Disusun oleh: Karlina Yusac Wieke Indriasari Ricke Santoso Lenny Vitriana Lystia

Pada kasus pulpitis: Histopatologik Imunologik Pemeriksaan imunopatologik belum terbukti peranan limfosit pada respon imun belum terungkap secara jelas

Tampak adanya respon sel radang kronik yang dominan : Limfosit Makrofag Sel

plasma (Roitt, 1980; Grossman, 1988; Ingle, 1994; Lehner, 1995)

Sel radang kronik respon imun reaksi hipersensitivitas yang melibatkan limfosit limfosit meningkat Pada reversible pulpitis: 90 % limfosit T yang ditemukan Secara histologis, gambaran utamanya adalah ditemukannya dilatasi pembuluh darah, hyperemi Pada irreversible pulpitis: Kadar limfosit B lebih banyak ditemukan

Adanya radang pada karies superficial dan medium-dalam pd dentin akan mengurangi jumlah pulpa pada bagian perifer Inflamatory cells, primarily mononuclear leukocytes, (macrophag, plasma sel, limfosit T&B) menyebar ke jaringan tapi kadarnya sedikit Tanda-tanda perbaikan terbentuk reparative dentin

Adanya bakteri akumulasi neutrofil dan kerusakan jaringan Diantaranya terdapat: - Aktivasi sel imun dan akumulasi makrofag - Cabang dan pembenihan dari neuropeptida yang mengandung sambungan saraf - Aktivitas pembuluh darah yang besar dan peningkatan tekanan jaringan yg terlokalisirTotal pulpa yang mengalami nekrosis akan berkembang sesuai berjalannya waktu

Iritan : Mikroba Mekanis Kimia

Penyakit Pulpa Proses inflamasi Respons imunologis Perkembangan lesi

Manifestasi histologis awal dari reaksi inflamasi dalam pulpa terjadi saat penjalaran proses karies dari email sampai dentin Agen perusak yang menyebabkan reaksi inflamasi adalah bakteri dan produknya, dan juga produk dekomposisi dentin itu sendiri. Jika proses karies bersifat superfisial dan kronisterjadi pembentukan dentin sekunder, infiltrasi sel inflamasi & reduksi lapisan odontoblas. Karies aktif infiltrasi dari sel-sel inflamasi yang bersifat masif dengan pembentukan dentin sekunder yang minimal karena kelainan patologis sel odontoblas

Setelah bakteri menginvasi masuk ke dalam tubuli dentin proses inflamasisel-sel endotel dalam pembuluh darah diaktivasi untuk meningkatkan adhesi molekul yang meningkatkan perikatan leukosit yang sedang bersirkulasigranulosit netrofil bermigrasi ke arah tubula yang berdekatan dengan pulpa Enzim lisosom dilepaskan dengan menghancurkan granulosit netrofil dan makrofag nekrosis sel-sel endotelial konsekuensinya adalah meningkatnya tekanan permeabilitas pada pembuluh darah & odem ekstraselular

Selama proses fagositosis penghancuran jaringan oleh PMN & fagosit mononuklear, penyerapan debris seluler berakibat pada meningkatnya pelepasan enzim lisosome, diikuti penghancuran jaringan dan kemotaksis sebagai tambahan sel inflamasi. Pada reseptor permukaan makrofag, seperti CD14, ikatan LPS bakterial dapat dilepaskan dalam tubuli dentin pada saat bakteri gram negatif matimengaktifkan makrofag yang mensekresi sitokin dan chemokines meningkatkan inflamasi.

Cytokine TFN- mengaktifasi sel endotelial untuk melepaskan semua produk IgG & mengaktifkan leukosit edema extravaskuler rasa sakit. IL-1 dan IL-6 mengaktivasi limfosit produksi antibodi meningkat IL-8 menarik granulosit netrofolik, basofil, dan sel T ke pusat infeksi IL-2 menarik sel CD4 T ke sel TH1

Respon jaringan Pulpa Terhadap InflamasiPulpa cedera inflamasi pulpa Sel rusak & mati

Rx inflamasi non spesifik

Patofisologis

Respons Imunologis

Mediator inflamasi nonspesifik bradikinin - histamin metabolit as. arakidonikProstaglandin, Tromboksan, leukotrien

Sel mast histamin >> dlm dinding pembuluh drh

Antigen/bakteri & produknya dijumpai pd karies & pulpa normal

Produk granula lisosom polimorfonuklear (elastase, katepsin G, laktoferin) Inhibitor protease: anitripsin, neuropeptida peptida calcitonin generated (CGRP) dan substansi P (SP)

Limfosit B, Sel Plasma, antibodi & Limfosit T (Sel kemampuan imunologis, Leukosit PMN, makrofag, limfosit, Sel plasma & sel mast dlm pulpa terinflamasi)

Antibodi bakteri tertentu mediator dari reaksi Imunologis ikut berpartisipasi pada patogenistas pulpa

Perkembangan Lesi Cedera pulpa Pelepasan mediator inflamasiTekanan kapiler naik Permeabilitas kapiler naik

Permeabilitas pembuluh Darah meningkat

Stasis pembuluh darah

Cairan bergerak keluar dari pembuluh ke jaringan

Migrasi leukosit ke daerah cedera

Venula dan limfe tidak mampu mengatasi filtrasi cairan dari kapiler

Pulpa terkurung pada dinding Dentin yang kaku.

Terbentuk esksudat

Peningkatan tek jaringan kompresi pasif / kelumpuhan total venule pada tempat cedera dan terjadi pada tempat tertentu yang kecil dan berkembang lambat pulpa tidak mati oleh tekanan yang meningkat dengan drastis

Nyeri oleh faktor yang berbeda

Pelepasan mediator inflamasi

mekanisme proteksi nyeri tidak langsung menurunkan ambang batas sensoris

Nyeri langsung vasodilatasi arteriole & permeabilitas vaskular di dalam venula akibatkan edema & peningkatan tek. Jar. Berpengarauh lgs pada reseptor Saraf sensoris

Tek.Jar meningkat, ketidakmampuan jar. Pulpa untuk mengembang dan kurangnya sirkulasi kolateral nekrosis dan penyakit periradikular.

Pulpa pada gigi dengan progresing caries yang sudah berjalan lama dan/ataupun karies yang slowly progressing fibrosis, mengurangi saraf dan supply pembuluh darah serta mineralisasi intrapulpa mengurangi kemampuan pertahanan Akan tetapi, gambaran histologis inflamasi akut dengan adanya sel inflamasi akut bukan berarti semua gejala klinis inflamasi akut akan terlihat. Lebih dari 25% dari semua kasus karies dalam, pulpa nekrosis sebagian, dan inflamasi yang parah tidak memperlihatkan gejala sakit. Dalamnya karies juga tidak berhubungan dengan rasa sakit.