ReferatPARKINSON

Oleh

Hana Humaira FachirI1A008023Pembimbing

dr. Steven, Sp.S, M.SiBagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf

FK Unlam-RSUD Ulin

Banjarmasin

November, 2012BAB I

PENDAHULUANPenyakit parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling umum terjadi, mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang berusia lebih dari 60 tahun. Ada 2 temuan neuropathologic utama yaitu hilangnya neuron dopaminergik berpigmen di substansia nigra pars compacta (SNPC) dan adanya badan Lewy. 1Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, yang ditandai dengan komplikasi motorik dan non motorik yang mempengaruhi fungsi hidup pada tingkat yang berbeda. 2Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah penyakit Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan prevalensinya 100-160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1 % pada umur 65 tahun dan meningkat 4-5% pada usia 85 tahun3,4,5Fitur motor klasik dari penyakit Parkinson biasanya mulai muncul diam-diam dan perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bulan, dengan tremor menjadi gejala awal yang paling umum. Tanda-tanda 3 kardinal penyakit Parkinson adalah tremor istirahat, kekakuan, dan bradykinesia. Instabilitas postural (penurunan keseimbangan) kadang-kadang terdaftar sebagai fitur kardinal keempat. Namun, keseimbangan penurunan penyakit Parkinson adalah fenomena akhir, dan pada kenyataannya, keseimbangan penurunan menonjol dalam beberapa tahun pertama menunjukkan bahwa penyakit Parkinson bukanlah diagnosis yang benar. 1Ketika seorang pasien menyajikan dengan tremor, dokter mengevaluasi riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik untuk membedakan tremor penyakit Parkinson dari jenis lain tremor. Pada pasien dengan parkinsonism, perhatian terhadap sejarah perlu untuk mengecualikan penyebab seperti obat-obatan, racun, atau trauma. (Lihat Diagnosis Diferensial.) Penyebab umum lainnya termasuk tremor esensial tremor, tremor fisiologis, dan tremor dystonic.1BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1. DefinisiPenyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit neurodegeneratif/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).6Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies). 7 Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab.72.2. Insidensi

Insiden penyakit ini meningkat tajam dengan usia, dari 17,4 di 100 000 orang tahun antara 50 dan 59 tahun menjadi 93,1 di 100 000 orang-tahun antara 70 dan 79 tahun, dengan risiko seumur hidup mengembangkan penyakit 1,5% .3,4 Usia rata-rata onset adalah 60 tahun dan durasi rata-rata penyakit dari diagnosis untuk kematian adalah 15 tahun, dengan rasio kematian 2 sampai 1. 82.3 Etiologi Usia

Peran penuaan yang mungkin dalam patogenesis parkinson adalah sering terjadi pada usia pertengahan-akhir dan prevalensi semakin meningkat seiring bertambahnya usia. Namun, sampai sekarang masih belum jelas peran yang tepat dari penuaan sehingga bermain dipatogenesis.9 Faktor lingkunganTahun 1983 ditemukan kalau N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine(MPTP) berpotensi menginduksi parkinson pada manusia. Banyak studi telah menunjukkan asosiasi antara tinggal di pedesaan, terpapar herbisida/pestisida beresiko berkembang menjad parkisnson. Akan tetapi, masih sulit dipahami peran suatu senyawa terhadap parkinson.9 Genetik

Selama bertahun-tahun, faktor genetik dianggap tidak mungkin untukmemainkan peran penting dalam patogenesis parkinson. Namun, dalam penelitian baru-baru ini mutasi telah diidentifikasi spesifik penyebab parkinson, sehingga memungkinkan untuk pertama kalinya untuk mulaimenjelajahi patogenesis pada tingkat molekuler.92.4 KlasifikasiParkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar :4

1. Primer atau paralisis agitansBentuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering dijumpaiyang disebut juga paralisi agitans. Kira-kira 7-8 kasus parkinson termasuk jenis ini.2. Sekunder atau simptomatisPenyababnya belum diketahui. Beragam kelainan atau penyakit dapat menyebabkan sindrom parkinson adiantaranya arteriosklerosis, anoksia, obat-obatan, zat toksik, penyakit infeksi diotak.3. Parkinson plusGejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.2.5 PatofisiologiCiri-ciri Penyakit Parkinson yaitu ditemukannya Lewy bodies + kematian sel neuronal pada pars kompakta substansia nigra. Penyakit parkinson tidak muncul apabila tingkat striatal dopamine (DA) turun sampai 20% dan kematian substansia nigra (SN) tidak melebihi 50%.11Fungsi anatomis yang terlibat pada penyakit parkinson meliputi:

Motor korteks primer

Area motor suplementer Striatum (putamen dan kaudatus) Globus pallidus Substantia Nigra (SN) Nukleus Subtalamus (NST)

SN bertindak sebagai akselerator pada basal ganglia dan kerusakan pada bagian ini berakibat perlambatan. NST merupakan rem sehingga kerusakan pada bagian ini berakibat pergerakan yang berlebihan.11Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.10Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama. Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa. saat ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal berfungsi untuk menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Tugas primer dari ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu program gerakan di implementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal ialah gerakan involuntar. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basal ( kaudatus, putamaen, palidum, nukleus subtalamus ) dan batang otak ( substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus ).10Karakteristik lesi pada Parkinson adalah penghancuran progresif dari proyeksi dopaminergik dari substansia nigra pars compacta ke nucleus kaudatus dan putamen, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara rangsangan dan penghambatan neurotransmitter dopamine, asetilkolin, -aminobutyric acid dan glutamate. Penelitian PET menunjukkan penderita Parkinson telah secara signifikan mengurangi serapan striatal untuk dopamine dibandingkan dengan orang yang sehat, terutama di bagian posterior putamen (diukur berdasarkan (18F-dopa), mengkonfirmasikan kehilangan dari persaraf nigrostriatal dopaminergik. Lebih dari 80% persarafan striatal dan 50% dari neuron nigral dopaminergik mungkin sudah hilang sebelum timbulnya onset gejala klinis penyakit parkinson.122.6 Gejala KlinisGejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson:TremorRest tremor biasanya sering terjadi dan mudah dikenali pada gejala penyakit Parkinson. Tremor unilateral dan terjadi pada frekuensi antara 4-6 Hz, dan kebanyakan selalu didahului pada ekstremitas bagian distal. Tremor pada tangan digambarkan supinasi dan pronasi (pill-rolling) yang bisa menyebar dari satu tangan ke tangan lainnya. Rest tremor pada pasien dengan penyakit Parkinson dapat juga melibatkan bibir, dagu, rahang, dan kaki, namun tremor esensial jarang melibatkan leher/kepala ataupun suara. Pasien yang mengalami tremor pada kepala kebanyakan memiliki tremor esensial, dystonia servikal ataupun keduanya daripada penyakit parkinson. Yang khas adalah rest tremor hilang ketika pasien berktifitas atau selama pasien tidur. Beberapa pasien juga melaporkan getaran internal yang tidak berhubungan dengan tremor yang bisa dilihat.13Rigiditas

Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan dengan penomena cog-wheel, sepanjang pergerakan pasif dari anggota gerak (flexy, ekstensi, ataupun rotasi dari sendi). Ini biasanya terjadi pada proksimal( seperti, leher, bahu, dan pinggul) dibagian distal terjadi (seperti di pergelangan tangan dan pergelangan kaki). 2BradikinesiaBradikinesia mengarah pada perlambatan dalam bergerak dan kebanyakan merupakan gejala pada penyakit Parkinson, walaupun ini mungkin juga terlihat pada gangguan lainnya, seperti depresi. Bradikinesia terjadi karena adanya gangguan pada basal ganglia, dan ini kesulitan encompasses dengan perencanaan, inisiatif, bergerak serta melakukan tugas yang simultan dan berkelanjutan. Manifestasi awal yang sering adalah perlambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan dalam bereaksi. Ini juga termasuk kesulitan dalam mengerjakan tugas yang berhubungan dengan kontrol motorik ( seperti mengacing baju dan menggunakan peralatan). Manifestasi lain dari bradikinesia adalah hilangnya pergerakan spontan dan sikap tubuh, drooling karena gangguan menelan, disartria monotonic dan hipoponik, hilangnya ekspresi wajah (hipomimia) dan menurunnya kedipan mata, serta ayunan tangan berkurang apabila berjalan.2Diduga bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktifitas korteks motorik normal yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi dopaminergic. Penelitian Neuroimaging fungsinal juga menunjukkan kerusakan dalam pemasukkan sistem kortikal dan subkortikal yang mengatur parameter kinematic pergerakan (seperti kecepataan). Sebaliknya, pemasukan dari beberapa area premotorik, yang bertanggungjawab untuk kontrol visuomotorik meningkat.2Deformitas Postural

Sebagai tambahan,kekakuan pada leher dan tubuh ( kekakuan axial) dapat menyebabkan terjadinya postur axial yang tidak normal (seperti anterokolis, scoliosis). Deformitas postural menghasilkan leher dan badan yang flexi, siku dan lutut yang flexi dan sering berhubungan dengan kekakuan. Ketidaknormalan Skeletal lainnya meliputi fleksi leher yang ekstrim, leksi trunkal (camptokormania) dan scoliosis. Camptokormania ditandai dengan fleksi yang ekstrim pada thorakolumbal. Kondisi ini semakin parah saat berjalan dan berkurang saat duduk, rebahan pada posisi supine. Sebagai tambahan pada penyakit Parkinson, sebab lain yang menyebabkan camptocormania meliputi dystonia dan ekstensi miopati trunkal. Deformitas badan laiinya yaitu sindrom pisa yang dilihat ketika duduk atau berdiri badan pasien menjadi miring.2Wajah parkinson

Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka menjadi seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.10 Mikrografia

Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.10Posisi

Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit parkinson.Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi, kepala difleksi ke dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung ketika berjalan.10Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatka pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. Pada beberapa kasus suara mengurangsampai berbentuk suara bisikan yang dalam.10Disfungsi autonomDapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.10Demensia

Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.102.7 DiagnosisDiagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) :14 Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :7 Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.2.8 Tata laksana Medika mentosa

Strategi terapi parkinson bertujuan untuk mengembalikan kekurangan dopamin pada sinaps nigrostriatal, termasuk penggantian langsung dengan levodopa, aktivasi reseptor dopamin striatal oleh agonis dopamin, penggunaan agen yang mengubah metabolisme dopamin, seperti monoamine oxidase-B inhibitor atau peningkatan pengiriman levodopa ke otak menggunakan dopa-dekarboksilase atau katekol-O-methyltransferase (COMT) inhibitor.15a. Levodopa

Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat bahwa efektifitas berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila sudah beberapa bulan atau tahun sering timbul komplikasi misalnya gejala 0n-off. Mendadak penderita beberapa saat immobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti. Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor dan efek psikologis.10Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Di sini ia mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin mengambat aktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergic pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan. Efek samping : nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, abnormalitas laboratorium.10Meskipun mekanisme yang tepat tidak diketahui, komplikasi motorik terkait dengan levodopa, diduga terkait dengan waktu paruh yang relatif singkat pada formulasi levodopa konvensional (-1.5 jam), yang menyebabkan fluktuasi kadar levodopa plasma.11Uji coba ELLDOPA menunjukkan hubungan ketergantungan dosis antara levodopa dan berkembangnya komplikasi motorik setelah 40 minggu, dengan sekitar 30% dari pasien menerima levodopa 600mg/hari (diberikan 200 mg 3x sehari) mengalami wearing off dibandingkan dengan 18 dan 16% pada mereka yang menerima 300 (100 mg tiga kali sehari) dan 150 mglday (50 mg tiga kali sehari) secara berurutan. Hal ini menunjukkan bahwa dosis levodopa berperan dalam berkembangnya komplikasi motorik. 12

b. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase (benzerazide ) yaitu enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin.10c. COMT inhibitors

Entacapone adalah penghambat perifer catechol-O-methyltransferase (COMT) yang melengkapi aksi dari penghambatan amino acid de-carboxylase (AADC). Dianggap bahwa volume distribusi yang tersisa tidak berubah, penambahan entacapone meningkatkan waktu paruh plasma dari levodopa sebesar 45% pada tiap dosis. Begitu juga, tolcapone dapat meningkatkan waktuparuh levodopa pada tiapp dosis, walaupun ini diberikan tunggal pada regimen dosis levodopa. Ketika entacapone dan tolcapone ditambahkan pada levodopa/terapi penghambatan AADC, mereka menghambat COMT-salah satu enzim yang bertanggungjawab untuk metabolisme dopamine yang menghasilkan lebih banyak dan lebih bertahan kadar dopamine pada sistem saraf sentaral dan plasma daripada dengan levodopa/carbidopa tunggal, menghasilkan aksi antiparkinson lebih lama dan disusul dengan fungsi motorik yang meningkat.13d. Agonis Dopamin

Ada 6 macam obat agonis dopamine oral yang tersedia di Inggris. 4 adalah derivat ergot bromocriptine, pergolide, cabergoline dan lisuride; dan dua lainnya adalah obat non-ergot: ropinirole and pramipexole. 13Penelitian yang lebih baru agonis dopamin menunjukkan penurunan yang signifikan dalam pengembangan komplikasi motorik pada pasien dibandingkan dengan levodopa. Namun, dalam dipublikasikan penelitian monoterapi ropinirole dan pramipexole, pasien yang dirawat dengan levodopa menunjukkan peningkatan dibandingkan dengan agonis dopamin tersebut. Kualitas hidup (kualitas hidup) diukur selama lebih 4 tahun sama untuk levodopa dan kelompok pramipexole. Efek samping profil agonis dopamin mirip dengan levodopa, tapi kebingungan dan halusinasi terjadi lebih sering dibandingkan dengan levodopa terapi tunggal.2Bromokriptin adalah obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa. Sementara itu, efek samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa. Obat ini diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa/levodopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau fenomen on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 40-45 sehari bergantung respon. Dosis sampai 200mg sehari pernah digunakan.10e. Obat antikolinergik

Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit parkinson yang ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif. Obat antikolinergik triheksifenidil, benztropin dan biperiden. Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pengguna obat antikolinergik.10f. ApomorphineApomorphine adalah senyawa yang sangat lipofilik yang sepenuhnya diserap dari saluran pencernaan, tetapi ekstensif terdegradasi oleh metabolisme hati. dengan subkutan, maka dengan cepat diserap dan bioavailabilitas bervariasi dari fungsi injeksi, kedalaman dan suhu kulit. Puncak konsentrasi plasma l0 - 30 ug/I, diperoleh dalam 5 - l5 menit dan konsentrasi puncak dalam LCS yang dicapai dalam 15 - 25 menit. Pada pasien Parkinson, waktu rata-rata untuk onset adalah 5 - 35 menit, dengan durasi dari 45 - 100 menit setelah dosis tunggal 10 - 100 ug/kg.15Kelemahan apomorphine adalah kebutuhan untuk administrasi parenteral dan pengobatan harus dimulai dalam lingkungan di mana tenaga medis dapat memonitor tekanan darah secara ketat. Obat ini biasanya ditoleransi dengan baik dan, sekali dititrasi, dosis tetap stabil.15g. Anti histamin

Kerjanya antihistamin pada terapi penyakit parkinson belum terungkap. Sebagian besar obat antihistamin mempunyai sifat antikolinergik ringan, yang mungkin mendasari khasiatnya pada parkinson. Obat ini dapat digunakan tunggal bila penyakit ini sudah lanjut obat ini dapat digunakan sebagai tambahan pada levodopa dan bromokriptin. Difenhidramin ( benadryl ) merupakan preparat yang bermanfaat. Dosis dapat 3-4 x 50 mg sehari. Efek samping ialah mengantuk dan toleransi timbul cepat.10h. Amantadin ( symmetrel)

Amantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg. Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.10i. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit parkinson karena neurotransminsi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Baik dikombinasikan dngan levodopa. Dosisnya 10 mg sehari.10 Terapi fisik

Sebagian besar penderita parkinson akan merasakan efek positif dari terapi fisik. Terapi ini dapat dilakukan dirumah dengan diberikan petunjuk dan latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.10

(Rao et al, 2006).BAB IIIPENDAHULUAN1. Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit neurodegeneratif/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).2. Parkinson dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu usia (penuaan), faktor lingkunagan, dan genetik.

3. Levodopa telah menjadi gold standar pengobatan parkinson selama lebih 40 tahun. Namun, terapi jangka panjang levodopa dikaitkan dengan perkembangan komplikasi motorik, seperti dyskinensia dan fluktuasi motorik. Kejadian ini ditandai sebagai fenomena wearing-off.1