Bagian Ilmu Penyakit Dalam Palu, Agustus 2015

FKIK Universitas Tadulako

Rumah Sakit Umum Anutapura

REFERAT

GAGAL GINJAL KRONIK STAGE V

Nama : Nur faridah, S. Ked

Stambuk : N 111 14 024

Pembimbing Klinik : dr. Ahmad B Makalama, Sp.PD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2015

1

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Nita Rachmawati, S.Ked

NIM : N 111 14 041

Judul Referat : HEMOPTOE

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tadulako.

Palu, Agustus 2015

Pembimbing,

dr. Rustam Amiruddin, Sp.PD

2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN........................................................................

DAFTAR ISI................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN............................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................

2.1 ANATOMI & FISIOLOGI GINJAL..............................................

2.2 GAGAL GINJAL KRONIK............................................................

BAB III LAPORAN KASUS......................................................................

BAB IV PEMBAHASAN ...........................................................................

BAB V KESIMPULAN...............................................................................

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................

2

3

4

5

6

10

24

30

36

37

3

BAB I

PENDAHULUAN

Di seluruh dunia, jumlah penderita Chronic Kidney Disease (CKD) terus

meningkat dan dianggap sebagai salah satu masalah kesehatan yang dapat

berkembang menjadi epidemi pada dekade yang akan datang. Konsekuensi

kesehatan utama dari CKD bukan saja perjalanan penyakit menjadi gagal ginjal,

tapi juga peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler. Bukti-bukti yang ditemuka

menunjukkan bahwa konsekuensi ini dapat diperbaiki dengan terapi yang

dilakukan lebih awal.1

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal setidaknya selama 3 bulan atau

lebih, yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktural atau fungsional ginjal,

dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomelural (LFG) yang bermanifestasi

sebagai kelainan patologis atau kerusakan ginjal : termasuk ketidak seimbangan

komposisi zat di dalam darah atau urin serta ada atau tidaknya gangguan

pemeriksaan pencitraan.1

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National

Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronik sebagai

kerusakan ginjal (struktural atau fungsional) atau penurunan glomerular filtration

rate (GFR) kurang dari 60 ml/menit/1,72 m2 selama 3 bulan atau lebih. Apapun

etiologi yang mendasari, akan selalu terjadi massa renal dengan skerosis

ireversibel dan kehilangan nefron, mengakibatkan penurunan GFR secara

progresif.1

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan

oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan

nilai laju filtrasiglomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi

penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal

dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan

penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan

4

penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan

penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal.1

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 GINJAL

2.1.1 Definisi

Ginjal merupakan adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang

berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi

menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama

dengan air dalam bentuk urin. 2

2.1.2 Anatomi Ginjal

Gambar 2.1 System Urogenital Tubuh

6

Gambar 2.2 Anatomi Ginjal

Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang

peritoneum, di depan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-transversus

abdominsalis, kuadratus lumborum,dan psoas mayor. Ginjal sebelah kanan

lebih rendah dibandingkan dengan gijal kiri karena tertekan kebawah oleh

hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga kedua belas. Sedangkan kutub atas

ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua

lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu

meredam goncangan. 2,3

Ginjal mempunyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2,5 cm pada

bagian paling tebal dan berbentuk seperti kacang. Terletak pada bagian

belakang abdomen. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena

ada hepar di sisi kanan. Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks,

medulla dan pelvis renal. 2,3

Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak

bergranula. Di sebelah dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla

renal, yang berbentuk seperti kerucut disebut piramid renal, dengan dasarnya

7

menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papilla renal. Di

antara piramid terdapat jaringan korteks, disebut kolum renal (Bertini). 2,4

Ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar

disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks

mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor,

yang langsung menutupi papilla renal dari piramid. Kaliks minor ini

menampung urin yang terus-menerus keluar dari papila. Dari kaliks minor,

urin masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke ureter, sampai

akhirnya ditampung di dalam kandung kemih. 2,3

Setiap ginjal terdapat satu juta atau lebih nefron, masing-masing

nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri

atas pembuluh-pembuluh darah, yaitu glomerulus dan kapiler peritubuler,

yang mengitari tubuli. Komponen tubuler berawal dengan kapsula Bowman

(glomerular) dan mencakup tubuli kontortus proksimal, ansa Henle dan tubuli

kontortus distal. Dari tubuli distal, isinya disalurkan ke dalam duktus koligens

(saluran penampung atau pengumpul). Kedua ginjal menghasilkan sekitar 125

ml filtrat per menit; dari jumlah ini, 124 ml diabsorpsi dan hanya 1 ml

dikeluarkan ke dalam kaliks-kaliks sebagai urin. 2,3

2.1.3 Fisiologi Ginjal

Ginjal berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dan elektrolit

berupa ekskresi kelebihan air dan elektrolit, mempertahankan keseimbangan

asam basa, mengekskresi hormon, berperan dalam pembentukan vitamin D,

mengekskresi beberapa obat-obatan dan mengekskresi renin yang turut dalam

pengaturan tekanan darah. 2,3

Ginjal juga memiliki fungsi untuk membersihkan tubuh dari bahan-

bahan sisa hasil pencernaan atau yang diproduksi oleh metabolisme. Selain

itu, fungsi yang sangat penting yaitu mengontrol volume dan komposisi

cairan tubuh. Untuk air dan semua elektrolit dalam tubuh, keseimbangan

antara asupan (hasil konsumsi metabolik) sebagian besar dipertahankan oleh

ginjal. Fungsi ginjal antara lain :

8

a. Ekskresi produk sisa metabolisme dan bahan kimia asing

Produk yang diekskresikan meliputi urea (dari metabolisme asam

amino), kreatinin (sari kreatin otot), asam urat (dari asam nukleat),

produk akhir pemecahan hemoglobulin (seperti bilurubin), dan

metabolit berbagai hormon. Ginjal juga mensekresikan bahan kimia

asing seperti petisida, obat-obatan, dan zat aditif makanan.

b. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit

Untuk mempertahankan homeostatis, ekskresi air dan elektrolit harus

sesuai dengan asupannya. Jika asupan melebihi ekskresi, jumlah zat

dalam tubuh akan meningkat. Jika asupan kurang dari ekskresi,

jumlah zat dalam tubuh akan berkurang

c. Pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit

d. Pengaturan tekanan arteri

Ginjal berperan penting dalam mengatur tekanan arteri jangka panjang

dengan mengekskresikan sejumlah natrium dan air. Selain itu, ginjal

turut mengatur tekanan arteri jangka pendek dengan menyekskresikan

faktor dan zat vasoaktif, seperti renin, yang meyebabkan pembentukan

produk vasoaktif lainnya (misalnya angiotensin II)

e. Pengaturan keseimbangan asam-basa

Ginjal turut mengatur asam-basa, bersama dengan paru dan sistem

dapar cairan tubuh, dengan cara menyekresikan asam dan mengatur

penyimpanan dapar cairan tubuh. Ginjal satu-satunya organ untuk

membuang tipe-tipe asam tertentu dari tubuh, seperti asam sulfur dan

asam fosfat yang ≥dihasilkan dari metabolisme protein.

f. Sekresi, metabolisme, dan ekskresi hormon

g. Glukoneogenesis

Ginjal menyintesis glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya

selama masa puasa yang panjang, proses ini disebut glukoneogenesis.

Pada penyakit gagal ginjal akut, penyakit ginjal kronik, fungsi

homeostatis ini terganggu, dan kemudian terjadi abnormalitas

komposisi dan volume cairan tubuh yang berat dan cepat.

9

2.2 Gagal Ginjal Kronis

2.2.1 Definisi

Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses

patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan

fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu

saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis

atau transplantasi ginjal4. Glomerulonefritis dalam beberapa bentuknya

merupakan penyebab paling banyak yang mengawali gagal ginjal

kronik. Kemungkinan disebabkan oleh terapi glomerulonefritis yang

agresif dan disebabkan oleh perubahan praktek program penyakit ginjal

tahap akhir yang diterima pasien, diabetes melitus dan hipertensi

sekarang adalah penyebab utama gagal ginjal kronik. 4

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi

pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal

kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari

pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak

sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi

dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal. 4

Uremia adalah suatu sindrom klinis yang dihubungkan dengan

abnormalitas dari cairan elektrolit, serta keseimbangan hormon dan

metabolik. Uremia berkembang secara harfiah yang berarti adanya urin dalam

darah sebagai suatu kondisi klinis yang berhubungan dengan kegagalan

fungsi ginjal. Uremia sering ditemukan pada gagal ginjal (stadium V Penyakit

Ginjal Kronik, tetapi dapat juga terjadi pada gangguan fungsi ginjal akut jika

penurunan fungsi ginjal berlangsung cepat. 4

Dalam keadaan normal ginjal berfungsi sebagai tempat produksi dan

sekresi hormon-hormon terterntu, regulasi cairan dan elektrolit, dan eliminasi

produk-produk sisa. Bila terjadi penurunan fungsi ginjal, fungsi ini tidak akan

berjalan dengan normal dan timbul kelainan-kelainan metabolik. Kejadian ini

10

ditemukan bila kreatinin kurang dari 10 ml/menit, meskipun pada sebagian

pasien gejla-gejala ini dapat terjadi pada kreatinin >10 ml/menit terutama bila

penurunan fungsi ginjal berlangsung cepat.

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih

dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal

seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit

ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60

ml/menit/1,73m². Batasan penyakit ginjal kronik:4

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

Kelainan patologik

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan

dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium

ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi

menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi

tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1

adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2

kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3

kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4

kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah

gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan berikut:4

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.1,3

Derajat Penjelasan LFG

(mL/menit/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-89

11

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

2.2.2 Etiologi1,6

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian

Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi

terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%),

hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).

a. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit

ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan

proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan

pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates

awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria,

lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop,

Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan

pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus

pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan

sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria,

proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering

disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.6

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan

primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya

berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila

kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes

melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau

amiloidosis.6

Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10%

terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis

akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang

12

biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang

karena peregangan kapsul ginjal.6

b. Diabetes melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin

atau kedua duanya.7

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan

berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus

dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan

adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air

kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun.7

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan

hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,

meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan

intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan

munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda

awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan

tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke

glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan

komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan

ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang

mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem

saraf .4,8

c. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti

hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua

golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak

13

diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau

disebut juga hipertensi renal.7

2.2.3 Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses

yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan

hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving

nefron) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif

seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang

diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses

adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi

berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan

penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah

tidak aktif lagi.1,3,,5

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron

intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,

sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-

angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti

transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap

berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah

albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas

interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun

interstitial.4

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat

stadium. Stadium ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama

stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita

asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan

memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan

kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti.4

14

Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal,

dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya

25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas

batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari

kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai

meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila

penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau

dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan

poliuria (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala

ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau

minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan

gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan

mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.1,3

Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal

ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila

sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000

nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan

bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada

keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat

menyolok sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala

yang cukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi isoosmotis

dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya

menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena

kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang

tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang

dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada

stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia

mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.3,5

15

Meskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi

empat stadium, tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas

antara stadium-stadium tersebut. 4

2.2.4 Gambaran Klinis

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom uremia

sangat kompleks. Kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan

hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan

neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.1,2,9

a. Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering

ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal

ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain

yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi,

kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup

eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,

penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut

ataupun kronik.2

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau

hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi

serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity

(TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,

kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya.2,9

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di

samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO)

merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal

kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan

pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak

cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan

perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi

klinik adalah 11-12 g/dL.3

16

b. Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien

gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual

dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan

dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah

yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus

halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang

setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.3

c. Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil

pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa

hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya

hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis

dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan

hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal

kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva

menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa

pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder

atau tersier.

d. Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan

diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal

ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya

kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada

kulit muka dan dinamakan urea frost.2,3

e. Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia,

dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan

mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala

psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan

17

atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa

hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

f. Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik

sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,

aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien

gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat

menyebabkan kegagalan faal jantung. 2

2.2.5 Diagnosis

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari

anamnesis, pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu

gambaharan histopatologis.3,4

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible

factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik

diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang

berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,

perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal

(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan

laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan

tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

i. Sesuai dengan penyakit yang mendasari

18

ii. Sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual,

muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati

perifer, pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai

koma

iii. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi

renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan

elektrolit (sodium, kalium, chlorida).2

b. Pemeriksaan laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum

dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat

dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah

lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria,

hematuri, leukosuria, dan silinder.4

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:

1. Foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak

2. Pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras seriing

tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran

terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah

mengalami kerusakan

3. Pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi

4. Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang

mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,

kista, massa, klasifikasi

5. Pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada

indikasi.

2.2.6 Penatalaksanaan

19

1. Terapi konservatif 3,4,5

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal

ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin

azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara

keseimbangan cairan dan elektrolit.

a. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat

dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif

nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya

jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung

dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal

disease).

2. Terapi simptomatik 3,4,5

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus

segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20

mEq/L.

b. Anemia

Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis

inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL

20

kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian

200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.4

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi

darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.

c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering

dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan

utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain

adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang

harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan

simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis

reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal

paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym

Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor).

Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan

antihipertensi dan antiproteinuria.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal

yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik

disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan

tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk

pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi

terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

21

3. Terapi pengganti ginjal 3,5

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa

hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu

cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal

ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan

indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu

perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan

kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi

refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120

mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,

anoreksia, muntah, dan astenia berat.

2.2.7 Prognosis

Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium

terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari

diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu

masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan

mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan

gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan

hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian

terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%),

kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).3

BAB III

22

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.AK

Umur : 72 tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Desa Dapura

Pendidikan Terakhir : SMP

Agama : Islam

Tanggal Pemeriksaan : 28-7-2015

Ruangan : Rajawali Bawah RSU Anutapura

3.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri perut

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien masuk dengan keluhan nyeri

perut, khusunya pada daerah perut kiri atas sejak 1 bulan yang lalu, nyeri

hilang timbul, tembus ke belakang, sebelumya pasien merasakan nyeri

perut kiri atas hampir 3 bulan belakangan ini tetapi nanti 1 bulan terakhir

pasien mengeluh tidak dapat menahan nyeri jika nyeri timbul kembali,

mual (+), muntah beberapa kali, nafsu makan menurun sejak 1 bulan yang

lalu dan badan terasa lemas. Keluhan lain sesak napas saat beraktivitas,

nyeri dada (-), batuk sejak 1 bulan yang lalu, intensitas ringan, flu (-),

demam sejak 1 bulan yang lalu, demam naik turun, sering komsumsi obat

paracetamol untuk menurunkan demamnya. BAB biasa dan BAK lancar,

warna kuning pekak tetapi 2 minggu yang lalu pasien sering berkemih.

Pasien juga sering merasa gatal-gatal pada kulitnya.

Riwayat Penyakit Terdahulu :

- Riwayat Diabetes Mellitus sejak 5 tahun yang lalu

- Riwayat hipertensi dan sering komsumsi obat antihipertensi

- Riwayat pernah dirawat di RS dengan infeksi saluran kemih ± 6 bulan

yang lalu.

23

- Riwayat melakukan pemeriksaan di Prodia 1 tahun yang lalu dengan

kesan GAGAL GINJAL KIRI & KRISTAL-KRISTAL GINJAL

KANAN.

- Riwayat merokok

- Riwayat asma (-)

- Riwayat pengobatan 6 bulan (-)

Riwayat Penyakit dalam Keluarga :

- Tidak ada riwayat penyakit keluarga

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

SP : Sakit sedang /Kompos mentis

TB : 159 cm

BB : 53 kg

IMT : 21,2 kg/m2

Tanda Vital

TD : 190/90 mmHg

Pernapasan : 26 kali/menit

Nadi : 96 kali/menit

Suhu : 37,4 0C

Kepala

Wajah : tampakan sesuai, jejas (-)

Deformitas : -

Bentuk : normochepal

Mata :

Konjungtiva : anemis +/+

Sklera : ikterik -/-

Pupil : isokor, bulat ± 3 mm

Mulut : sianosis (-), bibir kering (+), lidah kotor (-)

24

Leher

Kelenjar Getah Bening : pembesaran (-), massa (-)

Tiroid : pembesaran (-), massa (-)

JVP : 5+0 cmHo

Massa : -

Dada

Paru-paru

Inspeksi : Ekspansi paru simetris bilateral

Palpasi : Vokal fremitus kanan + kiri

Perkusi : Hipersonor sinitra

Auskultasi : Vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordia teraba pada SIC V midclavicular (S)

Perkusi

Batas atas : Linea parasternalis SIC II sinistra

Batas kanan : Linea parasternalis SIC IV dextra

Batas kiri : Linea axillaris anterior SIC V sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I/II Murni, Reguler

Abdomen

Inspeksi : Kesan datar

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Anggota Gerak Atas : Akral hangat (-), edema (-)

Anggota Gerak Bawah : Akral hangat (-), edema (-)

Pemeriksaan Khusus :

LFG : (140-72) x 53 kg/7.62 x 72 = 6,5 ml/menit/1,73 m²

25

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Darah rutin Parameter :

WBC

RBC

HGB

HCT

MCH

MCV

MCHC

PLT

Hasil :

6x10³/uL

2,6x10/uL

8,1 g/dL

22,4 %

31 pg

85,8 fL

36,2 gr/dL

361x10³/uL

Diabetes GDS 176 mg/dL

Pemeriksaan urin PH

BJ

Protein

Reduksi

Urobilinogen

Bilirubin

Keton

Nitrit

Sedimen :

- Leukosit

- Eritrosit

- Kristal

Ca.oksalat

- Granula

- Epitel sel

- Amoeba

6.0

1.020

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

5-10

0-1

Negatif

Negatif

+

Negatif

FAAL GINJAL

FAAL HATI

Ureum

Kreatinin

SGOT

SGPT

171 mg/dL

7.62 mg/dL

24 µ/l

24 µ/l

26

Radiologi :

USG 29 Juli 2015 :

Kesan :

- PNC Bilateral

- Multiple kista ginjal bilateral

- Efusi pleura sinistra

Prodia USG (14 Januari 2015) :

Kesan :

- PNC/GNC kanan dengan kristal/ kalsifikasi kecil-kecil

- Post nephritis kiri dengan kristal dan hydroneprhosis sedang

kiri.... batu ureter kiri

- Cystisis

FOTO THORAKS (14 Januari 2015) :

Kesan :

- Bronchitis kronis dengan kedua paru emphysematous

3.5 RESUME

Pasien masuk dengan keluhan nyeri perut, khusunya pada daerah perut

kiri atas sejak 1 bulan yang lalu, nyeri hilang timbul, tembus ke belakang,

sebelumya pasien merasakan nyeri perut kiri atas hampir 3 bulan belakangan

ini tetapi nanti 1 bulan terakhir pasien mengeluh tidak dapat menahan nyeri

jika nyeri timbul kembali, mual (+), muntah beberapa kali, nafsu makan

menurun sejak 1 bulan yang lalu dan badan terasa lemas. Keluhan lain sesak

napas saat beraktivitas, batuk sejak 1 bulan yang lalu, intensitas ringan,

demam sejak 1 bulan yang lalu, demam naik turun, sering komsumsi obat

paracetamol untuk menurunkan demamnya. BAK lancar, warna kuning pekak

tetapi 2 minggu yang lalu pasien sering berkemih. Pasien juga sering merasa

gatal-gatal pada kulitnya.

27

Riwayat penyakit terdahulu yaitu riwayat Diabetes Mellitus sejak 5 tahun

yang lalu, hipertensi dan sering komsumsi obat antihipertensi , pernah dirawat

di RS dengan infeksi saluran kemih ± 6 bulan yang lalu, melakukan

pemeriksaan di Prodia 1 tahun yang lalu dengan kesan GAGAL GINJAL

KIRI & KRISTAL-KRISTAL GINJAL KANAN dan riwayat merokok. Hasil

pemeriksaan tanda vital yaitu tekanan darah 190/90 mmHg, nadi 96x/menit,

respirasi 26x/menit, suhu 37,5 C. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan anemis

+/+, bibir kering, dan auskultasi paru ditemukan hipersonor sinistra.

3.6 DIAGNOSIS

Chronic Kidney Disease Stage V

3.7 PENATALAKSANAAN

Nonmedikamentosa :

- Tirah baring

- Pengaturan pola diet sesuai berat badan pasien :

Energi : 1855 kkal/kg/hari

Protein : 53-63.6 g/kg/hari

Karbohidrat : 927,5 – 1.113

Lemak : 556,5

Air : Jumlah urin 24 jam + 500 ml

Natrium : 3-5 gram Nacl/hari

Kalium : Dapat diberikan buah-buahan

Kalsium & fosfat : Ca 1000 mg/hari, P 17 mg/hari

Medikamentosa :

- 02 2-4 liter

- Infus RL 20 tpm

- Ketorolax amp/12 jam

- Omeprazol 40 gr/24 jam

- Amlodipin 10 mg 0-0-1

- Furosemide 40 mg 1-0-0

- Terapi pengganti ginjal

28

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien masuk dengan keluhan nyeri perut, khusunya pada daerah perut kiri

atas sejak 1 bulan yang lalu, nyeri hilang timbul, tembus ke belakang, sebelumya

pasien merasakan nyeri perut kiri atas hampir 3 bulan belakangan ini tetapi nanti 1

bulan terakhir pasien mengeluh tidak dapat menahan nyeri jika nyeri timbul

kembali, mual (+), muntah beberapa kali, nafsu makan menurun sejak 1 bulan

yang lalu dan badan terasa lemas. Keluhan lain sesak napas saat beraktivitas,

batuk sejak 1 bulan yang lalu, intensitas ringan, demam sejak 1 bulan yang lalu,

demam naik turun, sering komsumsi obat paracetamol untuk menurunkan

demamnya. BAK lancar, warna kuning pekak tetapi 2 minggu yang lalu pasien

sering berkemih. Pasien juga sering merasa gatal-gatal pada kulitnya.

Riwayat penyakit terdahulu yaitu riwayat Diabetes Mellitus sejak 5 tahun

yang lalu, hipertensi dan sering komsumsi obat antihipertensi , pernah dirawat di

RS dengan infeksi saluran kemih ± 6 bulan yang lalu, melakukan pemeriksaan di

Prodia 1 tahun yang lalu dengan kesan GAGAL GINJAL KIRI & KRISTAL-

KRISTAL GINJAL KANAN dan riwayat merokok. Hasil pemeriksaan tanda vital

yaitu tekanan darah 190/90 mmHg, nadi 96x/menit, respirasi 26x/menit, suhu 37,5

C. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan anemis +/+, bibir kering, dan auskultasi

paru ditemukan hipersonor sinistra.

Hasil pemeriksaan darah lengkap ditemukan adanya anemia normositik

normokromik, pemeriksaan urinalisis adanya piuria dan pada pemeriksaan kimia

darah ditemukan uremia dan peningkatan kreatinin. Pemeriksaan USG dengan

kesan : PNC Bilateral, Multiple kista ginjal bilateral dan Efusi pleura sinistra.

LFG pasien 6,5 terdiagnosa sebagai gagal ginjal kronik derajat 5.

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering

ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal

kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut

berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal

29

perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat

terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh

substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.4

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau

hematokrit <30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum /

serum iron, kapasitas ikat 8 besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin

serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya

hemolisis dan sebagainya. 4

Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping

penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang

dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-

hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah

yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh,

hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut

berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.4

Pada kasus ini, dapat diperkirakan anemia yang terjadi akibat gangguan

sintesis eritropoetin oleh karena gangguan fungsi ginjal (berdasarkan hasil USG).

Hormon eritropoietin merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh ginjal,

yang berfungsi untuk merangsang produksi sel darah merah. Eritropoetin terutama

diproduksi oleh sel interstitial peritubular ginjal, dan sebagian kecil diproduksi

dihati sebagai respon terhadap hipoksia jaringan. Hipoksia menghambat kerja

enzym prolyl hydroxylase sehingga terjadi akumulasi HIF-1 (hipoxia inducible

factor) yang mengaktivasi ekspresi eritropoetin. Eritropoetin berinteraksi dengan

reseptor eritropoetin pada permukaan sel induk SDM, menstimulasi proliferasi

dan diferensiasi eritroid serta menginduksi pelepasan retikulosit dari sum-sum

tulang.5

Menurut Ketut S. (2009) Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu

proses patofisiologi dan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi

ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal dengan waktu kurang lebih 3 bulan yang irreversible pada

30

suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau

transplantasi ginjal.6,7

Pada pasien ini laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun disebabkan karena

menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens

kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu,

kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum

merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena sunstansi ini

diproduksi sacara konstran oleh tubuh. Pada pasien inin mengalami retensi urin

karena ginjal juga tidak mampu untuk menngencerkan urin secara normal pada

penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan

masukan cairan elektrolit sehari-hari.4

Pasien juga mengalami mual. Mual dan muntah sering merupakan keluhan

utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.

Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan

dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah

yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.

Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah

pembatasan diet protein dan antibiotika.6

Keluhan lain pasien adalah gatal-gatal seluruh badan. Gatal sering

mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan

dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah

tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang

dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.6

Riwayat hipertensi pada pasien. Hipertensi ginjal sangat komplek, melibatkan

peranan keseimbangan natrium, aktivitas renin-angiotensin-aldosteron, penurunan

zat dipresor dari medula ginjal, akitivitas sistem saraf simpatis, dan faktor

hemodinamik lain seperti cardiac output dan hipoklasemia. Retensi natrium dan

sekresi renin menyebabkan kenaikan volume plasma dan volume cairan

ekstraseluler. Ekspansi volume plasma akan mempertinggi tekanan pengisian

jantung (cardiac filling pressure) dan cardiac output. Kenaikan COP

mempertinggi tonus arteriol dan meningkatkan tahanan perifer. Kenaikan tonus

31

vaskuler arteriol akan menimbulkan mekanisme umpan balik sehingga terjadi

penurunan COP sampai mendekati batas normal kenaikan tekanan darah

(hipertensi) masih dipertahankan. Pada gagal ginjal, sistem buffer tekanan darah

yang diatur oleh sinus karotikus tidak lagi berfungsi secara adekuat karena telah

terjadi perubahan mangenai volume dan tonus pembuluh darah arteriol.6

Riwayat diabetes melitus selama 5 tahun dapat menjadi penyebab terjadinya

gagal ginjal kronik. Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes

melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua duanya.9

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini

dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.

Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan

sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang

menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang

menurun.9

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan

hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan

tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di

ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin.

Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi

dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada

akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara

proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa

peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang

mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .9

Pada pasien dengan riwayat diabetes mellitus tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu

dengan terapi insulin yang terkontrol, kondisi saat ini dengan GDS 176 mg/dL

atau GDS pasien dalam batas normal. Sesuai teori Insulin eksogen normal akan

dimetabolisme di ginjal, sehingga pada gangguan fungsi ginjal waktu paruh

insulin akan memanjang karena turunnya kecepatan degradasi, oleh karenanya

32

pada pasien diabetes tipe 1 dengan gangguan fungsi ginjal episode hipoglikemia

meningkat 5 kali dibandingkan pasien dengan fungsi ginjal normal.

Thiazolidinediones (TZD) diduga memperlihatkan efek proteksi bahkan

mencegah atau memperlambat progresivitas DKD yang dipengaruhi oleh kontrol

gula darah, beberapa penelitian kecil memperlihatkan penurunan albuminuria

pada pasien yang mendapatkan TZD, obat ini di metabolisme di hati sehingga

dapat diberikan bahkan pada pasien diabetes yang menjalani dialisis tanpa perlu

penyesuaian dosis.9

Pada pasien berdasarkan gejala klinis dan hasil perhitungan LFG yaitu 6,5

mg/menit maka pasien dapat di indikasi untuk mendapatkan terapi pengganti

ginjal seperti hemodialisis. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal

kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat

berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak

responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood

Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif,

yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m2, mual, anoreksia, muntah, dan astenia

berat. Pada pasien dengan riwayat DM menimbulkan proses degenartif yang

kemudian mempercepat komplikasi kardiovaskuler. Untuk mencegah kerusakan

organ pada pasien DM dengan GGK tindakan dialisis dapat dimulai pada LFG

<15 ml/menit.2 Pasien memiliki indikasi untuk melakukan terapi pengganti ginjal

seperti hemodialisis tetapi pasien menolak untuk dilakukan terapi tersebut.

Terapi yang diberikan kepada pasien adalah amlodipin yang sebagai anti

hipertensi dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer yang dapat

menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah. Onset

amlodipin perlahan-lahan, sehingga tidak menyebabkan terjadinya hipotensi akut.

33

Pemberian furosemide digunakan untuk mengurangi edema dan penyimpanan

cairan yang disebabkan oleh berbagai macam masalah kesehatan, termasuk

penyakit jantung atau hati. Furosemide juga digunakan sebagai pengobatan

hipertensi, yang bekerja membloking absorpsi garam dan cairan dalam tubulus

ginjal, sehingga menyebabkan peningkatan jumlah urin yang diekskresikan. Efek

diuretik furosemide dapat menyebabkan depresi cairan tubuh dan elektrolit dalam

tubuh. Untuk mengatasi keluhan pusing akibat anemia, saat masuk pasien

diberikan transfusi PRC. Transfusi PRC bertujuan untuk menaikkan hemoglobin

pasien tanpa menaikkan volume darah secara nyata (kemungkinan overload

berkurang) dengan indikasi kadar hemoglobin <8gr/dl.4

Terapi nonmedika mentosa terutama untuk pola diet :

34

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan kasus ini dapat diambil kesimpulan bahwa, gagal ginjal

kronik adalah penyakit yang sangat tidak biasa, tetapi umumnya terjadi

sebagai akibat dari masalah umum seperti glomerulonefritis (25%), diabetes

melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). Faktor risiko gagal

ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, penyakit

autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, berat

badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau

perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit

diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga. Gejala yang

dimunculkan bervariasi tiap individu yaitu meliputi kelainan-kelainan berbagai

organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa,

kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.

Selain itu pasien dengan riwayat DM dapat diberikan beberapa obat orang

seperti Thiazolidinediones obat ini di metabolisme di hati sehingga dapat

diberikan bahkan pada pasien diabetes yang menjalani dialisis tanpa perlu

penyesuaian dosis.Terapi yang diberikan pada pasien yaitu terapi simptomatik dan

kausatif. Terapi pasien CKD stg V yang di indikasi untuk melakukan terapi

pengganti ginjal seperti hemodialisis dapat membantu mengeluarkan zat-zat

toksik dalam darah. Terapi pengganti ginjal merupakan terapi yang dilakukan

secara terus-menerus, karena itu pasien perlu melakukan persiapan untuk

menyesuaikan diri dengan keadaan tersebut. Edukasi pra-dialisis berupa

penjelasan mengenai riwayat alamiah penyakit ginjal, perubahan diet, persiapan

memasuki tahap gagal ginjal terminal diantaranya pembuatan akses vaskular.

35

DAFTAR ISI

1. Editorial. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney

Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Diunduh dari:

http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm GGK,

08 Mei 2015.

2. Guyton and hall. (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke -11.

Jakarta: EGC

3. Price, Sylvia Anderson & Wilson, Lorraine McCarty. (2005). Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6. Vol.2. Jakarta: EGC

4. Ketut Suwitra. (2007). Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S,

Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed.

4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. hlm 570-3.

5. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. (2007). Chronic Renal failure in

Ofxord Handbook of Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford

University. 294-97.

6. Prodjosudjadi, W. (2009). Glomerulonefritis. Aru WS, Bambang S, Idrus

A, Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V

Jilid II. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Prodjosudjadi,

W. (2009). Diabetes melitus. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,

Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V Jilid II. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

7. Hendromartono., (2009). Diabetes melitus. Aru WS, Bambang S, Idrus A,

Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V Jilid

II. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

8. O’Mara, N.H, PharmD, (2008). Anemia in Patients With Chronic Kidney

Disease.Dabetes Spectrum (serial online). Diunduh dari:

http://spectrum.diabetesjournals.org/content/21/1/12.full.pdf

36