REFERAT NOVEMBER 2015

KERACUNAN ZAT KOROSIF

Nama : Ahmad Rahmat Ramadhan

No. Stambuk : N 111 14 055

Pembimbing : dr. Amsyar Praja, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA

PALU

2015

2

BAB I

PENDAHULUAN

Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam tubuh melalui mulut,

hidung (inhalasi), suntikan dan absorbsi melalui kulit, atau digunakan terhadap

organisme hidup dengan dosis relatif besar akan merusak kehidupan atau

mengganggu dengan serius satu atau lebih organ atau jaringan. 1

Zat korosif terdapat luas di alam. Zat korosif merupakan zat/bahan yang

apabila kontak dan tinggal dalam jaringan, akan menyebabkan kerusakan (karena

terjadi reaksi kimia). Zat ini meliputi asam (seperti asam hidroklorida, asam sulfat,

asam oksalat, fenol) dan basa/alkali (seperti kalium hidroksida, natrium hidroksida,

natrium fospat, kalium permanganat dan produk-produk lain yang banyak

ditemukan disekitar rumah atau tempat kerja). 2

Zat korosif dapat menyebabkan iritasi atau terbakar pada kulit yang

menyebabkan proses pengkaratan dan korosi lempeng baja. pH 2 untuk limbah yang

bersifat asam dan pH 12,5 untuk limbah yang bersifat basa. Semua produk yang

menyebabkan korosif dapat merusak jaringan tetapi tempat terjadinya kerusakan

dan bentuk spesifiknya serta intensitasnya tergantung pada tipe zat korosifnya.

Beberapa contoh zat korosif dapat dilihat pada tabel 1. 3

Tabel 1 Contoh umum asam dan alkali

Asam

Asam hidroklorida

Pembersih logam

Asam muriatik

Cairan pembersih kolam renang

Cairan pembersih toilet

Asam sulfat

Asam dalam baterai

Pembersih toilet dan zat yang digunakan untuk „dry clean‟

Alkali

Natrium atau Kalium hidroksida

Tablet klinitest

Detergen

Drano crystals

Pembersih pipa dan pembersih toilet

3

Lye

Pembersih cat

Serbuk pencuci

Lain-lain

Larutan ammonia (NH4OH) diantaranya yang digunakan untuk produk

rambut, pembersih perhiasan, pembersih rumah tangga.

Granul untuk cuci piring elektrik

Kalium permanganat

Detergen natrium karbonat (non posfat)

Natrium hipoklorit (pemutih)

Secara umum keracunan yang disebabkan oleh zat korosif terjadi karena

kecelakaan. Meskipun dalam jumlah sedikit (1ml atau satu granul), zat ini dapat

menyebabkan iritasi parah atau luka bakar pada anak dalam waktu singkat. Oleh

karena itu, pencegahan khusus untuk menjauhkan zat tersebut dari jangkauan anak-

anak atau menggunakan sebagaimana mestinya perlu dilakukan. Kerusakan

jaringan karena zat korosif secara umum merupakan tipe keracunan yang dapat

terjadi disekitar rumah. 4

Produk berkarat (asam oksalat), detergen cuci piring elektrik, dan cairan

pembersih toilet masuk dalam kategori ini. Berdasarkan laporan terdapat sekitar

1.7% sampai 9.6% zat korosif yang terminum secara tak sengaja oleh anak-anak

meliputi asam dan basa. Alasan utama tingginya angka kecelakaan pada anak-anak

adalah terlalu banyak zat toksik yang disimpan lama dan kaleng minuman yang

tidak ditandai. Pada orang dewasa, keracunan karena zat korosif sering

berhubungan dengan usaha bunuh diri. 5

The federal hazardous substances act pada tahun 2011 secara spesifik

mendefinisikan substansi yang bersifat korosif , yang bila kontak langsung dengan

jaringan hidup akan menyebabkan kerusakan karena adanya reaksi kimia dan

definisi tersebut tidak membedakan antara asam dan alkali/basa. 6

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ASAM

Asam kuat adalah zat kimia dengan pH dibawah 2. Beberapa zat/bahan

seperti sari buah lemon dan minuman bersoda dapat mempunyai pH asam kuat,

tetapi tidak korosif. Senyawa asam meliputi asam anorganik (sulfat,

hidroklorida/muriatik, nitrat, fosfat) dan asam organic (oksalat, tartrat, asetat dan

lain-lain). Meskipun semua asam sama-sama dapat merusak jaringan, tetapi

intensitas kerusakannya berbeda. Tidak semua asam yang cukup korosif menjadi

perhatian utama toksikologi, contoh asam asetat dan asam tartrat. 7

2.1.1 Mekanisme Umum Toksisitas Asam

Kerusakan korosif disebabkan oleh reaksi kimia langsung pada jaringan.

Asam menguraikan protein jaringan. Hasilnya adalah lesi yang kemudian

menyebabkan sel mati dan ditandai dengan penggumpalan jaringan nekrosis.

Sebagai konsekuensinya, baik struktur protein maupun enzim diuraikan tetapi

morfologi sel secara keseluruhan tidak terlalu diganggu. Kerusakan selanjutnya

kulit akan menjadi keras, kasar sehingga absorpsi sistemik menurun. Kerusakan

terutama dengan kuantitas asam yang rendah sering terjadi pada kulit atau saluran

pencernaan. 7

2.1.2 Karakteristik Keracunan

Setelah asam masuk kedalam saluran pencernaan, kerusakan korosif yang

intens terhadap mukosa oral dan esofagus dapat terjadi tetapi secara signifikan

kerusakan terjadi didaerah duapertiga lambung bagian bawah. Zat yang bersifat

asam merusak lambung dan terjadi koagulasi nekrosis sedangkan zat yang bersifat

basa merusak esofagus dan terjadi liquefactive necrosis (kerusakan yang terjadi

tidak hanya pada permukaan epitel tetapi juga berpenetrasi ke dinding mukosa

dibawahnya). Daerah yang terkena zat menjadi coklat atau hitam (kecuali

kerusakan oleh pikrat dan asam nitrat dimana jaringan menjadi kuning). Bagian

5

yang berwarna hitam ini disebut sebagai daerah a coffee grounds. Sifat

kerusakannya adalah permanent. Jaringan yang rusak tidak dapat diperbaharui

tetapi jaringan yang rusak dapat diganti oleh lapisan epitel baru yang tipis. 8

Zat asam yang tertelan secara normal melewati kerongkongan dengan cepat

dan menyebabkan sedikit kerusakan pada area tersebut. Pada sebuah penelitian

menunjukkan bahwa kerusakan esophagus terjadi sedikitnya 6% sampai 20% dari

semua zat yang tertelan. Zat korosif yang masuk ke dalam saluran pencernaan juga

dapat mengakibatkan perforasi dan hal ini sangat tergantung dari tipe kerusakannya

yang akan dipengaruhi oleh jumlah makanan atau isi lambung. Jika dalam lambung

terdapat makanan, maka kerusakannya tidak akan terlalu parah karena kontak

antara zat korosif dengan dinding lambung dapat terhalang oleh makanan. 8

2.1.3 Manifestasi Klinik Keracunan Asam Korosif Akut

Keracunan asam korosif akan memberikan tanda/gejala yang berbeda

tergantung rute zat korosif masuk kedalam tubuh/melukai jaringan. Pemaparan zat

korosif dapat melalui oral (masuk melalui mulut kemudian merusak saluran

pencernaan), melalui inhalasi (pernapasan), kontak dengan kulit (dermal) atau

kontak dengan mata (okular). 7

Tabel 2. Manifestasi Klinik Toksisitas Zat Korosif Pada Keracunan Akut

Rute Pemaparan

Tanda dan Gejala

Saluran Cerna

(Tertelan)

-

-

Rasa terbakar pada mulut, tenggorokan, perut

Muntah, mungkin bisa sampai berdarah

- Diare (berdarah, berlendir)

- Timbul bercak noda di sekitar mulut

- Kesulitan menelan

- Sekresi cairan berlebih

- Hipotensi

6

Inhalasi - Iritasi bronkus

- Edem paru

- Dahak berbusa

- Kelembaban berkurang

- Hipotensi

- Hemoptisis (terjadi pendarahan selaput lender

pada paru-paru)

- Dispnea

Kulit - Noda pada kulit

- Nyeri terbakar

Mata - Kongjungtivitis

- Destruksi kornea

- Nyeri, lakrimasi

- Fotopobia

2.1.4 Penanganan Keracunan Asam

Keracunan oleh asam, baik yang terpapar melalui mulut, inhalasi, dermal

atau mata harus ditangani dengan segera. Aturan penanganan keracunan ini

didasarkan pada pengalaman klinik dan tidak selalu dilakukan menurut standar

umum. 5

7

a. Penanganan Keracunan Asam Melalui Kontak dengan Kulit atau Mata

Adanya kontaminasi pada kulit atau mata karena asam harus diberikan

penanganan segera. Penanganan keracunan asam yang kontak dengan mata atau

kulit dilakukan dengan cara mencuci mata atau kulit yang terkena zat korosif asam

dengan air biasa sebanyak-banyaknya kurang lebih 15 – 20 menit. Bila iritasi yang

terjadi parah, maka tutup mata dengan kain kasa steril tanpa diberi pengobatan dan

segera bawa ke dokter mata. Selain itu, pakaian, perhiasan atau lensa kontak yang

terkontaminasi harus segera di lepas. Mencuci luka dengan larutan sabun yang

ringan dapat pula dilakukan untuk menetralisasi asam. Jangan menggunakan

8

antidot bahan kimia karena itu akan memperparah iritasi. Atasi rasa sakit dengan

obat analgetika dan atasi kerusakan kulit seperti mengatasi kerusakan kulit karena

luka bakar. 4,5

b. Penanganan Keracunan Asam Melalui Mulut

Tindakan penanganan keracunan asam melalui mulut dan masuk ke saluran

pencernaan harus memperhatikan konsentrasi larutan asam yang terminum.

Tindakan gawat darurat yang harus segera dilakukan adalah menghindari

penggunaan emetikum atau menguras lambung. Hal ini dilakukan untuk mencegah

asam mengenai jaringan lain serta mencegah meluasnya iritasi mukosa yang terjadi.

Dalam beberapa detik setelah keracunan, korban segera diberi minum air putih

sebanyak-banyaknya atau susu. Hal ini dilakukan dengan tujuan untuk

mengencerkan konsentrasi asam yang tertelan. Jumlah air atau susu untuk

mengencerkan kira-kira 100 kali dari jumlah asam yang tertelan. Antasida dapat

diberikan sebagai demulcent. Selain itu, korban jangan diberi minuman soda atau

sodium bikarbonat karena gas karbondioksida akan segera dilepaskan sehingga bisa

menyebabkan perut kembung. 7

Hindari terjadinya depresi system saraf pusat dengan obat antidpresan yang

bias juga berfungsi sebagai penghilang rasa sakit walaupun bias juga diatasi dengan

pemberian morfin sulfat 5-10 mg tiap 4 jam. Tindakan lain yang diperlukan dan

harus segera dilakukan adalah mengatasi sesak karena edema pangkal tenggorokan

dengan menjaga saluran pernafasannya. Atasi syok dengan cara menjaga tekanan

darah dengan transfusi darah atau pemberian larutan infus dekstrosa 5% dalam

larutan garam normal. Bila terjadi perforasi lambung/esofagus, jangan diberi apa-

apa secara oral sebelum di endoskopi. Korban harus tetap mendapatkan nutrisi

cukup. Pemberian karbohidrat atau cairan hiperalimentasi dapat diberikan melalui

rute intravena. Bila keracunan terjadi melalui inhalasi, kurangi penyempitan

esofagus dengan prednisolon 2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi selama 10 hari.

(Mungkin pula memerlukan dilatasi). 7

9

2.1.5 Beberapa Zat Asam bersifat Korosif

a. Fluorida

Hidrogen fluorida (asam hidrofluorida/HF) yang dapat menyebabkan

kerusakan yang berbeda di banding dengan zat korosif lainnya. Asam hidrofluorida

secara luas digunakan di industri, misalnya di industri petrokimia, pabrik semi-

konduktor dan digunakan untuk mengetsa gelas. 4

Hiidrogen fluoride bersifat sangat korosif, tidak berwarna dan berupa cairan

yang mudah menguap. Ia dapat menyebabkan lesi yang dalam pada jaringan,

afinitasnya terhadap air tinggi dan secara cepat dihidrolisis menjadi asam

hidrofluorida. Batas paparan hidrogen fluorida adalah 3 ppm. Turunan dari fluoride

yang banyak digunakan adalah bentuk garamnya yaitu natrium fluoride. Natrium

fluorida merupakan garam fluoride larut air yang digunakan sebagai rodentisida,

insektisida dan antelmintik babi. Garam fluorida juga banyak dan umum ditemui

di sekitar rumah dibandingkan hidrogen fluorida dan merupakan penyebab utama

keracunan fluorida akut. 7

Fluorida secara cepat diabsorpsi setelah terhirup, terminum, kontak dengan

kulit atau terpapar melalui rectal. Absorpsi sistemik menghasilkan keracunan

fluoride akut. Jumlah yang terabsorpsi tergantung pada kelarutan fluoride, dan

lamanya terpapar. Fluorida juga digunakan sebagai salah satu komposisi pasta gigi.

Karena jumlahnya yang sedikit dan waktu kontak dengan mukosa singkat (hanya

pada saat menggosok gigi) serta tidak masuk ke dalam saluran pencernaan, maka

penggunaannya masih diizinkan. Meski begitu, penggunaan pada anakanak harus

diperhatikan karena anak-anak sulit membedakan antara berkumurkumur dengan

menelan. Selain itu, sampai saat ini fluorida dalam pasta gigi dibutuhkan untuk

memperkuat gigi. 7

10

Semua fluorida adalah racun protoplasma. Fluorida, hidrogen fluorida dan

turunannya bersifat korosif terhadap jaringan karena merupakan racun sel langsung

dengan efek mempengaruhi metabolisme kalsium dan mekanisme enzim. Ikatannya

dengan kalsium bisa menurunkan proses koagulasi. Fluorida dan kalsium akan

mengendap sehingga kadar kalsium dalam plasma turun. Pemberian kalsium

glukonat baik secara oral maupun dermal dapat digunakan untuk mengubah

kelarutan fluorida menjadi kalsium fluorida yang tidak larut. 7

Gambar 1. Mekanisme Toksisitas Asam Florida Terhadap Enzim

Gejala keracunan natrium fluorida terjad setelah menghirup gas

sekurangkurangnya 200 mg. Dosis letalnya sekitar 4 g. Kematian biasanya

disebabkan karena kegagalan kardiak atau pernafasan yang didahului gejala

kerusakan gastrointestinal akut. Karakteristik keracunan fluorida disajikan pada

tabel 3. 7

11

Tabel 3. Karakteristik Keracunan Fluorida

Lokasi Tanda dan Gejala

Gastrointestinal Sakit perut, mual, muntah, diare, salivasi.

Selanjutnya badan lemah, tremor,

pernafasan dalam dan konvulsi.

Kematian terjadi karena pernafasan

terhambat, jika tidak terjadi maka akan

timbul oliguria dan ikterus.

Sistem saraf Paresthesia, hiperaktif refleks, konvulsi

klonik-tonik, Chvostek‟s positif, nyeri

otot dan lemah.

Darah Hipokalsemia dan hipoglisemia.

Cardiovaskular/respirasi Hipotensi, stimulasi pernafasan yang

diikuti dengan depresi.

Penanganan keracunan fluoride dan turunannya yang melalui mulut

dilakukan seperti penanganan keracunan asam. Pada kasus keracunan fluorida

netral, korban dapat diberi larutan kalsium (kalsium glukonat, kalsium laktat atau

susu). Sebagai antidot dapat diberi 10 ml larutan kalsium glukonat 10% secara iv

perlahan-lahan sampai gejala hilang. Penanganan keracunan melalui kulit dan

selaput lendir adalah mencuci bagian kulit yang teriritasi dengan air mengalir

selama 15-30 menit. Kemudian tutup luka, oleskan pasta magnesia oksida-air yang

mengandung 20% gliserin. Jika berpenetrasi ke kuku, hilangkan kuku dengan

anastetik lokal dan cuci dengan air. Suntikan 0,5 ml larutan kalsium glukonat 10%

dengan anastetika lokal/cm2 dibawah daerah yang terbakar. 9

Bila terkontaminasi ke mata, cuci mata dengan air mengalir selama 30-60

menit. Kemudian aliri mata dengan tetes mata calcium glukonat 1%. Jika tidak

hilang, tutup dengan kain steril dan segera bawa ke dokter mata. Kalsium glukonat

juga diberikan secara intravena untuk mencegah penurunan kalsium plasma atau

menggantikannya. 9

12

b. Asam Borat

Asam borat telah direkomendasikan untuk pengobatan selama lebih dari 40

tahun. Asam borat merupakan senyawa bakterostatik yang sangat berpotensi

menyebabkan toksisitas dan bersifat sitotoksik. Asam borat banyak digunakan

sebagai insektisida untuk kecoa atau serangga merayap lain. 7

Asam borat secara keliru telah digunakan sebagai antiseptik pada persiapan

kelahiran bayi dan beberapa diantaranya menyebabkan kematian. Selain sebagai

antiseptik, asam borat umumnya digunakan sebagai bahan pelincir dalam bedak.

Boraks juga digunakan sebagai bahan pembersih, sedangkan natrium perborat

dimanfaatkan untuk pasta gigi dan obat kumur. Boraks seringkali disalahgunakan

sebagai pengawet makanan dan pengenyal dengan jumlah yang besar. Meski begitu

penggunaan zat ini memberikan rasa gurih dan lezat pada makanan. 7

Asam borat cepat berpenetrasi tetapi tidak melalui kulit. Penggunaan asam

borat baik solutio atau serbuk yang digunakan pada luka terbuka dapat

menyebabkan peningkatan keracunan karena asam borat dapat berpenetrasi pada

luka dan menyebabkan efek sistemik yang signifikan. Asam borat sangat berbahaya

bagi semua jaringan dan efeknya tergantung pada organ tubuh serta konsentrasi

yang dicapai pada organ tersebut. Kadar tertinggi tercapai saat zat diekskresikan di

ginjal. Dosis letal pada orang dewasa adalah 15-20 g, sedangkan dosis letal pada

anak adalah 5-6 g. Meski begitu, sejumlah kecil senyawa borat misalnya 1 g dapat

juga berakibat fatal. Karakteristik keracunan asam borak kronik adalah terjadi rash

eritemarus yang sangat parah (boiled lobster rash). 7

Keracunan asam borat dapat menyebabkan demam, anuria, badan terasa

lemah dan lesu. Korban dapat juga mengalami depresi sistem saraf pusat, kolaps

dan koma. Selain itu dapat juga terjadi kolaps kardiovaskular, gugup, tremor,

konvulsi, korban mengalami hiperpireksia, hipotensi, sianosis, jaundice (kuning)

dan jika parah dapat pula menyebabkan gagal ginjal. Bila kontak dengan kulit dapat

mengakibatkan kulit melepuh, eritema, desquamasi, dan ekskoriasi. Keracunan

akut karena asam borat harus segera ditangani. Hal terpenting yang harus

diperhatikan adalah menjaga agar fungsi-fungsi vital tetap bekerja. Jika korban

mengalami gangguan pernafasan, maka lakukan pertolongan pertama dengan cara

13

membuat saluran arus udara serta tetap perhatikan pernafasan korban. Jika zat

masuk melalui mulut, evakuasi lambung perlu dilakukan. 7

Usahakan untuk muntah dan diberi karbon aktif. Jika kontak dengan kulit

atau selaput lendir maka segera cuci kulit/selaput lendir yang terkontaminasi

dengan air mengalir. 9

Korban dapat diberi cairan secara peroral agar pengeluaran urin lancar.

Dengan demikian asam borat dan turunannya yang ada dalam tubuh dapat

terekskresi secara cepat melalui urin. Jika korban muntah terus sebaiknya beri

dekstrosa 5% secara iv 10-40 ml/kg/hari. Jika perlu tambah elektrolit. Jika korban

mengalami konvulsi beri diazepam 0,1 mg/kg BB iv dengan hati-hati. Keluarkan

asam borat atau senyawa borat dari darah melalui dialisis peritonial atau

hemodialisis. Untuk mengatasi keracunan kronik maka kita harus segera

menghentikan penggunaan asam borat dan turunannya. Pengeluaran asam borat dari

darah dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. 9

c. Fenol

Fenol adalah desinfektan/penghilang bau tertua yang telah digunakan oleh

masyarakat. Zat ini sering dan banyak ditemui disekitar rumah pada cairan

pembersih toilet ataupun antiseptik. Fenol memiliki bau yang khas dan bekerja

dengan cara mengendapkan protein sel. Intoksikasi terjadi setelah absorpsi

sistemik, kontaminasi kulit atau secara inhalasi. Kematian bisa terjadi, tetapi hal

ini lebih karena korban mengalami depresi pernafasan. Dosis letal pada orang

dewasa : 10-30 g. 7

Karakteristik keracunan fenol dapat berupa mual, muntah, diare, kram perut,

berkeringat, sianosis, stimulasi SSP, hiperaktivitas, konvulsi yang diikuti dengan

depresi SSP, pingsan, hipotensi, pernafasan meningkat tapi kemudian diikuti

dengan depresi penafasan, edema pulmonal, pneumonia, penyempitan esofagus,

hemolisis, methemoglobinemia, jaundice, gagal ginjal, kolaps kardiovaskular,

shock dan pada kulit dapat terjadi pucat, eritema dan korosi. 7

Penanganan keracunan fenol pada dasarnya sama seperti keracunan zat

korosif asam yang lain. Fungsi-fungsi vital korban harus dijaga agar tetap bekerja.

14

Jika terjadi gangguan pernafasan maka segera atasi gangguan pernafasan tersebut

dan jika perlu buat saluran arus udara. Jika tidak terjadi luka pada esofagus,

usahakan muntah atau pengurasan lambung. Korban dapat juga diberi putih telur,

susu, larutan gelatin yang diharapkan berinteraksi dengan fenol di lambung.

Karbon aktif dapat diberikan, diikuti dengan katartik. Jika terkena kulit atau selaput

lendir, siram dan cuci dengan air minimal 15 menit, kemudian oles dengan minyak

kastroli. Jika terjadi konvulsi korban diberi diazepam 0,1 mg/kg BB iv secara

perlahan. 10

2.2 ALKALI/BASA

Alkali adalah senyawa kimia dengan pH ≥ 11,5. Alkali sangat mudah

berpenetrasi ke jaringan. Derajat luka karena terpapar alkali tergantung pada

jumlah/kuantitas alkali, konsentrasi zat, lama kontak/waktu terpapar dan tipe alkali.

Produk-produk yang mengandung alkali banyak terdapat pada produk rumah

tangga. Beberapa contohnya telah disajikan pada tabel 1. Jumlah yang keracunan

alkali (di USA) lebih banyak dibanding keracunan asam. Hal ini berhubungan

dengan produk rumah tangga yang disimpan dengan ceroboh dan mudah dijangkau

anak-anak, misalnya saja menyimpan cairan pembersih lantai beraroma lemon

dalam botol air minum mineral sehingga anak-anak sulit membedakannya dengan

sirup. 8

Kerusakan karena terminum terutama terjadi di esofagus dan lambung

sekitar 20 %. 75% dari semua kasus kerusakan esofagus terjadi pada anak berusia

kurang dari 5 th dan 83% korban dari semua kasus berusia kurang dari 3 th serta 62

% diantaranya adalah laki-laki. Bentuk fisik senyawa alkali dapat menentukan

tempat dan keparahan kerusakan, misalnya kerusakan yang ditimbulkan oleh zat

korosif alkali bentuk cairan akan berbeda dengan kerusakan yang disebabkan oleh

tablet klinites atau kristal drano. 8

15

2.2.1 Mekanisme Toksisitas Alkali

Senyawa alkali dengan protein akan membentuk proteinat dan dengan

lemak akan membentuk sabun. Dengan demikian, bila senyawa alkali kontak

dengan jaringan maka akan menyebabkan jaringan menjadi lunak, nekrosis

(liquevactive necrosis) yang terjadi tidak saja pada permukaan epitel tetapi juga

berpenetrasi ke dinding mukosa dibawahnya. 7

2.2.2 Karakteristik keracunan alkali

Kerusakan esofagus setelah keracunan alkali terjadi dalam beberapa tahap.

Karakteristik keracunan alkali tersebut adalah sebagai berikut : 10

a. Tahap awal, Fase akut

1. Manifestasi kurang dari 3-5 hari

2. Kerusakan intramuskular atau transdermal melibatkan jaringan

periesofageal dan struktur mediastinum.

3. Inflamasi, edema, dan kongesti pernafasan.

4. Pada kasus parah, esofagus mengalami perforasi.

b. Tahap kedua

1. Terjadi sesudah lebih dari 5 hari-12 hari dan ditandai dengan liquevactive

necrosis karena inflamasi intens dan edema.

2. Jika pada saluran cerna tahap ini bisa saja korban mengalami ulkus,

perdarahan dan perforasi dinding esofagus.

c. Setelah tahap akut selesai, proses penyembuhan dan mulai membentuk bekas

luka. Setelah 3-4 minggu, kontraksi dan penyempitan luka mulai terlihat.

2.2.3 Manifestasi klinik keracunan alkali

Keracunan alkali korosif, sama seperti pada keracunan asam, akan

memberikan tanda/gejala yang berbeda tergantung rute zat korosif masuk kedalam

tubuh/melukai jaringan. Pemaparannya dapat melalui oral (masuk melalui mulut

kemudian merusak esofagus), melalui inhalasi (pernafasan), kontak dengan kulit

(dermal) atau kontak dengan mata (okular). 7

16

Manifestasi Klinik Keracunan Alkali Akut: 10

- Mulut : Rasa sakit, muntah, diare, kolaps. Gejala ikutan : rasa sangat

sakit, rasa kaku pada lambung, hipotensi, penyempitan pangkal

tenggorokan dan kanker.

- Keracunan oleh senyawa alkali lain seperti heksametofosoat, tripolifosfat,

senyawa fosfat lain sebagai detergen/pencahar yang masuk melalui mulut

: syok, hipotensi, pulsa lemah, sianosis, koma, gejala tetanus (kadang-

kadang).

- Mata : kerusakan kornea, edema konjungtiva.

- Kulit : terjadi penetrasi secara perlahan. Kulit terbakar, korosi, iritasi

tergantung pada lamanya kontak.

- Keracunan alkali kronik yang kontak dengan kulit dapat menyebabkan

dermatitis kronik.

2.2.4 Penanganan Keracunan Alkali

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, penanganan keracunan zat korosif

tergantung pada rute paparannya. Penanganan keracunan alkali melalui mulut

adalah dengan mengencerkan senyawa alkali yang tertelan dengan air atau susu dan

biarkan korban muntah secara alami tetapi jangan dilakukan usaha untuk muntah

atau menguras lambung karena akan meningkatkan resiko perforasi. Bila diduga

terjadi korosi esofaguskopi. Penanganan keracunan alkali yang kontak dengan

mata atau kulit adalah dengan mencuci mata atau kulit dengan air biasa sebanyak-

banyaknya, kurang lebih selama 15 – 20 menit dan bila parah cuci sampai 8-24

jam. Bila kontaminasi pada mata parah, segera tutup mata dengan kain kasa steril

tanpa diberi pengobatan dan segera bawa ke dokter mata. Pakaian, perhiasan atau

lensa kontak yang terkontaminasi harus segera di lepas. Sabun/basa kuat sebaiknya

tidak digunakan selama atau setelah proses pembilasan/pencucian. 9

17

2.2.5 Beberapa Zat Alkali Bersifat Korosif

a. Baterai

Baterai berbentuk cakram, terdiri atas bagian katoda dan anoda. Lempeng

baterai mengandung garam oksida dari merkuri, senyawa mangan alkali, sel perak,

zink, atau cadmium, atau litium hidroksida. Baterai juga mengandung kalium

konsentrat atau natrium hidroksida sebagai komponen utamanya. Baterai banyak

digunakan pada kamera, kalkulator dan alat-alat elektronik lainnya. 4

Pada penelitian in vitro diketahui bahwa jika baterai kontak dengan

lingkungan, maka ia akan segera melepaskan kandungannya sehingga sering

tertelan oleh anak-anak. Kasus baterai yang tertelan mencapai 33,9% dan 14 dari

125 baterai tertelan oleh anak-anak setelah kandungannya keluar. 11

Gambar 2. Bagian yang melintang adalah tombol baterai merkuri oksida yang

terkadung dalam serbuk amalgam zink anoda, merkuri oksida kompak dan katoda

grafit, elektrolit dan ‟grommet’ plastik. Semuanya terkandung dalam baja yang

dibungkus dengan nikel dan bagian dalam atas dibungkus dengan tembaga

sedangkan bagian luarnya dengan emas dan nikel.

Baterai sel dapat masuk melalui esofagus dan ditemukan kembali dalam feces

setelah 48-72 jam. Seringkali lempeng baterai dapat lewat saluran gastrointestinal

tanpa menyebabkan luka. Walaupun demikian, baterai yang diketahui telah

menempel di saluran cerna dapat menyebabkan keracunan korosif parah dan

kadang-kadang kematian. Jika terus melekat dapat juga menimbulkan obstruksi.

Penanganan yang dilakukan adalah sebagai berikut : 10

1. Baterai yang menempel pada esofagus harus dikeluarkan, jika perlu dengan

tindakan pembedahan.

2. Katartik dapat diberikan untuk mempercepat keluarnya baterai yang akan

mencapai lambung.

18

3. Antagonis H2 dan antasida dapat diberikan untuk membantu menurunkan

perdarahan gastrointestinal.

4. Metoklopramid dapat juga diberikan untuk mempercepat keluarnya baterai

b. Sabun, Detergen, Shampo

Sabun, detergen dan shampoo merupakan produk terbanyak yang bisa

ditemukan dirumah. Sebagian besar sabun, secara relatif tidak toksik dan memiliki

aksi emetik yang sama efektifnya seperti sirup ipekak (Tabel 4). Beberapa produk

sabun yang terhirup juga tidak terlalu berbahaya karena sabun dapat mengeliminasi

sendiri dan menimbulkan sangat sedikit gejala. Sabun batang memiliki toksisitas

yang rendah. 4

Tabel 4. Aksi emetikum produk pembersih rumah tangga pada anjing

Produk Dosis rata-rata

emetik (g/kg)

T rata-rata untuk

emesis (menit)

Granul detergen laundry

Detergen cair

Cairan pembersih rumah

Cairan pemutih (natrium hipoklorat)

Sabun toilet

Sirup ipecac

0.02-0.05

0.3-1.5

0.1-1.0

0.25

5.0

0.1

1-4

15-45

0.5-10

1-2

30-60

30-50

Meskipun sabun bisa bekerja emetikum tapi sabun/detergen yang masuk ke

mulut dapat menyebabkan reaksi yang bervariasi tergantung pada spesifikasi

produk. Secara umum dapat menyebabkan iritasi lokal, selain itu detergen kationik

dapat memicu iritasi parah dan mungkin berpengaruh sistemik. Granul sabun dan

detergen secara umum toksisitasnya rendah demikian pula dengan shampo.

Tandanya adalah mual, muntah dan diare yang bisa menjadi parah jika tidak

ditangani dengan baik. 4

Sama seperti sabun dan detergen, shampoo juga memiliki tingkat toksisitas

yang rendah, meskipun iritasi lambung dapat menyebabkan mual dan muntah. Zat

antiketombe pada shampoo secara umum meningkatkan toksisitas produk. 4

19

Penanganan keracunan sabun, detergen atau shampo adalah dengan cara

minum air putih atau susu sebanyak-banyaknya agar zat yang terminum terencerkan

serta biarkan muntah (emesis) spontan tetapi jangan dirangsang. Jika mual atau

muntah menjadi parah terapi simptomtik dan penggantian cairan mungkin

diperlukan. 7

Penanganan keracunan alkali yang kontak dengan mata atau kulit sama

seperti penanganan umum zat korosif. 10

c. Ammonia dan Larutan Ammonium

Ammonia, pembersih oven, dan pembersih pipa adalah alkali yang sangat

korosif. Larutan ammonia banyak ditemukan dilingkungan rumah (5-10%) dan di

industri (50%). Ammonia digunakan pada berbagai varietas produk dan korosi

terhadap semua sel. 12

Jika ammonia atau larutan ammonium terminum, maka korban diterapi

seperti menangani keracunan karena zat kaustik lainnya. Zat yang terhirup dapat

menyebabkan iritasi saluran nafas atas, batuk, dyspnea, dan edema pulmonal. Jika

terkontaminasi pada kulit atau mata akan terasa sangat nyeri dan bersifat sangat

korosif. Penanganan keracunan zat ini sama seperti menangani keracunan alkali

secara umum. 12

d. Pemutih

Sebagian besar pemutih merupakan larutan 3-6% natrium hipoklorat

(NaOCl) dalam air. Nilai pH pemutih kira-kira adalah 11. Jika produk pemutih

terminum, maka akan menyebabkan iritasi parah, korosi membran mukosa, rasa

sakit, inflamasi. Biasanya jumlah yang terminum kecil dan langsung dimuntahkan.

Penanganan yang dilakukan adalah mengencerkan pemutih yang tertelan dengan

air atau demulsen seperti susu atau antasida. Jangan dirangsang muntah. Jika

pemutih bereaksi dengan asam atau alkali lain akan melepaskan gas klorin atau

kloramin. Keduanya menyebabkan lakrimasi dan iritasi membran mukosa dan

saluran nafas jika terhirup. Pada konsentrasi yang tinggi dapat menyebabkan

asphyxiation (sesak nafas karena kurang asam di darah). 7

20

Asam Kuat Cl2↑

+) → (klorin) + NaOH

Natrium (H

hipoklorit + NH2Cl↑

Alkali kuat

(NaOCl) →

+ NaOH

(NH4+) (kloramin)

Saat ini, senyawa klorin seringkali disalahgunakan untuk memutihkan

makanan seperti tepung dan beras. Walaupun akan menguap setelah proses

pemasakan, keberadaan gas klorin tersebut juga akan mengurangi nilai gizi produk

yang diputihkan tersebut. 7

e. Iodin

Iodin bersifat korosif terhadap membran mukosa dengan mengendapkan

protein langsung. Di dalam lambung iodine dapat diubah menjadi bentuk yang

kurang toksik dan dengan cepat di deaktivasi oleh makanan di saluran

gastrointestinal dan merangsang reflek muntah. 7

Apabila iodine atau turunannya terhirup dapat mengakibatkan mual,

muntah, diare, gastroenteritis, hipotensi, takhikardi dan sianosis. Kematian karena

terhirup biasanya terjadi kurang dari 48 jam sejak mengalami kolaps sirkulasi,

karena syok selama emesis yang menyebabkan edema pulmonal.

Jika iodine masuk ke dalam saluran pencernaan melalui mulut, penanganan yang

dilakukan adalah sebagai berikut : 7

a) Encerkan iodin dengan air atau susu.

b) Beri larutan amilum 1-10% agar iodin terabsorpsi

c) Lakukan pengurasan lambung, jika perlu dengan amilum larut air.

d) Tambah larutan natrium tiosulfat 1-5% agar iodin berubah menjadi iodida.

e) Beri glukokortikoid untuk menurunkan resiko fibrosis esofagus.

21

f. Senyawa Ammonium Quarterner

Senyawa ammonium quarterner adalah surfaktan kationik yang digunakan

pada berbagai macam produk seperti desinfektan, bakterisid, deodoran, sanitizers.

Senyawa ammonium quarterner berpotensi menyebabkan keracunan tetapi hal ini

tergantung pada jenis senyawa, konsentrasi produk, dosis, jalur pemberian. 7

Konsentrasi dibawah 1% dapat menyebabkan nekrosis membran mukosa,

erosi saluran GI, ulcer dan perdarahan. Kadang-kadang mengalami edema glotis,

otak. Pencegahan yang dilakukan adalah dengan sabun karena akan di inaktifkan.

Penanganan keracunan zat ini dengan konsentrasi lebih dari 5-10% sama seperti

penanganan keracunan alkali secara umum. 7

22

BAB III

KESIMPULAN

1. Zat korosif pada umumnya bersifat lokal (asam/basa), menimbulkan nyeri hebat

pada daerah yang terkena zat korosif tersebut.

2. Penanganan bersifat supportive agents dan pada penanganannya tidak dipaksa

untuk muntah karena dapat memperluas kerusakan jaringan sehingga perlu

pengenceran saja.

3. Basa bersifat emetikum (mual, muntah) sehingga perlu diencerkan saja.

4. proses pengenceran masih merupakan cara terbaik yang dapat dilakukan untuk

mengatasi kecelakaan zat korosif yang terminum. Oleh karena itu, jumlah air

atau susu yang digunakan harus beberapa kali lipat lebih banyak dibanding

dengan jumlah asam atau alkali yang terminum.

5. Terjadi akumulasi akan berdampak sistemik

6. Pada kasus pasta gigi anak, kadar fluoride pada pasta gigi anak-anak terlalu

tinggi. Fluorida dapat menyebabkan keracunan pada anak. Kalsium akan

mengendap sehingga kadar kalsium dalam plasma turun sehingga tidak

dibenarkan anak-anak menggunakan pasta gigi untuk dewasa. Fluoride pun jika

masuk kedalam tubuh akan berikatan dengan kalsium sehingga dapat

menyebabkan osteoporosis.

7. Borax memiliki rasa yang gurih, namun after taste yang pahit.

8. Pada baterai , disaluran cerna akan terurai.

9. Penggunaan pembersih lantai sebaiknya tidak mencampurkan zat yang bersifat

asam dan yang bersifat basa karena gugus cl akan terlepas , hal ini yang akan

mengakibatkan sesak nafas.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W. A. N. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Hal 206 dan 1113.

2. Lalani, Amina, MD, Suzan Schneeweiss. 2011. Kegawatdaruratan Pediatri.

EGC, Jakarta, 364 - 371

3. Insley, Jack. 2005. Vade-Mecum Pediatri, Edisi 13, EGC, Jakarta, 145.

4. Sartono, drs., 2001, Racun dan Keracunan, Widya Medika, Jakarta, 224–235.

5. World Health Organization. 2008. Pocket Book of Hospital Care for Children,

Guidelines for the Management of Common Illnesses with Limited

Resources. WHO-Indonesia.

6. Federal Hazardous Substances Act. 2011. Federal Hazardous Substances Act.

Public Law 86-613; 74 Stat. 372, August 12, 2011 Version. (Diakses pada

tanggal 26 November 2015) melalui

https://www.cpsc.gov/PageFiles/105467/fhsa.pdf

7. Gossel, Thomas A and Bricker, J. Douglas., 2001, Principles of Clinical

Toxicology, 3rd ed., Taylor and Francis, 215 – 239

8. Cox, Robert D, MD, PhD, Joe Alcock, MD, MS. 2015. Chemical Burns.

Updated October 06, 2015. Emedicine medscape. (diakses pada 26

November 2015) melalui http://emedicine.medscape.com/article/769336-

overview#showall

9. Olson, K. R. 2007. Poisoning and Drug Overdose 5th ed, McGraw-Hill Inc.,

p. 157-159.

10. Tierney, L.M., Current Medical Diagnosis and Treatment 43rd ed, McGraw-

Hill Inc, 2004.

11. Singh, G. B., Chauhan, R., Kumar, D., Arora, R., & Ranjan, S. (2015). Lithium

Battery Ingestion: An Unusual Cause of Bilateral Cord Palsy. Case

Reports in Otolaryngology, 2015, 790830.

http://doi.org/10.1155/2015/790830

12. Issley, Steven, MD, FRCPC, Asim Tarabar, MD. 2013. Ammonia Toxicity.

Updated: Sep 16, 2013. emedicine Medscape. (diakses 26 November

2015) melalui http://emedicine.medscape.com/article/820298-

overview#showall