referat identifikasi kematian akibat sianida

8/18/2019 Referat Identifikasi Kematian Akibat Sianida

1/28

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan

sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang

dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan

kematian dalam jangka waktu beberapa menit.1 Hidrogen sianida disebut juga

formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asamhidrosianik Hidrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga

berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat olatile dan mudah terbakar.

Hidrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak. Hidrogen

sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk

lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan

berwarna putih.!,"

Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap

produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh

bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan

bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan

singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida

banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti

natrium, kalium atau kalsium sianida. Sianida yang digunakan oleh militer #$%&

'#orth $merican %reaty &rganization( adalah yang jenis cair yaitu asam

hidrosianik 'H)#(.1," *ejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini

bermacam+macam mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas,

dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak

segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. -enatalaksaan dari

korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan juga

sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut.!

1.2 Metode Penulisan


2/28

akalah ini disusun dengan menggunakan metode studi kepustakaan yang

merujuk kepada berbagai literatur, termasuk buku teks dan makalah ilmiah.

1.3 Tujuan Penulisan

-enulisan referat ini bertujuan untuk memahami dan menambah pengetahuan

tentang /dentifikasi 0ematian $kibat Sianida.

BAB II

1


3/28

TINAUAN PU!TA"A

2.1 Tanatologi

2.1.1 De#inisi

%anatologi berasal dari kata thanos 'yang berhubungan dengan kematian(

dan logos 'ilmu(. %anatologi adalah bagian dari /lmu 0edokteran orensik yang

mempelajari kematian dan perubahan yang terjadi setelah kematian serta faktor

yang mempengaruhi perubahan tersebut.2

2.1.2 Man#aat

$da tiga manfaat tanatologi ini, antara lain untuk dapat penetapkan hidup

atau matinya korban, memperkirakan lama kematian korban, dan menentukan

wajar atau tidak wajarnya kematian korban. enetapkan apakah korban masih

hidup atau telah mati dapat kita ketahui dari masih adanya tanda kehidupan dan

tanda+tanda kematian. %anda kehidupan dapat kita nilai dari masih aktifnya siklus

oksigen yang berlangsung dalam tubuh korban. Sebaliknya, tidak aktifnya siklus

oksigen menjadi tanda kematian.$

2.1.3 enis "e%atian

1. Mati !o%atis 'mati klinis( terjadi akibat terhentinya fungsi ketiga sistem

penunjang kehidupan, yaitu susunan saraf pusat, sistem kardioaskuler dan

sistem pernapasan, yang menetap (irreversible). Secara klinis tidak

ditemukan refleks+refleks, EE* mendatar, nadi tidak teraba, denyut

jantung tidak terdengar, tidak gerakan pernapasan dan suara nafas tidak

terdengar pada auskultasi.2

!. Mati !uri (suspended animation, apparent death) adalah terhentinya

ketiga sistim kehidupan di atas yang ditentukan dengan alat kedokteran

sederhana. 3engan peralatan kedokteran canggih masih dapat dibuktikan

bahwa ketiga sistem tersebut masih berfungsi. ati suri sering ditemukan

pada kasus keracunan obat tidur, tersengat aliran listrik dan tenggelam.2

". Mati seluler 'mati molekuler( adalah kematian organ atau jaringan tubuh

yang timbul beberapa saat setelah kematian somatis. 3aya tahan hidup

masing+masing organ atau jaringan berbeda+beda, sehingga terjadinya

2


4/28

kematian seluler pada tiap organ atau jaringan tidak bersamaan.

-engetahuan ini penting dalam transplantasi organ.2

4. Mati sere&ral ialah suatu kematian akibat kerusakan kedua hemisfer otak

yang irreersible kecuali batang otak dan serebelum, sedangkan kedua

sistem lainnya yaitu sistem pernapasan dan kardioaskuler masih

berfungsi dengan bantuan alat.2

5. Mati otak 'mati batang otak( ialah kematian dimana bila telah terjadi

kerusakan seluruh isi neuronal intrakranial yang irreersible, termasuk

batang otak dan serebelum. 3engan diketahuinya mati otak 'mati batang

otak( maka dapat dikatakan seseorang secara keseluruhan tidak dapat

dinyatakan hidup lagi, sehingga alat bantu dapat dihentikan.2

2.1.' (ara %endeteksi "e%atian

6ntuk dapat menentukan kematian seseorang sebagai indiidu 'somatic

death(, diperlukan kriteria diagnostik yang benar berdasarkan konsep diagnostik

yang dapat dipertanggung jawabkan secara ilmiah. 0riteria diagnostik pertama

yang disusun oleh para ahli di bidang kedokteran adalah yang dirumuskan

berdasarkan konsep 7permanent cessation of heart and respiration death8. #amun

dengan ditemukannya respirator 'alat napas buatan( yang dapat mempertahankan

fungsi paru+paru dan jantung maka kriteria tradisional tidak dapat dilakukan

terhadap pasien+pasien yang menggunakan alat itu. 0arena itulah disusun 0riteria

diagnostik baru yang berdasarkan pada konsep 7brain death is death8. %erakhir

konsep diagnostik ini diperbaiki lagi menjadi 7brain stem death is death8.9,:,2

Berdasarkan konsep tersebut, tidak kurang dari "; buah set kriteria

diagnostik telah disusun, namun kriteria yang paling banyak digunakan para

dokter adalah kriteria diagnostik seperti dibawah ini, yaitu


5/28

:. %idak ada refle> estibulookularis terhadap rangsangan air es yang

dimasukkan ke dalam lubang telinga.

2. %idak ada nafas spontan ketika respirator dilepas untuk waktu yang cukup

lama walaupun p)&! sudah melampaui nilai ambang rangsangan nafas '5;

torr(.

%es klinik tersebut diatas baru boleh dilakukan paling cepat 9 jam setelah

onset koma serta apneu dan harus diulangi lagi paling cepat sesudah ! jam dari tes

yang pertama. Sedangkan tes konfirmasi dengan EE* atau angiografi hanya

dilakukan kalau tes klinik memberikan hasil yang meragukan atau jika ada

kekhawatiran akan adanya tuntutan dikemudian hari.9,:

2.1.) Peru&a*an Pas+a "e%atian

?ika seseorang meninggal dunia maka pada tubuhnya akan mengalami

berbagai perubahan, antara lain


6/28

-ada orang yang sudah mati pandangan matanya terlihat kosong, reflek

cahaya dan reflek kornea menjadi negatie. Aena+ena pada retina akan

mengalami kerusakan dalam waktu 1; detik sesudah mati. ?ika sesudah

kematiannya keadaan mata tetap terbuka maka lapisan kornea yang paling luar

akan mengalami kekeringan. 3alam waktu 1; sampai 1! jam sesudah mati

kelopak mata, baik terbuka atau tertutup, akan berubah menjadi putih dan keruh.

-erubahan lain yang terjadi ialah penurunan tekanan bola mata dan naikknya

kadar potassium pada cairan mata.:

4. -enurunan suhu tubuh

Sesudah mati, metabolisme yang menghasilkan panas akan terhenti sehingga

suhu tubuh akan turun menuju suhu udara atau medium sekitarnya. -enurunan inidisebabkan oleh adanya proses radiasi, konduksi, dan pancaran panas.:

-ada jam+jam pertama penurunannya sangat lambat karena masih adanya

produksi panas dari proses glikogenolisis, tetapi sesudah itu penurunan menjadi

lebih cepat dan pada akhirnya menjadi lebih lambat kembali. 0alau proses

penurunan tersebut digambarkan dalam bentuk grafik maka gambarannya akan

seperti sigmoid atau huruf S terbalik. ?ika rata+rata maka penurunan suhu tersebut

antara ;, sampai 1 derajat )elsius atau sekitar 1,5 arenheit setiap jam, dengan

catatan penurunan suhu dimulai dari ": derajat celcius atau 2,4 derajat arenheit.

-engukuran dilakukan per rectal dengan menggunakan thermometer kiimia yang

panjang 'long chemical thermomether(.4,9,:

-enurunan suhu tersebut dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain


7/28

-ada udara yang terus berhembus 'angin(, tingkat penurunannya juga semakin

cepat.

d. ?enis medium

-ada medium air, tingkat penurunan suhu menjadi lebih cepat sebab air

merupakan konduktor yang baik.

e. 0eadaan tubuh mayat

-ada mayat bayi, tingkat penurunan suhu lebih cepat dibanding mayat orang

dewasa. Hal ini disebabkan karena pada bayi, luas permukaan tubuhnya relatip

lebih besar. -ada mayat yang tubuhnya kurus, tingkat penurunannnya juga

lebih cepat dibandingkan mayat yang tubuhnya gemuk.

f. -akaian mayat

Semakin tipis pakaian yang dipakai, semakin cepat tingkat penurunannya.

-erlu diketahui bahwa estimasi saat kematian dengan memanfaatkan

penurunan suhu mayat hanya bisa dilakukan pada kematian kurang dari 1!

jam.

Berbagai rumus kecepatan penurunan suhu tubuh pasca mati ditemukan

sebagai hasil dari penelitian di negara barat, namun ternyata sukar dipakai dalam

praktek karena faktor+faktor yang berpengaruh berbeda pada setiap kasus, lokasi,

cuaca dan iklim.9

eskipun demikian dapat dikemukakan di sini formula arshal dan Hoare

'19!( yang dibuat dari hasil penelitian terhadpa mayat telenjang dengan suhu

lingkungan 15,5 derajat )elcius, yaitu penurunan suhu dengan kecepatan ;,55

derajat )elsius tiap jam pada " jam pertama paska mati, 1,1 derajat )elsius tiap

jam pada 9 jam berikutnya, dan kira+kira ;,2 derajat )elsius tiap jam pada periode

selanjutnya. 0ecepatan penurunan suhu ini menurun hingga 9;C bila mayat

berpakaian. -enggunaan formula ini harus dilakukan dengan hati+hati mengingat

suhu lingkungan di /ndonesia biasanya lebih tinggi. -enelitian akhir+akhir ini

cenderung untuk memperkirakan saat mati melalui pengukuran suhu tubuh pada

lingkungan yang menetap di tempat kejadian perkara '%0-(. )aranya adalah

dengan melakukan 4+5 kali penentuan suhu rektal dengan interal waktu yang

sama 'minimal 15 menit(. Suhu lingkungan diukur dan di anggap konstan karena

faktor+faktor lingkungan dibuat menetap, sedangkan suhu saat mati dianggap ":

derajat )elsius bila tidak ada penyakit demam. -enelitian membuktikan bahwa

perubahan suhu lingkungan kurang dari ! derajat )elsius tidak mengakibatkan

6


8/28

perubahan yang bermakna. 3ari angka+angka di atas, dengan menggunakan rumus

atau grafik dapat ditentukan waktu antara saat mati dan saat pemeriksaan. Saat ini,

telah tersedia program komputer guna perhitungan saat mati dengan cara ini.4,9,:

5. Debam mayat

#ama lain dari lebam mayat ialah lior mortis, post mortum liidity, post

mortum suggilation, post mortum hypostasis atau ibices.9,:

%erjadinya karena adanya gaya graitasi yang menyebabkan darah

mengumpul pada bagian+bagian tubuh terendah. ula+mula darah mengumpul

pada ena+ena besar dan kemudian pada cabang+cabangnya sehingga

mengakibatkan perubahan warna kulit menjadi merah kebiruan. -ada awalnya

warna tersebut hanya berupa bercak setempat+setempat yang kemudian berubahmenjadi lebih lebar dan merata pada bagian tubuh terendah. 0adang+kadang

cabang dari ena pecah sehingga terlihat bintik+bintik perdarahan yang disebut

%ardius spot.4,9

%imbulnya lebam mayat antara !;+"; menit setelah mati. -ada orang yang

menderita anemia atau perdarahan timbulnya lebam mayat menjadi lebih lama,

sedang pada orang yang mati akibat sakit lama timbulnya lebam mayat menjadi

lebih cepat.9,:,

Dokalisasinya pada bagian yang terendah dari tubuh mayat, kecuali pada

daerah+daerah yang tertekan. -ada posisi terlentang, lebam mayat akan dapat

ditemukan pada leher bagian belakang, punggung, bokong, dan fleksor dari

anggota bawah. 0adang+kadang ditemukan juga lebam mayat paradoksal yang

terletak pada leher bagian depan, bahu dan dada sebelah atas. -ada posisi

tengkurap lebam mayat dapat ditemukan pada dahi, pipi, dagu, dada, perut, dan

bagian ekstensor dari anggota bawah. 0adang+kadang ditemukan darah keluar

dari hidungnya, disebabkan pecahnya pembuluh darah hidung akibat stagnansi

7


9/28

hebat pada daerah tersebut. -ada posisi menggantung lebam mayat ditemukan

pada ujung+ujung dari anggota badan dan alat kelamin laki+laki.9,:

Debam mayat juga dapat ditemukan pada organ+organ dalam, sehingga perlu

dibedakan pada proses patologik. Debam mayat pada paru+paru misalnya, perlu

dibedakan dengan proses perdarahan atau pneumonia.9

Setelah 4 jam, kapiler+kapiler akan mengalami kerusakan dan butir+butir

darah merah juga akan rusak. -igmen+pigmen dari pecahan darah merah akan

keluar dari kapiler yang rusak dan mewarnai jaringan di sekitarnya sehingga

menyebabkan warna lebam mayam pada daerah tersebut akan menetap serta tidak

hilang jika ditekan dengan ujung jari atau jika posisi mayat dibalik. ?ika

pembalikan posisi dilakukan sesudah 1! jam dari kematiannya maka lebam mayat

baru tidak akan timbul pada posisi terendah karena darah sudah mengalami

koagulasi.9

Farna lebam mayat biasanya merah kebiruan. -ada keracunan karbon

monoksida ')&( lebam mayat berwarna merah cerah 'cherry red(, pada keracunan

potassium chlorate berwatna coklat dan pada kematian karena asfiksia berwarna

lebih gelap.9

9. 0aku mayat

0aku mayat yang sering disebut rigor mortis atau post mortum rigidity terjadi

akibat proses biokimiawi, yaitu pemecahan $%- menjadi $3-. Selama masih ada

- berenersi tinggi dari pemecahan glikogen otot maka $3- masih dapat

diresintese menjadi $%- kembali. ?ika persediaan glikogen otot habis maka

resintese tidak terjadi sehingga terjadi penumpukan $3- yang akan menyebabkan

otot menjadi kaku.9

Berdasarkan teori tersebut maka kaku mayat akan terjadi lebih awal pada otot+

otot kecil, karena pada otot+otot yang kecil persendian glikogen sedikit. &tot+otot

yang kecil itu antara lain otot+otot yang terdapat pada muka misalnya otot

palpebra, otot rahang dan sebagainya. Sesudah itu kaku mayat terjadi pada leher,

anggota atas, dada, perut dan terakhir anggota bawah.9

Debih kurang 9 jam sesudah mati, kaku mayat akan mulai terlihat dan lebih

kurang 9 jam kemudian seluruh tubuh akan menjadi kaku. 0ekakuan tersebut

akan berlangsung selama "9 sampai 42 jam. Sesudah itu, tubuh mayat akan

mengalami relaksasi kembali sebagai akibat dari proses degenerasi dan

8


10/28

pembusukan. @elaksasi yang terjadi sesudah mayat mengalami kaku mayat

disebut relaksasi sekunder.9

6rutan terjadinya relaksasi sekunder seperti urutan terjadinya kaku mayat

yaitu dimulai dari otot+otot pada daerah muka, leher, anggota atas, dada, perut dan

terakhir anggota bawah.9

0ekakuan pada tubuh jenazah akibat rigor mortis perlu dibedakan dengan

kekakuan akibat proses lainnya, seperti misalnya<

a. )adaeric spasme atau instantaneous rigor

0ekakuan yang terjadi di sini disebabkan oleh kekakuan serombongan

otot akibat ketegangan jiwa atau ketakutan sebelum kematiannya. 0eadaan

seperti ini sering ditemukan pada orang yang melakukan bunuh diri,

orang+orang yang mengalami kecelakaan atau yang megalami ketakutan

yang sangat ketika akan dibunuh. 3alam perang Aietnam ditemukan mayat

tentara $merika dengan cadaeric spasme.

)adaeric spasme ini sebetulnya merupakan proses intraital, tidak

dapat direkayasa dan akan hilang berkenaan dengan terjadinya proses

pembusukan.

b. Heat stiffening

-ada mayat yang terbakar, akan mengalami kekakuan otot yang

disebabkan karena proses koagulasi protein. 6ntuk membedakannya

dengan kekakuan akibat rigor mortis tidaklah sulit, sebab pada heat

stiffening pengaruh panas pada daerah kulit akan terlihat jelas.

c. reezing

0ekakuan yang terjadi di sini disebabkan oleh pembekuan cairan di

sendi atau di dalam sel+sel otot atau jaringan interstisiil. -ada perabaan

9


11/28

terasa dingin dan bila digerakkan terasa adanya krepitasi. reezing yang

terjadi di dalam tengkorak dapat menyebabkan sutura pada tulang

tengkorak lepas karena adanya desakan es dari dalam. ?ika mayat

diletakkan pada suhu tinggi akan terjadi pelemasan otot.

:. -embusukan atau odifikasinya

-embusukan yang terjadi pada tubuh mayat disebabkan oleh proses otolisa

dan aktifitas mikroorganisme.9

-roses otolisa terjadi sebagai akibat dari pengaruh enzim yang dilepaskan

oleh sel+sel yang sudah mati. ula+mula yang terkena ialah nukleoprotein yang

terdapat pada kromatin dan sesudah itu sitoplasmanya. Seterusnya dinding sel

akan mengalami kehancuran dan akibatnya jaringan akan menjadi lunak atau

mencair.9

-roses otolisa ini tidak dipengaruhi oleh mikroorganisme dan oleh sebab

itu pada mayat yang bebas hama, misalnya mayat bayi dalam kandungan, proses

otolisa tetap berlangsung.9

-ada mayat yang dibekukan pelepasan enzim akan terhambat dan dengan

sendirinya akan memperlambat otolisa, sedang pada suhu yang panas proses

otolisa juga akan mengalami hambatan disebabkan rusaknya enzim oleh panastersebut.9,:

engenai mikroorganisme penyebab pembusukan, yang paling utama

adalah oleh kuman )lostridium Felchii yang biasanya ada pada usus besar.

0arena pada orang yang sudah mati semua sistem pertahanan tubuh hilang maka

kuman+kuman pembusuk tersebut dapat leluasa memasuki pembuluh darah dan

menggunakan darah sebagai media untuk berkembang biak. 0uman itu akan

menyebabkan hemolisa, pencairan bekuan+bekuan darah yang terjadi sebelum

10


12/28

atau sesudah mati, pencairan trombus atau emboli, perusakan jaringan+jaringan

dan pembentukan gas+gas pembusukan. -roses tersebut mulai tampak lebih

kurang 42 jam sesudah mati.9

%anda+tanda yang dapat dilihat pada mayat yang mengalami pembusukan

ialah


13/28

-ada keadaan tertentu, tanda+tanda pembusukan seperti yang disebutkan

di atas tidak dijumpai. Gang ditemukan adalah modifikasinya, yaitu

mumifikasi atau saponifikasi 'adipocere(.9

umifikasi dapat terjadi kalau keadaan disekitar mayat kering,

kelembabannya rendah, suhunya tinggi dan tidak ada kontaminasi dengan

bakteri.9

2.2 Intoksikasi !ianida

2.2.1 Toksikologi

%oksikologi ialah ilmu yang mempelajari sumber, sifat serta khasiat racun,

gejala+gejala dan pengobatan pada keracunanseerta kelainan yang didapatkan

pada korban yang meninggal.

Racun ialah zat yang bekerja pada tubuh secara kiia!i dan

"si#l#gik yang dala d#sis t#ksisk akan enyebabkan gangguan

kesehatan atau engakibatkan keatian berasal dari he!an $

bisa%t#ksin ular atau laba&laba% he!an laut' ineral$ arsen' tiah hita

atau sinteetik$ her#in' berdasarkan tepat diana racun berada'

dapat dibagi enjadi racun yang terdapat di ala bebas' isalnya gas

racun diala' racun yangh terdapt di ruah tangga( isalnya

deterjen' disen)ektan' insektisida' pebersih *cleaners+, Racun yang

digunakan dala pertanian' isalnya insektisida herbisida' pestisida,Racun yang digunakan dala industri dan lab#rat#riu' isalnya

asa yang digunakan dala industri dan lab#rat#riu' isalnya asa

kuat dan basa kuat' l#ga berat, Racun yang terdapat dala

akanan' isalnya -. dala singk#ng' t#ksin b#tullinus' bahan

/penga!et' zat aditi) serta racun dala bentuk #bat nisalnya

hipn#tik' sedati) dan lain&lain, apat pula pebagian racun

berdasarkan #rgan tubuh yang dipengaruhi isalnya racun yang

bersi)at hepat#t#ksik dan ne)r#t#ksik, erdasarkan ekanise kerja'

dikenal racun yang engikat gugus su)rihidril *+ isalnya b' yang

berpengaruh pada ase yang ebentuk et&he#gl#bin isalnyanitrat dan nitrit *nitrat dala usus #leh #ra usus diubah enjadi

nitrit+,

ebagian lain didasarkan atas cara kerja atau e)ek yang

ditibulkan, da racu yang bekerja l#kal dan enibulkan beberapa

reaksi isalnya perangsangan' peradangan atau k#r#si), eadaan ini

dapat enibulkan rasa nyeri yang hebat dan dapat enyebabkan

keatian akibat sy#k neur#genik, -#nt#h racun k#r#si) adalah asa

dan basa kuat $ 2:4' .:3' .a:' :' g#l#ngan all#gen seperti

)en#l' lis#l dan senya!a l#ga, Racun yang bekerja sisteik dan

epunyai a"nitas te!rhadap salah satu siste isalnya barbiturat'

12


14/28

alk#h#l' #r"n terhadap susunan sara) pusat' digitalis' #ksalat

terhadap jantung' -: terhadap he#gl#bin darah, erdapat pula racun

yang epunyai e)ek l#kal dan sisteik sekaligus isalnya asa

karb#l enyebabkan er#si labung dan sebagian yang di abs#rbsi

akan enibulkan depresi susunan sara) pusat, etra etilead yangasih dala capuran bensin selain epunyai e)ek iritasi' jika

diserap dapat enibulkan he#lisis akut

Penggolongan

Berdasarkan sumber dapat dibagi menjadi racun yang berasal dari tumbuh+

tumbuhan, opium 'dari Papaver somniverum(, kokain, kurare,

aflato>in' Aspergilus nigar (,

2.2.2 De#inisi !ianida

Sianida adalah bahan kimia yang mengandung gugus cyan ')#( yang

terdiri dari sebuah karbon atom yang terikat ganda tiga dengan sebuah atom

nitrogen. Sianida secara spesifik adalah anion )#+. Sianida dapat berbentuk gas,

cair, atau padat dan berbentuk molekul, ion, atau polimer. Singkatnya semua

bahan yang dapat melepaskan ion sianida ')#+( sangat toksik.1;

2.2.3 Bentuk !ianida

Beberapa bentuk+bentuk sianida yaitu


15/28

bertahap membentuk hidrogen sianida. 0eempat bahan diatas membentuk

ikatan yang kuat dengan metal.

e. Sianogen adalah gas beracun yang tidak berwarna dengan bau seperti

almond. #ama lainnya adalah karbon nitril, disianogen, etane dinitril, dan

asam oksalat dinitril. Bahan ini secara perlahan terhidrolisis pada bentuk cair

menjadi asam oksalat dan amonia.

f. Sianogen 0lorida adalah gas tidak berwarna. #ama lainya adalah klorin

sianida 'nama dagang )aswell no. !9:(. Bahan ini melepaskan hidrogen

sianida saat terhidrolisis.

g. *likosida Sianogenik diproduksi secara natural oleh berbagai jenis

tumbuhan. Saat terhidrolisis membentuk hidrogen sianida.

2.2.' Asal Pa,aran

In*alasi

Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen

seperti plastik akan melepaskan sianida. @okok juga mengandung sianida, pada

perokok pasif dapat ditemukan sekitar ;.;9Ig=mD sianida dalam darahnya,

sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar ;.1: Ig=mD sianida dalam

darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, *ejala keracunan

dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. $mbang batas minimal

hydrogen sianida di udara adalah !+1; ppm, tetapi angka ini belum dapat

memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain

itu, gangguan dari saraf+saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat

jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga lebih cepat terbang ke

angkasa. 1,"

Mata

-aparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit.

uncul segera setelah paparan atau paling lambat "; sampai 9; menit.

0ebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan

sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar."

!aluran ,en+ernaan

14


16/28

%ertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. 0arena sianida sangat mudah

masuk ke dalam saluran pencernaan. %idak perlu melakukan atau merangsang

korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan

dalam saluran pencernaan."

2.2.) Proses Bioki%ia

Falaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim,

tetapi yang mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histoto>ic ano>ia

adalah karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase

sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik.

Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu

transmisi neuronal. Sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu

sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. -roses yang paling berperan disini

adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin ')#etHb(, sebagai hasil dari

reaksi antara ion sianida ')#J( dan etHb.1,1!

Selain itu juga, sianida dapat dibuang dengan adanyaing factor 'E3@( dalam hal ini adalah

asam nitirit.

+ Bahan+bahan metal seperti emas, molibdenum atau komponen organik seperti

hidrokobalamin sangat efektif mengeliminasi sianida dari dalam sel.

+ %erakhir kali, albumin dapat merangsang kerja enzim dan menggunakan sulfur

untuk mengikat sianida.

Sianida dapat dengan mudah menembus dinding sel. &leh karena itu pihak

militer sering menggunakan racun sianida walaupun secara inhalasi, memakan

atau menelan garam sianida atau senyawa sianogenik lainnya. 0arena sianida ini

sebenarnya telah ada di alam walaupun dalam dosis yang rendah, maka tidak

heran jika kebanyakan hewan mempunyai jalur biokimia intrinsik tersendiri untuk

mendetoksifikasi ion sianida ini. ?alur terpenting dari pengeluaran sianida ini

adalah dari pembentukan tiosianat 'S)#+( yang diekresikan melalui urin.

%iosianat ini dibentuk secara langsung sebagai hasil katalisis dari enzim rhodanese

dan secara indirek sebagai reaksi spontan antara sianida dan sulfur persulfida.1,1"

15


17/28

2.2.- ar%akokinetik dan ar%akodina%ik

Seseorang dapat terkontaminasi melalui makanan, rokok dan sumber

lainnya. akan dan minum dari makanan yang mengandung sianida dapat

mengganggu kesehatan. Setelah terpapar, sianida langsung masuk ke dalam

pembuluh darah. ?ika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah

yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan

diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan itamin B1!.

%etapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar,

tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun

mengikatnya dengan itamin B1!.1,"

Setelah terabsorpsi, inhalasi dan percutaneus sianida secara cepat akan

terdistribusi di sirkulasi. Sementara peroral sodium dan potasium sianida akan

melewati detoksifikasi hati terlebih dahulu. 3istribusi sianida sangat cepat dan

merata di seluruh jaringan akan tetapi pada beberapa tempat konsentrasinya tinggi

seperti pada hati, paru, darah, otak. -ada orang yang meninggal karena inhalasi

sianida, kadar sianida dalam jaringan paru, darah, otak masing+masing ;,:5 ;,41

;,"!mg=1;;g. 3alam darah sianida akan terkonsentrasi pada sel darah merah dan

sedikit di plasma maka dari itu konsentrasi sianida plasma menggambarkan

konsentrasi sianida jaringan.11

3alam tubuh sianida akan cepat bereaksi membentuk hidrogen sianida

yang mempunyai afinitas kuat terhadap gugus e heme dari sitokrom a" atau yang

lebih dikenal dengan sitokrom c oksidase, oksidase terminal pada rantai transfer

electron. -embentukan ikatan sitokrom c oksidase J )# yang stabil pada

mitokondria akan menghambat transfer oksigen dan menghentikan respirasi

selular yang menyebabkan hipoksia sitotoksik, walaupun terdapat Hb&! dalam

jumlah yang cukup. $noksia jaringan yang diinduksi oleh inaktiasi dari sitokrom

oksidase mengakibatkan perubahan pada metabolisme sel, dari aerobik menjadi

anareobik. Hal ini nantinya akan menyebabkan berkurangnya glikogen,

fosfoceratin , dan $3- seiring dengan akumulasi dari laktat dan penurunan pH

darah. 0ombinasi dari hipoksia sitotoksik dengan asidosis laktat akan menekan

)#S, area paling sensitif terhadap anoksia, yang menyebabkan henti nafas dan

kematian.11

16


18/28

-ada kasus keracunan sianida peroral, efek racun menjadi lebih kronis dan

ringan karena pada jalur ini, sianida terlebih dahulu melewati detoksifikasi hati.

$kan tetapi paparan sianida yang terus menerus dapat mengakibatkan

berkurangnya dopamine yang diasosiasikan dengan timbulnya parkinson yang

progresif. /ntoksikasi sub letal dari sianida juga dapat menimbulkan distonia.

3etoksifikasi sianida oleh hati melibatkan enzim mitokondria rhodanese yang

mengkatalisasi transfer gugus sulfur dari thiosulfate menjadi thiosianat yang

merupakan rate limiting step. Sebanyak 2;C metabolisme sianida melaui jalur ini.

?alur lain, sianida didetoksifikasi melalui penggabungan gugus sian ')#( dengan

hidroksikobalamin menjadi cyanocobalamin 'itamin B1!(. %hiosianat nantinya

akan dibuang melalui urine sementara cyanocobalamin akan dipakai sebagai

kofaktor berbagai reaksi lain di tubuh. Falaupun sebagian besar H)# telah

dibuang dalam bentuk tiosianat ke urine, bentuk bebasnya masi terdapat di paru,

air liur dan keringat.11

2.2./ Toksisitas

%ingkat toksisitas dari sianida bermacam+macam tergantung dari bentuk dan

cara masuknya ke dalam tubuh. %akaran toksik peroral untuk H)# adalah 9;+;

mg sementara untuk 0)# atau #a)# adalah !;; mg. -ada inhalasi sianida dari

udara, gas sianida dalam menimbulkan efek tergantung dari konsentrasi dan

lamanya paparan. -ada kadar !; ppm gejala keracunan sianida sangat ringan dan

muncul setelah beberapa jam. 0adar sianida 1;; ppm sangat berbahaya karena

akan menimbulkan gejala dalam 1 jam. Bahkan kadar sianida antara !;; hingga

4;; ppm dikatakan mampu membuat seseorang meninggal dalam waktu ";

menit.4

3osis letal dari beberapa bentuk sianida adalah sebagai berikut


19/28

dengan mengubah )# menjadi sianat dan sulfosianat atau tidak terurainya garam

)# yang tertelan menjadi H)# karena pH lambung yang basa. %eori lain yang

dikemukakan adalah berubahnya bentuk sianida menjadi garam karbonat dalam

penyimpanan sehingga menjadi tidak toksik.4

2.2.0 Mani#estasi "linis "era+unan !ianida

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang

timbul secara progresif. $kan tetapi, gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat

tergantung dari dosis sianida, banyaknya paparan, jenis paparan, dan bentuk dari

sianida. Sianida berefek pada banyak sistem organ, seperti pada tekanan darah,

penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem

metabolisme. -enderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan

kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Hal yang

khusus yang dapat diperhatikan pada penderita dengan keracunan sianida adalah

adanya warna merah terang pada arteri dan ena retinal pada pemeriksaaan

dengan funduskopi.14

3alam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15+";

menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidote.

%anda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara, nyeri kepala,

dispnea, kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah, berkeringat

banyak, warna kulit kemerahan atau cherry red karena darah ena banyak

mengandung oksigen, tubuh terasa lemah dan ertigo juga dapat muncul.14

-ada paparan sianida dengan konsentrasi tinggi, hanya dalam jangka waktu

15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu seseorang

akan kehilangan kesadarannya. " menit kemudian akan mengalami apnea yang

dalam jangka waktu 5+2 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung

terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. %anda akhir sebagai ciri

adanya penekanan terhadap )#S adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia,

kejang+kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti

jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida

sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat

terpapar sianida.14

2.2.$ Diagnosis "era+unan !ianida

6ntuk menentukan diagnosa kasus keracunan diperlukan

18


20/28

1. $namnesa kontak antara korban dengan sianida atau yang dicurigai

sebagai sumber sianida

!. $da gejala dan tanda keracunan sianida

". 3ari benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut

memang mengandung racun sianida

4. 3ari bedah mayat, dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang

sesuai dengan keracunan sianida dan tidak ditemukan adanya penyebab

kematian lain

5. $nalisa kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat dibuktikan adanya

racun sianida dan atau metabolitnya, dalam tubuh atau cairan tubuh korban

secara sistemik.9

2.2.1 Pe%eriksaan "e%atian "era+unan !ianida

+-emeriksaan luar

%ercium bau amandel yang patognomonik untuk keracunan CN , dapat

tercium dengan menekan dada mayat sehingga akan keluar gas dari mulut dan

hidung. Bau ini harus cepat dapat ditentukan karena indera pencium kita cepat

teradaptasi sehingga tidak dapat membaui bau khas tersebut.1Selain itu, secara

genetik 4;C populasi tidak dapat mencium bau tersebut karena hal ini bersifat

genetic sex-linked trait

-enampakan lebam mayat pada kondisi ini cukup berariasi. Gang klasik

dikatakan menjadi berwarna merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi

hemoglobin atau sianmethemoglobin 'karena jaringan tidak dapat

menggunakan oksigen(. Banyak deskripsi lebam mayat yang mengarah pada

kulit yang berwarna merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutama

bergantung pada daerahnya, yang dapat dibingungkan dengan karboksi

hemoglobin 'Hb)&(. %erdapat pula kemungkinan muntahan hitam disekitar

bibir. Hal lain dapat dilihat adanya tanda+tanda sianosis seperti kebiruan pada

bibir dan ujung jari+jari. $kan tetapi jika lebih dari !4 jam maka tanda ini akan

dikacaukan oleh perubahan postmortal. %anda lain adalah adanya perdarahan

berbintik pada selaput biji mata dan kelopak mata.9

+-emeriksaan dalam

Sebelum pemeriksaan dalam dilakukan sangat penting diketahui bahwa

pemeriksaan dalam 'autopsi( korban dengan keracunan sianida cukup beresiko

karena pemeriksa akan terpapar sianida dalam waktu yang cukup lama.11

19


21/28

0ematian oleh karena sianida disebabkan oleh karena histotoksik

hipoksia maka tanda+tanda asfiksia dapat dilihat pada pemeriksaan dalam

seperti adanya kongesti organ+organ dalam akibat perbendungan sistemik.

&rgan dalam terlihat membesar dan jaringan di dalam mungkin juga menjadi

berwarna merah muda terang disebabkan karena oksi+hemoglobin yang tidak

dapat digunakan oleh jaringan + yang mungkin lebih umum terjadi dari pada

karena sianmethemoglobin. Selain itu terjadi kongesti pada paru+paru dan

dilatasi jantung kanan.9

Striae pada lambung dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat

menutupi permukaan, selain itu terdapat resapan darah pada lekukan mukosa.

/ni terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam+garamnatrium dan kalium sianida. -ada kasus keracunan berat, lambung akan

ditandai dengan striae berwarna merah gelap. Dambung dapat berisi darah

maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dindingnya. ?ika

sianida berada dalam larutan encer, kerusakan yang terjadi lebih minimal.

$pabila racun masuk secara oral maka kekuatan alkali dari sianida akan

mengiritasi saluran cerna. Esofagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada

bagian mukosa pada sepertiga distal, terutama saat post mortem dimana terjadi

regurgitasi isi perut karena relaksasi dari sphincter. &rgan lain tidak

menunjukkan perubahan yang spesifik dan diagnosis dibuat berdasarkan bau

dan warna kemerahan pada jaringan dalam tubuh.11

Aerslag dalam bukunya mengatakan terdapat beberapa perubahan histologis

yang mengindikasikan adanya kematian akibat defisiensi oksigen melalui asfiksia

yaitu<

1. Hilangnya lemak terutama pada akuola s itoplasma dari epitel

pada jaringan hati, sel otot jantung, dan sel pada tubulus renal

!. -embengkakan sel endotel pada otak dan otot jantung

". obilisasi dan proliferasi dari makrofag aleolar dengan

pembentukan sel raksasa polinuklear 'hanya terjadi pada paru+paru yang

sehat(

4. -resipitasi droplet hialin pada epitel hati

5. -erdarahan pada paru+paru dan otak

20


22/28

9. 3egenarasi sel ganglion dan hilangnya substansi #issl terutama

pada girus hippocampus

:. Emfisema akut pada jaringan interstistial dan aleolar paru.15

2.2.11 Pe%eriksaan Toksikologi "asus "era+unan !ianida

?umlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung jumlah

sianida yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya sianida dengan

kematiannya. Gang mana akhir+akhir ini biasanya diukur dalam menit, atau pada

kasus dengan dosis rendah dan sempat diterapi, korban dapat bertahan hidup

dalam jam bahkan hari. Sianida yang ditemukan dalam jumlah cukup adalah bukti

bahwa sianida telah masuk dalam tubuh yang mana hal itu sendiri tidak normaldan dikonfermasi sebagai barang bukti dari terjadinya keracunan. $kan tetapi,

0arhunen et al telah melaporkan kasus dimana seorang tersangka pembunuhan

terbakar dan pada post mortemnya menunjukkan tingkat sianida dalam darah 1;

mg=l, yang diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida melalui seluruh

caitas tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran. aka dari itu sangat

penting untuk mengidentifikasi sumber pasti sianida pada kasus+ kasus keracunan

dan rute masuknya zat ke dalam tubuh sehingga dapat diketahui penyebab

kematiannya.11

Beberapa spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan laboratorium

adalah

1. Dambung 'isi dan jaringannya(. aterial ini berguna untuk mengetahui

keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak dimana terdapat

sejumlah besar obat+obat yang tidak terabsorpsi pada lambung. -ada kasus+

kasus oerdosis obat maka lambung harus diambil seluruhnya. ?ika terdapat

tablet atau capsul pada lambung maka harus ditempatkan di kontainer

terpisah dan dikirim bersama specimen lambung.

!. Hati. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks.

Biasanya diambil 1;; gram pada dari lobus kanan karena tidak

terkontaminasi dengan empedu.

". 3arah. 3ianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai

pembuluh darah perifer. 0hasnya, tingkat sianida darah dalam 1 serial kasus

yang fatal antara 1+5" mg=l, dengan rata+rata 1! mg=D.

0adar sianida normal

21


23/28

dalam darah sebesar ;,;19+;,;14mg=D.1; Selain pemeriksaan kadar sianida

dapat juga dilakukan pemeriksaan pH darah yang akan menjadi lebih asam

karena peningkatan asam laktat.

4. &tak. -ada kasus+kasus dimana sumber sianida tidak diketahui, dianjurkan

untuk mengambil sampel otak kurang lebih !; gram dari bagian dalam untuk

mengkorfirmasi keberadaan sianida.

5. -aru+paru. ?ika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas hidrogen

sianida, paru+parunya harus dikirim utuh, dibungkus dalam kantong yang

terbuat dari nilon 'bukan poliinil klorida(.

9. Dimpa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling tinggi,

diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah, dalam 1

serial seperti diatas, tingkat sianida limpa berkisar antara ;,5+"2 mg=l,

dengan rata+rata 44 mg=l. 3alam serial lain, tingkat sianida darah rata+rata ":

mg=l.

:. 6rine. Ekskresi sianida pada urine dalam beberapa bentuk salah satunya

adalah tiosianat.5 -ada orang yang tidak merokok konsentrasi tiosianat

berkisar antara 1+4mg=D sementara pada perokok konsentrasinya hingga "+

1!mg=D.19

-enting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin 'dalam

beberapa hari( untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi

dalam sampel darah yang telah disimpan. Hal ini biasanya dapat terjadi akibat

suhu ruangannya, sehingga jika ada penundaan, sampel darah dan jaringan

sebaiknya disimpan pada suhu 4 derajat celcius dan harus dianalisa sesegera

mungkin. $kan tetapi kualitas sampel telah menurun walaupun dengan adanya

pendingin. Debih dari :;C isi sianida dapat hilang setelah beberapa minggu,akibat reaksi dengan komponen jaringan dan konersi menjadi thiosianad.

Sebaliknya, sampel postmortem yang terlalu lama disimpan dapat menghasilkan

sianida akibat reaksi dari bakteri. -encegahan terhadap hal ini dengan

mempergunakan kontainer yang berisi !C sodium flourida.1:

2.2.12 Pe%eriksaan La&oratoriu%

1.1 6ji kertas saring

22


24/28

0ertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat jenuh, biarkan hingga

lembab. %eteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agak

mengering, kemudian teteskan #a!)&" 1;C 1 tetes. 6ji positif bila terbentuk

warna ungu.4

0ertas saring dicelupkan ke dalam larutan H?&" 1C, kemudian ke dalam

larutan kanji 1 C dan keringkan. Setelah itu kertas saring dipotong+potong seperti

kertas lakmus. 0ertas ini dipakai untuk pemeriksaan masal pada para pekerja yang

diduga kontak dengan )#. )aranya dengan membasahi kertas dengan ludah di

bawah lidah. 6ji positif bila warna berubah menjadi biru. Hasil uji berwarna biru

muda meragukan sedangkan bila warna tidak berubah 'merah muda( berarti tidak

terdapat keracunan )#.

4

0ertas saring dicelup ke dalam larutan 0)l, dikeringkan dan dipotong+

potong kecil. 0ertas tersebut dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka

warna akan berubah menjadi merah terang karena terbentuk sianmethemoglobin. :

1.! @eaksi Schonbein+-agenstecher 'reaksi *uajacol(

)aranya adalah dengan memasukkan 5; mg isi lambung=jaringan ke dalam

botol Erlenmeyer. 0ertas saring 'panjang "+4 cm, lebar 1+! cm( dicelupkan ke

dalam larutan guajacol 1;C dalam alkohol, kemudian dikeringkan. Dalu

dicelupkan ke dalam larutan )uS&4 ;,1C dalam air dan kertas saring

digantungkan di atas jaringan dalam botol. Botol tersebut dihangatkan. Bila hasil

reaksi positif, akan terbentuk warna biru+hijau pada kertas saring. @eaksi ini tidak

spesifik, hasil positif semu didapatkan bila isi lambung mengandung klorin,

nitrogen oksida atau ozon sehingga reaksi ini hanya untuk skrining.4

1." @eaksi -russian Blue 'Biru Berlin(

/si lambung=jaringan didestilasi dengan destilator. 5 ml destilat L 1 ml

#a&H 5;C L " tetes eS&4 1;C rp L " tetes e)l" 5C, panaskan sampai hampir

mendidih, lalu dinginkan dan tambahkan H)l pekat tetes demi tetes sampaiterbentuk endapan e'&H(", teruskan sampai endapan larut kembali dan terbentuk

biru berlin.4

1.4 )ara *ettler *oldbaum

3engan menggunakan ! buah flange 'piringan( dan di antara ! flange

dijepitkan kertas saring Fhatman #o.5; yang digunting sebesar flange. 0ertas

saring dicelupkan ke dalam larutan eS&4 1;C rp selama 5 menit, keringkan lalu

celupkan ke dalam larutan #a&H !;C selama beberapa detik. Detakkan dan

jepitkan kertas saring di antara kedua flange. -anaskan bahan dan salurkan uap

23


25/28

yang terbentuk hingga melewati kertas saring bereagensia antara kedua flange.

Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas saring menjadi biru. 4

$nalisa Sianida pada darah dapat mempergunakan metode calorimetrik.

etode ini yang mempergunakan reagent pyrazolone merupakan teknik

konensional untuk kuantifikasi sianida pada darah dan jaringan. 0elemahan

utama dari teknik ini adalah pengerjaannya yang rumit dan memakan waktu. )ara

yang lebih simpel, cepat dan tetap dapat dipercaya untuk kuantifikasi dari sianida

dalam darah adalah dengan mempergunakan Gas Cromatograph Nitrogen

Phosporus !etection '*)+#-3(. etode ini jika dibandingkan dengan metode

standar calorimetric mempunyai hasil yang serupa sehingga dapat dipergunakan

untuk mendeteksi dan kuantifikasi sianida pada sampel darah postmortem.12

)ara lain penentuan kasus keracunan sianida dikemukakan oleh Aarnell

pada penelitiannya yang memperlihatkan bahwa gambaran )% Scan kranial

setelah " hari kematian terlihat berbeda dengan kasus dengan hipoksia dan

iskemia serebral. %erlihat pembengkakan cerebral dengan hilangnya batas antara

substantia alba dan subtansia nigra dengan onset yang cepat menjadi petunjuk dari

diagnosis keracunan sianida akut. 0ebanyakan kasus dengan gangguan serebral

seperti hipoksia dan iskemia tidak memperlihatkan perubahan ini pada waktu

yang sama cepatnya.1

BAB III

"E!IMPULAN%anatologi berasal dari kata thanos 'yang berhubungan dengan kematian(

dan logos 'ilmu(. %anatologi adalah bagian dari /lmu 0edokteran orensik yang

mempelajari kematian dan perubahan yang terjadi setelah kematian serta faktor

yang mempengaruhi perubahan tersebut.

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan

sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang

dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan

24


26/28

kematian dalam jangka waktu beberapa menit. Sianida dalam dosis rendah dapat

ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau

gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga

ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam,

bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan

pada beberapa produk sintetik.

*ejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam+macam mulai

dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu

berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan

baik akan mengakibatkan kematian.

6ntuk menentukan diagnosa kasus keracunan diperlukan anamnesa kontak antara korban dengan sianida atau yang dicurigai sebagai sumber sianida, gejala

dan tanda keracunan sianida dan dari benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa

benda bukti tersebut memang mengandung racun sianida serta dari bedah mayat,

dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang sesuai dengan keracunan

sianida dan tidak ditemukan adanya penyebab kematian lain.

$nalisa kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat dibuktikan adanya

racun sianida dan atau metabolitnya, dalam tubuh atau cairan tubuh korban secara

sistemik. -enatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis

dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat

toksik tersebut.

DATA PU!TA"A

1 Baskin S/, Brewer %*. )yanide -oisoning. )hapter. -harmacology 3iision.

$rmy edical @esearch /nstitute of )hemical 3efense, $berdeen -roing

*round, aryland. 6S$. %ersedia<

www.bordeninstitute.army.mil=cwbw=)h1;.pdf. diakses pada tanggal 19

ebruari !;19.

! $nonymus. Hydrogen )yanide 'H)#(. 6#. %ersedia <

www.atsdr.cdc.go=mhmi=mmg2.pdf. 3iakses pada tanggal < 19 ebruari !;19.

25


27/28

" )enters for 3isease )ontrol and -reention. %he acts $bout )yanides. #ew

Gork State 3epartment &f Health. #ew Gork. !;;4. %ersedia<

www.health.state.ny.us=nysdoh=bt=chemicalMterrorism=docs=cyanideMgeneral.p

df. 3iakses pada tanggal < 19 ebruari !;19.

4 Budiyanto $, Fidiatmaka F, Sudiono S, et al. "lmu #edokteran $orensik .

?akarta< Bagian 0edokteran orensik 06/ 1:.

5 $l+atih //, uhammad. orensik. 0linik /ndonesia. %ersedia <

httpford 6niersity -ress,

19 p.!4"+!:".

1; Ballantyne B. 12". $cute Systemic to>icity of cyanide by topical application

to the eye. ?ournal of %o>icology+)utaneous and &cular %o>icology, !icology profile for cyanide. $tlanta, *$, 6nited States

3epartment of Health and Human Serice, -ublic Health Serice, $gency for

%o>ic Substance and 3isease @egistry.

1! $gency for %oic Substance and 3isease @egistry. )yanide. 3iision of

%o>icology and Enironmental edicine. $tlanta. !;;9. $ailable from <

httpprofiles=tp2.pdf . $ccess on ebruary 15, !;19.

1" $lcorta @, $cep 3, Smoke /nhalation N Hydrogen )yanide -oisoning.

?ems )ommunication. E3 -harmaceuticals. Elseier. !;;4. $ailable from <

http


28/28

19 /-)S. !;;4. Hydrogen cyanide and cyanide < Human health aspect. *enea,

Forld Health &rganization, /nternational -rogramme on )hemical Safety

')oncise /nternational )hemical $ssessment 3ocument #o. 91(. 3iakses pada

tanggal !5 &ktober !;14.

1: )hishiro %, !;;;. )linical $spect of $ccidental -oisoning with )yanide.

$sian edical ?ournal 4"'!( < 5+94.

12 0night, B., 19. orensic -athology. Edward $rnold, $ 3iision of Hodder

and Stonghton. Dondon.

1 0umar, A., $bbas, $.0., austo, #., !;;5.@obbins and )otran< -athologic

Basis of 3isease Seenth Edition. Elseier Saunders /nc. -hiladelphia.

referat identifikasi kematian akibat sianida

Documents