BAB I

PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit ginjal kronik (PGK)

merupakan masalah kesehatan pada anak yang cukup serius dengan prevalens

yang semakin meningkat dari tahun ke tahun. Chronic Kidney Disease (CKD)

didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau fungsi ginjal minimal tiga bulan

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yaitu <60

mL/mnt/1.73 m2.1 Prevalensi CKD pada populasi anak diperkirakan mencapai 18

per 1 juta anak 2 Menurut laporan data tahun 2006, di Amerika Serikat pada

populasi usia 0-19 tahun adalah 14 per satu juta. Angka kejadian PGK pada anak

di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Di RSCM Jakarta antara tahun

1991-1995 ditemukan PGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal

yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat

jalan.3 Pada anak-anak, CKD dapat merupakan kelainan bawaan, didapat, atau

penyakit ginjal metabolik, dan penyebab yang berkorelasi erat dengan usia pasien

pada saat pertama kali terdeteksi. 1

Pasien CKD seringkali datang dengan berbagai keluhan yang

menunjukkan bahwa pasien datang pada stadium lanjut, karena keterlambatan

diagnosis. Awal penyakit ini biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan

keluhan-keluhan yang tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan

menurun dan muntah, 1 Selain itu dapat ditemukan juga gangguan pertumbuhan,

anemia, hipertensi, gangguan elektrolit, dan osteodistrofi renal.2 Pengobatan

konservatif bertujuan untuk memanfatkan faal ginjal yang masih ada,

menghilangkan berbagai factor pemberat, dan bila mungkin memperlambat

progresivitas gagal ginjal. Selain itu terdapat pengobatan pengganti adalah

melakukan dialisis dan cangkok ginjal. Pencegahan dan deteksi dini merupakan

hal yang sangat penting, karena dengan deteksi dini progresivitas penyakit dapat

dikendalikan. Untuk prognosis pada pasien CKD setelah transplantasi 5 year

survival rate adalah 96%. Biasanya kematian terjadi akibat komplikasi penyakit

primer, dialisis dan transplantasi.4

1

BAB II

CHRONIC KIDNEY DISEASE

1. Definisi 4,6

2.1. DEFINISI

Definisi yang tercantum dalam clinical practise guidelines on CKD

menyebutkan bahwa seorang anak dikatakan menderita CKD bila terdapat salah

satu dari criteria dibawah ini : 1,4

Tabel 2.1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1 Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,

berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :

Kelainan Patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam

komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan

(imaging tests)

2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2

selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Sumber: Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia Kompendium

Nefrologi Anak. Bandung : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011.

2.2. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi CKD pada populasi anak diperkirakan mencapai 18 per 1 juta

anak 2 Menurut laporan 2006, kejadian Gagal Ginjal Terminal (GGT) / End-

Stage Renal Disease (ESRD) di Amerika Serikat pada populasi usia 0-19 tahun

adalah 14 per satu juta.  Studi kohort yang dilakukan dari Chronic Renal

Insufficiency arm of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative

Study (NAPRTCS) menunjukkan persentase 19% pada kelompok usia 0-

1tahun,17% pada kelompok usia 2-5tahun, 33% pada kelompok usia 6-12tahun,

31% pada kelompok usia diatas 12 tahun.

2

Angka kejadian CKD pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada.

Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia

didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-

1988) menderita CKD. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan

PGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan

2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan 3. CKD pada anak

umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal

kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo

Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat

tinggal di bangsal anak dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun

(1984-1988) sebesar 0,17% 1.

2.3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab CKD pada anak usia < 5 tahun paling sering adalah kelainan

congenital misalnya displasia ginjal dan uropati obstruktif. Sedangkan pada usia

> 5 tahun sering disebabkan oleh penyakit yang diturunkan (penyakit ginjal

polikistik) dan penyakit didapat (glomerulonefritis kronis). 1,4

Tabel 2.2 Kondisi yang meningkatkan risiko terjadinya CKD 1,4

Riwayat keluarga dengan penyakit polistik ginjal atau penyakit

ginjal genetic

Bayi berat lahir rendah

Anak dengan riwayat gagal ginjal akut

Hipoplasia atau displasia ginjal

Penyakit urologi terutama uropati obstruktif

Refluks verikoureter yang berhubungan dengan infeksi saluran

kemih dan parut ginjal

Riwayat menderita sindrom nefrotik atau sindrom nefritis akut

Riwayat menderita sindrom hemolitik uremik

Riwayat menderita Henoch Schoenlein Purpura

Diabetes mellitus

Lupus Eritematosus Sistemik

Riwayat menderita tekanan darah tinggi

Sumber: Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia Kompendium

Nefrologi Anak. Bandung : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011.

3

2.4. KLASIFIKASI

Klasifikasi CKD menjadi beberapa stadium untuk tujuan pencegahan,

identifikasi awal kerusakan ginjal dan tatalaksana serta untuk pencegahan

komplikasi CKD. Klasifikasi stadium ini ditentukan oleh nilai laju filtrasi

glomerulus, yaitu stadium lebih tinggi menunjukan nilai laju filtrasi glomerulus

yag lebih rendah. 1,4

Sumber: Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia Kompendium N

efrologi Anak. Bandung : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011.

Nilai LFG digunakan sebagai fokus utama dalam pedoman ini karena

LFG dapat menggambarkan fungsi ginjal secara menyeluruh. Nilai LFG dapat

dihitung berdasarkan rumus berikut: 5

K X TB (cm)LFG (mL/menit/1,73 m2) =

Kreatinin serum (mg/dL)

K adalah konstanta (K= 0,33 untuk bayi berat lahir rendah di bawah

usia 1 tahun, K= 0,45 untuk bayi berat lahir cukup bulan sampai 1

tahun, K= 0,55 untuk anak sampai umur 13 tahun, K= 0,57 untuk

perempuan 13-21 tahun, dan 0,70 untuk anak laki-laki 13 – 21 tahun).

TB=tinggi badan

4

Tabel 2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat

Penyakit 1,4

Derajat PenjelasanLFG

(ml/menit/1,73 m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal

atau meningkat> 90

2Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG

ringan 60 - 89

3Kerusakan ginjal dengan penurunan

LFG sedang30 - 59

4 Gagal Ginjal 15 - 29

5 < 15 atau dialisis

2.5. PATOGENESIS

Chronic Kidney Disease (CKD), kerusakan atau cedera pada ginjal oleh

sebab struktural maupun penyakit metabolik genetik masih tetap berlanjut

meskipun penyebab utamanya telah dihilangkan 2. Hal ini menunjukkan adanya

mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang

berlangsung pada CKD. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut

ialah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik

yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron

yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan

jaringan ikat, dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya

keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal

terminal (GGT) atau Kidney Failure atau End-Stage Renal Disease (ESRD) 3.

Hyperfiltration injury / cedera hiperfiltrasi adalah perjalanan umum dari

kerusakan glomerulus,dan tidak bergantung pada penyebab yang mendasari

kerusakan ginjal. Dengan hilangnya nefron , sisa nefron yang lain mengalami

hipertrofi struktural dan fungsional ditandai dengan peningkatan aliran darah

glomerular. Kekuatan pendorong untuk filtrasi glomerulus meningkat pada nefron

yang masih hidup. Meskipun mekanisme hiperfiltrasi ini sementara dapat

memelihara fungsi ginjal , hal ini dapat menimbulkan kerusakan progresif pada

glomeruli yang masih hidup,disebabkan efek langsung dari peningkatan tekanan

hidrostatik pada intergritas dinding kapiler dan atau efek beracun dari

peningkatan protein yang melintasi dinding kapiler. Seiring waktu, dengan

populasi nefron yang mengalami sclerosing meningkat, nefron yang masih hidup

akan mengalami peningkatan beban ekskresi yang bertambah,sehingga akan

menyebabkan lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah

glomerulus 2.

Proteinuria sendiri dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal,

sebagaimana dibuktikan oleh penelitian bahwa pengurangan proteinuria dapat

menunjukan efek yang menguntungkan. Protein yang melintasi dinding kapiler

glomerulus dapat memberikan efek toksik langsung dan mendatangkan monosit

atau makrofag, hal itu meningkatkan proses glomerular sclerosis dan

tubulointerstitial fibrosis 2,3.

5

Hipertensi yang tidak terkontrol dapat memperburuk perkembangan

penyakit dengan menyebabkan arteriolar nephrosclerosis disebabkan proses

hiperfiltrasi. Hiperfosfatemia dapat meningkatkan perkembangan penyakit karena

deposisi kalsium-fosfat di intersitium ginjal dan pembuluh darah . Hiperlipidemia,

sebuah kondisi umum pada pasien PGK, dapat merusak fungsi glomerular

melalui oxidant-mediated injury 2, 6.. 

2.6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis yang timbul pada CKD merupaa manifestasi:3

1. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan

dan elektrolit.

2. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksis uremik.

3. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif

vitamin D.

4. Abnormalitas respon end organ terhadap hormon endogen

(hormon pertumbuhan).

Pasien CKD menunjukan keluhan non spesifik seperti sakit kepala, lelah,

letargi, kurang nafsu makan, muntah, dan gangguan pertumbuhan. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan anak tampak pucat, lemah dan hipertensi. Keadaan

ini dapat berlangsung bertahun-tahun. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan

cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti:1,2

Gangguan keseimbangan elektrolit dan cairan : hiperkalemia

/hipokalemia, hipernatremia/hiponatremia, dehidrasi.

Gangguan asam basa: asidosis metabolic.

Gangguan metabolisme karbohidrat (hiperglikemi) dan lemak

(hiperlipidemia).

Gangguan metabolisme kalsium dan fosfat: hiperparatiroid

sekunder, osteodistrofi ginjal, rickets/osteomalasia, kalsifikasi

jaringan lunak.

Gangguan metabolisme hormon: anemia normokrom normositer

hipertensi.

Gangguan perdarahan.

Gangguan fungsi kardiovaskular: perikarditis, toleransi miokard

terhadap latihan rendah.

6

Gangguan jantung : kardiomiopati uremik, hipertrofi ventrikel kiri

dan penebalan septum interventrikular.

Gangguan neurologi: neuropati perifer, ensefalopati hipertensif

dan retardasi mental.

Gangguan perkembangan seksual : keterlambatan pubertas.

Gangguan ekskresi air, Ginjal adalah pengatur volume cairan tubuh yang

utama. Karena ginjal memiliki kapasitas untuk mengencerkan dan memekatkan

urin. Pada CKD ,kapasitas ini terganggu sehingga dapat menyebabkan retensi

dari zat sisa maupun overload cairan pada tubuh .

Ganguan ekskresi natrium, dalam perjalanan PGK kemampuan nefron

untuk mengatur keseimbangan natrium menjadi terganggu, pada pasien dengan

CKD yang stabil jumlah total natrium dan cairan pada tubuh menigkat,walau

kadang tidak begitu terlihat pada pemeriksaan fisik.Pada berbagai bentuk

gangguan ginjal (cth,Glomerulonefritis),terjadi gangguan pada glomerulotubular

sehingga tidak dapat menjaga keseimbangan dari intake natrium yang berlebih

terhadap jumlah yang diekskresikan,hal ini menyebabkan retensi natrium dan

ekspansi dari cairan ekstraselular sehingga terjadi hipertensi,yang dapat semakin

menambah kerusakan pada ginjal 6.Hiponatremia (dilutional hyponatremia)

kadang ditemukan pada penderita CKD,hal ini disebabkan retensi dari air yang

berlebihan,sehingga menyebabkan dilusi pada cairan intravascular 6,7.

Gangguan ekskresi kalium, ginjal mempunyai kapasitas untuk ekskresi

kalium,dan biasanya hiperkalemia yang berat terjadi saat LFG

<10mL/menit/1.73m2. apabila hiperkalemia terjadi pada LFG

>10mL/menit/1.73m2 ,harus dicari penyebab dari hiperkalemia,termasuk

diantaranya : intake kalium yang berlebih, hyporeninemic hypoaldosteronism,

asidosis metabolic yang berat,tranfusi darah, hemolisis, katabolisme protein,

penggunaan obat-obatan seperti ACE inhibitor ,B-blocker, dan aldosteron

antagonist3,6,7. Hipokalemia juga dapat terjadi namun jarang ditemukan, hal ini

terjadi biasanya karena intake kalium yang rendah,penggunaan diuretic yang

berlebihan, kehilangan kalium dari GIT.

7

Asidosis metabolik berkembang di hampir semua anak-anak dengan

CKD sebagai akibat penurunan ekskresi asam oleh ginjal dan produksi

ammonia3,6,7.

Uremia , walaupun konsentrasi urea serum dan kreatinin digunakan

sebagai ukuran kapasitas ekskresi dari ginjal . akumulasi hanya dari kedua

molekul ini tidak bertanggung jawab atas gejala dan tanda yang karakteristik pada

uremic syndrome pada gagal ginjal yang berat. Ratusan toksin yang berakumulasi

pada penderita gagal ginjal berperan dalam uremic syndrome. Hal ini meliputi

water-soluble, hydrophobic, protein-bound, charged, dan uncharged compound.

Sebagai tambahan,produk ekskresi nitrogen termasuk diantaranya guanido, urat,

hippurat, produk dari metabolism asam nukleat, polyamines, mioinositol, fenol,

benzoate, dan indol. Uremia sendiri menyebabkan gangguan fungsi dari setiap

sistem organ. Dialisis kronik dapat mengurangi insiden dan tingkat keparahan

dari gangguan ini .Kadar urea yang tinggi dapat menyebabkan gangguan pada

mulut,yaitu kadar urea yang tinggi pada saliva dan menyebabkan rasa yang tidak

enak (seperti ammonia), fetor uremikum (bau nafas seperti ammonia),dan uremic

frost .Gangguan pada serebral terjadi pada kadar ureum yang sangat tinggi,dan

dapat menyebabkan coma uremicum.Pada jantung dapat mengakibatkan uremic

pericarditis maupun uremic cardiomyopathy6.

Hipertensi, Anak-anak dengan CKD mungkin memiliki hipertensi

berkelanjutan yang berkaitan dengan kelebihan beban volume intravascular dan

atau produksi renin yang berlebihan berkaitan dengan penyakit glomerular

Anemia ,hal ini umum terjadi pada pasien dengan CKD ,terutama

disebabkan karena produksi eritropoietin tidak memadai (dibentuk di korteks

ginjal, pada interstitial, tubular atau sel endotelial).  Faktor lain yang mungkin

menyebabkan anemia termasuk kekurangan zat besi, asam folat atau vitamin

B12, dan penurunan survival-time dari eritrosit 2,3,6,7.

Abnormal hemostasis, pada pasien PGK terjadi waktu perdarahan yang

memanjang, karena menurunnya aktivitas dari platelet factor III, agregasi platelet

yang abnormal, dan gangguan konsumsi protrombin, dan meningkatnya aktivitas

fibrinolitik karena fibrinolisin tidak tereliminir pada ginjal.

Gangguan Pertumbuhan, perawakan yang pendek adalah sekuel jangka

panjang dari CKD yang terjadi di masa kanak-kanak. Anak-anak dengan CKD

berada dalam keadaan resisten terhadap growth hormon (GH) walaupun terjadi

8

peningkatan kadar GH namun terjadi penurunan kadar insulin like growth factor

1(IGF-1) dan abnormalitas dari insulin like growth factor–binding proteins 2,3,6.

Renal Osteodystrophy atau osteodistrofi ginjal merupakan istilah yang

digunakan untuk menunjukkan suatu spektrum kelainan tulang yang ditemui pada

pasien dengan CKD. Kondisi yang umum ditemukan pada anak-anak dengan

CKD adalah gangguan berupa tingginya turnover pada tulang yang disebabkan

oleh hiperparatiroidisme sekunder. Temuan patologik ini disebut osteitis fibrosa

cystica. Patofisiologi osteodistrofi ginjal sangat kompleks. Pada awal perjalanan

CKD ketika LFG menurun kira-kira 50% dari normal, penurunan massa ginjal

secara fungsional menyebabkan penurunan aktivitas hidroksilase-1α ginjal,

dengan penurunan produksi vitamin D aktif (1,25

dihydroxycholecalciferol). Kekurangan bentuk aktif vitamin D ini mengakibatkan

penurunan penyerapan kalsium di usus halus, sehingga terjadi hipokalsemia, dan

peningkatan aktivitas kelenjar paratiroid. Peningkatan sekresi hormon paratiroid

(PTH) sebagai upaya untuk memperbaiki hipokalsemia,dengan meningkatan

resorpsi tulang. Kemudian dalam perjalanan CKD, ketika LFG menurun 20-25%

dari normal, mekanisme kompensasi untuk meningkatkan ekskresi fosfat menjadi

tidak memadai, sehingga mengakibatkan hiperfosfatemia yang kemudian lebih

lanjut akan mengakibatkan hipokalsemia dan peningkatan sekresi PTH. 3,6,7

2.7.DIAGNOSIS

Diagnosis CKD dapat ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang.4

Anamnesis

Penderita CKD menunjukan keluhan tidak spesifik seperti sakit kepala,

lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, dan gangguan pertumbuhan.

Keadaan ini dapat berlangsung secara bertahun-tahun.4

Pemeriksaan Fisik

Gangguan pertumbuhan, anemia, hipertensi, osteodistrofi ginjal, tanda

pembesaran jantung, dan keterlambatan seksual.4

9

Pemeriksaan Penunjang

Darah: hemoglobin, elektrolit, analisa gas darah, gula, profil lipid,

kadar vitamin D, factor pembekuan.

Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan

kreatinin dan penurunan LFG.Kelainan biokimiawi darah meliputi

anemia, hiperkalemia atau hipokalemia, hiponatremia,

hiperfosfatemia,dan asidosis metabolic. 4,7

Radiologi: USG ginjal dapat memperlihatkan gambaran ukuran

ginjal yang mengecil dan korteks yang menipis dan foto toraks

untuk melihat pembesaran jantung.4,7

Foto tulang jika terdapat osteodistrofi ginjal.

2.8. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan konservatif

Pada umumnya pengobatan konservatif masig mungkin dilakukan bila

klirens protein >10 mL/menit/1,73m2 . Dengan tujuan untuk

memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, menghilangkan berbgai factor

pemberat, dan bila mungkin memperlambat progresivitas gagal ginjal.1,4

a. Diet

Pada prinsipnya diet yang diberikan pada penderita CKD adalah: 1,4

Mencukupi semua nutrin esensial yang adekuat termasuk vitamin.

Mencukupi kalori yang adekuat dalam bentuk karbohidrat dan lemak.

Mencukupi protein berkualitas tinggi untuk mempertahankan

keseimbangan nitrogen (+) dan mendorong kecepatan pertumbuhan.

Mengurangi terjadinya akumulasi nitrogen sampai seminimal –

minimalnya untuk menghindari akibat uremia, misalnya kelainan

hematologis dan neurologis serta mencegah osteodistrofi.

Mengurangi beban asam yang harus diekskresikan oleh ginjal.

Menghindari masukan elektrolit yang berlebihan.

10

Pembatasan masukan protein harus dimulai bila LFG 15-20

mL/menit/1,73m2. . Jumlah kalori yang diberikan harus cukup untuk

anabolisme dan pertumbuhan, jadi harus disesuaikan dengan kebutuhan

menurut usia. Untuk bayi diberikan 100 kkal.kgBB/hari sedangkan jumlah

protein diberikan sesuai dengan usia dan tingkat penurunan LFG. Retriksi

protein dilakukan bila kadar ureum darah > 30 mmol/L atau terdapat

gejala uremia. Umum diberikan 1,4 g/kgBB/hari untuk bayi dan 0,8-1,1

g/kgBB/hari untuk anak yang terdiri atas protein yang nilai biologis tinggi

( paling sedikit mengandung 70% asam amino esensial). Bila retriksi

protein terlalu ketat akan mengakibatkan malnutrisi, sehingga jumlah

protein yang harus diberikan paling sedikit 4% dari jumlah total kalori

atau 1g/kgBB/hari. Maksud pembatasan protein adalah mencegah

katabolisme protein endogen, mengurangi akumulasi sisa nitrogen, serta

membatasi toksisitas sistemik. 1,4

Tabel.2.3 Kebutuhan Kalori dan Protein yang Direkomendasikan Untuk

Anak dengan CKD

Usia Tinggi

(cm)

Energi

(kkal)

Minimal

Protein (g)

Kalsium

(g)

Fosfor

(g)

0-2 bulan 55 120/kgBB 2,2/kgBB 0,4 0,2

2-6 bulan 63 110/kgBB 2,0/kgBB 0,5 0,4

6-12 bulan 72 100/kgBB 1,8/kgBB 0,6 0,5

1-2 tahun 81 1.000 18 0,7 0,7

2-4 tahun 96 1.300 22 0,8 0,8

4-6 tahun 110 1.600 29 0,9 0,9

6-8 tahun 121 2.000 29 0,9 0,9

8-10 tahun 131 2.200 31 1,0 1,0

10-12 tahun 141 2.450 36 1,2 1,2

12-14 tahun

Laki-laki

Perempuan

151

154

2.700

2.300

40

34

1,4

1,3

1,4

1,3

14-18 tahun

Laki-laki

Perempuan

170

159

3.000

2.350

45

35

1,4

1,3

1,4

1,3

11

18-20 tahun

Laki-laki

Perempuan

175

163

2.800

2.300

42

33

0,8

0,8

0,8

0,8

Sumber: Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia Kompendium

Nefrologi Anak. Bandung : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011.

b. Natrium

Pada CKD akibat kelainan anatomi ginjal biasanya terjadi pengeluaran

natrium yang banyak sehingga terjadi hiponatremia dan dehidrasi berat.

Pada keadaan ini dibutuhkan suplai natrium dalam makanan. Sebaliknya,

pada penderita yang disertai hipertensi, edema, atau gagal jantung, harus

dilakukan retriksi natrium dan pemberian diuretic seperti furosemid (1-4

mg/kgBB/hari). Umumnya diet rendah garam pada CKD tanpa hipertensi

atau sembab adalah 2 g/kgBB/hari (80 mEq/kgBB/hari). Bila disertai

sembab dikurangi menjadi 1 mEq/kgBB/hari dan bila ditemukan oligouria

atau anuria harus diperketat menjadi 0,2 mEq/kgBB/hari. Catatan 1 g

garam dapur sebandung dengan 400 mg natrium atau 17 mEq natrium. 1,4

c. Asidosis

Penderita CKD sering mengalami asidosis kronis yang menyebabkan

kerusakan tulang dan gagal tumbuh. NaHCO3 aman digunakan dengan

dosis 1-5 mEq//kgBB/hari disesuaikan dengan beratnya asidosis. Untuk

mempertahankan pertumbuhan anak secara adekuat maka kadar

bikarbonat plasma harus dipertahankan anatara 23-25 mEq/L. Bila

asidosis berat (HCO3 < 8 mEq/L) koreksi dengan dosis 0,3 x kgBB x (12-

HCO3 serum) mEq/L i.v. Tablet NaHCO3 325 mg = 4 mEq HCO3. 1,4

d. Hipertensi

Langkah pertama untuk mengendalikan hipertensi adalah tindakan

nonfarmakologis yaitu diet rendah garam , penurunan berat badan, dan

berolah raga. Bila dengan cara ini tidak berhasil diberikan obat

farmakologis.

12

Pengobatan farmakologis dapat langsung diberikan bila hipertensi disertai

gejala kerusakan organ atau peninfkatan tekanan darah sangat cepat. Yang

sering dipakai adalah :1,4

Diuretika

Beta –Bloker adrenergic (propanolol atau etanolol)

Agonis adrenergic alfa

Vasodilator perifer (hidrolazid)

Calsium channel blocker dan angiotensin converting enzyme

(ACE) inhibitor

Tindakan farmakologi dimulai dengan pemberian diuretic, bila tidak

berhasil atau hipertensi makin berat dapat diberikan beta-bloker

adrenergic (propanolol atau etanolol) dan atau vasodilator perifer

(hidralazid). Bila gabungan obat-obatan tersebut masih tidak memberikan

hasil dapat diberikan Calsium channel blocker ( nifedipin) atau ACE

inhibitor (kaptopril/enalapril). Pada hipertensi krisis akut dapat diberikan

nifedipin sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgBB. Furosemid

diberikan dengan dosis 1-5 mg/kgBB i.v diulang tiap 6-12 jam kecepatan

maks. 4 mg/kgBB/menit atau dapat diberikan klonidin drip dengan dosis

0,002 mg/kgBB/8jam + 100 mL dekstrose 5%, tetesan awal 12 tetes

mikrodrip/menit, bila tekanan darah belum turun tetesan dinaikan 6

tetes/mikridrip/menit tiap 30 menit (maksimal 36 tetes mikrodrip/menit).

Bila 30 menit setelah tetesan maksimal tekanan darah belum turun,

ditambah kaptopril dengan dosis 0,3 mg/kgBB/kali, diberikan 2-3 kali

sehari (maksimal 2 mg/kgBB/kali). Pemberian kaptopril harus hati-hati

pada pasien kelainan ginjal bilateral atau steosis arteri renalis bilateral

karena dapat mempercepat kerusakan ginjal.1,4

e. Anemia

Pengobatan anemia dilakukan sesuai penyebabnya. Bila ditemukan

defisiensi zat besi diberikan zat besi oral dengan dosis 2-3 mg besi

elemental/kgBB/kali diberikan 3 kali sehari selama 3 bulan. Bila terjadi

defesiensi asam folat, diberikan asam folat dengan dosis 1-5 mg.hari

selama 3-4 minggu, pasien yang menjalani dialisis secara teratur diberi

13

asam folat oral 1 mg/hari. Anemia pada CKD dapat diobati dengan

androgen karena dapat meningkatkan produksi eritropoietin oleh

hepatosit. Penelitian terakhir mengemukakan bahwa pemberian

recombinan human erythropoietin (rhuEPO) dengan dosis antara 50-150

IU/kgBB/kali subkutan (pada sedang yang menjalani dialisis dapet

diberikan intravena), diberikan 3 kali seminggu. Pemberian rhuEPO dapat

mengurangi atau menghindarkan transfuse darah pada CKD. Bila

ditemukan pasien anemia disertai mengancam jiwa perlu diberikan

transfuse darah PRC 10-20 ml/kgBB. Biasanya transfuse PRC diberikan

bila kadar Hb < 6 mg/dL. Kalau ditemukan hipersplenisme dan usaha

untuk menaikan Hb tidak berhasil, harus dilakukan splenektomi. 1,4

f. Gagal jantung

Terjadinya gagal jantung biasanya akibat kelebihan cairan dan atau

hipertensi berat. Pengobatan langsung ditujukan untuk menurunkan

tekanan darah dengan nifedipin sublingual dan mengeluarakan cairan

dengan diuretic seperti furosemid baik secara oral maupun intravena. Bila

terjadi perikarditis pada uremia yang berat, merupakan indikasi untuk

dilakukan dialisis dan dalam keadaan akut mungkin perlu tindakan

perikardiosintesis. Adanya cairan pericardium yang persisten atau terjadi

rekurensi mungkin membutuhkan pemberian steroid non –adsorber

(triamnisolon) setalah tindakan perikardiosentesis. 1,4

g. Gagal Pertumbuhan

Dapat dihambat dengan mencegah terjadinya asidosis, osteodistrofi ginjal

dan konsultasi gizi. Akhir-akhir ini dicoba memberikan human

recombinan hormon dosis 0,35 mg/kg atau 30 U/m2 perminggu,

memberikan hasil yang efektif untuk mempercepat pertumbuhan anak.

Terapi dengan rHuGH dilanjutkan hingga pasien : 1,4,6

1. Tinggi badan sesuai umur mencapai persentil 50

2. Mencapai tinggi badan yang cukup untuk dewasa (pada anak yang

lebih besar atau remaja)

3. Menjalani transplantasi ginjal

14

Penggunaan rHuGH jangka panjang secara signifikan

meningkatkan tinggi badan dan dapat mengejar pertumbuhan secara

persisten.Pada beberapa pasien dapat mencapai tinggi badan sesuai

dewasa normal.

h. Osteodistrofi Renal

Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1,25

dihydroxycholecalciferol menurun, sejak mulai terjadinya insufisiensi

ginjal ringan, yaitu pada GRF 50-80 ml/menit/1.73m2. Kadar fosfat

plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.

Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium

serum dan kadar 1,25-dihydroxycholecalciferol endogen. Oleh karenanya

kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi

dan terapi hiperparatiroidisme sekunder, meskipun hal tersebut paling

sulit dicapai dalam jangka panjang, oleh karena membutuhkan kepatuhan

akan diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk

mengurangi absorbsinya. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu

sapi dan produknya. 3,6

Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur, pengikat

fosfat misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama

makanan, dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara

harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya. Kalsium asetat, dan yang lebih

baru, sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing polymer) juga

merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat. 3,6

Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1,25-

dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion, yang mampu

menormalkan kadar PTH. Namun, bila kadar PTH tetap tinggi dan kadar

fosfat plasma normal, perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi. Tipe,

dosis, frekuensi, dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan

terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi.

15

Dianjurkan pemberian dosis rendah 1,25-dihydroxycholecalciferol 15-30

ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg, dan

250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang lebih besar, untuk

menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila kadar

PTH telah normal, 1,25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan

sementara. Pemberian 1,25-dihydroxycholecalciferol secara intravena

lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH, tetapi dapat menyebabkan

adynamic bone, oleh karena 1,25-dihydroxycholecalciferol pada dosis

tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast. 3,6

Kadar kalsium, fosfat, dan alkali fosfatase plasma hendaknya

diperiksa setiap kunjungan. Kadar PTH diukur setiap bulan, atau setiap

kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang, dan terapi

disesuaikan. Bila anak asimtomatik dan parameter biokimia normal,

hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan

tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang. 3,6

2. Pengobatan pengganti

Prinsip pengobatan pengganti adalah melakukan dialisis (dialisis

peritoneal maupun hemodialisis) dan cangkok ginjal. 1,4

Tindakan Dialisis

Indikasi dialisis pada bayi, anak, dan remaja sangat bervariasi dan

tergantung dari status klinis pasien. Tindakan dialisis baik

peritoneal maupun hemodialisis harus dilakukan sebelum LFG

<10 mL/ menit/1,73m2. Indikasi absolut untuk tindakan awal

dialisis kronik pada anak dengan gagal ginjal:

a. Hipertensi tidak terkendali, hipertensiensefalopati.

b. Gagal jantung : kardiomiopati

c. Perikarditis tamponade

d. Neuropati perifer: parestesis, disfungi motorik.

e. Osteodistrofi ginjal: kalsifikasi tersebar, deformitas tulang.

f. Depresi sumsum tulang: anemia berat, leucopenia.

16

Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan

hemodialisis dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Di Inggeris,

Amerika Serikat, dan banyak negara-negara lain, dialisis

peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak. Hemodialisis

adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut

dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui

membran semipermeabel. Hemodialisis membutuhkan akses

sirkulasi, yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa

radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan. 8

Pada dialisis peritoneal, membran peritoneal berfungsi

sebagai membran semi-permeabel untuk melakukan pertukaran

dengan solute antara darah dan cairan dialisat. Untuk memasukkan

cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter

peritoneal dari Tenckhoff. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis

peritoneal, yaitu: 8

1. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis

dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal,

sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis.

2. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dialisis

berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan

dialisat setiap 6 jam sekali.

Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan

Terapi pengganti ginjal yang efektif, angka mortalitas dialisis

lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur.

Keuntungan dari Perionial dialysis dan hemodialisis dapat dilihat

pada tabel dibawah ini : 8

17

18

Tabel 2.4 Kelebihan masing-masing Peritonial dialysis dan hemodialisis .

Peritoneal dialysis Haemodialysis

Secara teknik, lebih mudah

dikerjakan

Menghindari pemindahan

cairan, elektrolit dan

metabolit lain secara

mendadak

Meminimalisasi restriksi

kebutu- han cairan dan

dietetic

Membutuhkan tanggung jawab

yang lebih dari orangtua/pe-

ngasuh

Mengurangi komplikasi

anemia, mengontrol

hipertensi lebih baik.

Dapat membosankan karena

men- jadi rutinitas harian

Pemindahan metabolit dapat

meliputi molekul yang lebih

kecil

Hanya tersedia di beberapa fasi-

litas pelayanan kesehatan

Membutuhkan pengaturan res-

triksi cairan

Dapat dilakukan 3x/minggu

dengan lama hemodialisis 3-5

jam tergantung dengan kebu-

tuhan

Sumber: Rachmadi Dedi, Meliyana Fina. Hemodialisa Pada Anak dengan Chronic

Kidney Disease. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Padjadjaran/RS Dr.HAsan Sadikin Bandung; 2009

Transplantasi Ginjal

Trasplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan

gagal ginkal tahap akhir. Indijasi transplantasi ginjal adalah pasien

gagal ginjal tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau

mengalami kemunduran klinis setelah mendapat pengobatan yang

optimal. Pemerikasaan imunologi yang penting untuk keberhasilan

transplantasi adalah golongan darah ABO dan antigen HLA 3.

Transplantasi dapat berasal dari kadaver (jenazah) atau donor

hidup keluarga.

Transplantasi merupakan pengobatan yang paling optimal untuk

bayi, anak dan remaja karena merupakan usaha yang paling baik

yang dilakukan untuk mengembalikan anak ke kehidupan normal.

Dialisis hanya merupakan usaha untuk memelihara dan

mempertahankan keadaan pasien sampai saat pasien akan

dilakukan transplantasi.1,4

3. Mengatasi Faktor yang Reversibel

Meskipun kerusakan akibat penyakit glomerulus berlangsung terus

menerus, namun hal ini dapat diperlambat atau dihentikan sebelum

mencapai gagal ginjal terminal, sehingga perlu dilakukan usaha

pengobatan terhadap factor-faktor yang reversible seperti kehilangan

garam, air, hipertensi, infeksi traktus urinarius, obstruksi, hiperkalemia

19

dan gagal jantung. Hindari pemberian obat-obatan nefrotoksis dan

pemeriksaan radiologic yang menggunakan zat kontras. 1,4

4. Mencari dan Mengatasi Faktor yang Memperberat

Bila ditemukan adanya kemunduran klinis ataupun biokimiawi, harus

dicari factor-faktor reversible dan segera diobati. Pada masa ini dilakukan

tindakan konservatif seperti retriksi makanan , obat, antihipertensi,

pengikat fosfat, dan vitamin D. 1,4

5. Penggunaan obat pada CKD

Adanya gangguan pada fungsi ginjal akan terjadi akumulasi obat-obatan

atau metabolitnya yang eliminasinya terutama melalui ginjal dan pada

gilirannya dapt menimbulkan efek toksik atau memperburuk gungsi

ginjal. Para peneliti umumnya sependapat bahwa prinsip penyesuain dosis

dapat dilakukan dengan:

Dosis tiap kali pemberian diperkecil, sedangkan interval

pemberiannya tetap.

Dosis tetap, interval pemberiannya diperpanjang.

Gabungan 1 dan 2. 1,4

2.9. PROGNOSIS

Untuk prognosis pada pasien CKD setelah transplantasi 5 year survival

rate adalah 96%. Biasanya kematian terjadi akibat komplikasi penyakit

primer, dialisis dan transplantasi. Angka mortalitas pada anak dengan PGK

lebih rendah daripada penderita dewasa. Bayi yang menjalani dialysis

memiliki angka mortalitas yang lebih buruk dibanding anak yang usianya

lebih tua. Sebuah studi pada 5.961 pasien dengan usia ≤18 tahun, yang

berada dalam daftar tunggu transplantasi ginjal di USA ditemukan bahwa

anak yang telah menjalani transplantasi memiliki angka mortalitas yang lebih

rendah (13,1 kematian/1.000 pasien per tahun) dibanding anak yang masih

berada dalam daftar tunggu (17,6 kematian/1.000 pasien per tahun). Pada

tahun 2005 Annual Data report (ADR) menunjukkan bahwa 92% anak-anak

yang menjalani transplantasi ginjal dapat bertahan selama 5 tahun kedepan

20

dibanding 81% dari anak-anak yang menjalani hemodialisis maupun

peritoneal dialysis. Akhirnya, Usia harapan hidup untuk anak berusia 0–

14 tahun dan sedang menjalani dialisis hanya 18.3 tahun, dimana populasi

usia yang sama dan menjalani transplantasi ginjal dapat mencapai 50 tahun. 1,10

2. PatofisioManifestaKli

BAB III

KESIMPULAN

Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit ginjal kronik (PGK)) adalah

suatu kerusakan parenkim ginjal yang dapat / tidak disertai menurunnya laju

filtrasi glomerulus (LFG) ,dimana kerusakan ini bersifat tidak reversibel dan

terbagi dalam 5 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi.

Jumlah penderita CKD pada anak lebih sedikit dibanding pada dewasa.Pada

anak-anak CKD dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan

kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gejala klinis

CKD merupakan manifestasi dari penurunan fungsi filtrasi glomerulus yang

mengakibatkan terjadinya uremia, gangguan keseimbangan cairan-elektrolit dan

21

asam-basa, serta gangguan fungsi endokrin berupa berkurangnya kadar

eritropoietin dan vitamin D3.Pada anak juga sering disertai gangguan

pertumbuhan karena metabolism kalsium-fosfat yang terganggu. Penanganan

CKD disesuaikan dengan tahap penurunan laju filtrasi glomerulus, yang secara

prinsip dibagi menjadi terapi konservatif dan terapi pengganti ginjal (TPG).

Selain itu juga dibutuhkan terapi multidisipliner yang mencakup bidang

medik,sosial,psikologi,gizi, dan cakupan lain untuk membantu sisi kesehatan dan

tumbuh kembang anak, Angka mortalitas pada penderita CKD bergantung pada

penyebab yang mendasari dan juga tatalaksana yang didapat. Anak dengan CKD

yang mendapat transplantasi ginjal memiliki angka mortalitas dan usia harapan

hidup yang lebih tinggi dibanding mereka yang menjalani TPG (seperti

hemodialisis atau peritoneal dialisis)

DAFTAR PUSTAKA

1. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia. Kompendium

Nefrologi Anak. Bandung : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011.

2. Robert M. Kliegman, MD. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Chapter

535.2 Chronic Kidney Disease 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

3. Sjaifullah M,Noer, Gagal ginjal kronik pada anak (Chronic Renal Failure in

Children).Divisi Nefrologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR:RSU

Dr. Soetomo.2005.Surabaya

4. Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-

RSUP Dr.HAsan Sadikin Bandung. Pedoman Diagnosis dan Terapi, Ed.. 4 .

Bandung: Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Padjadjaran: 2012

22

5. Sudung O. Pardede, Swanty Chunnaedy. Sari Pediatri Vol. 11, No. 3. Penyakit

Ginjal Kronis. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Jakarta; 2009

6. Bangga Arvin Srivastava RN. Pediatric Nephrology. 5th ed. Jaypee Brothers

Medical Publisher. Indiaa;2011

7. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,

Classification, and Stratification .National Kidney Foundation (NKF)

NKDOQI.2002.

8. Rachmadi Dedi, Meliyana Fina. Hemodialisa Pada Anak dengan Chronic Kidney

Disease. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas

Padjadjaran/RS Dr.HAsan Sadikin Bandung; 2009

9. Bradley A. Warady, Chronic kidney disease in children: the global perspective.

Pediatric Nephrology,Berlin,Germany.2007.

10. Bradley A. Warady, Chronic kidney disease in children: the global perspective.

Pediatric Nephrology,Berlin,Germany.2007.

23