BAB I

PENDAHULUAN

Pandangan bahwa perempuan yang menderita penyakit ginjal sebaiknya

menghindari kehamilan, telah ada sejak abad lalu. Luaran bayi dipercaya akan kurang baik

dan pasien yang menderita penyakit ginjal disarankan melakukan terminasi kehamilan.

Setelah tahun 1975 rasa pesimis itu berganti menjadi optimis sehubungan dengan banyaknya

publikasi studi kasus mengenai kehamilan dengan penyakit ginjal yang dikonfirmasi dengan

biopsi ginjal, sehingga kebanyakan perempuan dengan gangguan ginjal dapat melewati

kehamilan tanpa kelainan yang berarti. Selain itu, data-data mengenai perempuan hamil

dengan transplantasi ginjal sejak tahun 2000 telah memberikan hasil yang menggembirakan.

Kesemuanya ini memberikan pandangan bahwa sebagian besar perempuan yang mempunyai

gangguan fungsi ginjal minimal dapat hamil dengan kemungkinan kehamilannya berhasil

mencapai 90%1.

Penyakit ginjal kronis (CKD) dilaporkan mempengaruhi 3% perempuan antara usia

20 dan 39 tahun10. Mengingat bertambahnya usia di mana banyak perempuan sekarang

mempertimbangkan kehamilan pertama mereka, serta prediksi bertambahnya jumlah individu

dengan CKD karena diabetes tipe 211, ada kemungkinan bahwa CKD akan menjadi masalah

yang lebih umum di kantor dan klinik yang menyediakan perawatan antenatal. Keadaan ini,

penting, sehingga pelayanan kesehatan yang profesional dapat menyadari potensi komplikasi

yang terkait dengan kondisi ini.

CKD akhir-akhir ini didefinisikan kembali sesuai dengan perkiraan laju filtrasi

glomerular (eGFR) yang sesuai dengan pedoman Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

(K/DOQI). CKD12 dikatakan terjadi ketika eGFR kurang dari 60 ml/mnt/1.73m2, atau

kombinasi dari eGFR dan struktur ginjal abnormal dan/atau terdapat proteinuria ketika eGFR

1

lebih dari 60 ml/mnt/1.73m2. eGFR mengkompensasi sampai batas tertentu dari kekurangan

kreatinin serum sebagai penanda fungsi ginjal, yaitu keragamannya berdasarkan usia, jenis

kelamin, etnis, diet dan massa otot dan ketidakmampuan untuk mendeteksi kerusakan ginjal

sampai sebanyak 70% fungsi ginjal yang hilang13. Menurut epidemiologi data dari Amerika

Serikat, 3% dari perempuan usia 20-39 mengidap CKD stadium 1 atau 214. Kecil

kemungkinan bahwa tingkat kerusakan ginjal mempengaruhi kesuburan, sehingga secara

teori sebanyak 1 dalam 30 kehamilan dapat terjadi komplikasi akibat CKD lebih rendah

dibandingkan 39% wanita dengan CKD stadium 1 atau 2 yang memiliki hipertensi terdeteksi

atau proteinuria14, banyak perempuan dengan CKD awal tidak terdiagnosis. Sehingga, ketika

seorang perempuan dengan CKD menjadi hamil, dua aspek yang perlu diperhatikan;

bagaimana kehamilan mempengaruhi perkembangan penyakit ginjal dan apakah efek

penyakit ginjal tersebut terhadap hasil dari kehamilan.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PERUBAHAN ANATOMI GINJAL DAN SALURAN KEMIH PADA

KEHAMILAN

Dalam kehamilan terjadi perubahan anatomi dan fungsional ginjal dan saluran

kemih, yang sering menimbulkan gejala, kelainan fisik, dan perubahan hasil pemeriksaan

laboratorium. Oleh karena itu, perlu dipahami benar mengenai perubahan-perubahan ginjal

dam saluran kemih dalam kehamilan agar tidak terjadi kesalahan dalam membuat diagnosis

dan terapi yang dapat merugikan ibu dan bayi.

Volume, berat dan ukuran ginjal bertambah selama kehamilan. Panjang ginjal

bertambah mencapai 1 cm dan ginjal kanan lebih besar sedikit daripada ginjal kiri bila diukur

secara radiografis. Bahkan, perubahan yang lebih jelas terjadi pada sistem pengumpul dimana

kaliks renalis, pelvis renalis, dan ureter semuanya mengalami dilatasi bermakna. Dilatasi ini

terjadi pada awal kehamilan sekitar usia 6-10 minggu, yang pada trimester awal lebih jelas

pada sebelah kanan, meliputi 90% perempuan sampai aterm, dan menetap antara 4-6 minggu

sampai 3-4 bulan paska persalinan1-8.

Pelebaran yang tidak simetris ini mungkin disebabkan oleh perubahan uterus yang

membesar dan mengalami dekstrorotasi, relaksasi otot polos akibat peningkatan kadar

progesteron (hidroureter dan hidronefrosis fisiologis), atau karena terjadinya penekanan

fisiologis karena pembesaran vena ovarium kanan yang terletak di atas ureter, sedangkan

pada yang sebelah kiri tidak terdapat adanya sigmoid sebagai bantalan. Ureter juga akan

mengalami pemanjangan, melekuk, dan kadang berpindah letak ke lateral, dan akan kembali

normal 8-12 minggu setelah melahirkan. Semua hal di atas dapat dilihat dengan pemeriksaan

pielografi intravena1-5.

3

Selain itu juga dapat terjadi hiperplasia dan hipertrofi otot dinding ureter dan kaliks

dan berkurangnya tonus otot-otot saluran kemih karena pengaruh kehamilan. Dilatasi ureter

ini memungkinkan timbulnya refluks air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter. Akibat

pembesaran uterus, hiperemi organ-organ pelvis, dan pengaruh hormonal terjadi perubahan

pada kandung kemih yang dimulai pada kehamilan usia 4 bulan. Kandung kemih akan

berpindah lebih anterior dan superior. Pembuluh-pembuluh di daerah mukosa akan

membengkak dan melebar. Otot kandung kemih mengalami hipertrofi akibat pengaruh

hormon estrogen. Kapasitas kandung kemih meningkat sampai 1 liter, kemungkinan karena

efek relaksasi dari hormon progesteron1-5.

2.2. PERUBAHAN FUNGSIONAL GINJAL DAN SALURAN KEMIH PADA

KEHAMILAN

Kehamilan merupakan suatu kondisi hiperdinamik, hipervolemik, dengan adaptasi

yang tampak pada semua sistem organ utama. Perubahan fisiologis penting yang timbul pada

ginjal selama kehamilan, antara lain:

Peningkatan aliran plasma renal (Renal Plasma Flow/RPF)

Peningkatan tingkat filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate/GFR)

Perubahan reabsorpsi glukosa, sodium, asam amino, dan asam urat tubular.

Peningkatan GFR terjadi selama fase luteal dari siklus menstruasi dan terus

meningkat setelah konsepsi, kemudian mencapai puncak sampai sekitar 50% di atas kadar

pada perempuan tidak hamil sampai akhir trimester kedua. Sejak kehamilan trimester kedua,

GFR akan meningkat sampai 30-50% di atas nilai normal perempuan tidak hamil.

Peningkatan ini menetap sampai usia kehamilan 36 minggu, lalu terjadi penurunan 15-20%2-

5,9.

4

Peningkatan RPF dimulai sejak trimester kedua yang kemungkinan disebabkan oleh

efek kombinasi curah jantung yang meningkat dan resistensi vascular ginjal sebagai

peningkatan produksi prostasiklin ginjal. RPF akan meningkat sebesar 50-80% di atas kadar

perempuan tidak hamil, dengan rata-rata 137 ml/menit. Setelah itu, nilainya akan turun

mendekati 25%, tetapi relatif masih lebih tinggi di atas kadar perempuan tidak hamil.

Semakin tua kehamilan, efek kompresif dari pembesaran uterus pada aorta-vena kava dapat

menurunkan aliran darah ginjal yang efektif menjadi 20%. Akibatnya, akan terjadi penurunan

kadar kreatinin serum dan urea nitrogen darah1,2,4,5,9.

Alasan mengapa hemodinamik ginjal meningkat selama kehamilan berhubungan

dengan peranan penting nitric-oxide (NO)-dependent endothelium-derived relaxing factor

atau relaksin. Stimulusnya berasal dari ibu dan vasodilatasi gestasional menyebabkan

penurunan tonus arteriole preglomerular dan postglomerular sehingga tekanan darah

intraglomerular tetap konstan. Hal ini membuktikan bahw hiperfiltrasi gestasional tidak akan

mempengaruhi fungsi ginjal perempuan dalam jangka panjang. Peningkatan GFR dan

Effective Renal Plasma Flow (ERPF) ini juga dapat menjelaskan mengapa ekskresi glukosa

asam amino, dan vitamin larut air, akan meningkat selama kehamilan. Kehamilan dengan lesi

penyakit ginjal mendasar dan borderline atau proteinuria minimal mungkin mengalami

peningkatan ekskresi protein, dan sebaliknya tidak disalahartikan sebagai eksaserbasi

penyakit ginjal1,9.

Mungkin ada penurunan pada reabsorbsi tubular terhadap glukosa, di mana bila

dikombinasikan dengan peningkatan bermakna dari beban filtrasinya, dapat menjelaskan

mengapa banyak perempuan dengan metabolisme karbohidrat normal dapat bermanifestasi

glukosuria selama kehamilan4,5.

Sebagai akibat peningkatan GFR juga, konsentrasi asam urat serum menurun selama

kehamilan trimester kedua, tetapi akan kembali normal seperti keadaan tidak hamil (4-60

5

mg/dl) pada trimester ketiga. Beberapa peneliti meyakini bahwa preeklamsia secara selektif

mempengaruhi reabsorbsi tubulus dan menyebabkan peningkatan asam urat1-5,9.

2.3. CHRONIC KIDNEY DISEASE

2.3.1. Definisi

Definisi CKD menurut NKF-K/DOQI adalah kerusakan ginjal yang berlangsung

selama ≥ 3 bulan. Yang dimaksud terdapat kerusakan ginjal adalah bila dijumpai kelainan

struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:

Kelainan patologi atau petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau

urin, atau kelainan radiologi. Selain itu kerusakan ginjal juga ditandai dengan penurunan

GFR < 60ml/mnt/1.73 m2 ≥ 3 bulan15.

2.3.2. Etiologi

Tabel 1. Penyebab Utama Chronic Kidney Disease di Amerika Serikat (1995-1999)

Penyebab Insiden

Diabetes mellitus 44%

- Tipe 1 (7%)

- Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%

Glomerulonefritis 10%

Nefritis Interstitialis 4%

Kista dan penyakit bawaan lain 3%

Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) 2%

Neoplasma 2%

Tidak diketahui 4%

Penyakit lain 4%

2.3.3. Patofisiologi

Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi

dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa

ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa

6

(surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif

seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti

oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini

berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang

masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,

walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis

reninangiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya

hiperfiltrasi, sklerosis dari progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-

angiotansin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth

factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

CKD adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terhadap variabilitas

interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial15.

2.3.4. Klasifikasi CKD

Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan

atas dasar diagnosis etiologi. Untuk menilai laju filtrasi glomerulus dapat digunakan dalam

berbagai cara, antara lain: Dengan menghitung renal clearance, pemeriksaan konsentrasi

ureum plasma, kreatinin plasama dan bersihan kreatinin, GFR menurut Modification of Diet

in Renal Disease (MDRD), metode Kockcroft-Gault dan menggunakan model sistein C

serum15.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR, yang dihitung dengan

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

GFR (ml/mnt/1,73m2) *) pada perempuan dikalikan

0,85

Tabel 2. Klasifikasi Chronic Kidney Disease dan Dasar Penyakit

Derajat Penjelasan GFR (ml/mnt/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau ↑ > 90

2 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ ringan 60 – 89

3 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ sedang 30 – 59

4 Kerusakan ginjal dengan GFR ↓ berat 15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

7

2.4. PENGARUH CKD TERHADAP KEHAMILAN

Perempuan dengan CKD untuk memikirkan kehamilan, tidak hanya harus menyadari

potensi komplikasi kehamilan bagi janin, tetapi juga implikasi untuk kemunduran fungsi

ginjal mereka. Selama lima dekade terakhir, beberapa penelitian retrospektif telah dilakukan

untuk menilai masalah ini dilakukan oleh Profesor John Davidson. Sebuah penggabungan

data dari 908 kehamilan pada 676 wanita ditunjukkan pada Tabel 3 dan 4. Dalam pandangan

eGFR yang valid dalam kehamilan, klasifikasi yang sesuai dengan kreatinin serum digunakan

untuk mengkategorikan tingkat kerusakan ginjal.

2.4.1. Tingkat Kerusakan ginjal

2.4.1.1. CKD dengan GFR ringan ( Scr <1,3 mg/dl atau GFR 60-89 mL /mnt/1.73m2 )

Memburuknya hipertensi dan proteinuria, dan perkembangan preeklampsia terjadi

pada sebanyak sepertiga wanita hamil dengan CKD ringan. Prematuritas, berat lahir rendah,

dan kematian janin sedikit lebih tinggi pada wanita dengan CKD ringan dibandingkan yang

wanita normal17-19,21,23-32. Data baru dari penelitian Jungers et al. menunjukkan hasil janin

8

yang baik dalam 98% dari kehamilan, sementara 65% dari kehamilan tidak mengakibatkan

komplikasi janin, seperti preeklampsia, pertumbuhan intrauterine terhambat (IUGR), atau

kelahiran prematur27.

2.4.1.2. CKD dengan GFR sedang (Scr 1,3-1,9 mg/dl atau GFR 30-59 ml/mnt/1.73m2)

Tingkat komplikasi jelas lebih tinggi pada ibu hamil dengan CKD sedang

dibandingkan pada mereka dengan CKD ringan33. Tingkat kelahiran prematur lebih tinggi

(50-55%) dibandingkan dengan tingkat rata-rata 10% di antara perempuan hamil di negara-

negara maju, serta, kematian janin juga lebih tinggi (sampai 6%) dan 34-37% dari bayi yang

kecil untuk usia kehamilan 19,21,22,27,29-31 ,33-35.

2.4.1.3. CKD dengan GFR berat (Scr >1,9 mg/dl atau GFR 15-29 ml/mnt/1.73m2)

Komplikasi yang lebih tinggi pada wanita dengan penyakit ginjal yang berat pada saat

pembuahan. Pengamatan yang konsisten adalah bahwa CKD berat dikaitkan dengan

proteinuria berat dan dikombinasikan dengan edema berat mungkin mencerminkan plasenta

edema dan menghasilkan lebih (73%) kelahiran prematur dan (57%) berat lahir lebih rendah.

Hasil konsepsi tersebut masuk angka kelahiran hidup 64% tetapi kelangsungan hidup

neonatal adalah mengesankan pada angka 100%33.

Dalam studi Cunningham et al., 82% wanita yang mempunyai CKD berat mengalami

hipertensi kronis dan 64% mengembangkan pre-eklamsia35.

9

2.4.2. Hipertensi

Kehamilan adalah suatu keadaan vasodilatasi sistemik pada perempuan yang sehat,

tetapi perempuan dengan hipertensi kronis dan/atau sudah ada CKD hal ini mungkin

memburuk, atau muncul dari awal yang memerlukan beberapa obat antihipertensi. Hipertensi

sendiri terkait dengan hasil kehamilan yang lebih buruk pada wanita dengan CKD36,40. Perlu

diketahui bahwa dengan tidak adanya hipertensi, tanpa memandang fungsi ginjal,

memprediksikan hasil yang baik. Perbedaan antara hipertensi progresif dan proteinuria dan

perkembangan dari pre-eklampsia dapat menjadi penyulit terhadap CKD, dan mungkin perlu

dimasukkan kriteria untuk observasi. Scanning pertumbuhan serial sering dilakukan pada

wanita dengan gangguan ginjal sedang / berat, yang membantu memandu dokter untuk

membuat keputusan tentang persalinan. Namun, pasien perlu diberi tahu terlebih dahulu

bahwa tingkat ketidakpastian dapat terjadi bersama permasalahan klinis yang kompleks ini.

2.4.3. Proteinuria

Proteinuria meningkat pada kehamilan normal karena peningkatan GFR dan

perubahan dalam penanganan ginjal. Batas atas proteinuria normal sebanyak dua kali lipat

pada kehamilan sampai 300 mg/24 jam atau 30 mg/µmol kreatinin37. Sebanyak 30%

perempuan dengan CKD tanpa proteinuria pra-kehamilan timbul proteinuria selama hamil38,

dan perempuan dengan proteinuria yang sudah ada dapat terjadi peningkatan dramatis dalam

hilangnya protein urin dapat mencapai tingkat nefrotik dalam beberapa kasus36. Beberapa

penulis melaporkan bahwa didapatkannya proteinuria pada kehamilan dikaitkan dengan hasil

yang buruk, meskipun hal ini tidak dianggap sebagai kesepakatan.

Jika proteinuria mencapai kisaran nefrotik (>3 g/24 jam), dengan serum albumin <30

g/dl, disarankan oleh para ahli yang bersepakat bahwa ibu harus mulai diberikan

thromboprophylaxis, karena secara teoritis hilangnya antitrombin dalam urin dan terkait

10

perubahan faktor koagulasi39. Dosis low molecular weight heparin harus diberikan sesuai

dengan tingkat kerusakan ginjal.

2.4.4. Infeksi

Selama kehamilan, infeksi saluran kemih (UTI) umum terjadi, karena dilatasi dari

saluran kemih dan berikutnya terjadinya stasis saluran kemih. Perempuan dengan CKD

mempunyai risiko lebih untuk terkena infeksi saluran kemih.

2.5. PENGARUH KEHAMILAN TERHADAP CKD

Kehamilan ditandai dengan peningkatan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan perluasan

volume cairan. Konsentrasi serum kreatinin meningkat, bersama dengan nitrogen urea darah,

konsentrasi serum asam urat, dan bikarbonat. Komplikasi awal berupa asidosis metabolik

namun pada akhirnya menjadi alkalosis respiratorik dengan hyperchloremia. Peningkatan

konsentrasi serum kreatinin menunjukkan tingkat kerusakan ginjal pada CKD.

2.5.1. CKD dengan GFR ringan ( Scr <1,3 mg/dl atau GFR 60-89 mL /mnt/1.73m2 )

Dalam penelitian Jungers et al. hasil dari 906 kehamilan pada 558 wanita dengan

histologi terbukti terdapat penyakit ginjal primer dan insufisiensi ginjal ringan

(60-89mL/mnt/1.73m2), fungsi ginjal menunjukkan kerusakan reversibel pada 8%

perempuan dan penurunan progresif hanya 3%17-19,21. Tindak lanjut jangka panjang

menunjukkan bahwa kehamilan tidak memiliki efek merusak pada penyakit ginjal ibu ketika

11

fungsi ginjal mendekati GFR normal >90mL/mnt/1.73 m2 atau Scr <1,3 mg/dl pada

konsepsi16. Dalam analisis kasus-kontrol yang disediakan oleh Jungers et al, kehamilan tidak

muncul sebagai faktor risiko untuk terjadi ESRD20.

2.5.2. CKD dengan GFR sedang (Scr 1,3-1,9 mg/dl atau GFR 30-59 ml/mnt/1.73m2)

Hipertensi dan proteinuria lebih umum dan sering memburuk selama kehamilan34.

Kira-kira, 25-38% wanita hamil dengan CKD sedang mengalami peningkatan Serum

kreatinin selama kehamilan33,34. Penurunan fungsi ginjal dapat bertahan dalam sepertiga dari

wanita selama 6 bulan postpartum , dan 10% dari total kohort dapat mencapai ESRD. Wanita

dengan CKD penurunan GFR (59 sampai 60 ml/mnt/1.73m2 sesuai dengan Scr antara 1,4 dan

1,6-1,7 mg/dl) dapat memiliki kehamilan yang baik tanpa risiko besar mengenai

perkembangan penyakit ginjal mereka. Wanita dengan fungsional ginjal yang lebih parah,

penurunan nilai (GFR <40 ml/mnt/1.73m2) dan proteinuria melebihi 1 g/hari memiliki hasil

yang lebih buruk, kombinasi keduanya mengakibatkan hasil yang lebih buruk daripada satu

faktor22.

2.5.3. CKD dengan GFR berat (Scr >1,9 mg/dl atau GFR 15-29 ml/mnt/1.73m2)

Penurunan yang signifikan fungsi ginjal ibu dapat terjadi di lebih dari 25% dari

wanita dalam hal ini22,33-35. Risiko percepatan progresif untuk menjadi ESRD paling tinggi

jika Serum kreatinin lebih besar dari 1,9 mg/dl pada awal dari kehamilan tersebut22,24,33.

2.6. MANAJEMEN DAN TATA LAKSANA

2.6.1. Sebelum hamil atau Konseling Prenatal Awal

Konseling mengenai kesuburan dimana tergantung pada derajat insufisiensi ginjal,

terhadap hasil kehamilan43. Berikan juga konseling mengenai penyakit ginjal yang dapat

berkembang selama kehamilan, terutama pada mereka yang CKD sedang sampai berat43,44.

12

Sebagian besar kehamilan dengan insufisiensi ginjal sedang sampai berat akan menghasilkan

persalinan dini44. Selain itu, wanita dengan kadar kreatinin serum yang lebih besar dari 2,0

mg/dl harus diberitahu bahwa mereka memiliki satu dari tiga peluang untuk maju ke stadium

akhir penyakit ginjal dalam waktu 1 tahun postpartum41,45.

Hasil kehamilan juga terkait dengan derajat hipertensi, efektivitas terapi

antihipertensi, dan ada tidaknya pre-eklampsia41,42. Hal ini penting untuk konseling ibu hamil

tentang peningkatan risiko dengan hasil yang merugikan dan untuk mengkontrol tekanan

darah dan untuk menjelaskan kepada mereka bahwa obat antihipertensi kelompok inhibitor

angiotensin-converting enzyme (yaitu, ACE inhibitor) dan angiotensin receptor blocker

(ARB) merupakan kontraindikasi selama kehamilan karena obat ini memiliki potensi untuk

menyebabkan efek teratogenik (hypocalvaria) dan kerusakan ginjal janin (gagal ginjal,

oliguria, dan kematian)43. ACE inhibitor dan ARB harus dihentikan sebelum hamil atau

sesegera mungkin dihentikan dalam trimester pertama kehamilan setelah didiagnosis.

Beberapa wanita dengan hipertensi berat dan CKD di mana penghentian obat mungkin tidak

secara klinis diperlukan. Hal ini juga penting untuk mengontrol tekanan darah pada wanita-

wanita dan menilai fungsi ginjal. Salah satu alasan untuk meresepkan obat antihipertensi pada

ibu hamil dengan hipertensi kronis adalah adanya penyakit ginjal yang mendasari, dan guna

obat ini untuk menjaga tekanan darah diastolik pada 90 mmHg atau lebih rendah.

13

2.6.2. Manajemen Selama Kehamilan

Ante Natal Care (ANC) dan perawatan intrapartum untuk kehamilan berisiko rendah

didasarkan pada pedoman saat ini46,47. Frekuensi kunjungan kontrol untuk pasien CKD secara

14

individual (dapat mingguan atau bulanan). Nephrologist mengontrol pasien CKD yang

dirawat di rumah sakit setidaknya seminggu sekali.

Pada setiap kunjungan kontrol, tekanan darah diukur setidaknya sekali, berat badan

dicatat, penilaian terhadap janin dan pertumbuhan janin dilihat dengan pengukuran serial

tinggi fundus uteri. USG dan Doppler velocimetri arteri uterina dan arteri umbilical (setiap 2

sampai 4 minggu pada kasus-kasus resiko pembatasan pertumbuhan janin/IUGR). Pada

pasien dengan risiko proteinuria dan infeksi saluran kemih, urinalisis dan kultur urin

dilakukan rutin (biasanya mingguan di trimester awal dan akhir). Semua pasien

diinstruksikan untuk mengukur tekanan darah di rumah; pada kasus hipertensi pasien diminta

untuk menulis di buku catatan harian dengan dua atau tiga pengukuran per hari. Pasien

diminta untuk menghubungi dokter jika tekanan darah naik di atas target sasaran. Pengukuran

tekanan darah 24 jam digunakan dalam kasus terdapat perbedaan saat kunjungan kontrol dan

buku catatan harian tekanan darah pasien, untuk menilai nocturnal dipping, dan selama rawat

inap pada pasien hipertensi.

Selain kontrol laboratorium rutin selama kehamilan, pasien CKD juga harus

menjalani pemeriksaan fungsi ginjal bulanan yaitu proteinuria, asam urat, urinalisis dan

kultur urin, serum elektrolit, parameter koagulasi darah, dan hitung sel darah dan

pemeriksaan laboratorium lain yang diperlukan sesuai permintaan.

Rawat inap diperlukan pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol atau baru

mendapatkan hipertensi, memburuknya fungsi ginjal, proteinuria tidak terkontrol atau

memburuknya proteinuria, infeksi saluran kemih bagian atas, dan untuk setiap masalah ibu

dan atau janin (pada kasus pertumbuhan janin abnormal dengan Doppler umbilikal yang

sangat abnormal). Pasien dengan CKD berat yang dirujuk dari tempat yang jauh harus rutin

rawat inap pada trimester akhir kehamilan.

15

Target tekanan darah adalah 130/80 mmHg. Obat pilihan pertama adalah nifedipine

atau metildopa, yang baik diberikan pada kasus proteinuria intens atau edema perifer. Beta-

blocker atau doxazosine digunakan dalam kasus respon yang tidak memadai atau efek

samping berat dengan obat di atas.

Dalam setiap kasus kehamilan dengan CKD, tujuannya adalah untuk menunda

persalinan selama mungkin sampai 36 minggu sesuai dengan pendekatan baru untuk

persalinan "late preterm"48.

Indikasi untuk persalinan awal yaitu memburuknya kondisi ibu dan atau kondisi janin

sampai usia kehamilan 32 minggu atau memburuknya kehamilan setelah 32 minggu. Sebagai

contoh seperti tanda klasik Pre-eklamsia atau HELLP syndrome, memburuknya kondisi ibu

termasuk hipertensi berat dan tidak terkontrol, peningkatan proteinuria dengan cepat dengan

sindrom nefrotik, atau peningkatan serum kreatinin yang meninggi dengan cepat atau

kombinasi keduanya. Untuk kondisi janin, termasuk memburuknya catatan denyut jantung

janin pada usia kehamilan berapa pun, hilangnya end diastolic flow velocities pada

pemeriksaan Doppler dari arteri umbilikalis pada atau setelah 32 minggu usia kehamilan, dan

tidak ada pertumbuhan janin lebih dari 2 minggu pada usia kehamilan tersebut. Dalam kasus

ini, kortikosteroid (betamethasone) untuk induksi pematangan paru rutin diberikan dengan

dosis standar. Operasi caesar dilakukan untuk indikasi janin sebelum atau selama persalinan

atau dalam kasus kondisi yang tidak memungkinkan untuk dilakukan induksi atau kurangnya

respon terhadap induksi. Indikasi utama bayi untuk masuk ke unit perawatan intensif neonatal

(NICU) adalah berat lahir 1500 gram, usia kehamilan 34 minggu, Apgar skor dibawah 7 pada

5 menit pertama, dan kebutuhan untuk intubasi.

Anemia yang terjadi pada wanita hamil dengan CKD disebabkan oleh penurunan

produksi erythropoietin dan memperpendek umur eritrosit. Anemia ini dapat dikelola dengan

terapi besi oral, erythropoietin rekombinan, besi intravena, atau transfusi darah.

16

Erythropoietin rekombinan diberikan ketika hematokrit turun di bawah 19%. Namun

erythropoietin dapat menyebabkan atau memperburuk hipertensi yang sudah ada, sehingga

harus hati-hati dalam penggunaannya.

Indikasi untuk biopsi ginjal selama kehamilan adalah kontroversial. Kini tidak ada

data ilmiah yang menjadi dasar rekomendasi klinis tertentu mengenai biopsi ginjal selama

kehamilan. Selain itu, para dokter spesialis lebih memilih untuk menunda prosedur tersebut

pada periode postpartum karena komplikasi yang terkait, yang meliputi gross hematuria,

hematoma perirenal, dan nyeri flank berat.

2.6.3. Dialisis dalam kehamilan

Indikasi untuk dialisis akut selama kehamilan hampir sama dengan pada individu

yang tidak hamil. Indikasi itu termasuk asidosis metabolik refrakter berat, retensi

toksin/racun, ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia refrakter yang berat, dan

volume cairan berlebihan yang dapat menyebabkan gagal jantung kongestif atau edema paru

yang tidak responsif terhadap diuretik. Dialisis dapat dimulai pada awal kehamilan ketika

17

tingkat serum urea nitrogen mencapai 60-80 mg/dL atau lebih besar atau serum kreatinin

melebihi 5-7 mg/dL56.57 karena peningkatan risiko kematian janin.

Kesejahteraan janin dapat ditingkatkan bersama sesi hemodialisis yang lebih sering,

umumnya 4-6 sesi atau 20 jam per minggu untuk menjaga BUN di bawah 50 mg/dl 52,53.

Tujuannya adalah untuk menghindari hidramnion, mengontrol hipertensi dan meningkatkan

gizi ibu. Asidosis metabolik dan hipokalsemia sebaiknya dikoreksi dan hipotensi selama

dialisis dihindari. Dosis heparin digunakan seminimal mungkin. Heparin tidak melewati

plasenta dan tidak teratogenik54. Peritoneal Dialisis sering dapat digunakan terus menerus

dengan hasil yang baik53.

Penurunan hemoglobin terjadi pada pasien hamil pada yang dialisis dan peningkatan

(50-100 persen) dari erythropoietin mungkin diperlukan dan telah digunakan dengan aman

pada pasien hamil pada dialisis50,51,55. Besi dan feritin serum berkurang pada kehamilan; besi

intravena mungkin dibutuhkan dan dapat digunakan dengan aman pada kehamilan49.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Lindheimer MD, Grundfeld JP, Davidson JM. Renal disorders. In: Baron WM, Lindheimer MD, Davidson JM, eds. Medical disorders during pregnancy. 3rd ed. St. Louis: Mosby 2000: 39-70.

2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap III L, Wenstrom KD. Renal and urinary tract disorders. Williams Obstetrics. 22nd ed. New York: McGraw-Hill 2005: 1093-110.

3. Sehdev HM. Renal disease in pregnancy. In: Bader TJ. Editor. Ob/gyn secrets. 3 rd ed. Philadelphia: Elsevier-Mosby, 2005: 245-9.

4. Davison J. Renal disease. In: Edmonds DK, editor. Dewhurst’s textbook of obstetrics and gynaecology. 17th ed. Massachusetts: Blackwell Publishing 2007: 260-9.

5. Hudono ST, Yunizaf. Penyakit ginjal dan saluran kemih. Dalam: Wiknjosastro H, Saifudin AB, Rachimhadhi T. Editor. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 1999: 510-17.

6. Kesler SS, ShahN, Hwang JJ. Urologic complications during pregnancy. In: Apuzzio JJ, Vintzileos AM, Iffy L, eds. Operative obstetrics. 3rd ed. London dan New York: Taylor dan Francis 2006: 441-9.

7. Asrat T, Nageotte MP. Renal Disease. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B, eds. High risk pregnancy. Management options. London: WB Saunders Company Limited 1996: 465-79.

8. Steinfeld JD, Wax JR. Maternal physiologic adaptations to pregnancy. In: Seifer DB, Samuels P, Kniss DA, eds. The physiologic basis of gynecology and obstetrics. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins 2001: 365-73.

9. Thorsen MS, Poole JH. Renal disease in pregnancy. J Perinat Neonat Nurs 2002; 15(4): 13-26.

10. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the UnitedStates. JAMA 2007;298:2038–47 11. Fischer MJ. Chronic kidney disease and pregnancy: maternal and fetal outcomes. Adv Chronic Kidney Dis 2007;14:132–45

12. Foundation NK. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(Suppl 1):S1–266

13. Weher JA, van Zanden AP. Interferences in current methods for measurements of creatinine. Clin Chem 1991;37:695–700

14. Guidelines NK. Part 4: Definition and Classification of Stages of Chronic Kidney Disease. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. 2000. www.kidney.org

15. Pranawa, dkk. Penyakit Ginjal Kronis. Dalam Tjokroprawiro A, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga 2007: 221-29.

19

16. Imbasciati E, Ponticelli C. Pregnancy and renal disease: Predictors for fetal and maternal outcome. Am J Nephrol. 1991; 11: 353-362.

17. Surian M, Imbasciati E, Cosci P, Banfi G, Barbiano di Belgiojoso G, Brancaccio D,et al. Glomerular disease and pregnancy. A study of 123 pregnancies in patients with primary and secondary glomerular diseases. Nephron.1984; 36: 101-105.

18. Abe S, Amagasaki Y, Konishi K, Kato E, Sakaguchi H, Iyori S. The influence of antecedent renal disease on pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1985; 153: 508-514.

19. Barceló P, López-Lillo J, Cabero L, Del Río G. Successful pregnancy in primary glomerular disease. Kidney Int. 1986; 30: 914- 919.

20. Jungers P, Houillier P, Forget D, Labrunie M, Skhiri H, Giatras I, et al. Influence of pregnancy on the course of primary chronic glomerulonephritis. Lancet. 1995; 346: 1122 1124.

21. Packham DK, North RA, Fairley KF, Kloss M, Whitworth JA, Kincaid-Smith P. Primary glomerulonephritis and pregnancy. Q J Med. 1989; 71: 537-553

22. Imbasciati E, Gregorini G, Cabiddu G, Gammaro L, Ambrosso G, Del Giudice A, et al. Pregnancy in CKD stages 3 to 5: fetal and maternal outcomes. Am J Kidney Dis. 2007; 49: 753-762.

23. Packham DK, North RA, Fairley KF, Whitworth JA, Kincaid-Smith P. IgA glomerulonephritis and pregnancy. Clin Nephrol. 1988; 30: 15-21.

24. Alexopoulos E, Bili H, Tampakoudis P, Economidou D, Sakellariou G, Mantalenakis S, et al. Outcome of pregnancy in womenwith glomerular diseases. Ren Fail. 1996; 18: 121-129.

25. Abe S. The influence of pregnancy on the long-term renal prognosis of IgA nephropathy. Clin Nephrol.1994; 41: 61-64.

26. Chapman AB, Johnson AM, Gabow PA. Pregnancy outcome and its relationship to progression of renal failure in autosomal dominant polycystic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 1994; 5: 1178-1185.

27. Bar J, Ben-Rafael Z, Padoa A, Orvieto R, Boner G, Hod M. Prediction of pregnancy outcome in subgroups of women with renal disease. Clin Nephrol.2000; 53: 437-444.

28. Packham DK, North RA, Fairley KF, Whitworth JA, Kincaid- Smith P. Membranous glomerulonephritis and pregnancy. Clin Nephrol. 1987; 28: 56-64.

29. Abe S: An overview of pregnancy in women with underlying renal disease. Am J Kidney Dis. 1991; 17: 112-115.

30. Jungers P, Houillier P, Chauveau D, Choukroun G, Moynot A, Skhiri H, et al. Pregnancy in women with reflux nephropathy. Kidney Int. 1996; 50: 593-599.

31. Holley JL, Bernardini J, Quadri KH, Greenberg A, Laifer SA. Pregnancy outcomes in a prospective matched control study of pregnancy and renal disease. Clin Nephrol. 1996; 45: 77-82.

20

32. Misra R, Bhowmik D, Mittal S, Kriplani A, Kumar S, Bhatla N, et al. Pregnancy with chronic kidney disease: outcome in Indian women. J Womens Health (Larchmt). 2003; 12: 1019-1025.

33. Jones DC, Hayslett JP. Outcome of pregnancy in women with moderate or severe renal insufficiency. N Engl J Med. 1996; 335: 226-232.

34. Jungers P, Chauveau D, Choukroun G, Moyonot A, Skhiri H, Houillier P, et al. Pregnancy in women with impaired renal function. Clin Nephrol. 1997; 47: 281-288.

35. Cunningham FG, Cox SM, Harstad TW, Mason RA, Pritchard JA. Chronic renal disease and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol.1990; 163: 453-459.

36. Katz AI, Davison JM, Hayslett JP, Singson E, Lindheimer MD. Pregnancy in women with kidney disease. Kidney Int 1980;18:192–206

37. Kuo VS, Koumantakis G, Gallery ED. Proteinuria and its assessment in normal and hypertensive pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992;167:723–838. Stratta P, Canavese C, Quaglia M. Pregnancy in patients with kidney disease. J Nephrol 2006;19:135–43

39. Davison JM, Nelson-Piercy C, Kehoe S, Baker P, eds. Renal Disease in Pregnancy. London: RCOG Press, 2008:250

40. Galdo T, Gonzalez F, Espinoza M, et al. Impact of pregnancy on the function of transplanted kidneys. Transplant Proc 2005;37:1577–9

41. Davison JM. Renal disorders in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol 2001;13:109–14.

42. Lindheimer MD, Katz AI. Gestation in women with kidney disease: prognosis and management. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1994;8:387–404.

43. Hou S. Pregnancy in chronic renal insufficiency and end-stage renal disease. Am J Kidney Dis 1999;33:235–52.

44. Epstein FH Pregnancy and renal disease [published erratum appears in N Engl J Med 1996;335:759]. N Engl J Med 1996;335:277–8.

45. Baylis C. Impact of pregnancy on underlying renal disease. Adv Ren Replace Ther 2003;10:31–9.

46. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health: Antenatal Care: Routine Care for the Healthy Pregnant Woman. Clinical Guideline, London, Royal Collegeof Obstetricians and Gynaecologists Press, 2008.

47. Intrapartum Care: Care of Healthy Women and Their Babies during Childbirth, NICE clinical guideline 55, London, National Institute for Health and Clinical Excellence, 2007.

48. Adamkin DH: Late preterm infants: Severe hyperbilirubinemia and postnatal glucose homeostasis. J Perinatol 29[Suppl 1]: S12–S17, 2009.

49. Okundaye I, Abrinko P, Hou S: Registry of pregnancy in dialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 31: 766-73.

21

50. Malik GH, Al-Harbi A, Al-Mohaya S, et al. Pregnancy in patients on dialysis - Experience at a Referral center. J Assoc. Physicians India 2005; 53: 937-41.

51. Hou S. Pregnancy in chronic renal insufficiency and end stage renal disease. Am J Kidney Dis 1999; 33; 235-25.

52. Hou SH. Pregnancy in women on hemodialysis and peritoneal dialysis. Baillieres Clin Obstet Gynecol 1994; 8: 481-500.

53. Krane K, Hamrahian M. Pregnancy: Kidney Diseases and Hypertension. Am J Kidney Dis 2007; 49: 336-345.

54. Ginsberg JS, Kowalchuk G, Hirsh J, et al. Heparin therapy during pregnancy. Arch Intern Med 1989; 149: 2233-36.

55. Mitwalli A, Malik GH, Fayed H, et al. Erythropoietin therapy in a pregnant woman on maintenance hemodialysis. Saudi J Kidney Diseases and Transplantation 1994; 5: 489-92.

56. Shemin D. Dialysis in pregnant women with chronic kidney disease. Semin Dial 2003;16:379–83.

57. Lindheimer MD, Grunfeld JP, Davison JM Renal disorders. In: Baron WM, Lindheimer MD, editors. Medical disorders during pregnancy. 3rd ed. St. Louis (MO): Mosby Inc; 2000. p. 39–70.

22