LAPORAN KASUSPULPITIS AKUTDiajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh Program Pendidikan Profesi DokterBagian Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut RSISA Semarang - Puskesmas Pandanaran

Oleh:Rosiana01.208.5774

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG2015

BAB IPENDAHULUAN

Gigi terdiri dari beberapa struktur, lapisan terluar berupa email gigi, struktur ini berguna melindungi bagian dalam dari gigi. Lapisan selanjutnya dan merupakan lapisan yang paling luas adalah dentin. Di dalam dentin terdapat pulpa. Pulpa mengandung pembuluh darah dan limfatik yang mensuplai gigi dan memasuki gigi melalui foramen apikalis gigi.

Gambar 1. Anatomi gigiPenyakit gigi dan mulut adalah penyakit yang dapat mengganggu aktivitas dan efektivitas seseorang dalam melaksanakan tugasnya sehari-hari terutama bila menimbulkan nyeri, sehingga penyakit ini tak kalah pentingnya dengan penyakit lain. Salah satu penyakit gigi dan mulut yang paling banyak mengganggu adalah pulpitis. Salah satu penyakit gigi yang sering terjadi adalah penyakit pulpa. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah. Penyakit pulpa karena infeksi mikroorganisme disebut pulpitis. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh terjadinya karies, hyperemia pulpa baru setelah itu menjadi pulpitis, yaitu ketika radang sudah mengenai kavum pulpa. Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angina pun sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung.Pulpitis ada yang bersifat akut, ada pula yang kronis. Jika pulpitis tidak segera ditatalaksana, dapat berlanjut menyebabkan kematian pulpa dan menimbulkan berbagai komplikasi.

BAB IILAPORAN KASUSI.IDENTITAS PENDERITAa.Nama : Nn. N.Kb.Jenis Kelamin : Perempuanc.Umur : 23 tahund.Pekerjaan: Swastad.Alamat : Permata Hijau BB 10 Kuningan, Semarang e.No.CM: 09.42.476.212f.Tanggal diperiksa: 24 April 2015

II.KELUHAN SUBJEKTIF ANAMNESAKeluhan Utama : Gigi geraham kanan bawah sakit.Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 24 April 2015.1. Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang dengan ke Puskesmas Pandanaran Semarang dengan keluhan gigi geraham kanan bawah sakit sejak 1 bulan yang lalu. Sakitnya cekot-cekot, timbul spontan terutama pada malam hari sehingga mengganggu tidur. Pasien mengeluhkan gigi geraham kanan bawahnya juga berlubang.1. Riwayat penyakit dahulu:Riwayat alergi : disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat Hipertensi : disangkalRiwayat jantung : disangkalRiwayat gigi : belum pernah ditambalRiwayat lain : disangkalRiwayat pemakaian obat : disangkal c)Riwayat sosial ekonomi :Pasien tinggal bersama orang tuanya dan dua orang adik.Bekerja sebagai pegawai swasta. Biaya pengobatan ditanggung pribadi.

III.PEMERIKSAAN OBJEKTIF1.Keadaan umum: BaikKesadaran: ComposmentisKeadaan Gizi : BaikDerajat Sakit : RinganSianosis (-), Anemis (-), Ikterik (-)

2.Status presentTensi: 120/70 mmHg3.Extra oralAsimetris muka : (-)Tanda tanda radang : Calor - , Rubor - , Dolor - , Tumor - , Fungsiolesa -Tepi rahang : Basis mandibula teraba dengan palpasiFluktuasi Pingpong phenomena Trismus 4.Intra orala)Gigi: ditemukan karies pada gigi dengan kedalaman mediab)Gingiva: tidak ada kelainanc)Mukosa: tidak ada kelainand)Lidah: tidak ada kelainane)Palatum: tidak ada kelainan5.Status lokalisNomenklatur Sigmondy : 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Inspeksi: gigi 7 tampak karies, 4.7 (WHO)Sondase: profunda, sakit (+)Perkusi: sakit (+)Tekanan: sakit (+) Palpasi: (-)Thermal test : (+)IV.ORAL HYGIENESedangV.DIAGNOSA KELUHAN UTAMA1. Pulpitis Akut Totalis

VI. DIAGNOSA PENYAKIT GIGI DAN MULUT LAINNYA-VII.DIFFERENTIAL DIAGNOSIS1. Pulpitis Akut Totalis1. Pulpitis Akut Parsialis1. Hyperaemia Pulpa

VIII.PEMERIKSAAN PENUNJANG1. IX.TERAPIMedikamentosa : Paracetamol tab 500 mg no. X S. p.r.nProgram KonservasiX.KOMPLIKASI 1. Periodontitis

XI.PROGNOSIS Baik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI GIGI

Gigi mempunya beberapa bagian, yaitu:a. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.c. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.

Gigi terdiri dari beberapa jaringan :a. Enamel (Substansia Adamantia)Jaringan yang paling keras dari struktur gigi. Melindungi jaringan vital gigi, yaitu dentin dan jaringan pulpa. Warna dan bentuk mempengaruhi estetik enamel. Bila rusak tidak mengalami regenerasi. Perbaikan dan pergantian enamel hanya dengan tambalan (restorasi).b. DentinAdalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin peka terhadap berbagai macam rangsangan, seperi panas dan dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.c. SementumAdalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan tulang.d. PulpaTerdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan urat-urat saraf dan pembuluh darah yang mensuplai dentin. Saraf tersebut mengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, dimana hal ini dialami sebagai rasa sakit.Rangsangan yang membangkitkan reaksi pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies), rangsangan mekanis, serta bisa disebabkan rangsangan dari khemis misalnya asam dari makanan.

2. PULPITIS A. DefinisiMenurut Henry H. Burchard (2009), pulpitis adalah fenomena peradangan dalam jaringan pulpa. Pulpitis merupakan peradangan pulpa, kelanjutan dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri yang telah menggerogoti jaringan pulpa. Peradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting terhadap cedera. Reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronik, sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan mengakibatkan pulpitis akut (Walton dan Torabinejad, 2003).

B. EtiologiFaktor-faktor penyebab kelainan pulpa dapat dibagi atas 2 kelompok besar berdasarkan ada tidaknya hubungan dengan prosedur dentistry.I. Penyebab yang tidak berhubungan dengan prosedur dentistrya. BakteriPenyebab utama karies adalah mikroorganisme beserta produk-produknya. Menurut Branstorm dan Lind (1995) juga Langcland (1968), reaksi pulpa dapat terjadi pada lesi dini dentin dan dengan berlanjutnya proses karies walaupun pulpa belum terkena sel-sel inflamasi akan mengadakan penetrasi melalui dentin yang terbuka, sehingga apabila karies sudah meluas mengenai pulpa maka terjadilah suatu inflamasi yang kronis. Juga pada penyakit periodontal baik adanya saku yang dalam maupun pada saku yang kurang dalam tetapi disertai saluran akar lateral dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Ada dugaan lain bahwa mikroorganisme dapat mencapai pulpa melalui aliran darah.Ada dua tipe mekanisme dari bakteri yang menyebabkan infeksi pada pulpa, yaitu:1. Berasal dari toksin yang berhubungan dengan proses karies2. Berasal dari invasi kuman yang langsung masuk ke pulpaBakteri golongan anaerob gram negatif potensial menimbulkan pulpitis. Bakteri anaerob adalah bakteri yang tidak menggunakan oksigen untuk pertumbuhan dan metabolismenya, namun mendapatkan energi dari reaksi fermentasi. Bakteri tersebut mengurangi kadar O2 untuk pertumbuhannya dan gagal tumbuh pada permukaan media padat yang mengandung 10% CO2 pada lingkungan udaranya. Bakteri anaerob ditemui pada seluruh bagian tubuh manusia, yakni di kulit, permukaan mucosal, dan dalam konsentrasi tinggi pada mulut dan saluran gastrointestinal sebagai bagian dari flora normal. Infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri anaerob seringkali terjadi secara polimikrobial, dimana bakteri tersebut ditemukan bergabung dengan bakteri lain di rongga mulut (mix infection). Ciri khas dari infeksi bakteri anaerob adalah adanya pembentukan pus/nanah yang berbau busuk yang disebabkan oleh asam lemak rantai pendek dari metabolisme anaerob, abses, dan kerusakan pada jaringan. Bakteri anaerob penyebab infeksi pada rongga mulut. Bacteroides Prevotella Fusobacteria Clostridium Streptococcus mutansb. MekanisCedera terhadap pulpa oleh karena atrisi, abrasi atau trauma. Trauma dapat terjadi karena jatuh atau pukulan pada wajah dengan atau tanpa disertai fraktur. Apabila pulpa terbuka, kuman akan mengadakan penetrasi ke dalam dan menyebabkan inflamasi pulpa. Sealin itu dapat juga terjadi kerusakan-kerusakan karena banyak digunakan (atrisi, abrasi) serta karena perubahan-perubahan tekanan udara (aerodalgia).c. KimiawiKerusakan pulpa dapat disebabkan oleh erosi bahan-bahan yang bersifat asam ataupun uap.

II. Penyebab yang berhubungan dengan dentistrya. MekanisPengambilan jaringan dentin selama preparasi kavitas dapat menyebabkan cedera pulpa terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi. Salah satu faktor yang memegang peranan penting dalam cedera pulpa adalah kekebalan dentin, dimana main dalam kavitas, iritasi akan makin besar. Dengan pendinginan / semprotan air, kerusakan pulpa dapat lebih dihindari. Pada saat pembuangan jaringan karies apabila pemakaian instrumen yang kurang hati-hati, kadang-kadang juga dapat menyebabkan terbukanya pulpa yang diikuti dengan kontaminasi kuman. Mikroorganisme juga dapat terdorong ke pulpa oleh karena tekanan selama preparasi kavitas. Penyebab yang lain misalnya karena adanya restorsi yang menyebabkan traumatik oklusi.b. ThermisCedera pulpa selama preparasi kavitas selain disebabkan oleh faktor mekanis juga oleh faktor thermis kecuali gigi memperoleh pendinginan yang cukup oleh semprotan air. Pemakaian bor intan biasanya lebih panas dibandingkan bor karbid. Transmisi panas yang tinggi juga dapat terjadi sewaktu memoles restorsi logam atau pemakaian pelapik / semen yang mempunyai reaksi eksotermis, terutama pada kavitas yang dalam, mengerasnya semen - ada pembentukan panas. Pelapik yang tidak akurat di bawah restorsi logam memungkinkan transmisi panas atau dingin ke pulpa.c. KimiawiReaksi pulpa biasanya terjadi pada restorsi yang berkontak langsung dengan dasar kavitas. Reaksi pulpa ini juga tergantung pada kedalaman kavitas. Bila kavitas dangkal biasanya akan terbentuk dentin reparative, tetapi bila kavitas dalam cenderung menyebabkan inflamasi pulpa. Iritasi kimia disebabkan antara lain oleh.

Semen silikat karena keasamannya Semen seng fosfat karena keasamannya Komposit Akrilik karena toksisitasnya Bahan sterilisasi (fenol, argentum nitrat)

C. Klasifikasi Pada umumnya klasifikasi pulpitis adalah sebagai berikut1. Berdasarkan lamanya perjalanan penyakit1. Pulpitis Akut1. Pulpitis Kronis1. Berdasarkan luasnya kerusakan pulpa1. Pulpitis Parsialis, mengenai bagian pulpa di kamar (chamber) saja1. Pulpitis Totalis, mengenai saluran akar pulpa (canal)Menurut Tarigan (2009), klasifikasi pulpitis adalah sebagai berikut.Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas:1. Pulpitis akut serosaSecara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenali lagi, tetapi sel-selnya masih terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis akut serosa totalis jika telah mengenai saluran akar.1. Pulpitis akut fibrinosaBanyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.1. Pulpitis akut hemoragiDi jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.1. Pulpitis akut purulentaTerlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur berubah menjadi peleburanjaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam pulpa:1. Pada beberapa bagian terjadi peleburan jaringan pulpa sehingga terbentuk abses.1. Pernanahan terjadi berkesinambungan sehingga terjadi flegmon pada pulpa yang menghancurkan keseluruhan jaringan pulpa.Berdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas :1. Pulpitis SimtomatisPulpitis ini merupakan respons peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat dengan intensitas yang tinggi, terus menerus, atau berdenyut.1. Pulpitis AsimtomatisMerupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi berperan disini. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa.Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas:1. Pulpitis reversibleYaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah perawatan ortodonti. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:1. Peradangan pulpa stadium transisi1. Atrofi pulpa1. Pulpitis akut1. Pulpitis ireversibelYaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di rongga mulut setelah perawatan endodontic dilakukan. Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah:1. Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis1. Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis1. Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis1. Pulpitis kronis radikulairs dengan nekrosis1. Pulpitis kronis eksaserbasi akut

D. PatogenesisPatogenesis pulpitis diawali dari terjadinya karies yang disebabkan oleh daya kariogenik dari bakteri yang timbul karena adanya produksi asam laktat akibat pH cairan di sekitar gigi tersebut menjadi rendah atau bersifat asam. Kondisi tersebut cukup kuat melarutkan mineral-mineral pada permukaan gigi, sehingga gigi menjadi erosi. Jika karies sudah mencapai email-dentin, karies akan menyebar ke segala arah dentin yang lebih luas, dan akhirnya sampai ke pulpa.12Setelah karies sampai ke pulpa, maka terjadilah proses inflamasi pada pulpa. Kemudian, terjadi pelepasan histamin dan bradikinin yang menyebabkan vasodilatasi, sehingga permeabilitas kapiler meninggkat, terjadi akumulasi PMN dan peningkatan cairan interstitial di sekitar area inflamasi (edem lokal). Edem lokal ini menyebabkan peningkatan tekanan di dalam pulpa sehingga dapat menekan syaraf-syaraf yang ada di dalam pulpa dan jaringan sekitarnya. Gejala proses penekanan ini dapat menyebabkan rasa nyeri ringan sampai sangat kuat tergantung keparahan inflamasinya yang dipengaruhi juga oleh virulensi kuman, daya tahan tubuh, serta pengobatan yang diberikan.12Pulpitis merupakan patofisiologi dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri telah menggerogoti jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibandingkan bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati saraf yang banyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut.E. Manifestasi Klinik0. Pulpitis akut parsialisKeluhan Subjektif1. Sakit pada waktu terkena makanan1. Sakit pada waktu rangsangan panas atau dingin1. Sakit spontan, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur1. Penderita masih bisa menunjukan gigi yang sakitPemeriksaan objektif1. Ekstra oral : tidak ada kelainan1. Intra oralInspeksi: Caries (+)Sondage: Sakit (+), ProfundaPerkusi: Sakit (+)Tekanan: (-)Palpasi: (-)Thermal test: Sakit (+)

0. Pulpitis akut totalisKeluhan Subjektif1. Seperti pada partialis, hanya pada derajat yang lebih hebat1. Penderita tidak dapat tidur1. Penderita tidak dapat lagi menunjukkan gigi mana lagi yang sakit1. Pada gigi atas rasa sakit dapat menjalar sampai ke pelipis, sedangkan pada gigi bawah rasa sakit dapat menajalar sampai ke telingaPemeriksaan Objektif1. Ekstra oral : Tidak ada kelainan1. Intra oralInspeksi: Caries (+)Sondage: Sakit (+), ProfundaPerkusi: Sakit (+)Tekanan: Sakit (+)Palpasi: Mungkin sedikit goyangThermal test: Sakit (+)0. Pulpitis KronisKeluhan subjektifPenderita pernah sakit hebat, kemudian lenyap. Penderita tidak dapat menggunakkan gigi tersebut sehingga hanya mengunyah pada satu sisi sajaPemeriksaan Objektif1. Ekstra oral : Tidak ada kelainan

1. Intra oralInspeksi: Caries (+) terlihat banyak karang gigi sebab regio gigi tersebut tidak digunakan untuk mengunyah, self cleaning tidak adaSondage: Sakit (+), ProfundaPerkusi: (-)Tekanan: (-)Palpasi: (-)Thermal test: (-)1. Pulpitis reversibleRasa sakit biasanya sebentar, oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. 71. Pulpitis irreversibleRasa sakit berlangsung lebih lama, rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata, Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.71. Pulpitis hiperplastikTidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak menyenangkan, Warna pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal (kavitas kelas II). Polip berasal dari perforasi bifurkasi terdiri dari jaringan ikat, biasanya giginya sudah mati, kalau pada pulpa polip giginya masih hidup (vital).61. Nekrosis pulpaGigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering adanya perubahan warna pada gigi keabu-abuan/kecoklat-coklatan adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.F. Diagnosis Diagnosis berdasarkan suatu studi mengenai gejala pasien dan berdasarkan tes klinis. Rasa sakitnya tajam,berlangsung beberapa detik,dan umumnya berhenti bila stimulusnya dihilangkan. Dingin,manis,atau asam biasanya menyebabkan rasa sakit. Rasa sakit dapat menjadi kronis. Meskipun masing-masing paroksisme (serangan hebat) mungkin berlangsung sebentar,paroksisme dapat berlanjut berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Pulpa dapat sembuh sama sekali,atau rasa sakit tiap kali dapat berlangsung lebih lama dan interval keringanan dapat menjadi lebih pendek sampai akhirnya pulpa mati.1. Pemeriksaan Objektif1. Pemeriksaan Intra oral1. jaringan lunak: tes digital jaringan lunak mulut, pembengkakan besar / kecil menyebar / terlokalisir /fistel warna dan bentuk ginggiva ada resesi. Tes dengan GP point pada stoma saluran sinus.1. gigi geligi1. plak / kalkulus1. karies / tumpatan / restorasi atau dimana dan berapa besarnya1. perubahan warna / fraktur / fragmen goyang / derajat goyang, abrasi, erosi1. oklusinya atau traumatik oklusi / restorasi baik atau jelek.1. Tes Klinis pada pulpaDengan tes vitalitas, stimulasi langsung pada dentin dengan sondasi, tes dingin, panas listrik1. SondasiLakukan dengan menggeser sonde tanpa tekanan pada seluruh permukaan.1. Termal Test/ Tes Panas1. Daerah yang akan dites diisolasi dan dikeringkan.1. Udara hangat dikenakan pada permukaan gigi yang terbuka.1. Catat respon pasien. Untuk mendapatkan subuah respon bisa dengan temperatur yang lebih tinggi, dengan menggunakan air panas, gula perca panas atau komponen panas atau instrumen yang dapat menghantarkan temperatur yang terkontrol pada gigi.1. Tes Dingin1. Semprotkan etil klorida pada gulungan kapas penguapan cepat dapat menimbulkan sensasi dingin. Gulungan kapas dikenakan pada mahkota gigi.1. Air yang dibekukan pada kapsul anestotik kosong menghasilkan suatu batang es untuk tes dingin.1. Gulungan kapas disemprotkan dengan Frigident (insert), untuk dikenakan pada permukaan mahkota; Frigident dengan temperatur kira-kira -50oC, bila disemprotkan pada email/ permukaan mahkota gigi yang direstorasi merupakan test yang paling teliti untuk mengetahui vitalitas pulpa.1. Perkusi1. Ketukan ringan pada gigi dengan ujung jari / ujung tangkan instrument1. Arah vertikal/ horizontal (bukal/ lingual/ oklusal).1. Dimulai dari gigi sehat ke gigi yang sakit agar penderita dapat membedakan mana yang lebih sakit.1. Palpasi1. Cara: Palpasi dengan ujung jari menggunakan tekanan ringan pada gusi/mukosa sekilas apeks gigi untuk menentukan :0. Apakah jaringan fluktuan dan cukup membesar untuk insisi dan drainase.0. Adanya intensitan dan lokasi rasa sakit.1. Tes Mobilitas DepresibilitasUntuk mengetahui:1. Integritas jaringan penyanggah1. Eksistensi peradangan jaringan periodontal1. Derajat kegoyangannya1. Mendeteksi ada tidaknya kerusakan alveolar1. Cara: menggunakan ibu jari dan telunjuk / tongue biade.1. Rontgen GigiPada pemeriksaan dengan roentgen maka didapatkan gambaran radiologist berupa gambaran radioluscent yang telah mencapai kavum pulpa. Pemeriksaan radiologist dilakukan untuk memperkuat diagnosa dan menunjukkan apakah peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang sekitarnya.G. Terapi- Endodontics (perawatan saraf gigi)merupakan cabang kedokteran gigi yang berhubungan dengan etiologi, pencegahan, diagnosis, dan terapi terhadap kondisi yang mengenai pulpa gigi, akar gigi, dan jaringan periapikal dalam hal ini amerupakan terapi perawatan saraf gigi. Terapi endodontics dilakukan bila keadaan gigi masih baik, dan kerusakannya belum terlalu luas, sehingga gigi masih bias dipertahankan.- Ekstraksi gigi penyebab

PrognosisPrognosis untuk pulpa adalah baik bila iritan diambil cukup dini,kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis ireversibel.

DAFTAR PUSTAKA

1. Burchard, H. H. 2009. A Text-book Of Dental Pathology and Therapeutics, for Studentsand Practitioners. Michigan: Lea brothers & co.1. Grosmman et al.1995. Ilmu Edodontik Dalam Praktek. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.1. Rajendran R. and Sivapathasundaram B. 2009. Shafers Text-book Of Oral Pathology 6 thn Ed. New Delhi: Elsevier.1. Tarigan R. 2002. Perawatan Pulpa Gigi (Edodonti). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.1. Walton R. E. danTorabijad M.2003. Prinsip danPraktik Ilmu Edodonsia. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.