertentu. Pada dewasa, obesitas, makan berlebih, dan

makan pada malam hari sebelum tidur berhubungan dengan timbulnya gejala

GERD. Posisi tidur telentang atau posisi tidur pada sisi kiri dan atau peninggian

kepala tempat tidur, bs mengurangi gejala refluks.

1

2.11.3 Terapi farmakologi

Agen farmakologi utama yang biasanya digunakan untuk mengatasi GERD pada

anak adalah agen buffering asam lambung, pertahanan mukosa, dan agen anti-

sekretorik lambung. Potensi efek samping dari penekanan sekresi asam lambung,


18/26

18

termasuk peningkatan resiko pneumonia community-acquired dan infeksi saluran

pencernaan, perlu diimbangi dengan manfaat terapi.1

Pada bayi yang didiagnosa GERD, diperlukan manajemen pengobatan

yang tepat. Obat penekan asam lambung berguna dalam mengobati esofagitis

yang disebabkan oleh refluks asam, bisa digunakan sebagai terapi tunggal maupun

kombinasi dengan agen prokinetik. Antagonis reseptor H2 (H2RAs; eg,

ranitidine, cimetidine, famotidine, nizatidine) dan penghambat pompa proton

inhibitors (PPIs; eg, omeprazole, esomeprazole, lansoprazole) terbukti efektif

dalam penatalaksanaan GERD. Sejumlah studi telah mendemonstrasikan

efektivitas dari H2RA pada orang dewasa dengan reflux, dan 3 uji coba acak

terkontrol pada anak menunjukkan bahwa H2RA efektif dalam mengurangi gejala

dan menyembuhkan esofagitis.15

Inhibitor pompa proton

Inhibitor pompa proton terkat dengan hydrogen/potassium adenosine

triphospatase, suatu enzim yang berperan sebagai pompa proton pada sel parietal,

karena itu dapat menghambat pertukaran ion yang merupakan langkah akhir pada

sekresi asam hidroklorida. Obat ini menghambat sekresi asam tanpa memandang

apakah distimulasi oleh histamine, asetilkolin, atau gastrin. Untuk sekresi dari sel

parietal inhibitor pompa proton memerlukan aktivasi dalam lingkungan. Supaya

makanan tidak dapat mempengaruhi absorpsi dan konsentrasi puncak obat dalam

plasma, obat ini paling baik diminum sekitar 30 menit sebelum makan. Obat ini

kurang efektif selama kondisi puasa saat kondisi asam lebih rendah.8

Inhibitor pompa proton dinonaktifkan oleh asam lambung. Oleh karena itu

obat ini diformulasi dengan enteric coating, sehingaa obat ini mampu melewati

lambung dalam keadaan utuh dan memasuki usus, dimana PH nya kurang asamdan obat diserap. Inhibitor pompa proton memiliki elimanis waktu paruh yang

pendek namun durasi aksi yang panjang karena ikatan dengan pompa proton

irreversibel dan penghentian aktifitas farmakologi memerlukan sintesis enzim

yang baru. Inhibitor pompa proton tidak mempengaruhi motilitas lambung atau

sekresi enzim lambung yang lainnya.8


19/26

19

Inhibitor pompa proton dapat berinteraksi dengan obat yang memerlukan

lingkungan asam untuk penyerapan (misalnya ketokonazol, itrakonazol). Inhibitor

pompa proton dimetabolisme oleh sitokrom P-450 2C19 dan 3A4 secara

bervariasi dan dapat berinteraksi dengan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim

ini.8

Omeprasol dan lansoprasol golongan inhibitor pompa proton telah

diijinkan penggunaanya oleh FDA pada pasien anak. Keduanya tersedia dalam

bentuk kapsul yang mengandung granula salut enteric. Lansoprasol juga tersedia

dalam bentuk granual untuk penggunaanya dalam suspense oral dan secara oral

dalam betuk talet yang mengandung mikrogranula salut enteric. Oleh karena itu

obat ini tidak boleh dikunyah, harus ditelan dalam bentuk utuh karena akan

menurunkan efektifitasnya. Esomeprasol (bentuk isomer S dari omeprasol)

tersedia sebagai kapsul yang mengandung enteric coated pellet , dan rabeprasol,

sedangkan pantoprasol tersedia dalam bentukenteric coated tablets.8

Pantoprasol, rabeprasol, dan esomeprasol tidka dibenarkan penggunaanya

oleh FDA pada anak-anak. Saat ini percobaan klinis pada pasien anak-anak

sedang dilaksanakan.8

Omeprasol dan lansoprasol sebaiknya diminum dengan sedikit jus buah

yangaagak asam (jus apel, jeruk) atau yoghurt.8

Inhibitor pompa proton lebih efektif daripada antagonis reseptor histamine

H2 dalam mengurangi sekresi asam, mengurangi gejala RGE, dan emnyembuhkan

esofagitis. Inhibitor pompa proton juga lebih efektif daripada antagonis reseptor

histamine H2 dalam mempertahankan remisi.8

Perbaikan gejala bergantung pada dosis, dosis yang lebih tinggi dikaitkan

dengan perbaikan gejala yang lebih cepat. Namun, studi mengenai lansoprazoljuga menunjukkan bahwa bayi yang lebih muda dari 10 minggu mempunyai

farmakokinetik yang berbeda dan memerlukan dosis yang lebih rendah dan efek

samping yang mungkin lebih umum terjadi dibanding pada bayi yang lebih

muda dari 28 hari. Beberapa studi melaporkan bahwa PPI adalah pengobatan yang

efektif untuk esophagitis akibat refluks, tetapi belum ada studi yang

menunjukkan keunggulan H2RA dengan dosis yang tinggi.15


20/26

20

Agen Prokinetik meningkatkan gerakan peristaltik esofagus, mempercepat

pengosongan lambung, dan meningkatkan tonus sfingter esofagus bagian distal.

Cisapride efektif dalam menurunkan refluks, namun obat tersebut telah ditarik

dari pasaran karena efek toksik pada jantung berpotensi menyebabkan

kematian dan tersedia hanya dalam protokol penggunaan yang terbatas.

Metoclopramid adalah obat antidopaminergik dan kholinomimetik yang telah

digunakan. medis pengelolaan GERD.15

Antasid menetralisir asam lambung, dan sodium alginate melindungi

mukosa esophagus dengan membentuk suatu gel pada permukaan. Sukralfat

(suatu kompleks aluminium dari sucrose sulfat) terikat pada dan melindungi

mukosa esofagus. Efikasi obat ini pada anak-anak yang mengalami refluks

estrofageal belum diketahui dengan pasti. Obat ini tidak dibenarkan penggunaan

pada bayi dan aank oleh FDA dalam pengobatan RGE. Penggunaan antacid yang

mengandung aluminium dalam jangka panjang harus dihindari karena resiko

toksisitas aluminium. Obat ini dapat digunakan secara intermitten untuk

meredakan gejala RGE pada anak yang berumur lebih besar.8

2.11.4 Terapi Bedah

Operasi antirefluks harus dipertimbangkan bila terapi medis gagal, misalnya,

gejala terus berlanjut atau timbul komplikasi GERD.

Pembedahan biasanya diindikasikan untuk pasien dengan refluks yang

berlanjut dan komplikasi esophagitis meskipun sudah diberi terapi medis. Nissen

fundoplication merupakan prosedur operasi yang paling umum dilakukan.

Tindakan yang dilakukan berupa pembungkusan fundus lambung 3600

sekitar esofagus distal.

15

Alternatif dari nissen fundoplication adalah prosedur Thal (fundoplication

180 anterior), prosedur Toupet (fundoplication 2700

posterior), prosedur Boix-

Ochoa (pemulihan esofagus intra-abdomen), dan Watson fundoplication

(fundoplication 1200

anterior ). Perbandingan antara berbagai operasi ini telah

menunjukkan tingkat setara dengan komplikasi, revisi, dan kepuasan jangka

panjang.

Prosedur Nissen dan prosedur terkait lainnya dapat dilakukan secara


21/26

21

laparoskopi. Fundoplication laparoskopik telah diteliti dengan baik dan telah

disetarakan dengan prosedur terbuka pada dewasa.15

2.12 Komplikasi GERD

Komplikasi yang sering ditumbulkan pada GERD, antara lain :

a. Esofagitis dan sekuelenyastriktur, Barret Esofagus, adenocarcinomaEsofagitis bisa bermanifestasi sebagai irritabilitas, anak tidak mau makan,

nyeri pada dada atau epigastrium pada anak yang lebih tua, dan jarang terjadi

hematemesis, anemia, atau sindrom Sandifer. Esofagitis yang berkepanjangan

dan parah dapat menyebabkan pembentukan striktura, yang biasanya

berlokasi di distal esophagus, yang menhasilkan disfagia, dan membutuhkan

dilatasi esophagus yang berulang dan fundoplikasi. Esofagitis yang

berlangsung lama juga bisa menyebabkan perubahan metaplasia dari epitel

skuamosa yang disebut dengan Barret Esofagus, suatu precursor untuk

terjadinya adenocarcinoma esophagus.4

b. NutrisiEsofagitis dan regurgitasi bisa cukup parah untuk menimbulkan gagal tumbuh

karena deficit kalori. Pemberian makanan melalui enteral (nasogastrik atau

nasoyeyunal atau perkutaneus gastric atau yeyunal) atau pemberian melalui

parenteral terkadang dibutuhkan untuk mengatasi deficit tersebut.4

c. Extra esophagusGERD dapat menimbulkan gejala pernapasan dengan kontak langsung

terhadap refluks dari isi lambung dengan saluran pernapasan (aspirasi atau

mikroaspirasi). Seringnya, terjadi interaksi antara GERD dan penyakit primer

saluran pernapasan, dan terciptalah lingkaran setan yang semakinmemperburuk kedua kondisi tersebut. Terapi untuk GERD harus lebih intens

(biasanya melibatkan PPI) dan lama (biasanya 3 sampai 6 bulan).4


22/26

22

2.13 Prognosis GERD pada anak

Sebagian besar pasien dengan GERD akan mebaik dengan pengobatan, walaupun

relaps mungkin akan muncul setelah terapi dan memerlukan terapi medis yang

lebih lama.15

Identifikasi subgrup pasien yang kemungkinan besar berkembang

mengalami komplikasi GERD dan penting untuk dilakukan perawatan secara

agresif. Pada pasien ini kemungkinan besar diindikasikan untuk mendapatkan

terapi pembedahan pada staium awal. Setelah laparoskopi Nissen fundoplication,

gejala teratasi pada 92% pasien.15

Kebanyakan kasus GER pada bayi dan balita adalah benigna dan berespon

terhadap terapi non farmakologi. 80% gejala berkurang pada umur 18 bulan.

Beberapa pasien memerlukan terapi menurunkan asam lambung dan hanya

sekelompok kecil yang memerlukan tindakan pembedahan karena gejala GER

setelah usia 18 tahun menunjukkan gejala yang kronik.Resiko jangka panjang

juga meningkat. Untuk pasien yang mengalami GER secara persisten periode

akhir usia anak selalunya memerlukan terapi agen anti sekretori.15

Apabila kasus GERD ini disertai komplikasi (seperti striktur, aspirasi,

penyakit saluran nafas, Barrett esophagus), biasanya memerlukan terapi

pembedahan. Prognosis untuk pembedahan biasanya baik. Meskipun begitu,

mortaliti dan morbiditi adalah tinggi pada pasien pembedahan dengan masalah

medis yang kompleks.15

Data jangka panjang pada anak sangat jarang, namun kesuksesan terhadap

pembedahan antirefluks pada umumnya akan menjadi baik. Pada lebih dari 1000

laparoskopi Nissen fundoplication lebih dari 10 tahun pada bayi dan anak

menunjukkan hasil yang baik, dengan 4% angka kegagalan.

15

Sebagian kecil laporan objektif setelah operasi mempertanyakan manfaat

dari pembedahan. Sebuah studi menemukan manfaat dari pembedahan yang

berhubungan dengan refluks pada anak usia 1-4 tahun, namun efek ini tidak

tercatat pada anak yang lebih tua. Kenyataannya, studi ini menujukkan bahwa

pada anak yang lebih tua dengan pengalaman gagal berkembang meningkatkan

angka rawat inap yang berhubungan dengan refluks setelah pembedahan.15


23/26

23

Pemeriksaan pH dalam 24 jam biasanya digunakan untuk mengevaluasi

secara objektif hasil dari pembedahan antirefluks. Sebuah pemeriksaan prospektif

dari 53 pasien pediatri yang diterapi dengan laparoskopi Thalfundoplication

ditemukan bahwa 25 % terdapat refluks patologi pada follow-up, namun 90 %

pasien dilaporkan bebas dari gejala.15

Kedua manajemen pembedahan dan terapi obat cenderung untuk

mendapatkan angka kegagalan yang tinggi pada anak dengan kelainan neurologi.

Kebanyakan dari pasien tersebut memiliki kemungkinan yang serius terhadap

morbiditas dan harapan hidup yang pendek. Sebuah studi pada 46 bayi yang

diperiksa 5 tahun setelah Nissenfundoplication ditemukan bahwa 24% meninggal

setelah gangguan medis lainnya. Yang lainnya, 74% tidak terdapat gejala

berulang, 12% membutuhkan operasi atau fundoplication berulang, dan 45%

mengalami komplikasi setelah operasi. Laporan lainnya dari 109 anak yang

menjalani prosedur Nissen or Boix-Ochoa antirefluks, setelah follow-up selama

10 tahun, ditemukan refluks rekuren pada 20% pasien.15


24/26

24

BAB III

PENUTUP

3.1Kesimpulan1. Gastroesofageal reflux (GER) adalah suatu keadaan, dimana terjadi disfungsi

sfingter esofagus bagian bawah sehingga menyebabkan regurgitasi isi

lambung ke dalam esofagus.

2. Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah gejala-gejala atau kerusakanjaringan yang terjadi sekunder akibat refluks isi lambung

3. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaanpenunjang. Pada pemeriksaan fisik tidak banyak yang khas. Namun terdapat

beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan

diagnosis.

4. Pilihan terapi GERD termasuk perubahan gaya hidup (misalnya, modifikasidiet, posisi tubuh yang benar selama dan setelah makan), terapi farmakologi,

dan operasi antirefluks

3.2 Saran

Perlunya anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

yang tepat agar dapat dilakukan tatalaksana penyakit secara optimal dan

mencegah kecacatan atau kematian.


25/26

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Yvan V. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines.Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 49, No. 4,October 2009 : 498547.

2. Sunoto. Esofagus. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Editor : AHMarkum ; Ismail S, Alatas H, et al. Jakarta : FKUI, 1991

3. Ruigmez A, Wallander M, Lundborg P, Johansson S, Rodriguez L.Gastroesophageal reflux disease in children and adolescents in primary

care. Scandinavian Journal Of Gastroenterology. 2010; 45(2): 139-146.

Available from: MEDLINE with Full Text.

4. Orienstein SR, Peters J, Khan S, Youssef N, Hussain Z. The Esophagus.Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of

pediatrics.edisi ke-17. Philadelphia : Sounders ; 2004. h.1217-27.

5. Sadler, T.W. Sistem Pencernaan. Dalam: Embriologi KedokteranLangman. Edisi ke-7. Jakarta: EGC ; 2000. hal 246-9

6. Wilson LM, Lindseth GN. Gangguan esofagus. Dalam: Price SA,WilsonLM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta

: EGC ; 2006. h. 404-16.

7. Guyton and Hall. Fisiologi Gangguan Gastrointestinal. Dalam: Buku AjarFisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC; 2000. hal 1050-2

8. Suraatmaja, Sudaryat. Refluks Gastroesofageal. Dalam: Kapita SelektaGastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2007; hal 229-35

9. Cezard J. Managing gastro-oesophageal reflux disease in children.Digestion. 2004 ; 69 Suppl 13-8.

10.Srivastava R, Jackson W, Barnhart D. Dysphagia and gastroesophagealreflux disease: dilemmas in diagnosis and management in children with

neurological impairment. Pediatric Annals [serial on the Internet]. 2010 ;

39(4): 225-31.


26/26

26

11.Jayant Deodhar, MD: Pediatric Esophagitis.http://emedicine.medscape.com/article/928891-overview#showall [diakses

13 April 2011].

12.North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition.Pediatric GE Reflux Clinical Practice Guideline. Journal of Pediatric

Gastroenterology and Nutrition, Vol. 32, Supplement 2, 2001.

13.Rusdi I. Gangguan Ingesti, Anoreksia, Disfagia, dan Regurgitasi.Gastroenterologi Anak Praktis. Balai Penerbitan FKUI, Jakarta 1988.

14.Schwarz, SM. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Presentation.http://emedicine.medscape.com/article/930029-clinical#showall (diakses

14 april 2011).

15.Jaksic T. Pediatric Gastroesophageal Reflux Surgery Treatment andManagement. 2010. Diunduh dari :

http://emedicine.medscape.com/article/936596-treatment#a1132
http://emedicine.medscape.com/article/928891-overview#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/930029-clinical#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/936596-treatment#a1132http://emedicine.medscape.com/article/936596-treatment#a1132http://emedicine.medscape.com/article/930029-clinical#showallhttp://emedicine.medscape.com/article/928891-overview#showall

refrat anak gerd finish rizki

Documents