1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam pemeriksaan forensik terdapat dua tujuan pembuktian keracunan

atau intoksikasi. Yang pertama bertujuan untuk mencari penyebab kematian

dan yang kedua untuk mengetahui seberapa jauh racun atau keracunan

mempengaruhi terjadinya suatu peristiwa semisal kecelakaan lalu lintas,

pembunuhan dan perkosaan. Pendekatan yang dilakukan pada kedua tujuan

ini berbeda. Untuk tujuan yang pertama perlu dibuktikan adanya racun dalam

jumlah yang mematikan tidak demikian halnya dengan tujuan kedua. Tujuan

kedua lebih mementingkan rekontruksi kasus dan pembuktian bahwa racun

memang berperan dalam peristiwa tersebut.1

Dalam masyarakat dikenal berbagai jenis racun dan akibatnya terhadap

tubuh manusia. Untuk mengenali racun apa yang terlibat dalam suatu

peristiwa diperlukan pengetahuan khusus tentang jenis dan penempakan racun

baik di dalam maupun diluar tubuh. Toksikologi adalah ilmu khusus yang

mempelajari sumber, sifat dan khasiat racun, gejala-gejala dan pengobatan

pada keracunan serta kelainan yang didapatkan pada korban meninggal.2

Racun adalah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan

secara faali, yang dalam dosis toksik, selalu menyebabkan gangguan fungsi

tubuh yang dapat berakhir dengan penyakit atau kematian. Racun dapat

masuk ke dalam tubuh melalui udara yang dihirup pada saat bernafas

(inhalasi), ditelan (peroral), melalui penyutikan (parenteral atau injeksi),

penyerapan melalui kulit yang sehat atau sakit, atau dapat pula melalui anus

atau vagina. Setelah masuk ke dalam tubuh racun dapat bereaksi secara lokal,

sistemik atau keduanya. Racun dapat bekerja secara lokal dan akan

menimbulkan rasa nyeri yang hebat, tidak jarang disertai dengan perforasi.

Sebagian dari racun dapat masuk ke dalam darah dan menimbulkan efek

sistemik seperti penekanan pusat nafas. Efek sistemik ini dikarenakan racun

mempunyai afinitas terhadap salah satu organ atau sistem. Yang termasuk

dalam golongan ini yaitu narkotika, barbiturat, alkohol, digitalis, asam

2

oksalat, karbon monoksida, sianida, dan intektisida golongan “chlorinated

hydrocarbon”.1

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan yang telah

digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida banyak digunakan pada saat

perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat

mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit.3 Sianida

terdapat dalam berbagai bentuk, salah satu nya adalah hidrogen sianida yang

berbentuk cairan tidak berwarna atau pada suhu kamar berwarna biru pucat.

Bentuk lain sianida ialah sodium sianida dan potassium sianida yang

berbentuk serbuk dan berwarna putih.4

Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada

setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi

oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida ditemukan pada rokok, asap

kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung

tapioka dan singkong. Sianida banyak digunakan pada industri terutama

dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida.3

Keracunan sianida akut merupakan kasus yang paling sering dilaporkan

sendiri (70% dalam 1 seri).5 Gejala yang ditimbulkan oleh keracunan zat

kimia sianida bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual

muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak

sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan

kematian. Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena

prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya

kontak dengan zat toksik tersebut.3 Dalam pemeriksaan forensik, diagnosis

keracunan sianida pada orang hidup terutama tergantung dari riwayat kontak

dengan racun sianida atau yang dicurigai sumber racun sianida dan gejala

serta tanda yang diperlihatkan pasien. Sementara pada postmortem

pembuktiannya melalui pemeriksaan dari jaringan-jaringan yang dilalui oleh

sianida sesuai dengan rute masuknya ke dalam tubuh.1

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sejarah dan Penggunaan Sianida

Sianida adalah bahan kimia yang mengandung gugus cyan (C≡N)

yang terdiri dari sebuah karbon atom yang terikat ganda tiga dengan sebuah

atom nitrogen. Sianida secara spesifik adalah anion CN-. Sianida dapat

berbentuk gas, cair, atau padat dan berbentuk molekul, ion, atau polimer.

Singkatnya semua bahan yang dapat melepaskan ion sianida (CN-) sangat

toksik.6 Substansi dengan kandungan sianida sebenarnya telah digunakan

sebagai racun sejak berabad-abad yang lalu akan tetapi sianida yang

sesungguhnya baru dikenal pada tahun 1782. Sianida pertama kali

diidentifikasi oleh ahli kimia yang berasal dari Swedia, bernama Scheele,

yang kemudian meninggal akibat keracunan sianida di dalam

laboratoriumnya.3

Penggunaan sianida sebagai senjata pada peperangan dimulai berabad-

abad tahun yang lalu oleh tentara kerajaan Romawi. Napoleón III

menggunakan sianida pada bayonet tentaranya. Selama perang dunia

pertama Francis, dan Austria telah menggunakan sianida dalam berbagai

bentuknya seperti gas asam hidrosianik, Cyanogen chlorida. Nazi, Jerman

bahkan menggunakan sianida dalam bentuk sianogen bromida yang terkenal

dengan nama Zyklon B untuk membunuh ribuan rakyat sipil dan tentara

musuh.3 Dewasa ini, sianida lebih banyak digunakan untuk kepentingan

ekonomi. Ratusan bahkan ribuan ton sianida dibentuk oleh dunia tiap

harinya. Sianida banyak digunakan untuk bidang kimia, pembuatan plastik,

penyaringan emas dan perak, metalurgi, anti jamur dan racun tikus.

Beberapa bentuk-bentuk sianida yaitu

a. Hidrogen Sianida (HCN) adalah cairan atau gas yang tidak berwarna

atau biru pucat dengan bau seperti almond. Nama lainnya adalah asam

hidrosianik dan asam prussik. HCN dipakai sebagai stabilizer untuk

mencegah pembusukan.

4

b. Sodium Sianida adalah bubuk kristal putih dengan bau seperti almond.

Nama lainnya adalah asam hidrosianik,sodium. Bentuk cair dari bahan

ini sangat alkalis dan cepat berubah menjadi hidrogen sianida jika

kontak dengan asam atau garam dari asam.

c. Potasium Sianida (KCN) adalah bahan padat berwarna putih dengan

bau sianida yang khas. Nama lainnya adalah asam hidrosianik, garam

potasium. Bentuk cair dari bahan ini sangat alkalis dan cepat berubah

menjadi hidrogen sianida jika kontak dengan asam atau garam dari

asam.

d. Kalsium Sianida (Ca(CN)2) dikenal juga dengan nama calsid atau

calsyan adalah bahan padat kristal berwarna putih. Dalam bentuk

cairnya secara bertahap membentuk hidrogen sianida. Keempat bahan

diatas membentuk ikatan yang kuat dengan metal.

e. Sianogen adalah gas beracun yang tidak berwarna dengan bau seperti

almond. Nama lainnya adalah karbon nitril, disianogen, etane dinitril,

dan asam oksalat dinitril. Bahan ini secara perlahan terhidrolisis pada

bentuk cair menjadi asam oksalat dan amonia.

f. Sianogen Klorida adalah gas tidak berwarna. Nama lainya adalah klorin

sianida (nama dagang Caswell no. 267). Bahan ini melepaskan hidrogen

sianida saat terhidrolisis.

g. Glikosida Sianogenik diproduksi secara natural oleh berbagai jenis

tumbuhan. Saat terhidrolisis membentuk hidrogen sianida.4

2.2 Sumber-sumber Natural Sianida

Sianida selalu ada dalam konsentrasi kecil (trace) pada banyak macam

tumbuh-tumbuhan. Pada rumput, kacang-kacangan, umbi-umbian dan biji

tertentu ditemukan sianida dalam kadar yang relatif tinggi seperti singkong

(pada daun dan akar), ubi jalar,"yam" (dyoscoreaceae) pada umbinya, butir

jagung, butir cantel, rempah rempah, tebu, kacang-kacangan (peas &

beans), terutama koro krupuk, & almonds. Pada buah sianida ditemukan

pada jeruk, apel, pear, cherry, apricot, prune, plum. Dari berbagai tanaman

yang mengandung sianida ini, keracunan sianida paling banyak dilaporkan

5

setelah memakan singkong dan kacang. Hal ini mungkin disebabkan karena

singkong pada beberapa negara yang baru berkembang masih menjadi

makanan utama.3

2.3 Farmakokinetik dan Farmakodinamik Sianida

Terdapat beberapa cara masuknya sianida ke dalam tubuh yaitu,

1. Inhalasi. Pada pembakaran yang tidak sempurna dari produk sintetis

yang mengandung carbón dan nitrogen seperti plastik, hidrogen sianida

dilepas ke udara.4 Zat ini sangat mudah terdispersi dalam udara dan

mengakibatkan munculnya gejala dalam hitungan detik hingga menit.

2. Kontak langsung hidrogen sianida dalam bentuk cair pada kulit dapat

menimbulkan iritasi. Efek yang muncul tergantung dari kemampuan

penetrasi epidermal sianida, kelarutannya dalam lemak, kelembapan

kulit, luas dan lama area kontak, serta konsentrasi cairan yang mengenai

korban Gejala muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30

sampai 60 menit.3

3. Tertelan bentuk garam sianida sangat fatal. Karena sianida sangat

mudah terserap masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu

melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida

sangat cepat berdifusi ke jaringan. Gejala muncul paling lambat pada

rute ini. Berat ringanya gejala sangat tergantung dari jumlah zat yang

masuk dan kemampuan detoksifikasi tubuh.3

Setelah terabsorpsi, inhalasi dan percutaneus sianida secara cepat akan

terdistribusi di sirkulasi. Sementara peroral sodium dan potasium sianida

akan melewati detoksifikasi hati terlebih dahulu. Distribusi sianida sangat

cepat dan merata di seluruh jaringan akan tetapi pada beberapa tempat

konsentrasinya tinggi seperti pada hati, paru, darah, otak. Pada orang yang

meninggal karena inhalasi sianida, kadar sianida dalam jaringan paru, darah,

otak masing-masing 0,75; 0,41; 0,32mg/100g. Dalam darah sianida akan

terkonsentrasi pada sel darah merah dan sedikit di plasma maka dari itu

konsentrasi sianida plasma menggambarkan konsentrasi sianida jaringan.4

6

Gambar 1. Skema Metabolisme Sianida Dalam Tubuh (diambil dari Hydrogen Cyanide and Cyanides:Human Health Aspects, WHO, Geneva,

2004)

Dalam tubuh sianida akan cepat bereaksi membentuk hidrogen sianida

yang mempunyai afinitas kuat terhadap gugus Fe heme dari sitokrom a3 atau yang

lebih dikenal dengan sitokrom c oksidase, oksidase terminal pada rantai transfer

electron. Pembentukan ikatan sitokrom c oksidase – CN yang stabil pada

mitokondria akan menghambat transfer oksigen dan menghentikan respirasi

selular yang menyebabkan hipoksia sitotoksik, walaupun terdapat HbO2 dalam

jumlah yang cukup. Anoksia jaringan yang diinduksi oleh inaktivasi dari sitokrom

7

oksidase mengakibatkan perubahan pada metabolisme sel, dari aerobik menjadi

anareobik. Hal ini nantinya akan menyebabkan berkurangnya glikogen,

fosfoceratin , dan ADP seiring dengan akumulasi dari laktat dan penurunan pH

darah. Kombinasi dari hipoksia sitotoksik dengan asidosis laktat akan menekan

CNS, area paling sensitif terhadap anoksia, yang menyebabkan henti nafas dan

kematian.4

Pada kasus keracunan sianida peroral, efek racun menjadi lebih kronis dan

ringan karena pada jalur ini, sianida terlebih dahulu melewati detoksifikasi hati.

Akan tetapi paparan sianida yang terus menerus dapat mengakibatkan

berkurangnya dopamine yang diasosiasikan dengan timbulnya parkinson yang

progresif. Intoksikasi sub letal dari sianida juga dapat menimbulkan distonia.

Detoksifikasi sianida oleh hati melibatkan enzim mitokondria rhodanese yang

mengkatalisasi transfer gugus sulfur dari thiosulfate menjadi thiosianat yang

merupakan rate limiting step. Sebanyak 80% metabolisme sianida melaui jalur ini.

Jalur lain, sianida didetoksifikasi melalui penggabungan gugus sian (C≡N) dengan

hidroksikobalamin menjadi cyanocobalamin (vitamin B12). Thiosianat nantinya

akan dibuang melalui urine sementara cyanocobalamin akan dipakai sebagai

kofaktor berbagai reaksi lain di tubuh. Walaupun sebagian besar HCN telah

dibuang dalam bentuk tiosianat ke urine, bentuk bebasnya masi terdapat di paru,

air liur dan keringat.4

2.4 Diagnosa Kasus Keracunan Sianida

Untuk menentukan diagnosa kasus keracunan diperlukan

1. Anamnesa kontak antara korban dengan sianida atau yang dicurigai

sebagai sumber sianida

2. Ada gejala dan tanda keracunan sianida

3. Dari benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut

memang mengandung racun sianida

4. Dari bedah mayat, dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan

yang sesuai dengan keracunan sianida dan tidak ditemukan adanya

penyebab kematian lain

8

5. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat dibuktikan

adanya racun sianida dan atau metabolitnya, dalam tubuh atau cairan

tubuh korban secara sistemik.1

2.5 Manifestasi Klinik Intoksikasi Sianida

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan

yang timbul secara progresif. Akan tetapi, gejala dan tanda fisik yang

ditemukan sangat tergantung dari dosis sianida, banyaknya paparan, jenis

paparan, dan bentuk dari sianida. Sianida berefek pada banyak sistem organ,

seperti pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem

endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Penderita akan mengeluh

timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena

mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Hal yang khusus yang dapat

diperhatikan pada penderita dengan keracunan sianida adalah adanya warna

merah terang pada arteri dan vena retinal pada pemeriksaaan dengan

funduskopi.3

Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30

menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian

antidote. Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara,

nyeri kepala, dispnea, kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan

gelisah, berkeringat banyak, warna kulit kemerahan atau cherry red karena

darah vena banyak mengandung oksigen, tubuh terasa lemah dan vertigo

juga dapat muncul.3

Pada paparan sianida dengan konsentrasi tinggi, hanya dalam jangka

waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu

seseorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan

mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan

aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan

kematian. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah

koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan

pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini

9

tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan

penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.3

2.6 Dosis Letal

Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam tergantung dari

bentuk dan cara masuknya ke dalam tubuh. Takaran toksik peroral untuk

HCN adalah 60-90 mg sementara untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg.

Pada inhalasi sianida dari udara, gas sianida dalam menimbulkan efek

tergantung dari konsentrasi dan lamanya paparan. Pada kadar 20 ppm gejala

keracunan sianida sangat ringan dan muncul setelah beberapa jam. Kadar

sianida 100 ppm sangat berbahaya karena akan menimbulkan gejala dalam 1

jam. Bahkan kadar sianida antara 200 hingga 400 ppm dikatakan mampu

membuat seseorang meninggal dalam waktu 30 menit.2

Dosis letal dari beberapa bentuk sianida adalah sebagai berikut:

Asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg•min/m3

Sianogen klorida sekitar 11,000 mg•min/m3.

Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,

Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.3

Pada beberapa orang terdapat suatu mekanisme unik yang

menyebabkan paparan dosis lethal tidak menimbulkan kematian. Kondisi ini

dikenal dengan nama imunitas rasputin. Daya toleransi yang tinggi pada

orang ini disebabkan oleh karena daya detoksifikasinya yang berlebihan.

Hal ini di dapat dicapai dengan mengubah CN menjadi sianat dan

sulfosianat atau tidak terurainya garam CN yang tertelan menjadi HCN

karena pH lambung yang basa. Teori lain yang dikemukakan adalah

berubahnya bentuk sianida menjadi garam karbonat dalam penyimpanan

sehingga menjadi tidak toksik.2

2.7 Penatalaksanaan Keracunan Sianida

Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber

yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap

10

korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan

dengan lamanya waktu paparan.

Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di

dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.

Jika tempat yang menjadi sumber berada diluar ruangan, maka

sebaiknya tetap berada di dalam ruangan.Tutup pintu dan jendela,

matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai

bantuan datang.

Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah

terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong

plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh

dari manusia, terutama anak-anak.

Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun

dan air yang banyak.

Tindakan kedua adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat

balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan

antidotum untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Penambahan

tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum.

Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi

dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila penderita

gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan

perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain

itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi

tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Bila korban dalam keadaan tidak

sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat

dapat berakibat kematian.3

Terdapat beberapa antidote yang dapat dipergunakan pada kasus

keracunan sianida.Masing-masing antidote bekerja pada bagian tertentu pada

proses reaksi sianida dan menghambat reaksi tersebut. Beberapa agent

tersebut adalah

1. Agent yang menginduksi pembentukan MetHb. Contoh ini adalah nitril

yang dapat merubah ion ferous (fe2+) dari hemoglobin menjadi ion

11

ferric (Fe3+). MetHb yang dihasilkan berikatan kuat dengan sianida

menjadi cyanmetHb. Preparat yang tersedia adalah sodium nitrit (i.v),

amil nitrit (inhale) dan dimetil aminofenol (i.v atau i.m)

2. Agent yang berikatan secara langsung seperti cobalt yang langsung

memotong dan berikatan dengan ion sianida. Dicobalt edetate

(Kelocyanor) dan hydroxocobalamin (Cyanokit) keduanya dalam

sediaan i.v.

3. Agent yang bekerja sebagai pendonor sulfur. Jalur detoksifikasi sianida

normalnya melalui konversi sianida menjadi tiosianat, dengan gugus

sulfur yang diberikan oleh glutatione. Maka dari itu sodium tiosulfat akan

berkontribusi terhadap reaksi ini dengan memberikan gugus sulfur. Agent

ini diberikan dalam bentuk i.v.

Pada beberapa negara terjadi prosedur penenganan terhadap

keracunan sianida mempergunakan antidote yang berbeda-beda karena

perbedaan pendapat tentang keefektifan dari masing-masing antidote.

1. Di USA. Sodium nitrit adalah obat pilihan karena mempunyai range dosis

terapeutik yang lebar. Akan tetapi diperlukan monitoring metHb jika

diberikan dalam jumlah yang besar.

2. UK lebih memilih dicobalt edetate karena efeknya yang cepat, walaupun

bahan ini mempunyai toksisitas yang cukup signifikant. Maka dari itu

penegakan diagnosis pasti keracunan sianida sangat diperlukan.

3. Dimetil aminofenol direkomendasikan di Jerman. Obat ini menginduksi

pembentukan metHb dengan cepat. Monitoring metHb sangat diperlukan

dan perlu dipertimbangkan reversal dengan metilen blue. Preparat ini

diberikan i.m maka dari itu dapat diberikan oleh paramedis akan tetapi

pada tempat injeksi akan terjadi nekrosis. Kelemahan lain adalah obat ini

adalah penyerapannya yang buruk terutama dalam keadaan toksikasi

akut/kolaps.

4. Prancis telah merekomendasikan antidote terbaru sianida yaitu

hydroxicobalamin. Preparat ini adalah prekursor dari vitamin B12 yang

mempunyai toksisitas minimal. Hydroxicobalamin merupakan molekul

yang besar dan hanya akan berikatan dengan sianida pada molar yang

12

sama. Preparate yang tersedia harus diencerkan terlebih dahulu sebelum

diberikan. Satu-satunya kelemahan dari obat ini hanyalah kesulitan dalam

pemberiannya dan harganya yang masih mahal.7

2.8 Pemeriksaan Jenazah Kasus Keracunan Sianida

2.8.1 Pemeriksaan Luar

Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan bau sianida pada tubuh

yang dapat dikenali seperti bau almond akan tetapi banyak orang tidak

bisa mendeteksi bau ini sebagian karena kemampuan adaptasi indera

penciuman dengan cepat akan ‘menghilangkan’ bau tersebut. Selain

itu, secara genetik 40% populasi tidak dapat mencium bau tersebut.

Penampakan lebam mayat pada kondisi ini cukup bervariasi. Yang

klasik dikatakan menjadi berwarna merah bata, sesuai dengan

kelebihan oksi hemoglobin atau sianmethemoglobin (karena jaringan

tidak dapat menggunakan oksigen). Banyak deskripsi lebam mayat

yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau

bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang

dapat dibingungkan dengan karboksi hemoglobin (HbCO). Terdapat

pula kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir. Hal lain dapat

dilihat adanya tanda-tanda sianosis seperti kebiruan pada bibir dan

ujung jari-jari. Akan tetapi jika lebih dari 24 jam maka tanda ini akan

dikacaukan oleh perubahan postmortal. Tanda lain adalah adanya

perdarahan berbintik pada selaput biji mata dan kelopak mata.1

2.8.2 Pemeriksaan Dalam

Sebelum pemeriksaan dalam dilakukan sangat penting diketahui

bahwa pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan keracunan sianida

cukup beresiko karena pemeriksa akan terpapar sianida dalam waktu

yang cukup lama.5

Kematian oleh karena sianida disebabkan oleh karena

histotoksik hipoksia maka tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada

pemeriksaan dalam seperti adanya kongesti organ-organ dalam akibat

perbendungan sistemik. Organ dalam terlihat membesar dan jaringan

13

di dalam mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang

disebabkan karena oksi-hemoglobin yang tidak dapat digunakan oleh

jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari pada karena

sianmethemoglobin. Selain itu terjadi kongesti pada paru-paru dan

dilatasi jantung kanan.1

Striae pada lambung dapat mengalami kerusakan hebat dan

terlihat menutupi permukaan, selain itu terdapat resapan darah pada

lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat

dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Pada kasus

keracunan berat, lambung akan ditandai dengan striae berwarna merah

gelap. Lambung dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat

erosi maupun pendarahan di dindingnya. Jika sianida berada dalam

larutan encer, kerusakan yang terjadi lebih minimal. Apabila racun

masuk secara oral maka kekuatan alkali dari sianida akan mengiritasi

saluran cerna. Esofagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada

bagian mukosa pada sepertiga distal, terutama saat post mortem

dimana terjadi regurgitasi isi perut karena relaksasi dari sphincter.

Organ lain tidak menunjukkan perubahan yang spesifik dan diagnosis

dibuat berdasarkan bau dan warna kemerahan pada jaringan dalam

tubuh.5

Verslag dalam bukunya mengatakan terdapat beberapa

perubahan histologis yang mengindikasikan adanya kematian akibat

defisiensi oksigen melalui asfiksia yaitu:

1. Hilangnya lemak terutama pada vakuola sitoplasma dari epitel

pada jaringan hati, sel otot jantung, dan sel pada tubulus renal

2. Pembengkakan sel endotel pada otak dan otot jantung

3. Mobilisasi dan proliferasi dari makrofag alveolar dengan

pembentukan sel raksasa polinuklear (hanya terjadi pada paru-

paru yang sehat)

4. Presipitasi droplet hialin pada epitel hati

5. Perdarahan pada paru-paru dan otak

14

6. Degenarasi sel ganglion dan hilangnya substansi Nissl terutama

pada girus hippocampus

7. Emfisema akut pada jaringan interstistial dan alveolar paru.8

2.9 Pemeriksaan Toksikologi Kasus Keracunan Sianida

Jumlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung jumlah

sianida yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya sianida

dengan kematiannya. Yang mana akhir-akhir ini biasanya diukur dalam

menit, atau pada kasus dengan dosis rendah dan sempat diterapi, korban

dapat bertahan hidup dalam jam bahkan hari. Sianida yang ditemukan dalam

jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida telah masuk dalam tubuh yang

mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi sebagai barang bukti

dari terjadinya keracunan. Akan tetapi, Karhunen et al telah melaporkan

kasus dimana seorang tersangka pembunuhan terbakar dan pada post

mortemnya menunjukkan tingkat sianida dalam darah 10 mg/l, yang

diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida melalui seluruh cavitas

tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran. Maka dari itu sangat penting

untuk mengidentifikasi sumber pasti sianida pada kasus- kasus keracunan

dan rute masuknya zat ke dalam tubuh sehingga dapat diketahui penyebab

kematiannya.5

Beberapa spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan

laboratorium adalah

1. Lambung (isi dan jaringannya). Material ini berguna untuk mengetahui

keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak dimana

terdapat sejumlah besar obat-obat yang tidak terabsorpsi pada lambung.

Pada kasus-kasus overdosis obat maka lambung harus diambil

seluruhnya. Jika terdapat tablet atau capsul pada lambung maka harus

ditempatkan di kontainer terpisah dan dikirim bersama specimen

lambung.

2. Hati. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks.

Biasanya diambil 100 gram pada dari lobus kanan karena tidak

terkontaminasi dengan empedu.

15

3. Darah. Dianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai

pembuluh darah perifer. Khasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial

kasus yang fatal antara 1-53 mg/l, dengan rata-rata 12 mg/L.9 Kadar

sianida normal dalam darah sebesar 0,016-0,014mg/L.10 Selain

pemeriksaan kadar sianida dapat juga dilakukan pemeriksaan pH darah

yang akan menjadi lebih asam karena peningkatan asam laktat.

4. Otak. Pada kasus-kasus dimana sumber sianida tidak diketahui,

dianjurkan untuk mengambil sampel otak kurang lebih 20 gram dari

bagian dalam untuk mengkorfirmasi keberadaan sianida.

5. Paru-paru. Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas

hidrogen sianida, paru-parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam

kantong yang terbuat dari nilon (bukan polivinil klorida).

6. Limpa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling

tinggi, diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah,

dalam 1 serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara 0,5-

398 mg/l, dengan rata-rata 44 mg/l. Dalam serial lain, tingkat sianida

darah rata-rata 37 mg/l.

7. Urine. Ekskresi sianida pada urine dalam beberapa bentuk salah satunya

adalah tiosianat.9 Pada orang yang tidak merokok konsentrasi tiosianat

berkisar antara 1-4mg/L sementara pada perokok konsentrasinya hingga

3-12mg/L.10

Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin

(dalam beberapa hari) untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti

aslinya lagi dalam sampel darah yang telah disimpan. Hal ini biasanya dapat

terjadi akibat suhu ruangannya, sehingga jika ada penundaan, sampel darah

dan jaringan sebaiknya disimpan pada suhu 4 derajat celcius dan harus

dianalisa sesegera mungkin. Akan tetapi kualitas sampel telah menurun

walaupun dengan adanya pendingin. Lebih dari 70% isi sianida dapat hilang

setelah beberapa minggu, akibat reaksi dengan komponen jaringan dan

konversi menjadi thiosianad. Sebaliknya, sampel postmortem yang terlalu

lama disimpan dapat menghasilkan sianida akibat reaksi dari bakteri.

16

Pencegahan terhadap hal ini dengan mempergunakan kontainer yang berisi

2% sodium flourida.9

2.10 Metode Analisa Kimia

a. Uji Kertas Saring. Kertas saring dicelupkan ke dalam asam pikrat jenuh

dan dibiarkan hingga lembap. Teteskan 1 tetes isi lambung, diamkan

hingga agak kering lalu ditetesi NA2CO3 10%. Uji positif bila

terbentuk warna ungu. Metode lain adalah dengan mempergunakan

larutan KCl. Kertas saring dicelupkan dalam larutan ini lalu

dikeringkan dan dipotong kecil. Kertas lalu dicelupkan ke dalam darah

korban. Hasil positif jika warna berubah merah terang. Apabila terjadi

keracunan masal dapat dipakai cara pemeriksaaan menggunakan kertas

saring dengan metode berbeda yaitu kertas saring dicelupkan ke dalam

larutan HJO3 1% kemudian larutan kanji 1% dan keringkan. Setelah

kertas kering dapat dipotong kecil-kecil seperti kertas lakmus. Letakkan

dibawah lidah hingga terbasahi oleh air liur. Uji positif bila warna

berubah biru, dan negatif bila tidak berubah.2

b. Reaksi Schonbein-Pagentecher (Reaksi Guacajol) dapat dipakai untuk

skrining. Metode ini akan memberikan hasil positif jika jaringan atau isi

lambung mengandung sianida, klorin,nitrogen oksida, atau ozon.

Masukkan 50mg isi atau jaringan lambung ke dalam botol elenmeyer.

Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan guacajol 10% dalam alkohol

lalu dikeringkan. Celupkan lagi kertas saring ke dalam larutan

0,1%CuSO4 dalam air dan gantungkan diatas jaringan dalam botol

elenmeyer. Bila isi lambung alkalis dapat ditambahkan asam tartrat

untuk mengasamkan sehingga KCN mudah terurai. Botol lalu

dihangatkan. Jika terbentuk warna biru-hijau pada kertas saring maka

hasil reaksi positif.2

c. Metode mempergunakan isi atau jaringan lambung dapat pula memakai

reaksi Prussian Blue. Isi atau jaringan lambung didestilasi dengan

destilator yaitu 5ml destilat, 1ml NaOH 50%, 3 tetes FeSO4 10% dan 3

tetes FeCl 5%. Panaskan hingga hampir mendidih lau dinginkan dan

17

tambahkan HCl pekat hingga terbentuk endapan Fe(OH)3. teruskan

hingga endapan larut kembali dan terbentuk warna biru berlin.2

d. Gettler-Goldbaum mempergunakan 2 flange atau piringan yang

diantaranya diselipkan kertas saring wathon no 50 yang digunting

sebesar flange. Kertas saring lalu dicelupkan kedalam larutan FeSO4

10% selama 5 menit keringkan lalu dicelupkan ke dalam larutan NaOH

20% selama beberapa detik. Letakkan dan jepit kertas saring diantara

kedua flange. Panskan bahan dan salurkan uap yang terbentuk hingga

melewati kertas saring jika berubah menjadi biru maka hasil dinyatakan

positif.2

Analisa Sianida pada darah dapat mempergunakan metode

calorimetrik. Metode ini yang mempergunakan reagent pyrazolone

merupakan teknik konvensional untuk kuantifikasi sianida pada darah dan

jaringan. Kelemahan utama dari teknik ini adalah pengerjaannya yang rumit

dan memakan waktu. Cara yang lebih simpel, cepat dan tetap dapat

dipercaya untuk kuantifikasi dari sianida dalam darah adalah dengan

mempergunakan Gas Cromatography Nitrogen Phosporus Detection (GC-

NPD). Metode ini jika dibandingkan dengan metode standar calorimetric

mempunyai hasil yang serupa sehingga dapat dipergunakan untuk

mendeteksi dan kuantifikasi sianida pada sampel darah postmortem.11

Cara lain penentuan kasus keracunan sianida dikemukakan oleh

Varnell pada penelitiannya yang memperlihatkan bahwa gambaran CT Scan

kranial setelah 3 hari kematian terlihat berbeda dengan kasus dengan

hipoksia dan iskemia serebral. Terlihat pembengkakan cerebral dengan

hilangnya batas antara substantia alba dan subtansia nigra dengan onset

yang cepat menjadi petunjuk dari diagnosis keracunan sianida akut.

Kebanyakan kasus dengan gangguan serebral seperti hipoksia dan iskemia

tidak memperlihatkan perubahan ini pada waktu yang sama cepatnya.12

2.11 Aspek Medikolegal

Kata ”Racun” pada hukum mempunyai definisi yang tidak jelas akan

tetapi dewasa ini definisi yang sering digunakan adalah ”racun merupakan

18

suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi maupun faali yang dalam

dosis toksik selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, hal mana dapat

berakhir dengan penyakit bahkan kematian”. Keterlibatan racun dalam suatu

peristiwa secara spesifik harus dibuktikan keberadaan racun tersebut dalam

tubuh dan efeknya pada tubuh Untuk itu diperlukan seorang ahli yang dapat

mengidentifikasi jenis racun dan perkiraan cara masuknya ke dalam tubuh.

Pada KUHAP pasal 131 diatur bahwa ”dalam hal penyidikan untuk

kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka keracunan

ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana,

ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli

kedokteran kehakiman atau dokter atau ahli lainnya”.1

a. Keracunan

Keracunan sianida dapat terjadi karena kecelakaan misalnya pada

kasus orang tidak sengaja makan makanan yang mengandung sianida

tinggi (cyanide glicoside) atau terpapar sianida kerena pekerjaannya.

Yang kedua ini lebih sering terjadi pada pusat-pusat industri yang

mempergunakan sianida sebagai salah satu bahannya. Sianida dapat pula

dipakai sebagai sarana bunuh diri (meracuni diri sendiri). Dalam hal

peristiwa bunuh diri ini melibatkan orang lain maka orang tersebut dapat

dikenai sanksi hukum sesuai dengan pasal 345 yang menyatakan bahwa

“barang siapa sengaja mendorong orang lain untuk bunuh diri,

menolongnya dalam perbuatan itu atau memberi sarana kepadanya untuk

itu, diancam dengan pidana penjara paling lama empat tahun kalau orang

itu jadi bunuh diri”.13

b. Peracunan

Racun juga dapat dipakai sebagai alat untuk membunuh

(meracuni orang lain). Pada kondisi-kondisi dimana terdapat unsur

pidana, unsur kesengajaan haruslah dibuktikan terlebih dahulu. Hal ini

berkaitan dengan pasal 340 yang menegaskan bahwa ”barangsiapa

dengan sengaja dan dengan rencana terlebih dahulu merampas nyawa

orang lain, diancam karena pembunuhan dengan rencana, dengan pidana

mati atau pidana penjara seumur hidup atau selama waktu tertentu,

19

paling lama dua puluh tahun”. Dalam hal peristiwa keracunan ini

melibatkan orang banyak dan sumber racun terdapat pada sarana umum

maka haruslah dibuktikan unsur kesengajaannya sehingga pasal 202 bisa

diterapkan (barang siapa memasukkan barang sesuatu ke dalam sumur

pompa, sumber atau ke dalam perlengkapan (inrichting) air minum

untuk umum atau untuk dipakai oleh, atau bersama-sama dengan orang

lain, padahal diketahui bahwa karenanya air lalu berbahaya bagi nyawa

atau kesehatan orang, diancam dengan pidana paling lama 15 tahun).13

20

BAB III

KESIMPULAN

Pemeriksaan forensik pada kasus keracunan bertujuan untuk mencari

penyebab kematian dan untuk mengetahui seberapa jauh racun mempengaruhi

terjadinya suatu kejadian. Terdapat berbagai jenis racun yang masuk ketubuh

melalui berbgai macam cara dan memberikan efek yang bervariasi pada masing-

masing orang. Toksikologi adalah salah satu cabang ilmu forensik yang

mempelajari sumber, sifat dan khasiat racun, gejala-gejala dan pengobatan pada

keracunan serta kelainan yang didapatkan pada korban meninggal.

Sianida adalah bahan kimia yang mengandung gugus cyan (C≡N). Sianida

yang dipergunakan dalam berbagai industri, adalah salah satu zat racun yang

memberikan efek baik sistemik maupun lokal dan bersifat sangat toksik bahkan

lethal. Terdapat berbagai bentuk sianida di alam baik yang bersal dari sumber

natural maupun sintetis. Beberapa Bentuk-bentuk sianida yaitu Hidrogen Sianida

(HCN), Sodium Sianida, Potasium Sianida (KCN), Kalsium Sianida (Ca(CN)2),

Sianogen, Sianogen Klorida, Glikosida Sianogenik. Akan tetapi dalam tubuh

bentuk-bentuk ini akan berubah menjadi hidrogen sianida yang melepaskan ion

sianida bebas yang akan berekasi dan memberikan efek. Terdapat beberapa cara

masuknya sianida ke dalam tubuh yaitu inhalasi, kontak langsung dan peroral.

Setelah terabsorpsi, sianida secara cepat akan terdistribusi di sirkulasi.

Konsentrasi sianida tertinggi terdapat pada hati, paru, darah, otak.

Sianida akan meninaktifkan sitokrom c oksidase pada mitokondria yang

akan menghambat transfer oksigen dan menghentikan respirasi selular. Anoksia

jaringan yang diinduksi oleh reaksi ini perubahan pada metabolisme sel.

Kombinasi dari hipoksia sitotoksik dengan asidosis laktat akibat perubahan

metabolisme akan menekan CNS yang mengakibatkan henti nafas dan kematian.

Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari dosis sianida,

banyaknya paparan, jenis paparan, dan bentuk dari sianida. Tanda awal dari

keracunan sianida adalah hiperpnea, nyeri kepala, dispnea, kecemasan, gelisah,

berkeringat banyak, warna kulit kemerahan atau cherry red, tubuh terasa lemah

dan vertigo. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah

21

koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada

pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik

bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila

penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida. Takaran toksik peroral untuk

HCN adalah 60-90 mg sementara untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Pada

inhalasi sianida dalam menimbulkan efek dalam 1jam pada konsentrasi 100 ppm.

Prinsip pertama dari terapi keracunan sianida adalah mengeliminasi sumber-

sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Tindakan kedua adalah

segera cari udara segar. Segera berikan antidote seperti sodium nitrit, dicobalt

edetate, dimetil aminofenol, hydroxicobalamin.

Pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan keracunan sianida cukup

beresiko karena pemeriksa akan menghirup sianida dalam waktu yang cukup

lama. Tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada korban ini seperti sianosis pada bibir

dan ujung jari-jari, kongesti organ dalam dan dilatasi jantung kanan. Beberapa

tanda yang dapat dilihat adalah lebam mayat berwarna merah bata, muntahan

hitam disekitar bibir, bau sianida seperti bau almond, jaringan pada organ dalam

mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang, striae lambung berwarna

merah gelap, oesuphagus sepertiga distal mengalami kerusakan. Adanya sianida

dapat secara objektif dipastikan melalui pemeriksaan laboratorium. Sampel dapat

diambil dari lambung baik isi maupun jaringannya, jaringan hati, darah, otak,

paru-paru, limpa, urine.

Beberapa metode yang dipergunakan untuk pemeriksaan ini adalah uji

kertas saring, reaksi Schonbein-Pagentecher (reaksi guacajol), reaksi prussian

blue, gettler-goldbaum. Analisa sianida pada darah dapat juga mempergunakan

metode calorimetrik dan Gas Cromatography dengan Nitrogen Phosporus

Detection (GC-NPD). Cara lain penentuan kasus keracunan sianida adalah dengan

CT Scan kranial setelah 3 hari kematian. Terlihat pembengkakan cerebral dengan

hilangnya batas antara substantia alba dan subtansia nigra yang menjadi petunjuk

adanya keracunan sianida akut.

Pada kasus keracunan pembuktian adanya racun dan peranan racun dalam

kejadian tersebut sangat diperlukan. Untuk itu pasal 131 KUHP mengatur tentang

kesaksian ahli dari ahli racun dalam hal ini adalah dokter forensik. Selain itu jika

22

terdapat unsur kesengajaan maka pelaku dapat dijerat dengan pasal 340 KUHP

dan pasal 202 KUHP jika peeristiwa keracuan terjadi pada sarana-sarana umum

dan melibatkan orang banyak.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Idries, AM. 1997. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Binarupa Aksara:

Jakarta.

2. Budiyanto A, dkk. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik. Bagian Kedokteran

Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

3. Utama, Harry Wahyudy, 2006, Keracunan Sianida,

http/klikharry.wordpress.com, diakses pada 26 Oktober 2014-10-26

4. ATSDR. 1997. Toxicology profile for cyanide. Atlanta, GA, United States

Department of Health and Human Service, Public Health Service, Agency for

Toxic Substance and Disease Registry.

5. ATSDR. 2004. Draft toxicology profile for cyanide. Atlanta, GA, United

States Department of Health and Human Service, Public Health Service,

Agency for Toxic Substance and Disease Registry.

6. Ballantyne B. 1983. Acute Systemic toxicity of cyanide by topical application

to the eye. Journal of Toxicology-Cutaneous and Ocular Toxicology, 2:119-

129.

7. Baskin, S.I, Brewer, T.G., Cyanide Poisoning. Chapter 10. Pharmacology

Division.Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen

Proving Ground, Maryland. USA. Available from : URL:

http//www.bordeninstitute.army.mil/cwbw/Ch10.pdf. Diunduh pada 25

Oktober 2014.

8. Bismuth, C., Clarmann, M.V., Dijk, A.V., Mallinckrodt, M.G.V., Hall.,

Heijst, A.N.P., Marrs, T.C., Meredith, T.J., Parren, A.C.G.M., Persson, H.,

Taitelman, U., 1993, Antidote for Poisoning by Cyanide, Cambrige

University Press.

9. Chishiro T, 2000. Clinical Aspect of Accidental Poisoning with Cyanide.

Asian Medical Journal 43(2) : 59-64.

10. IPCS. 2004. Hydrogen cyanide and cyanide : Human health aspect. Geneva,

World Health Organization, International Programme on Chemical Safety

(Concise International Chemical Assessment Document No. 61). Diakses

pada tanggal 25 Oktober 2014.

24

11. Knight, B., 1996. Forensic Pathology. Edward Arnold, A Division of Hodder

and Stonghton. London.

12. Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., 2005.Robbins and Cotran: Pathologic

Basis of Disease Seventh Edition. Elsevier Saunders Inc. Philadelphia.

13. Leybell, I., Toxicity, Cyanide. Available on: http://emedicine.org/html.

diakses pada tanggal 25 Oktober 2014.