DAFTAR ISI

DAFTAR ISI..............................................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................3

BABII

PEMBAHASAN........................................................................................................................4

Definisi...................................................................................................................................4

Epidemiologi..........................................................................................................................4

Etiologi...................................................................................................................................4

Klasifikasi...............................................................................................................................9

Gejala dan Tanda..................................................................................................................11

Faktor Resiko dan Strategi Terapi........................................................................................12

Penatalaksanaan Konservatif................................................................................................14

- Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya ......................................................................15

- Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid ...........................................................19

- Memperlambat pemburukan fungsi ginjal………………………………………….. ......20

- Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler.................................................24

-Pencegahan dan terapi terhadap

komplikasi………………………………………………………………………….………

26

1

BABIII

KESIMPULAN...................................................................................................................... 32

Daftar pustaka ......................................................................................................................33

2

BAB I

PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan salah

satu masalah utama dalam pelayanan kesehatan baik di negara maju maupun berkembang.

Pada penurunan fungsi ginjal mencapai tahap tertentu, perkembangan CKD menuju End

Stage Renal Failure (CKD STAGE 5) tidak terhindarkan lagi. Prevelansi CKD di India

terhitung 7572 dalam 100.000 populasi dan terhitung 757 diantaranya menderita kesulitan

finansial dan sosial. Untuk mengurangi kesulitan ini dan meningkatkan kondisi pasien, maka

CKD harus dideteksi dan di tangani sebelum gagal ginjal total terjadi. (1)

Chronic Kidney Disease (CKD) dikelompokkan menurut stadium, yaitu stadium I, II,

III, dan IV. Pada stadium IV dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang berat tetapi belum

menjalani terapi hemodialisis disebut kondisi pre-dialisis. Umumnya pasien diberikan terapi

konservatif yang meliputi terapi diet dan medikamentosa dengan tujuan mempertahankan sisa

fungsi ginjal yang secara perlahan akan masuk ke stadium V. Status gizi kurang masih

banyak dialami pasien CKD. Penelitian keadaan gizi pasien CKD dengan Tes Kliren

Kreatinin (TKK) ≤ 25 ml/mt yang diberikan terapi konservatif di Poliklinik Ginjal Hipertensi

RSCM, dijumpai 50 % dari 14 pasien dengan status gizi kurang. Faktor penyebab gizi kurang

antara lain adalah asupan makanan yang kurang sebagai akibat dari tidak nafsu makan, mual

dan muntah. (2)

Selain itu masih banyak masalah lain yang dihadapi pasien CKD, seperti bagaimana

cara menghambat progesifitas dari CKD. Management anemia kronik, penyakit arteri koroner

pada CKD serta masalah donor ginjal. (3)

3

BAB II

PEMBAHASAN

Definisi

Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronis (PGK) adalah kerusakan

ginjal lebih dari 3 bulan dengan ditemukannya kelainan structural atau fungsional dengan

atau tanpa pengurangan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) dan ditemukannya manifestasi atau

kelainan patologis atau kerusakan ginjal pada pemeriksaan darah, urin, ataupun pemeriksaan

dengan pencitraan (imaging). (2) Dengan laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml.mnt/1,73

m2 (Stadium III) selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, data tahun 1995 - 1999 menyatakan insidens Chronic Kidney

Disease diperkirakan 100 kasus per sejuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat

sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800

kasus baru gagal ginjal per tahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya insiden ini

diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.(3)

Etiologi

Etiologi Chronic Kidney Disease sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara

lain. Tabel 4 menunjukkan penyebab utama dan insiden Chronic Kidney Disease di Amerika

Serikat. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal

ginjal yang menjalani hemodialysis di Indonesia, seperti ada table 5. Dikelompokkan pada

sebab lain, diantaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal

bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.(3)

Tabel 4. Penyebab utama Chronic Kidney Disease di Amerika Serikat (1995-1999)(3)

4

Penyebab Insiden

1. Diabetes Melitus

-Tipe 1 (7%)

-Tipe 2 (37%)

2. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

3. Glomerulonefritis

4. Nefritis Interstitialis

5. Kista dan penyakit bawaan lahir

6.Penyakit sistemik (misal: lupus dan vaskulitis)

7. Neoplasma

8. Tidak diketahui

9. Penyakit lain

44%

27%

10%

4%

3%

2%

2%

4%

4%

Tabel 5. Penyebab gagal ginjal kronik tersering di Indonesia dapat dibagi menjadi 8

kelas seperti yang tercantum pada table di bawah ini(4)

Klasifikasi Penyakit Penyakit

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial

2. Penyakit Peradangan

Pielonefritis kronis atau refluks nefropati

Glomerulonefritis

5

3. Penyakit vascular hipertensif

4. Gangguan Jaringan ikat

5. Gangguan kongenital dan herediter

6. Penyakit metabolik

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif

Nefrosklerosis benigna

Nefrosklerosis maligna

Stenosis arteria renalis

Lupus eritematosus sistemik

Penyakit ginjal polikistik

Diabetes mellitus

Gout

Amiloidosis

Penyalahgunaan analgesik

Nefropati timah

Traktus urinarius bagian atas :

Batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal,

Traktus urinarius bagian bawah:

Hipertrofi prostat, striktur uretra, anomaly

kongenital leher vesika urinaria, uretra.

Perlu ditekankan di sini, meskipun stadium dini dari penyakit ginjal dapat cukup

bervariasi, tetapi stadium akhir dapat sama semuanya. Dan pada banyak kasus sebab asalnya

tidak dapat diidentifikasi lagi.(4)

6

Patogenesis

Patofisiologi Chronic Kidney Disease pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.

Pengurangan masa ginjal mengakibatkan kompensasi berupa hipertrofi structural dan

fungsional nefron yang masih tersisa, yang diperantarai molekul vasoaktif seperti siktokin

dan growth factors. Kemudian sebagai respon penurunan fungsi dan massa ginjal, terdapat

mekanisme adaptasi atau kompensasi oleh nefron nefron yang masih ada atau masih tersisa

dengan meningkatkan tekanan hemodinamik didalam kapiler glomerulus dan meningkatkan

LFG di tiap nefron yang tersisa. Pada setiap nefron terdapat sel-sel macula densa yang

mendeteksi penurunan pasokan darah ke ginjal. Pada kerusakan ginjal dimana perfusi darah

ke ginjal menurun, sel-sel ini akan melepaskan enzim rennin (Renin-Angiotensin-Aldosteron-

RAA System).

Enzim rennin berikutnya akan mengkonversi angiotensin I yang diproduksi di hepar

menjadi angiotensin II melalui bantuan enzim “angiotensin converting enzyme” yang ada di

paru-paru. Angiotensin II adalah zat vasoaktif potent yang menimbulkan efek vasokonstriksi,

dan menyebabkan peningkatan tekanan darah. Angiotensin II juga menstimulasi sekresi

hormone aldosteron di korteks adrenal. Aldosteron berikutnya akan menyebabkan

peningkatan reabsorbsi Natrium dan air melalui tubulus ginjal sehingga volume plasma

meningkat dan aliran darah ke ginjal ikut meningkat, sehingga LFG pun meningkat. Nefron

ginjal yang tersisa mendapatkan pasokan nutrisi dan O2 kembali melalui peningkatan LFG

sehingga dapat mengkompensasi fungsi nefron yang rusak.

Angiotensin II sebagai vasokonstriktor akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol

efferent ginjal. Vasokonstriksi arteriol efferent akan meningkatkan tekanan hidrostatik di

kapiler dan mendorong lebih banyak hasil filtrasi ke capsula bowman’s sehingga LFG ikut

7

meningkat. Sekali lagi LFG yang meningkat juga dipertahankan oleh vasodilatasi dari arteriol

aferen sampai kapiler glomerulus. Namun, meskipun vasodilatasi arterion aferen akan

menyebabkan peningkatan tekanan glomerular dan peningkatan LFG, mekanisme ini lama

kelamaan akan menyebabkan penebalan pada pembuluh darah glomerular. Penebalan ini

berikutnya akan menambah tekanan dalam pembuluh darah glomerular sehingga

melemahkan pembuluh darah tersebut dan akan mudah terjadi perdarahan. Perdarahan ini

akan mudah menyebabkan kerusakan pada struktur ginjal, dan pada akhirnya diikuti oleh

proses maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Dengan kata lain mekanisme

kompensasi ini akan mempertahankan fungsi ginjal optimal di awal namun lama kelamaan

akan menjadi kerusakan ginjal yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif

lagi.(3)

Berdasarkan penyebab, Nefropati Diabetik merupakan penyebab pertama pada CKD.

Dimulai dari hiperglikemia yang menyebabkan poliuria osmotik kemudian menyebabkan

peningkatan tekanan tubulus terutama di ductus kolektivus dan kompensasi selular berupa

hipertrofi selular masa nefron yang tersisa atau masih baik kondisinya. Kerusakan yang

terjadi pada nefropati diabetic ditandai dengan mikroalbuminuria dengan rata-rata 5 tahun

setelah pasien menderita DM. Dalam 10-15 tahun, masalah ini dapat menimbulkan nefropati

dengan pertanda awal proteinuria >150 mg/hari. Setelah 15 tahun, 1/3 pasien dengan diabetes

tipe I mulai menunjukan CKD. Pada DM tipe II, tanpa intervensi medis, 30% pasien

memiliki nefropati diabetik dan 20% lainnya menederita ESRD (CKD stage 5) setelah 20

tahun.

Klasifikasi Pada CKD

8

Untuk menghambat progresivitas kehilangan fungsi renal, maka facktor-faktor resiko

dan kausa penyebab kerusakan ginjal harus dapt dieliminasi atau dihilangkan. Pada pasien

CKD dengan faktor resiko yang tidak khas, maka penanganan dilakukan pada penyakit lain

yang menyertai pasien meskipun tidak spesifik, dan menghindari faktor resiko yang

memperburuk fungsi ginjal untuk memperlambat kemajuan atau progresivitas penyakit.

Table 6. Klasifikasi Chronic Kidney Disease atas dasar derajat penyakitnya(3)

Derajat Penjelasan LFG(ml/menit/1,73m2)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau↑

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat

Gagal ginjal

>=90

60-89

30-59

15-29

<15 atau dialysis

Klasifikasi atas dasar diagnostik dapat dilihat pada table 3

Tabel 7. Klasifikasi Chronic Kidney Disease atas dasar diagnosis etiologi berdasarkan National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative

(NKF KDOQI) (3)

Penyakit Contoh

Penyakit ginjal diabetes

Penyakit ginjal non diabetes

Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit glomerular, penyakit vaskuler,

penyakit tubulointerstitial, penyakit kistik

9

Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik, keracunan obat

(siklosporin/takrolimus), penyakit recurrent

(glomerular), Transplant glomerulopathy

Setelah LFG menjadi kurang dari 50%, fungsi ginjal akan terus menurun meskipun

tidak ada faktor yang memeperberat ataupun penyakit lain yang menyertai. Deteriorasi atau

kemunduran fungsi ginjal biasanya disertai hipertensi sistemik, proteinuria, hiperlipidemia.

hipertensi glomerular, obstruksi saluran kemih, alkoholisme kronik, anemia, overweight, dan

merokok sebagai faktor resiko kerusakan fungsi ginjal. (4,5).

Perjalanan klinik penyakit ginjal kronik biasanya perlahan dan tidak dirasakan oleh

pasien. Oleh karena itu pengkajian klinik sangat bergantung pada hasil pemeriksaan

penunjang, meski anamnesis sangat membantu dalam menegakkan diagnosis yang tepat.

Pada semua pasien penyakit ginjal kronik sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang

seperti :

1. Kadar kreatinin serum untuk menghitung laju filtrasi glomerulus

2. Rasio protein atau albumin terhadap kreatinin (contoh urin pertama pagi hari atau

urin sewaktu)

3. Pemeriksaan sedimen urin atau dipstick untuk melihat adanya sel darah merah dan

sel darah putih

4. Pemeriksaan pencitraan ginjal, biasanya ultrasonografi

5. Kadar elektrilot serum (natrium, klorida, kalium dan bikarbonat)

10

Nilai laju filtrasi glomerulus merupakan parameter terbaik untuk mengukur fungsi

ginjal. Nilai ini dianjurkan dihitung dengan rumus Cockcroft-Gault atau rumus MDRD

(modification of diet in renal disease)

Rumus Untuk Menghitung Laju Filtrasi Glomerulus

*Wanita : 0,85 x Pria

Gejala dan Tanda

Penderita gagal ginjal kronik datang dengan keluhan beraneka ragam, baik spesifik

maupun tidak spesifik. Sebagian lagi tidak mempunyai keluhan atau ditemukan secara

kebetulan pada saat pemeriksaan rutin. Keluhan yang spesifik pada umumnya berupa

gangguan pada urin, mulai dari perubahan volume urin, sifat-sifat urin (bau, warna, berbuih,

mengandung darah), maupun proses pengeluaran urin (sakit, sulit, dsb). Dapat juga berupa

keluhan perasaan sakit pada pinggang yang menyebar ke sepanjang perjalanan ureter sampai

ke genitalia. Keluhan yang tidak spesifik seperti sembab, lemah/letih, mual/muntah, sesak

nafas, gatal-gatal. Yang harus dicari adalah kepastian bahwa prosesnya sudah berlangsung

selama tiga bulan atau lebih. Pada pemeriksaan fisik sering terlihat kesan anemis. Hipertensi,

edema muka /tungkai, ditemukan pembesaran jantung, efusi pleura maupus ascites.

GEJALA DAN TANDA CKD

Lemah, cepat lelah Sesak nafas

Hilang nafsu makan Anemis

Gatal-gatal Sembab pada kaki dan muka

Mual/muntah Kulut kering

11

Poliuria, nokturia Hipertensi

Hematuria, kencing berbuih Oedem Paru

Faktor Resiko Yang Mempengaruhi Progresivitas Penyakit Ginjal Kronik dan Strategi

Terapi

Hipertensi adalah faktor resiko penting pada progresivitas CKD dan menurunkan

hipertensi dapat memperlambat bahkan menunda progresivitas CKD dengan penyakit

penyerta seperti diabetes maupun non diabetes. Tekanan darah harus diturunkan sampai

kurang dari 130/80 mmHg pada pasien dengan proteinuria <1 gram dan tekanan darah harus

di turunkan dengan target 125/75 mmHg pada proteinuria > 1gram.Golongan Obat anti

hipertensi ACE inhibitor dan ARB direkomendasikan.

Ada hubungan yang kuat antara proteinuria dan progresi CKD, Hipertensi glomerular

dan kerusakan glomerulus menyebabkan proteinuria. Kelebihan protein ini akan di reabsorbsi

oleh tubulus proksimal dengan cara endositosis, yang kemudian merangsang reaksi inflamasi

dan respon sitokin, pada akhirnya menyebabkan fibrosis dan jaringan parut dari ginjal dan

mempercepat progresivitas CKD (17). Menurunkan proteinuria sampai 0,5 gram/hari

direkomendasikan. Hipotesis untuk menghambat progresivitas CKD dengan restriksi protein

pada diet menjadi pemikiran intervensi klinis pertama yang lebih tepat. Telah dipostulasikan,

diet tinggi protein malah mempercepat progresivitas CKD dengan menyebabkan arteriol

aferen berdilatasi dan meningkatkan hipertensi gromerular. (18) .

Metaanalisis menunjukan keuntungan secara keseluruhan dari diet protein atau

restriksi protein pada progresivitas CKD pada pasien diabetik dan non diabetik. (19) . Diet

rendah protein sampai 0,6-0,8 g/kg/ hari direkomendasikan pada pasien dengan CKD (20) .

CKD biasanya diasosiasikan dengan peningkatan very low density lipoprotein (VLDL), high

12

low lipoprotein (LDL) dan low density lipoprotein (HDL). Peran dislipidemia pada penyakit

jantung arterosklerotik diketahui dengan baik dikalangan medis, tapi peran dislipidemia

sendiri pada progresivitas CKD tidak dijelaskan lebih mendalam. Untuk sekarang

direkomendasikan penggunaan lipid lowering agent tidak hanya untuk menurunkan

progresivitas CKD namun juga untuk mengendalikan penyakit jantung artherosklerotik

sebagai penyebab utama mortalitas atau kematian di pasien CKD. (16) Atau dapat dikatakan

pula, pada CKD komplikasi kardiovaskuler menjadi peyebab utama kematian pada pasien

CKD. Data yang tersedia menunjukan rokok atau kebiasaan merokok meningkatkan resiko

proteinuria dan progresitvitas CKD. Ada penelitian yang menujukan berhenti merokok

menghambat progresi CKD dan maka dari itu semua pasien yang merokok seharusnya

berkonsultasi atau ahli medis menjelaskan faktor resiko merokok pada pasien. (8) . Pada

penelitian terbaru dari 30 pasien overweight disertai nefropati, penurunan rata-rata berat

badan 4,1% pada kelompok diet menunjukan reduksi proteinuria sampai 31,2%. Untuk

mendapatkan proteksi ginjal (renoproteksi) yang komplet, penanganannya di jelaskan seperti

pada table dibawah ini :

Tabel Strategi Terapi :

Intervensi Sasaran Terapi

ACE Inhibitor atau ARB inhibitor

(kombinasi bila monoterapi tidak berhasil)

Proteinuria < 0,5 gram/hari

LFG < 2ml/menit/tahun

Restriksi Protein pada diet 0,6-0,8 gram/kg/hari

Terapi antihipertensi tambahan Tekanan Darah <130/80 mm Hg

Restriksi Garam pada diet (pada pasien 3-5 gram/hari

13

dengan hipertensi)

Kontrol gula darah ketat HbA1C < 6,5%

Mengurangi hiperkalsemia dan

hiperfosfatemia

Sampai nilai normal

Lipid Lowering Therapy LDL < 100 mg/dL

Terapi antiplatelet prfilaksis thrombosis

Koreksi anemia Hb > 12g%

Merokok Berhenti merokok

Overweight Ideal body weight

Mencegah ISK dan Obstruksi saluran kemih

Tatalaksana Konservatif

Tatalaksana konservatif pada CKD adalah suatu tatalaksana yang bertujuan untuk

memperlambat perburukan progresifitas gangguan fungsi ginjal, dimulai ketika pasien

mengalami azotemia, dengan cara memperbaiki penyebab utama dan faktor –faktor yang

masih reversible, seperti penurunan volume ekstrasel karena pemakaian diuretic berlebihan

atau pembatasan garam yang terlalu ketat, obstruksi saluran kemih, infeksi, obat-obatan yang

memperberat penyakit ginjal(4)

Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama

terdiri dari tindakan konservatif yang ditujukan untuk meredakan atau memperlambat

perburukan progresif gangguan fungsi ginjal. Tindakan konservatif dimulai ketika penderita

14

mengalami azotemia. Berusaha menentukan penyebab utama gagal ginjal dan menyelidiki

setiap factor yang masih reversible, seperti; penurunan volume cairan ekstrasel yang

disebabkan oleh penggunaan diuretic berlebihan atau pembatasan garam terlalu ketat,

Obstruksi saluran kemih akibat batu, pembesaran prostat, atau fibrosis retroperitoneal;Infeksi,

terutama infeksi saluran kemih; Obat-obatan yang memeperberat penyakit ginjal:

aminoglikosida, obat antitumor, OAINS, bahan radiokontras, dan hipertensi berat atau

maligna(4)

Penatalaksanaan konservatif gagal ginjal kronik meliputi:

A.Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya(3)

Dilakukan sebelum nilai LFG menurun.(3,5) Pada ukuran ginjal yang normal, dilakukan

pemeriksaan USG, biopsy, dan pemeriksaan histopatologi ginjal untuk menentukan indikasi

tetap terhadap terapi spesifik.(3)

1. Tatalaksana Dislipidemia(1)

Dislipidemia pada penderita CKD membutuhkan skrining dan pendekatan

tatalaksana yang berbeda dengan penderita lain karena metabolism dan eliminasi lipid

lowering drugs pada penderita CKD dapat terganggu, yang dapat mengubah profil

keamanannya. Tatalaksana dyslipidemia berupa perbaikan pola hidup, berupa

pengaturan diet, latihan fisik dan menghentikan kebiasaan yang tidak sehat, serta

terapi farmakologi

a. Perbaikan pola Hidup

Mencakup diet rendah lemak, penurunan berat badan, olah raga, menghindari

asupan alkohol berlebih dan berhenti merokok sangat penting dan sering merupakan

lini pertama tatalaksana penderita dengan abnormalitas kadar lipid. Rekomendasi diet

15

harus diberikan secara hati-hati mengingat prevalensi malnutrisi pada CKD stadium

lanjut yang tinggi. Diet yang diberikan sebaiknya mengandung kurang dari 7% kalori

lemak jenuh/satured fat (SAFA), polyunsatured fat (PUFA) hingga 10%,

monounsatured fat (MUFA) hingga 20% dan total lemak 25-35% dari kalori total.

Diet juga harus mengandung karbohidrat kompleks(50-60% dari kalori total) dan serat

(20-30 g/hari). Kolesterol diet harus kurang dari 200 mg/hari(1)

b. Terapi farmakologis

- Statin

o Berfungsi sebagai kompetitif inhibitor terhadap enzim HMG Ko-A

reduktase, enzim yang mempengaruhi kecepatan sintesis kolesterol. Pada

metaanalisis terhadap 6 penelitian yang menggunakan statin pada

penderita CKD stadium lanjut menunjukkan rata-rata penurunan kolesterol

sebesar 50-55 mg.dl dan penurunan TG hingga 34 mg/dl. Penggunaan

statin pada pasien dengan hemodialysis juga terbukti dapat meningkatkan

HDL hingga 4,84 mg/dl. Efek samping yang dapat timbul adalah miopati.

(1)

- Fibrat

o Bekerja pada peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-α, suatu

reseptor yang diaktivasi oleh asam lemak bebas dan eicosanoid. Aktivasi

PPAR-α berakibat peningkatan oksidasi asam lemak di hepar, jantung,

ginjal, dan otot bergaris. Aktvasi dari reseptor ini juga mengakibatkan

peningkatan ekspresi lipoprotein lipase. Sebagai hasilnya fibrat

16

menurunkan TG dan VLDL serta meningkatkan HDL. FIbrat juga

mempengaruhi ukuran LDL menjadi lebih besar dan kurang aterogenik (1)

- Bile Acid Sequestrants :

o Yang sudah tersedia adalah kolestiramin, kolestipol dan kolesevelam.

Obat-obatan ini berkaitan dengan asam empedu di usus dan menurunkan

sirkulasi enterohepatikanya. Sebagai hasilnyam konversi kolesterol

menjadi asam empedu diaktivasi di hepar melalui jalur feedback. Hal ini

mengakibatkan overekspirasi reseptor LDL di hepar dan meningkatkan

klirens LDL dari plasma. Obat golongan ini telah dibuktikan menurunkan

LDL hingga 10-20 % pada populasi umum. Pemakaiannya dapat

dikombinasikan dengan statin dan asam nikotinat pada hiperkolestrolemia

berat.(1) : Obat lain yang dapat digunakan adalah asam nikotinat dan

ezetimibe(1)

- Asam Nikotinat

o Bagi penderita yang tidak dapat mentolerir statin atau bile acid

sequestrans, asam nikotikanat dapat dijadikan obat pilihan lini kedua.

Golongan ini dapat dikombinasikan dengan statin. Pada populasi asam

nikotinat menurunkan LDL hingga 5-25 % dan TG 25-50% serta

meningkatkan HDL, Efek penurunan LDL dimediasi melalui gangguan

produksi VLDL sehingga VLDL yang diubah menjadi LDL berkurang.

Sedangkan peningkatan HDL melalui penurunan transfer kolesterol dari

HDL ke VLDL sehingga menghambat klirens HDL

17

- Ezetimebe

o Cara kerja menghambat absorbs kolesterol dari diet dan empedu pada usus

halus. Ezetimebe memiliki interaksi obat yang minimal dan aman

dikombinasikan dengan statin atau obat penurun lipid yang lain. Obat ini

bila dikombinasikan dengan statin akan menurunkan LDL hingga 25 %.

Obat ini juga dapat di toleransi baik tanpa abnormalitas fungsi hepar atau

gangguan kadar agen imunosupresif.

Target terapi dislipidemia pada penderita penyakit ginjal kronik disusun oleh NKF-

K/DOQI.

Dislipidemia Goal Initiate Increase Alternative

TG ≥500 mg/dl TG < 500 mg/dl Life style changes

Lifestyle changes + fibrat or niacin

Fibrat or niacin

LDL C 100- 129 mg/dl

LDL –C <100mg/dl

Lifestyle changes

Lifestyle changes + low dose statin

Bile acid sequestrant or niacin

LDL C ≥ 130 mg/dl

LDL C , 100 mg/dl

Lifestyle changes + low dose statin

Lifestyle changes + max dose statin

Bile acid sequestrant or niacin

TG ≥ 200 mg/dl and non- HDL C ≥ 130 mg/dl

non- HDL C < 130 mg/dl

Lifestyle changes + low dose statin

Lifestyle changes + low dose statin

Fibrat or niacin

Rekomendasi NKF-K/DOQI

Target Kolestrol LDL – C pada pasien diabetes dan Penyakit ginjak kronik stadium 1-

4 < 100 mg/dl ; sedangkan < 70 mg /dl merupakan opsi terapeutik

Pasien diabetes dan penyakit ginjal kronik stadium 1-4 dan kolestreol LDL ≥ 100

mg/dl seharusnya diterapi dengan statin.

18

Terapi statin tidak diberikan pada pasien DM tipe II dengan hemodialisis

berkesinambungan yang tidak memiliki indikasi kardiovaskular spesifik untuk terapi.

2. Tatalaksana hipertensi

Obat-obatan golongan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE

inhibitor) akan menurunkan hipertensi glomerulus dengan mencegah vasokonstriksi

arteriol eferen. (5) Berdasarkan hipotesis hiperfiltrasi, maka efek ACE inhibitor dalam

memperlambat progresi penyakit ginjal dengan hipertensi (CKD dengan hipertensi)

telah diteliti oleh banyak ahli medis. Penggunaan ACE inhibitor direkomendasikan

pada CKD disertai Diabetes Melitus (DM) tipe I dan DM tipe II. Dengan

mempertimbangkan hubungan DM tipe II dan penyakit kardiovaskuler, penggunaan

ACE inhibitor direkomendasikan pada pasien ini untuk menurunkan resiko

kardiovaskuler. Pada pasien dengan Nefropati non diabetic, ACE inhibitor telah

menunjukan kelasnya atau kemampuannya untuk memperlambat progresi CKD. (13)

Data sebelumnya menunjukan angiotensin receptor blocker (ARB) kemungkinan

sama efektifnya dengan ACE inhibitor. Kombinasi ACE Inhibitor dan ARB telah

menunjukan efek jangka panjang untuk menghambat progresi CKD. (14) Untuk

sekarang, penggunaan obat-obatan tersebut direkomendasikan pada pasien dengan

proteinuria <0.5 gms/hari, tekanan darah <130/80 mm/Hg, dan angka penurunan

fungsi ginjal LFG <2 ml/minute/year.(15)

B.Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)(3)

Pantau Kecepatan penurunan LFG secara berkala untuk mengetahui kondisi

komorbid(3,5). Contoh kondisi komorbid: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak

terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, bahan radiokontras,

peningkatan aktivitas penyakit dasar, obat-obatan nefrotoxic(3,5)

19

C. Menghambat perburukan fungsi ginjal(3)

a. Pembatasan diet protein

Dimulai ketika LFG ≤60 ml/menit,j umlah asupan protein yang dianjurkan 0,6-0,8

gr/kgBB/hari,yang 0,35-0,5 gr di antaranya merupakan protein dengan nilai biologi tinggi.

Status nutrisi pasien juga harus dipantau teratur untuk mencegah protein-kalori malnutrisi. (3,5)

Asupan protein dibatasi, juga karena kelebihan protein terutama diekskresikan melalui ginjal

dan bisa terjadi uremia. Ketika konsumsi protein menigkat, terjadi peningkatan aliran darah

dan tekanan darah intraglomerular yang menyebabkan progresifitas fungsi ginjal. Fosfat dan

protein berasal dari sumber yang sama sehingga harus dibatasi asupan proteinnya.(3)

Berdasarkan penelitian, pembatasan diet protein dapat menghambat perburukan

penyakit ginjal pada stadium awal, namun tidak pada stadium lanjut (5,6). Pada pasien yang

sudah mendekati stadium akhir, asupan protein ditingkatkan menjadi 0,9 g/kgBB/hari yang

terdiri dari protein dengan nilai biologi tinggi.(5)

Standar diet pada Chronic Kidney Disease Pre Dialisis dengan terapi konservatif

adalah sebagai berikut: (2)

1. Syarat Dalam Menyusun Diet (2)

Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg

BB, dengan ketentuan dan komposisi sebagai berikut: ¾ Karbohidrat sebagai sumber

tenaga, 50-60 % dari total kalori . ¾ Protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan

mengganti sel-sel yang rusak sebesar 0,6 g/kg BB. Apabila asupan energi tidak tercapai,

protein dapat diberikan sampai dengan 0,75 g/kg BB. Protein diberikan lebih rendah dari

kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut Diet Rendah Protein. Pada waktu

yang lalu, anjuran protein bernilai biologi tinggi/hewani hingga ≥ 60 %, akan tetapi pada

20

saat ini anjuran cukup 50 %. Saat ini protein hewani dapat dapat disubstitusi dengan

protein nabati yang berasal dari olahan kedelai sebagai lauk pauk untuk variasi menu. ¾

Lemak untuk mencukupi kebutuhan energi diperlukan ± 30 % diutamakan lemak tidak

jenuh. ¾ Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah

IWL ± 500 ml. ¾ Garam disesuaikan dengan ada tidaknya hipertensi serta penumpukan

cairan dalam tubuh. Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6 g/hari setara dengan 1000-3000

mg Na/hari. ¾ Kalium disesuaikan dengan kondisi ada tidaknya hiperkalemia 40-70

meq/hari ¾ Fosfor yang dianjurkan ≤ 10 mg/kg BB/hari ¾ Kalsium 1400-1600 mg/hari

(depkes), eemam mlan hari(2)

Sumber Protein Pada Chronic Kidney Disease Protein berasal dari bahasa

Yunani, yaitu proteos berarti yang utama atau didahulukan. Jumlah dan jenis protein yang

diberikan pada pasien CKD pre dialisis dalam bentuk diet Rendah Protein sangat penting

untuk diperhatikan karena protein berguna untuk mengganti jaringan yang rusak,

membuat zat antibodi, enzim dan hormon, menjaga keseimbangan asam basa, air,

elektrolit, serta menyumbang sejumlah energi tubuh. Protein dibuat dari 20 asam amino

penyusun protein, 11 diantaranya dapat disintesis oleh tubuh, dan 9 sisanya disebut asam

amino esensial yang diperoleh dari bahan makanan, yaitu Leusin, Isoleusin, Valin,

Triptofan, Fenilalanin, Metionin, Treonin, Lisin dan Histidin. Dari asam amino, 8

diantaranya dibutuhkan oleh orang dewasa, sedangkan Histidin dibutuhkan oleh anak-

anak yang sedang dalam masa pertumbuhan. Bahan makanan yang mengandung semua

asam amino disebut lengkap protein, seperti telur, daging, ikan, susu, unggas, keju. Oleh

karena itu, protein hewani biasa disebut sebagai protein bernilai biologi tinggi. Bahan

makanan nabati, misalnya beras dan kacang-kacangan, mengandung asam amino esensial

yang terbatas atau tidak lengkap. Oleh karena itu, dikatakan mengandung protein bernilai

biologi rendah. Kedelai dan hasil olahannya, yaitu tempe, tahu dan susu kedelai,

21

mengandung asam amino esensial walaupun ada 1 asam amino yang kurang, terbatas

fungsinya hanya untuk pemeliharaan, tidak untuk pertumbuhan (Limiting Amino Acid)

yaitu metionin. Demikian pula asam amino esensial lisin kurang pada beras dan triptopan

kurang pada jagung, akan tetapi apabila bahan makanan yang mengandung asam amino

terbatas dikonsumsi secara bersamaan dalam hidangan sehari-hari, dapat saling

melengkapi kekurangan dalam asam amino esensial. Sebagai contoh, nasi yang terbatas

lisin dimakan bersamaan dengan tempe yang terbatas pada metionin didapatkan campuran

yang memungkinkan saling melengkapi dalam asam aminonya untuk pertumbuhan dan

pemeliharaan jaringan tubuh. Metode penilaian kualitas protein dahulu menggunakan

Protein Efficiency Ratio (PER) yang berdasarkan respon pertumbuhan pada pemberian

sejumlah protein. Saat ini, penilaian mutu protein digunakan Protein Digestibility

Corrected Amino Acid Score (PDCAAS) yang menggambarkan jumlah asam amino dari

protein dan tingkat daya cernanya pada manusia. Dengan metode ini, protein kedelai

mempunyai nilai yang sama dibandingkan dengan putih telur dan protein susu, kecuali

asam amino methionin yang harus ditambah.(2)

Sumber protein dari kacang-kacangan dan produk kedelai, seperti tempe, tahu,

susu acang juga mengandung kalium dan fosfor yang cukup tinggi, sehingga untuk

mencegah hiperkalemia dan hiperfosfatemia tetap dibutuhkan pengikat fosfor dan kalium

yang adekuat. Produk kedelai cukup aman untuk selingan pengganti protein hewani

sebagai variasi menu dengan jumlah sesuai anjuran. Akan tetapi tidak untuk suplemen

atau tambahan sehingga melebihi kebutuhan. Susu kacang kedelai dapat pula digunakan

sebagai pengganti susu sapi. Hal positif yang didapat dari protein nabati adalah

mengandung phytoestrogen yang disebut isoflavon yang memberikan banyak keuntungan

pada CKD. Penelitian-penelitian yang telah dilakukan didapatan protein dari kedelai

dapat menurunkan proteinuria, hiperfiltrasi, dan proinflamato cytokines yang

22

diperkirakan dapat menghambat penurunan fungsi ginjal lebuh lanjut. Penelitian lain

mengenai diet dengan protein nabati pada pasien CKD adalah dapat menurunkan ekresi

urea, serum kolesterol total dan LDL sebagai pencegah kelainan pada jantunh yang sering

dialami pada pasien CKD. Pada binatang percobaan dengan penurunan fungsi ginjal yang

diberi casein dibandingkan dengan protein kedelai setelah 1-3 minggu

didapatkanmenunda penurunan fungi ginjal lebih lanjut.(2)

1. Bahan Makanan yang Dianjurkan (2)

¾ Sumber Karbohidrat: nasi, bihun, mie, makaroni, jagng, roti, kwethiau,

kentang, tepungtepungan, madu, sirup, permen, dan gula. ¾ Sumber Protein

Hewani: telur, susu, daging, ikan, ayam. Bahan Makanan Pengganti Protein

Hewani Hasil olahan kacang kedele yaitu tempe, tahu, susu kacang kedele, dapat

dipakai sebagai pengganti protein hewani untuk pasien yang menyukai sebagai

variasi menu atau untuk pasien vegetarian asalkan kebutuhan protein tetap

diperhitungkan. ¾ Sumber Lemak: minyak kelapa, minyak jagung, minyak

kedele, margarine rendah garam, mentega. ¾ Sumber Vitamin dan Mineral:

Semua sayur dan buah, kecuali jika pasien mengalami hipekalemi perlu

menghindari buah dan sayur tinggi kalium dan perlu pengelolaan khusus yaitu

dengan cara merendam sayur dan buah dalam air hangat selama 2 jam, setelah itu

air rendaman dibuang, sayur/buah dicuci kembali dengan air yang mengalir dan

untuk buah dapat dimasak menjadi stup buah/coktail buah. (2)

2. Bahan Makanan yang Dihindari

¾ Sumber Vitamin dan Mineral: Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika

pasien mengalami hiperkalemi. Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah

bayam, gambas, daun singkong, leci, daun pepaya, kelapa muda, pisang, durian,

23

dan nangka. Hindari/batasi makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi, udema

dan asites. Bahan makanan tinggi natrium diantaranya adalah garam, vetsin,

penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang diawetkan, dikalengkan dan

diasinkan(2)

b. Terapi farmakologis(3)

Terapi ini berutujuan untuk menurunkan hipertensi intraglomerulus dan sistemik

sehingga dapat menurunkan resiko kardiovaskular dan menghambat perburukan kerusakan

nefron.(2) . Hal ini adalah sama pentingnya dengan dengan pembatasan protein. Sasaran dari

terapi ini adalah sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.(2) Target tekanan darah yang

dicapai pada pasien CKD dengan proteinuria adalah 125/75 mmHg.(4)

Obat yang digunakan adalah ACE-i dan ARB yang dapat menghambat angiotensin-

induced vasokonstriksi pada arteriol aferen dari mikrosirkulasi glomerular sehingga dapat

menurunkan tekanan filtrasi intraglomerular dan proteinuria. Beberapa studi menunjukkan

bahwa obat-obatan ini efektif pada pasien gangguan ginjal dengan DM maupun nonDM.

Efektivitas obat dalam menghambat progresi perburukan CKD adalah bergantung dari

efeknya terhadap menurunkan proteinuria. Jika pada penggunaan satu jenis obat tidak

ditemukan respons anti proteinuria, maka bisa digunakan kombinasi obat ACE-I dan ARB.

Efek samping ACE-I adlah batuk, angioderma; efek samping ARB: anafilaksis,hyperkalemia.

Jika ditemukan peningkatan efek samping maka obat bisa diganti dengan lini kedua seperti

CCB, diltiazem, verapamil.(4)

D. Pencegahan dan terapi pada penyakit Kardiovaskular

Hal ini sangat penting dilakukan karena 840-45% kematian pada penderita CKD

diakibatkan oleh penyakit kardiovaskular. Upaya yang dilakukan berupa pengendalian

24

terhadap DM, hipertensi, anemia,hiperfosfatemia,terapi kelebihan cairan dan keseimbangan

elektrolit. Upaya-upaya ini terkait dengan komplikasi CKD secara menyeluruh(2)

Screening atau pemantauan faktor resiko dari coronary artery disease (CAD) dapat

dilakukan pada CKD stage II (GFR<90ml/min), dilakukan setidaknya 1 kali setahun sebelum

transplantasi ginjal. Darah lengkap, Gula darah puasa, G2PP, Asam urat serum, kadar

kalsium, fosfat, dan profil lipid, elektrokardiogram, ekokardiografi, dan radiografi thoraks

harus menjadi parameter screening. Pada CKD bila ditemukan uremia maka kemungkinan

dapat pula mencetuskan kelainan pada EKG dan thallium stress test. Kebanyakan pasien

dengan CKD tidak akan dapat melakukan stress test dengan thread mill test dan maka dari itu

skrining dengan ekokardiografi dengan stress test dobutamine menjadi pilihan pemeriksaan

untuk skrining CAD. Angiografi koroner menjadi gold standard untuk diagnosis CAD. Pasien

asimptomatis dengan resiko tinggi sebaiknya dilakukan angiografi koroner bila pada skrning

tadi menunjukan kelainan. Dan pasien yang menunjukan gejala sebaiknya dilakukan

angiografi koroner tanpa dilakukan skrining terlebih dahulu. Perhitungan enzim jantung

belum menjadi pilihan pada skrining, karena, kemungkinan enzim spesifik seperti troponin T

meningkat juga pada saat hemodialisa. Hanya bila kadar troponin T dengan kadar serum >

0,8ng/ml dan CKMB isoenzim lebih dari 5% disebut bermakna.Kadar Troponin I lebih

sensitive pada Miokard infark akut. Kelainan gerak jantung dapat diketahui melalui

ekokardiografi namun tetaptidak dapat membedakan OMI atau AMI. Pada pasien diabetic

dengan usia >45 tahun, dan pasien simptomatik, test threadmill dan ekokardiografi 2 dimensi

diajurkan untuk diperiksa.

Target untuk menurunkan resiko kardiovaskular pada pasien CKD termasuk

diantaranya berhenti merokok, tekanan darah <130/80 mmHg, hemoglobin 11-12 g/dl, LDL

<100 mg/dl, serum calcium 9-10 mg/dl, serum fosfat 2,5-5,5 mg/dl, GDP <126 mg/dl,

GD2PP <180 mg/dl dan albumin serum >3,5 g/dl.

25

Terapi yang dapat digunakan dalam mengatasi CAD dengan CKD antara lain aspirin,

B-blocker, Nitrat, heparin, dan terapi trombolitik, tentunya sesuai indikasi dan tidak ada

kontraindikasi yang memberatkan pasien. Heparin low molecular sebaiknya dihindari.

Kalaupun diperlukan tindakan seperti bypass arteri koroner maka indikasinya akan sama baik

pada pasien uremia dan non uremia. Ini termasuk pada kerusakan main artery coronaria,

penurunan Fungsi ventrikel kiri, dan angina unstable. Penanganan bersama antara dokter

Jantung dan Dokter Penyakit Dalam serta Bedah diperlukan.

E.Pencegahan dan Terapi komplikasi

1. Modifikasi penyesuaian obat

Menghindari obat-obatan yang dieliminasi terutama melalui ginjal. Seperti

Metformin, meperidin, dan OHO lain yang dieliminasi di ginjal. OAINS juga harus

dihindari karena dapat memperburuk fungsi ginjal. Dan banyak antibiotic, antiaritmia ,

dan antihipertensi yang memerlukan penyesuaian dosis(4).

2. Pembatasan cairan (balance cairan) dan elektrolit

Bertujuan untuk mencegah edema dan komplikasi kardiovaskular. Diatur

sedemikian rupa sehingga tercapai keseimbangan cairan,dimana jumlah air yang masuk

sama dengan jumlah air yang keluar. Jumlah air yang keluar dari tubuh yaitu dari

insensible water loss adalah sekitar 500-800 ml/hari,sehingga jumlah air yang masuk

adalah 500-800 ml/hari ditambah jumlah urin.(2)Asupan cairan 1-2 L per hari dapat

menjaga keseimbangan cairan.(5)

Pembatasan elektrolit,yaitu dengan mengawasi asupan kalium dan

natrium.Kalium dibatasi karena hyperkalemia dapat menyebabkan aritmia

jantung,sehingga obat-obatan dan makanan yang tinggi kalium harus dibatasi. (2)Jika GFR

26

menurun <10-20 ml/menit maka asupan harus kurang dari 50-60 meq/dl.(5) Natrium harus

dibatasi untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang

diberikan disesuaikan dengan tekanan darah dan derajat edema. (2) Asupan natrium >3-4

g/dl dapat menyebabkan edema,hipertensi,dan CHF. Aupan <1 g/dl menyebabkan volume

depletion dan hipertensi. Untuk pasien yang mendekati End Stage Renal Failure, inisial

rekomendasi asupan natrium adalah 2g/dl (5)

Pembatasan magnesium juga penting karena Mg terutama dieliminasi ginjal.

Semua Mg mengandung laxativ dan antacid yang merupakan kontraindikasi relative pada

penyakit ginjal.(5)

3. Osteodistrofi renal(2)

Sering terjadi pada CKD. Pencegahan dan terapi dilakukan dengan cara mengatasi

hiperfosfatemia dan pemberian kalsitriol (1,25 (OH)2D3).(2)

Hiperfosfatemia(2)

Diatasi dengan membatasi diet fosfat, yaitu sebanyak 600-800 mg/hari. Hal

ini sejalan dengan diet pada CKD secara umum,yaitu tinggi kalori, rendah protein,

dan rendah garam. Fosfat banyak terdapat dalam produk hewan seperti susu, telur,

daging. Pembatasan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan karena bahaya

malnutrisi.(2)

Memberi pengikat fosfat.

Bertujuan untuk menghambat absorbs fosfat di saluran cerna.Pengikat fosfat

ini diberikan diantaranya; Garam Kalsium, Aluminium hidroksida, Garam

magnesium. Yang banyak dipakai adalah CaCO3 dan Calcium asetat.(2)

27

Pemberian Ca mimetic agent.

Efektivitas penggunaannya baik dengan efek samping minimal. Cara kerjanya

dengan menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid.(2)

Pemberian kalsitriol.

Pemakaiannya tidak begitu luas karena dapat meningkatkan absorbs fosfat dan

calcium dalam saluran pencernaan, sehingga dikhawatirkan terjadi penumpukan

garam kalsium di jaringan yang disebut kalsifikasi metsatatik. Oleh karena itu

pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar P darah normal dan kadar

parathormon lebih dari 2,5 kali normal.(2)

4. Anemia(2)

Anemia pada CKD berkaitan erat dengan penyakit kardiovaskular, sebagai penyebab

kematian utama pada CKD. Anemia pada CKD biasanya normositik normokromik.

Morbiditas dan mortalitas utama pada anemia pasien CKD merupakan komplikasi sekunder

diakibatkan menurunnya pasokan O2 ke jaringan, adanya Left Ventricular Hypertrophy,

angina pectoris, dan Gagal jantung kongestif. Hal ini menyebabkan menurunnya kemampuan

mental, menurunnya kualitas hidup, dan menurunnya angka harapan hidup.

Pada CKD, 80-90% anemia akibat defisiensi eritropoietin (EPO). Penyebab lain

adalah defisiensi besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuria), umur eritrosit

yg pendek (misal pada hemolisis), defisiensi asam folat, penekanan sum-sum tulang oleh

substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik,. Evaluasi dapat dimulai saat Hb≤ 10

g/dl atau hematocrit ≤ 30%. Melakukan evaluasi status besi (SI,TIBC,Fe serum), mencari

sumber perdarahan, dan melakukan pemeriksaan morfologi eritrosit.(2) Pada tinja dapat pula

28

dilakukan pemeriksaan darah samardan parasite untuk menyingkirkan kemungkinan anemia

lainnya.

Kadar Hb penderta CKD perlu dipertahankan .Anemia pada CKD terjadi mulai

stadium 3 dan hampir 100% pada stadium 5. Disebut Anemia bila didapatkan kadar Hb <14

gr % (pria) dan pada <12 gr% (wanita).Anemia defisiensi besi pada CKD bila (7)

- Absolut    : Serum transferin (ST) < 20%, feritin serum (FS) < 100ng/mg (CKD

non HD) dan < 200 ng/ml (CKD HD)

- Fungsional : ST < 200 %, FS ≥ 100 ng/ml (CKD non HD), ≥  200 ng/ml (CKD

HD)

Terapi pemberian suplemen besi harus dimulai bila serum feritin kurang dari 100

ng/ml atau serum transferin kurang dari 20%. Pada pasien predialisis, pemberian suplemen

besi per oral dapat diberikan sampai 200mg/hari, diberikan sebelum makan.

Tatalaksana berikutnya yang dilakukan terutama ditujukan pada penyebab utama.

Dalam pemberian EPO ini status besi harus diperhatikan karena EPO perlu besi untuk

bekerja. Jika dilakukan transfusi darah, harus hati-hati mempertimbangkan segala aspek.

Sasaran Hb yang dicapai adalah 11-12 g/dl.(2)

EPO biasanya diberikan sebagai injeksi subkutan (25 hingga 125 U/kgBB) tiga kali

seminggu.(4).Indikasi terapi dengan eritropoetin adalah kadar Hb < 10 gr % dengan penyebab

lain sudah diatasi. Syarat pemberian EPO, tidak ada anemia defisiensi besi absolut, bila masih

ada dianjurkan dikoreksi terlebih dahulu; tidak ditemukan infeksi yang berat. Kontraindikasi

terapi dengan eritropoetin adalah kondisi tekanan darah tinggi, kondisi hiperkoagulasi.,

adanya respon yang tidak baik terhadap pemberian eritropoetin (EPO) dengan dosis 8000 -

10.000 U / minggu,pada minggu ke-4 kenaikan Hb gagal mencapai 0.5 - 1.5 gr % atau terjadi

29

kegagalan mempertahankan kadar Hb.(7).Efek samping pemberian EPO adalah tekanan darah

meningkat, thrombosis, kejang.(4,7) Peningkatan tekanan darah akibat terapi EPO disebabkan

oleh peningkatan viskositas darah dan pulihnya vasodilatasi perifer yang diinduksi anemia.(4)

Terapi anemia didasarkan indikasi terapi besi yaitu anemia besi absolut, anemia besi

fungsional, tahap pemeliharaan status besi.Kontraindikasi terapi besi adalah hipersensitivitas

terhadap besi, gangguan fungsi hati berat, andungan besi tubuh berlebih. Target Hb pada

terapi menggunakan eritropoetin adalah dimulai pada kadar Hb < 10 gr %, pada Penderita

CKD yang menjalani HD / non HD dengan target Hb 10 - 12 gr %, kadar Hb tidak boleh > 13

gr %.(7)

5. Asidosis

Asidosis metabolic kronik yang ringan pada penderita uremia biasanya akan menjadi

stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/l. Penurunan asupan protein dapat

memperbaiki keadaan asidosis, tetapi bila kadar bikarbonat serum kurang dari 15 mEq/l,

beberapa ahli nefrologi memberikan terapi alkali, baik natrium bikarbonat maupun sitrat pada

dosis 1 mEq/kg/hari secara oral, untuk menghilangkan efek sakit pada asidosis metabolic,

termasuk penurunan masa tulang yang berlebihan. Asidosis ginjal biasanya tidak diobati

kecuali bila bikarbonat plasma turun di bawah angka 15 mEq/L, ketika gejala-gejala asidosis

dapat mulai timbul. Asidosis berat dapat tercetus bila suatu asidosis akut terjadi pada

penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan. Asidosis berat dikoreksi

dengan NaHCO3 parenteral,maka perlu disadari resiko yang ditimbulkannya. Koreksi pH

darah secara berlebihan dapat mempercepat timbulnya tetani, kejang, dan kematian. Perlu

diingat bahwa penderita gagal ginjal kronik juga mengalami hipocalcemia

30

c. Hiperurisemia

Obat pilihan hiperurisemia pada CKD adalah allopurinol. Obat ini mengurangi kadar

asam urat dengan menghambat sintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.

Untuk meredakan gejala-gejala artritis gout dapat digunakan kolkisin (obat antiradang pada

gout)(4)

31

BAB III

KESIMPULAN

Tatalaksana konservatif pada Chronic Kidney Disease bertujuan untuk menghambat

progresifitas perburukan fungsi ginjal ke tahap selanjutnya. Prinsip-prinsip dasar

penatalaksanaan konservatif sangat sederhana dan dedasarkan pada pemahaman mengenai

batas-batas ekskresi yang dapat dicapai oleh ginjal yang terganggu. Bila hal ini sudah

diketahui maka diet zat terlarut dan cairan orang bersangkutan dapat diatur dan disesuaikan

dengan batas-batas tersebut. Selain itu, terapi diarahkan pada pencegahan dan pengobatan

komplikasi yang terjadi.Tatalaksana ini dilakukan ketika pasien masih pada stadium empat

atau sebelumnya. Jika pasien telah memasuki stadium lima dari Chronic Kidney Disease ,

atau stadium akhir maka terapi konservatif tidak dapat lagi diandalkan untuk menghambat

progresifitas penyakit sehingga harus segera melakukan dialysis atau terapi penggantian

ginjal.

32

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W, Susalit E, Suwitra K,et al. Penatalaksanaan Chronic Kidney Disease

dan Hipertensi. PERNEFRI. 2009.

2. Kresnawan T, Markun HMS. Diet Rendah Protein dan Penggunaan Protein Nabati

Pada Gagal Ginjal Kronik. Divisi Ginjal Hipertensi Bag. Penyakit Dalam FKUI-

RSCM. Jakarta: 2012. Accessed on 13th September 2012. Available at:

http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2012/05/diet_rendah_prot-nabati.pdf

3. Sudoyo W, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.

Interna Pubishing. Jakarta; 2009.

4. Price S, Wilson L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,Vol.2. ECG.

Jakarta; 2006.

5. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17 th

Ed,Vol.II. Mc Graw Hill. 2008

6. Adler J, Aminoff M, Baird C, et al. LANGE 2009 CURRENT Medical Diagnosis &

Treatment ed.48. Mc Graw Hill. 2009

7. Mewaspadai Anemia Pada Chronic Kidney Disease (CKD). Accessed on 13th

September 2012. Available at:

http://www.sahabatginjal.com/Articles/tabid/635/ID/2083/Mewaspadai-Anemia-Pada-

Penyakit-Ginjal-Kronis-CKD.aspx

33

8. Jafar TH, Schmid CH, Landa M, et al. Angiotensin converting enzyme inhibitors and

progression of non diabetic renal disease: a meta analysis of patient level data. Ann

Intern Med 2001; 135:73-8.

9. Viberti G, Wheeldon NM. Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with

type 2 diabetes mellitus: a blood pressure independent effect. Circulation 2002;

106:672-8.

10. Ruilope LM, Aldegier JC, Ponticelli C et al. Safety of the combination of valsartan

and benazepril in patients with chronic renal disease. J Hpertens 2000; 18; 89-95.

11. Ruggenenti P, Perna A, Remuzzi G. Retarding progression of chronic renal disease:

the neglected issue of residual proteinuria. Kidney Int 2003; 63:2254-61.

12. Kambiz ZN, Brenner BM. Strategies to retard the progression chronic kidney disease.

Med Clin N Am 2005; 89:489-509.

13. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. The effect of dietary protein restriction and the

effect of blood pressure control on the progression of chronic renal failure.

Modification of Diet in

34

REFERAT

PENATALAKSANAAN KONSERVATIF CHRONIC KIDNEY DISEASE

Dokter Pembimbing :

Dr. Sunarto, SpPD; Dr. Nurmilawati, SpPD; Dr. Said Baraba, SpPD.

Disusun oleh :

Anindita Juwita Prastianti

030.08.031

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KARDINAH TEGAL

PERIODE 23 OKTOBER - 19 JANUARI 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JANUARI 2013

35

REFERAT

PENATALAKSANAAN KONSERVATIF CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun Oleh:

Anindita Juwita

030.08.031

Pada Tanggal :

Tempat :

Tanggal Revisi :

Telah Disetujui oleh:

Dosen Pembimbing / Penguji

dr. Sunarto, SpPD; dr. Nurmila, SpPD; dr. Said B, SpPD

36