keracunan methanol

Download Keracunan Methanol

Post on 15-Jun-2015

3.973 views

Category:

Documents

5 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

KERACUNAN METHANOLPendahuluan

Methanol

(CH3OH;metyl alcohol;carbinol;alcohol kayu) diperoleh dari distilasi destruktif

kayu.merupakan merupakan alcohol yang paling sederhana, dengan rumus kimia CH3OH, berat molekul 32,04, titik didih 64,5 C(147F), bersifat ringan, mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas. Methanol digunakan sebagai bahan penambah bensin, bahan pemanas ruangan, pelarut industry, pada larutan fotokopi, serta sebagai bahan makanan untuk bakteri yang memproduksi protein. Keracunan methanol sering terjadi di Negara kita dan dapat menyebabkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Methanol paling banyak dijumpai dalam rumah tangga dalam bentuk canned heat atau cairan pembersih kaca mobil.1,3 Methanol dapat diabsorbsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama methanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi formaldehida, asam format dan CO2. Methanol juga dapat disingkirkan dengan membuat muntah, dan dalam jumlah kecil diekskresikan melalui pernafasan, keringat dan urin. Methanol tidak dapat diikat dengan karbon.2 Pada manusia kepekaan khusus terhadap keracunan methanol mungkin disebabkan oleh produksi metabolit format dari methanol yang membutuhkan folat dan bukan oleh metanolnya sendiri atau formaldehid, suatu metabolit antara.2 Manifestasi dari keracunan methanol adalah muntah, sakit kepala, nyeri ulu hati, dyspneu, bradikardia dan hipotensi. Bisa terjadi delirium kemudian pasien akan segera menjadi koma. Asidosis metabolic sangat khas terjadi pada keracunan methanol, yang disebabkan karena terbentuknya asam format yang merupakan metabolit dari methanol yang telah mengalami metabolism di dalam hati. Toksisitas yang spesifik yaitu kerusakan pada retina. Penglihatan kabur, pelebaran pembuluh darah diskus optikus selalu mendahului kematian yang disebabkan oleh gagal nafas.2

1

Tinjauan Pustaka

2.1 Metabolisme Methanol Methanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan, kulit dan paru-paru. Methanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Methanol secara perlahan dimetabolisme di hati. Sekitar 3% dari methanol diekskresikan melalui paru atau diekskresi melalui urin.3 Methanol beracun melalui dua mekanisme. Pertama methanol yang telah masuk kedalam tubuh baik melalui, menelan menghirup atau diserap melalui kulit dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua methanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alcohol dehidrogenase di hati menjadi asam format dan formaldehida. Dosis yang berbahaya dapat terjadi bila seseorang terekspos terus menerus terhadap uap methanol atau cairan methanol tanpa menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan adalah 100-125 ml (4fl oz).4 Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol. Methanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. metanol diekskresikan secara lambat di dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif methanol dapat bersifat toksik di dalam tubuh. Selama penelanan methanol secara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama dari degradasi, methanol diubah menjadi formaldehid oleh ensim alcohol dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh ensim aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.1,3 Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat. Metabolism dari asam format sangat lambat sehingga dapat terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan asidosis metabolic. Asam format juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.52

Kecepatan absorbsi dari methanol tergantung dari beberapa factor, dua factor yang paling berperan adalah konsentrasi methanol dan ada tidaknya makanan dalan saluran cerna. Methanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap dibanding dengan methanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi methanol dalam saluran cerna. Setelah diabsorbsi, methanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi methanol paling rendah. Konsentrasi methanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira setengah sampai satu jam setelah methanol dikonsumsi. Konsentrasi methanol di dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan konsentrasi di dalam darah.5 Methanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh didalam hepar melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms methanol murni. jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi methanol dalam darah akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala keracunan alcohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap methanol. Methanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml methanol murni, dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan methanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.1

Gambar 1. Metabolisme Metanol

3

2.2 Manifestasi Klinis Gejala awal yang timbul setelah keracunan methanol adalah gejala yang terjadi karena depresi system saraf pusat seperti sakit kepala, pusing, mual, koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang tinggi tidak sadarkan diri dan kematian. Gejala awal ini lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan etanol.4 Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala, terjadi 10-30 jam setelah paparan awal terhadap methanol. Akumulasi asam format pada saraf optic dapat menyebabkan penglihatan kabur. Hilangnya penglihatan secara total dapat disebabkan oleh berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optic dimana terjadi hiperemi, edema dan atropi saraf optic. Demielinisasi saraf optic juga dapat terjadi karena penghancuran myelin oleh asam format. Akumulasi asam format didalam darah dapat menyebabkan asidosis metabolic. Interval antara masuknya racun sampai timbulnya gejala berhubungan dengan volume methanol yang tertelan. Kadar methanol dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90 menit. Dosis letal minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan factor primer dari keracunan methanol dan depresi dari system saraf pusat adalah factor yang minor.4,5, Ketika metabolime methanol telah berlangsung asidosis metabolic dengan anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolic yang berat yang berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda dari keracunan methanol. Pasien biasanya mengalami penglihatan kabur, penglihatan ganda, atau perubahan dari persepsi warna. Bisa juga terjadi pengecilan lapangan pandang dan terkadang kehilangan penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.3 Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest. Dapat juga terjadi gangguan memori yang ringan sampai berat, agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan koma sejalan dengan memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi kematian. Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan yang permanen atau deficit neurologis yang lain.

4

2.3 Penatalaksanaan Keracunan Metanol Keracunan methanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alcohol kronis dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala-gejala yang khas pada sejumlah pasien. Karena methanol dan metabolit formatnya merupakan toksin yang lebih kuat dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan methanol dikenali dan diobati secepat mungkin.2 Gejala awal yang penting dari keracunan methanol ialah gangguan visual, sering kali dijelaskan sebagai berada dalam badai salju. Gangguan visual merupakan keluhan umum epidemis keracunan methanol. Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk keracunan methanol untuk keracunan methanol. Dalam kasus-kasus berat, bau formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis yang menetap.2 Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan methanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optic merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan kadar methanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan methanol. Bila dugaan klinik keracunan methanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat.2 Kadar methanol lebih dari 50 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk asidosis metabolic dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Etilen glikol, paraldehid, dan salisilat juga dapat menyebabkan anion gap. Penurunan serum bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan methanol berat. Toksisitas etilen glikol biasanya menyebabkan eksitasi susunan saraf pusat, peningkatan enzimenzim otot, dan hipokalsemia tetapi tidak ada gejala visual. Keracunan salisilat dapat segera ditentukan dari kadar salisilat dalam darah.2 Pengobatan pertama untuk keracunan methanol, seperti pada keadaan kritis keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex

5

munt